Сахарный диабет и васкулиты

Васкулиты кожи — группа заболеваний мультифакторной природы, при которых ведущим признаком является воспаление кровеносных сосудов дермы и подкожной клетчатки.

Васкулиты кожи — группа заболеваний мультифакторной природы, при которых ведущим признаком является воспаление кровеносных сосудов дермы и подкожной клетчатки.

Трудность в освещении этой темы заключается в том, что до настоящего времени нет общепринятой классификации и даже согласованной терминологии васкулитов. В настоящее время описано около 50 различных нозологических форм, и разобраться в этом многообразии непросто. Пестрота клинических проявлений и недостаточно изученные патогенетические механизмы привели к тому, что под разными названиями может скрываться лишь вариант основного типа поражения кожи. Также, помимо первичных васкулитов, в основе которых лежит воспалительное поражение сосудов кожи, выделяют и вторичные васкулиты (специфические и неспецифические), развивающиеся на фоне определенного инфекционного (сифилис, туберкулез и др.), токсического, паранеопластического или аутоиммунного (системная красная волчанка, дерматомиозит и др.) процесса. Возможна трансформация васкулита кожи в системный процесс с поражением внутренних органов и развитием тяжелых, иногда опасных для жизни осложнений.

Васкулиты кожи — заболевания полиэтиологические. Наиболее часто наблюдается связь с фокальной инфекцией (стрептококки, стафилококки, микобактерии туберкулеза, дрожжевые грибы, вирусы и др.). Определенное значение имеет повышенная чувствительность к ряду лекарственных веществ, в частности к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам. Нередко, несмотря на тщательно собранный анамнез и проведенное обследование, этиологический фактор остается невыясненным. Среди факторов риска при васкулитах следует учитывать: возраст (наиболее уязвимы дети и пожилые люди), переохлаждение, чрезмерную инсоляцию, тяжелые физические и психические нагрузки, травмы, операции, заболевания печени, сахарный диабет, гипертонию. Патогенетическим механизмом развития васкулитов кожи в настоящее время считается образование циркулирующих иммунных комплексов с последующей их фиксацией в эндотелии, хотя окончательно это доказано не для всех заболеваний данной группы.

Васкулиты кожи — это неоднородная группа заболеваний, и клинические проявления их чрезвычайно разнообразны. Однако существует целый ряд общих признаков, объединяющих эти дерматозы:

1) воспалительный характер изменений кожи;
2) симметричность высыпаний;
3) склонность к отеку, кровоизлияниям и некрозу;
4) первичная локализация на нижних конечностях;
5) эволюционный полиморфизм;
6) связь с предшествующими инфекционными заболеваниями, приемом лекарств, переохлаждением, аллергическими или аутоиммунными заболеваниями, с нарушением венозного оттока;
7) острое или обостряющееся течение.

Поражения кожи при васкулитах многообразны. Это могут быть пятна, пурпура, узелки, узлы, некрозы, корки, эрозии, язвы и др., но основным клиническим дифференциальным признаком является пальпируемая пурпура (геморрагическая сыпь, возвышающаяся над поверхностью кожи и ощущаемая при пальпации).

Общепринятой классификации васкулитов не существует. Систематизируют васкулиты по разным принципам: этиологии и патогенезу, гистологической картине, остроте процесса, особенностям клинических проявлений. Большинство клиницистов пользуются преимущественно морфологическими классификациями кожных васкулитов, в основу которых обычно положены клинические изменения кожи, а также глубина расположения (и соответственно калибр) пораженных сосудов. Выделяют поверхностные (поражение сосудов дермы) и глубокие (поражение сосудов на границе кожи и подкожной клетчатки) васкулиты. К поверхностным относят: геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна–Геноха), аллергический артериолит (полиморфный дермальный ангиит), лейкокластический геморрагический микробид Мишера–Шторка, а также хронические капилляриты (гемосидерозы): кольцевидная телеангиэктатическая пурпура Майокки и болезнь Шамберга. К глубоким: кожную форму узелкового периартериита, острые и хронические узловатые эритемы.

Геморрагический васкулит — системное заболевание, поражающее мелкие сосуды дермы и проявляющееся пальпируемой пурпурой, артралгиями, поражением желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и гломерулонефритом. Встречается в любом возрасте, но наибольшему риску подвергаются мальчики в возрасте от 4 до 8 лет. Развивается после инфекционного заболевания, через 10–20 дней. Острое начало заболевания, с повышением температуры и симптомами интоксикации чаще всего наблюдается в детском возрасте. Выделяют следующие формы геморрагического васкулита: кожная, кожно-суставная, кожно-почечная, абдоминально-кожная и смешанная. Течение может быть молниеносным, острым и затяжным. Длительность заболевания различна — от нескольких недель до нескольких лет.

Процесс начинается симметрично на нижних конечностях и ягодицах. Высыпания имеют папулезно-геморрагический характер, нередко с уртикарными элементами, при надавливании не исчезают. Окраска их меняется в зависимости от времени появления. Высыпания возникают волнообразно (1 раз в 6–8 дней), наиболее бурными бывают первые волны сыпи. Суставной синдром появляется либо одновременно с поражением кожи, либо через несколько часов. Чаще всего поражаются крупные суставы (коленные и голеностопные).

Одним из вариантов заболевания является так называемая некротическая пурпура, наблюдаемая при быстром течении процесса, при котором появляются некротические поражения кожи, изъязвления, геморрагические корки.

Наибольшие трудности вызывает диагностика абдоминальной формы геморрагического васкулита, так как высыпания на коже не всегда предшествуют желудочно-кишечным явлениям (рвоте, схваткообразным болям в животе, напряжению и болезненности его при пальпации, кровью в стуле).

Почечная форма проявляется нарушением деятельности почек различной степени выраженности, от кратковременной нестойкой гематурии и альбуминурии до выраженной картины острого гломерулонефрита. Это поздний симптом, он никогда не встречается до поражения кожи.

Молниеносная форма геморрагического васкулита характеризуется крайне тяжелым течением, высокой лихорадкой, распространенными высыпаниями на коже и слизистых, висцерапатиями, может закончиться смертью больного.

Диагностика заболевания базируется на типичных клинических проявлениях, в атипичных случаях проводится биопсия. При абдоминальной форме необходимо наблюдение хирурга. Рекомендуется наблюдение нефролога в течение трех месяцев после разрешения пурпуры.

Патогенетическими факторами болезни считают простуду, фокальные инфекции. Высыпания располагаются обычно симметрично и имеют полиморфный характер (пятна, папулы, пузырьки, пустулы, некрозы, изъязвления, телеангиэктазии, волдыри). В зависимости от преобладающих элементов выделяют три формы заболевания: геморрагический тип, полиморфно-узелковый (соответствует трехсимптомной болезни Гужеро–Дюперра) и узелково?некротический (соответствует узелково?некротическому дерматиту Вертера–Дюмлинга). При регрессе сыпи могут оставаться рубцовые атрофии и рубчики. Заболевание склонно к рецидивам. Нередко перед высыпаниями больные жалуются на недомогание, усталость, головную боль, в разгар заболевания — на боли в суставах (которые иногда припухают) и в животе. Диагностика всех типов заболевания сложна из-за отсутствия типичных, характерных симптомов. При гистологическом исследовании выявляется фибриноидное поражение сосудов мелкого калибра с образованием инфильтративных скоплений из нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, плазматических клеток и гистиоцитов.

Геморрагический лейкокластический микробид Мишера–Шторка по клиническому течению сходен с другими формами полиморфных дермальных васкулитов. Признаком, позволяющим выделить это заболевание как самостоятельное, является наличие феномена — лейкоклазии (распад ядер зернистых лейкоцитов, приводящий к образованию ядерной пыли) при гистологическом исследовании. Таким образом, геморрагический лейкокластический микробид может трактоваться как дерматоз, обусловленный хронической фокальной инфекцией (внутрикожные тесты со стрептококковым антигеном положительные), протекающий с выраженной лейкоклазией.

Хронические капилляриты (гемосидерозы), в отличие от остро протекающих пурпур, характеризуются доброкачественным течением и являются исключительно кожными заболеваниями.

Болезнь Шамберга — представляет собой лимфоцитарный капиллярит, который характеризуется наличием петехий и коричневых пурпурных пятен, возникающих чаще всего на нижних конечностях. Пациентов беспокоит исключительно как косметический дефект.

Пурпура Майокки характеризуется появлением на нижних конечностях розовых и ливидно-красных пятен (без предшествующей гиперемии, инфильтрации), медленно растущих с образование кольцевидных фигур. В центральной части пятна развивается небольшая атрофия и ахромия, выпадают пушковые волосы. Субъективные ощущения отсутствуют.

Иногда единственным проявлением заболевания может быть сетчатое или ветвистое ливедо (стойкие фиолетово?красные пятна), локализующиеся на дистальных отделах конечностей, преимущественно на разгибательных поверхностях или пояснице. Характерно обнаружение по ходу ливедо узелков.

Диагностика заболевания основывается на сочетании поражения ряда органов и систем с признаками значительного воспаления, с лихорадкой, изменениями прежде всего в почках, в сердце, наличии полиневрита. Специфических для этой болезни лабораторных показателей не существует. Решающее значение для диагноза имеет динамическое клиническое наблюдение за больным.

Острая узловатая эритема — это панникулит, который характеризуется наличием болезненных розовых узлов на разгибательной поверхности нижних конечностей. Сопровождается лихорадкой, недомоганием, диареей, головной болью, конъюнктивитом и кашлем. Среди взрослых узловатая эритема в 5–6 раз чаще встречается у женщин, пиковый возраст — 20–30 лет. В основе заболевания гиперчуствительность к различным антигенам (бактерии, вирусы, грибы, новообразования и заболевания соединительной ткани). Половина случаев является идиопатическими. Диагностика основывается на данных анамнеза и физического осмотра. Необходимо провести полный анализ крови, рентгенограмму легких (выявляется двусторонняя аденопатия в области корней легких), мазок из зева или быстрый тест на стрептококки.

Хроническая узловая эритема — это группа различных видов узловатых дермогиподермитов. Чаще болеют женщины 30–40 лет. На голенях возникают узлы различной величины с покрасневшей над ними кожей, без наклонности к некрозу и изъязвлению. Воспалительные явления в области высыпаний и субъективные ощущения (артралгии, миалгии) мало выражены. Клинические варианты хронической узловатой эритемы имеют свои особенности, например наклонность узлов к миграции (мигрирующая эритема Беферштедта) или асимметрия процесса (гиподермит Вилановы–Пиноля).

Тактика ведения больного васкулитом кожи

1. Классифицировать заболевание (характерная клиническая картина, анамнез, гистологическое исследование).
2. Поиск этиологического фактора, но в 30% случаев его установить не удается (поиск очагов хронической инфекции, микробиологические, иммунологические, аллергологические и другие исследования).
3. Оценка общего состояния и определение степени активности заболевания: общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма, иммунограмма. Степень активности васкулитов: I. Высыпания не обильные, температура тела не выше 37,5, общие явления незначительные, СОЭ не выше 25, С-реактивный белок не более ++, комплемент более 30 ед. II. Высыпания обильные (выходят за пределы голени), температура тела выше 37,5, общие явления — головная боль, слабость, симптомы интоксикации, артралгии; СОЭ выше 25, С-реактивный белок более ++, комплемент менее 30 ед., протеинурия.
4. Оценка признаков системности (исследование по показаниям).
5. Определение вида и режима лечения в зависимости от степени активности: I ст. — возможно лечение в амбулаторных условиях; II ст. — в стационаре. Во всех случаях обострений васкулитов кожи необходим постельный режим, так как у таких больных обычно резко выражен ортостатизм, который следует соблюдать до перехода в регрессирующую стадию. Рекомендуется диета с исключением раздражающей пищи (алкогольные напитки, острые, копченые, соленые и жареные блюда, консервы, шоколад, крепкий чай и кофе, цитрусовые).
6. Этиологическое лечение. Если есть возможность устранить причинный агент (лекарство, химикаты, инфекции), то быстро следует разрешение кожных очагов и другого лечения не требуется. Но надо помнить, что при санации очагов инфекции может наблюдаться усиление сосудистого процесса.
7. Патогенетическое лечение.
8. Профилактические мероприятия: диспансеризация, предупреждение провоцирующих факторов (инфекции, переохлаждение, инсоляции, стрессы и др.), рациональное использование лекарственных средств, трудоустройство, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение.

Лечение геморрагического васкулита

1. Глюкокортикостероиды (преднизалон до 1,5 мг/кг) — облегчают проявление кожно-суставного синдрома, но не укорачивают заболевание и не предотвращают поражение почек. Назначаются в тяжелых случаях и под прикрытием гепарина, т. к. повышают свертываемость крови.
2. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) в обычных терапевтических дозировках. Выбор конкретного препарата принципиального значения не имеет (индометацин, диклофенак, ацетилсалициловая кислота).
3. Антикоагулянты и антиагреганты. Гепарин при распространенном процессе 300–400 ЕД/кг/сутки. Продолжительность курса должна составлять не менее 3–5 недель. Под контролем коагулограммы.
4. Лечебный плазмаферез, когда проявления заболевания не устраняются перечисленными средствами.
5. Никотиновая кислота в переносимых дозах в/в капельно.
6. Не следует применять: антигистаминные препараты (возможно только в самом начале заболевания), препараты кальция, все витамины.

Лечение васкулитов кожи

1) НПВС (напроксен, диклофенак, Реопирин, индометацин и др.);
2) салицилаты;
3) препараты Са;
4) витамины Р, С, антиоксидантный комплекс;
5) сосудорасширяющие средства (ксантинола никотинат, пенто­ксифиллин);
6) 2% раствор йодида калия по 1 ст. л. 3 раза в день (узловатая эритема);
7) антикоагулянты и антиагреганты;
8) методы детоксикации в/в капельно;
9) глюкокортикостероиды (ГКС) по 30–35 мг/сутки в течение 8–10 дней;
10) цитостатики;
11) ультравысокочастотная терапия, диатермия, индуктотермия, ультразвук с гидрокортизоном, ультрафиолетовое облучение.

Наружное лечение. При эрозивно-язвенных высыпаниях

1) 1–2% растворы анилиновых красителей;
2) эпителизирующие мази (солкосерил);
3) мази, содержащие глюкокортикоиды, и др.;
4) примочки или мази протеолитическими ферментами (Химопсин, Ируксол);
5) апликации Димексида;

При узлах — сухое тепло.

Лечение не должно заканчиваться с исчезновением клинических проявлений заболевания. Оно продолжается до полной нормализации лабораторных показателей, а в последующие полгода-год больным проводится поддерживающее лечение

Литература

Кожный васкулит является одним из видов дерматозов и отличается наличием воспалительного, аллергического механизма развития. Другое название патологии – ангиит. Для заболевания характерно поражение мелких и средних по размеру сосудов, которые находятся в коже и подкожной клетчатке. Васкулит может сопровождаться образованием пурпур, сетчатого тела или узлов. Диагностирование проводится при помощи биопсии.

Особенности возникновения болезни

Первоначальное звено васкулитов – неспецифическое воспаление сосудистых стенок. В воспалительный процесс могут быть вовлечены трубковидные образования самых разнообразных размеров.

Если говорить о причинных факторах, то следует отдельно выделить влияние:

1. Антигенов – бактериальных, пищевых, опухолевых.
2. Аутоантигенов.
3. Медпрепаратов.

Зачастую васкулиты кожи заявляют о себе при иммунных расстройствах. Развивается так называемая гиперчувствительность двух типов – немедленного и замедленного. Кроме того, возможна их комбинация. В результате клинические и гистологические проявления будут разнородными.

Если возникает гиперчувствительность первого типа, можно наблюдать сосудисто-тканевую проницаемость. В месте, где произошло воспаление, происходит насыщение сосудистых стенок белковой жидкостью. Также случаются фибриноидные нарушения. В составе инфильтрата присутствуют нейтрофильные и эозинофильные гранулоциты.

При замедленном типе изменения имеют клеточно-пролиферативный характер. В сосудах и цитоплазме обнаруживается клеточный инфильтрат иммунных комплексов.

Как утверждают медики, среди 100 тысяч населения может быть приблизительно 40-50 пациентов, которые страдают от ангиита.

Провоцирующие факторы и основные клинические проявления

Пока полностью не удается понять механизмы зарождения и развития патологии. Считается, что васкулит кожи – заболевание полиэтиологическое, то есть оно возникает по самым разным причинам.

Болезнь может провоцироваться, в частности, инфекционными возбудителями:

• стрептококками;
• стафилококками;
• вирусами;
• микобактериями туберкулеза;
• определенными видами патогенных грибков.

Также заболевание может вызываться:

• переохлаждением;
• сбоем в эндокринной системе;
• нейротрофическими расстройствами;
• недугами внутренних органов;
• интоксикацией;
• воздействием лекарственных препаратов.

Медиками было изучено более 45 разновидностей кожных ангиитов. Существует условная классификация патологии.

• дермальными (расположение поверхностное);
• гиподермальными (глубокое расположение).

При дермальном типе поврежденными оказываются капилляры, мелкие артериолы и венулы. При гиподермальном наблюдается поражение венул и артериол мышечного типа.

Несмотря на то, что существует много видов данной патологии, имеются признаки, которые являются общими:

1. Изменения обладают воспалительным характером.
2. Может наблюдаться отечность, кровоизлияния, некроз.
3. Поражения симметричные.
4. В основном проявления болезни обнаруживаются на ногах.
5. При васкулите не исключаются сосудистые, аллергические, ревматические, аутоиммунные и другие системные заболевания.
6. Ангииты чаще всего провоцируются инфекцией либо непереносимостью лекарств.
7. Течение бывает острым либо периодически обостряющимся.

Симптоматика разновидностей кожных ангиитов

Васкулиты кожи могут сопровождаться образованием язв и некротических очагов. На начальном этапе воспаляются мелкие сосуды. Отмечается ломкость капилляров, нарушается кровоснабжение некоторых участков кожи. Появляются кровоподтеки небольших размеров, так называемые петехии.

Поскольку с кровоснабжением возникают проблемы, начинают формироваться некротические зоны и язвы. В таком случае диагностируется ангиит язвенный и некротический. Данные виды могут иметь подвиды.

Речь идет о васкулитах:

• папулонекротическом;
• пустулёзно-язвенном;
• язвенно-некротическом.

При появлении папулонекротической формы формируются небольшие узелки. В центральной части каждого образования возникает точка черного цвета. Это означает, что кожный участок подвергся некротизирующему процессу.

По прошествии определенного времени на месте омертвения ткани будет видно язвочку, имеющую диаметр около 1 см. Если рана заживет, там, где была язва, останется рубец. Обычно подобными высыпаниями покрываются нижние конечности и ягодицы. Больные на неприятные ощущения зачастую не жалуются. Симптомы исчезают без болезненного дискомфорта.

Данный вид ангиита может иметь хроническое течение, при этом он периодически обостряется.

Если имеет место тип пустулезно-язвенный, тогда:

1. Сначала возникают пузырьки, а через несколько дней они становятся пустулами с гнойным содержимым. Каждая такая пустула окружена своеобразным венчиком красного цвета. Пациент ощущает сильную боль.
2. Спустя определенный период процесс усугубляется формированием язв, которые в размере становятся от 1 до 5 см. По краю язвы присутствует валик, подверженный также постепенному отмиранию и изъязвлению, из-за чего язва все время увеличивается.
3. Когда пораженные места заживают, после себя они могут оставлять плоские и сильно гипертрофированные шрамы.

Самый тяжелый и опасный подвид – язвенно-некротический. Своими проявлениями он напоминает предыдущую разновидность заболевания. В медицине существует другое название данного вида – гангренозная пиодермия.

Характерные черты заболевания такие:

1. Недуг начинается остро, иногда просто молниеносно. Течение патологии отмечается затяжное. Врачи исключают возникновение скоропостижного летального исхода. Закупорка кровеносного сосуда, который оказался воспаленным, приводит к отмиранию кожного участка (образовываются струпья черного цвета).
2. Перед тем как струп появится, происходит формирование пузыря или геморрагического пятна. После вскрытия элементов возникают язвы, для которых характерно постепенное увеличение в размере. Они могут вырастать довольно крупными, например, с ладонь.
3. Язвенные края валикообразные и приобретают синюшный оттенок. На язвенном дне хорошо можно различать наличие кровоточащих образований. Присутствует гнилостный запах. Содержимое язв – это гной, в котором находятся отмершие частицы тканей и кровь.

Язвенно-некротический ангиит имеет одну важную особенность. Во время течения болезни одни язвы рубцуются, в то время как другие продолжают расширяться, поражая здоровые участки. Зачастую язвенный очаг бывает один, но не исключается появление нескольких очагов.

Они могут покрывать различные части тела:

• ноги;
• туловище;
• руки;
• лицо.

Подвид обладает хроническим течением. Рецидивы случаются периодически. На исход патологии будут влиять сопутствующие недуги.

Нередко при васкулите врачи еще выявляют:

• болезнь Крона;
• язвенный колит;
• новообразования в лимфоузлах злокачественного характера, а также другие онкопроцессы.

Ангииты в детском возрасте

Почему данная патология поражает пациентов, которые еще не являются совершеннолетними? В основном у детей васкулиты выявляются геморрагические. Их диагностируют с самого рождения. Для геморрагического типа характерно наличие кожного поражения, которое локализуется в разных местах и обладает различной степенью выраженности.

Чаще всего причиной болезни становится вирусное или бактериальное воздействие на детских организм. О проявлении ангиита можно судить одновременно по наличию первичной болезни, а также в тот момент, когда она уже устранена. В данном случае поражение кожи является результатом того, что иммунная система проводила борьбу со своими же кровеносными сосудами. Организм принимал собственные сосуды как инородные, поэтому и возник васкулит.

Если учитывать вышесказанное, то становится понятным, что кожные ангииты имеют связь со многими проявлениями.

1. Предрасположенность к инфекционным заболеваниям острой и хронической формы.
2. Ревматические и сосудистые нарушения, обладающие наследственным характером.
3. Повышенная чувствительность к раздражителям, в частности, к лекарственным препаратам.

Кожные ангииты у самых маленьких и у детей постарше сопровождаются признаками, имеющих вид:

• пальпируемых пурпур;
• начальных проявлений крапивницы;
• сетчатых тел;
• хорошо заметных узелков.

Когда причина патологии кроется в системном заболевании, тогда отмечается:

• продолжительное лихорадочное состояние;
• артралгия;
• проблемы с функционированием органов и систем внутри организма.

Если при развитии ангиита поражаются прочие органы, возникают определенные клинические проявления.

Ребенок может страдать от:

• одышки, сильных приступов кашля, наличия кровяных выделений в мокроте (нарушена работа легких);
• отечности, гипертензии (присутствует заболевание почек);
• ассиметричной слабости и парестезии (сбой в нервной системе);
• болевого дискомфорта в животе, расстройства стула, наличия кровяных сгустков в каловых массах (проблемы с кишечником).

Перечисленные симптомы характерны и для болезни у взрослых.

Диагностические методы

Чтобы установить патологию, необходимо тщательным образом собирать анамнез, а также проводить физикальное обследование, благодаря которому получится исключить воспаления и васкулиты других органов.

В процессе диагностики врачи прибегают к использованию:

1. Биопсии.
2. Тестов, помогающих уточнить причинные факторы ангиита. В частности, определяется концентрация криоглобулинов и антинейтрофильных цитоплазматических антител. Также выявляются признаки гепатита В и С.

Чтобы исключить гематурию и протеинурию, делается анализ мочи. Инфильтраты выявляют при помощи рентгенографии грудного отдела. Анемия исключается проведением исследования крови.

Кроме того, данный тест необходим для того, чтобы определить:

• острофазовые показатели (СОЭ, С-реактивный протеин);
• величину тромбоцитов;
• уровень креатинина.

Биопсия рекомендована спустя сутки-двое после того, как возникли элементы, имеющие непосредственное отношение к васкулиту. Чем глубже будет проводиться биопсия, тем исследование получится информативнее. От поверхностной биопсии данных будет очень мало.

Для диагностики различных видов патологии у детей, которые проявляют себя через изменения кожной поверхности, также будет назначено проведение:

1. Биопсии.
2. Тестов на определение количества криоглобулинов.
3. Анализов, которые покажут содержание АНЦА.
4. Анализа для выявления уровня комплемента.
5. Исследования, которые подтвердят или исключат наличие симптомов гепатита В или С.

Кроме изучения биологических жидкостей, возникает необходимость в инструментальных процедурах, поскольку благодаря им можно точно установить, какой тип и степень поражения сосудов присутствует.

Аппаратная диагностика дает возможность обнаружить нарушения кровообращения как внутри органов, так и снаружи.

В частности, специалисты используют:

• рентгенографию;
• доплерографию;
• магнитно-резонансную томографию и другие методы.

Лечение

После проведенного обследования и постановки точного диагноза врач занимается составлением лечебного плана. Особенность лечения состоит в том, что его следует продолжать до тех пор, пока все симптомы не исчезнут и когда все анализы придут в норму. Если обострение исчезло, на протяжении от 6 до 12 месяцев пациент нуждается в поддерживающей терапии.

Лечение ангиитов будет проводиться при помощи:

1. Нестероидных противовоспалительных препаратов (Ибупрофена, Напроксена, Индометацина).
2. Глюкокортикостероидов (достаточно принимать одну-две недели).
3. Цитостатиков.
4. Витаминов С, Р, аскорутина, антиоксидантов, препаратов кальция.
5. 
   Лекарственных средств, благодаря которым происходит расширение периферических сосудов (Никотиновой кислоты, Пентоксифиллина).
6. Антиагреантов и антикоагулянтов.
7. Внутривенной терапии дезинтоксикационного характера.
8. Физиотерапевтического лечения (УВЧ, индуктотермии, ультразвука, диатермии).

Также понадобится использование препаратов, которые применяются местно:

• мазей, благодаря которым на месте повреждений происходит образование эпителия (Солкосерил);
• средств в виде мазей, содержащих глюкокортикостероиды;
• протеолитических ферментов (протеазов);
• Димексида (для аппликаций).

Не стоит откладывать интенсивную терапию, если присутствуют симптомы асептического воспаления.

Комплексный подход будет состоять из:

1. Приема лекарств.
2. Постельного режима.
3. Диеты, содержащей гипоаллергенные продукты.

Народные средства от геморрагической разновидности заболевания применяются только в качестве дополнительных методов.

Если брать непосредственно лечение патологии геморрагического типа, то процесс будет успешным при правильном подборе препаратов.

Другими словами, невозможно избавиться от болезни без:

1. Энтеросорбентов, которые устранят продукты интоксикации (Энтеросорба, Энтеросгеля, активированного угля).
2. Дезагрегантов, улучшающих микроциркуляцию крови (Курантила, Трентала).
3. Антикоагулянтов, снимающих отеки и предотвращающих тромбоз (Гепарина, Гепатромбина).
4. Глюкокортикостероидов (Преднизолона, Метилпреднизолона).
5. Антибиотических препаратов.
6. Цитостатиков, которые усиливают иммунную защиту (Циклофосфана, Эндоксана).
7. Иммунодепрессантов (Азатиоприна, Имурана).
8. Антигистаминных средств (Тавегила, Супрастина).
9. Мембраностабилизаторов, которые ускоряют регенерационные процессы (Никотиновой кислоты, Токоферола).
10. Плазмофереза.
11. Инфузионного введения растворов, для получения которых используется биологическая жидкость.

Своевременно обнаруженные негативные изменения в организме всегда можно успешно устранить. Если патологию долго не лечить, особенно это касается геморрагического васкулита, пациента, возможно, придется срочно госпитализировать и проводить реанимационные меры. Запускать болезнь ни в коем случае нельзя, в противном случае можно ожидать появления всевозможных осложнений, вплоть до церебрального паралича.