Самые частые возбудители инфекционных миокардитов

Миокардитом называется воспаление сердечной мышцы (миокарда), вызванное инфекционными, инфекционно-токсическими или инфекционно-аллергическими причинами. Воспаление миоцитов (клеток миокарда) приводит к их некрозу или дегенерации, что становится причиной сердечной недостаточности и аритмических нарушений. Сердечная недостаточность может принимать стремительный характер и тяжелую форму, вплоть до летального исхода.

Мужчины страдают миокардитом чаще женщин, соотношение мужчин и женщин оценивается как 1,5:1. Средний возраст заболевших – 42-45 лет, взрослым свойственна подострая форма заболевания, тогда как детям, особенно новорожденным – фульминантная (молниеносная). Кроме того, молниеносная форма встречается у ослабленных, иммунокомпрометированных лиц и беременных.

Причины

Нередко миокардит возникает у людей, не имеющих явных проблем со здоровьем, и причину установить не удается.

Возможные причины миокардита делятся на три группы:

Вирусы: парвовирус B19 (наиболее частая причина развития острого миокардита, приводящего к острой сердечной недостаточности с подъемом сегмента ST), вирус герпеса 6 типа, вирус Коксаки типа В, аденовирусы.

Бактерии: Mycobacterium tuberculosis (возбудитель туберкулеза), Borrelia burgdorferi (возбудитель болезни Лайма), Haemophilus influenza (возбудитель гемофильной инфекции), Salmonella spp. (возбудители сальмонеллеза, брюшного тифа, паратифов), Legionella spp. (возбудитель легионеллеза), Corynebacterium diphtheriae (возбудитель дифтерии), Streptococcus pyogenes (возбудитель скарлатины), и др.

Грибки, например, дрожжеподобные грибки рода Candida.

Простейшие: Entamoeba histolytica, Toxoplasma gondii.

Гельминты, например, Trichinella spiralis.

Аутоиммунные и аллергические процессы

Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка), аутоиммунные реакции, вызванные трансплантацией органов, поствакцинальная реакция, бронхиальная астма.

Некоторые лекарственные препараты (противотуберкулезные, противоэпилептические, нестероидные противовоспалительные, диуретики, метилдопа, клозапин, амитриптилин), соли тяжелых металлов, кокаин, змеиный яд.

Формы заболевания

• первичным – возникает как самостоятельный изолированный патологический процесс (идиопатический миокардит Абрамова – Фидлера);
• вторичным – в этом случае миокардит выступает как один из симптомов другого, общего заболевания.

Вторичный миокардит, в зависимости от вызвавшей его причины, имеет следующие формы:

• ревматический – связанный с аутоиммунной патологией;
• инфекционный – связанный с бактериальной, вирусной или грибковой инфекцией (также инфекционно-аллергический, часто обусловленный очагами инфекции в миндалинах, придаточных носовых пазухах, зубах);
• аллергический – сывороточный, лекарственный, поствакцинальный, вызванный бронхиальной астмой;
• миокардиты, вызванные травмами (обширными ожогами, воздействием ионизирующей радиации, политравмой).

В зависимости от течения различают миокардит:

1. Фульминантный. Имеет внезапное начало с ярко выраженной симптоматикой, с быстро прогрессирующей сердечной недостаточностью, вплоть до развития кардиогенного шока; однако нередко разрешается спонтанно и благополучно, хотя в редких случаях может приводить к летальному исходу.
2. Острый. Начинается менее выражено по сравнению с фульминантным, сердечная недостаточность нарастает хотя и менее стремительно, но достаточно быстро. У некоторых больных дисфункция миокарда левого желудочка трансформируется в дилатационную кардиомиопатию.
3. Подострый или хронический. Бывает активным и персистирующим. Хронически активный протекает с частыми рецидивами, характеризуется повышенным фиброзом миокарда. Хронически персистирующий не приводит к дилатации левого желудочка, но ему присущ выраженный и длительный болевой синдром.

Наиболее распространена классификация миокардитов Даллас – по названию американского города, в котором она была принята в 1986 году. Заболевание классифицируется по четырем направлениям:

Тип воспалительного инфильтрата

Стадии заболевания

Поскольку наиболее частой причиной миокардита является вирусная инфекция, стадии заболевания определены именно для этой формы.

1. Стадия виремии. Начинается с момента проникновения вируса в организм, длится от нескольких часов до нескольких суток, в течение которых вирус с током крови попадает в миокард, вначале скапливаясь на поверхности миоцитов, а затем проникая внутрь клеток. Это запускает мощный иммунный ответ, благодаря которому в течение 10-14 дней вирус из миокарда удаляется, хотя в крови может определяться до трех месяцев. В большинстве случаев на этом заболевание благополучно разрешается. Если этого не случается, наступает вторая стадия.
2. Стадия развивается при неадекватном иммунном ответе на 5-6 день, характеризуется повышенным содержанием антител, которые еще больше повреждают миокард (образуются очаги гипоксии и некроза). Формируется и нарастает сердечная недостаточность.
3. Стадия выздоровления в благоприятном случае. Участки некроза заменяются фиброзной тканью, воспалительный отек и клеточная инфильтрация уменьшаются, сердечная функция восстанавливается. В неблагоприятном варианте это стадия развития хронического процесса, который характеризуется появлением кардиомегалии (увеличением сердца), кардиосклероза, дальнейшим прогрессированием сердечной недостаточности.

Симптомы миокардита

Нередко (в 70-80% случаев) заболевание протекает в субклинической форме, т. е. носит слабовыраженный характер. В этом случае симптомы ограничиваются общим недомоганием легкой или умеренной степени, утомляемостью, слабостью, головокружением (особенно свойственно инфекционному миокардиту), незначительной одышкой и мышечными болями.

В незначительном числе случаев развивается ярко выраженная симптоматика, обусловленная массивным воспалением миокарда, с фульминантной застойной сердечной недостаточностью.

При вовлечении в воспаление участков, которые являются значимыми с точки зрения электропроводимости (возможно очаговое, точечное их поражение), не исключен внезапный летальный исход.

Клиническая картина миокардита может включать несколько синдромов, в зависимости от степени тяжести и формы заболевания.

Наблюдается примерно у половины заболевших. Часто предшествует развернутой клинике сердечной недостаточности, но может и сопровождать ее. Характеризуется респираторными явлениями, повышенной температурой (обычно не выше 38 °С), головными, мышечно-суставными болями.

Локализуются на левой стороне грудной клетки. В начале заболевания незначительные и кратковременные, затем становятся умеренно выраженными и постоянными (реже приступообразными). Характер давяший или колющий, зависимость от физической или психоэмоциональной нагрузки или времени суток не прослеживается, однако боль усиливается при подъеме левой руки и при глубоком вдохе.

Возникает при физической нагрузке, даже незначительной, а в тяжелых случаях и в покое. Очаговые формы миокардита могут протекать без нее.

Усиленное сердцебиение, нарушения сердечного ритма

Наблюдаются в 40-50% случаев. Обычно появляются во время физической или психоэмоциональной нагрузке, но в тяжелых случаях могут возникать и в покое.

Могут возникать расстройства сердечного ритма, пароксизмальная тахикардия, брадикардия, синкопе (неблагоприятный признак, который может быть предвестником внезапного летального исхода вследствие атриовентрикулярной блокады).

Артериальное давление при этом обычно в норме, но в некоторых случаях может понижаться.

У разных форм миокардита выделяют присущие им особенности:

1. Острый: недавно перенесенная вирусная инфекция в анамнезе, может имитировать острый коронарный синдром.
2. Острая ревматическая лихорадка: полиартралгия, хорея, краевая эритема, наличие подкожных узелков на фоне сердечной недостаточности.
3. Эозинофильный: экзантема (макулярно-папулярные высыпания, сопровождающиеся зудом), иногда эозинофилия в периферической крови. В анамнезе – применение определенных лекарственных средств. В самой тяжелой форме (острый некротический эозинофильный миокардит) развивается острая сердечная недостаточность с фульминантным течением.
4. Гигантоклеточный: проявляется симптомами прогрессирующей сердечной недостаточности, продолжительной желудочковой тахикардией, реже преобладают желудочковые аритмии или блокады.
5. Саркоидный: аритмия, лимфаденопатия, саркоидная инфильтрация органов.
6. Кардиомиопатия беременных: сердечная недостаточность возникает в конце срока гестации, либо в период 4-5 месяцев после родов.

Сердечная недостаточность является жизнеугрожающим состоянием, и потому требует особенного к себе внимания.

Признаками острой сердечной недостаточности являются:

• сердечные отеки (симметричные, возникающие на конечностях);
• тахикардия, галопирующий ритм сердца;
• митральная регургитация;
• появление сердечных шумов от трения перикарда (при присоединении перикардита).

Подострая сердечная недостаточность:

• выраженная одышка;
• цианоз носогубного треугольника;
• повышение температуры тела;
• сниженный аппетит, потливость во время приема пищи;
• брадикардия.

Диагностика

Возможность возникновения острого миокардита следует рассматривать у молодых лиц с внезапным появлением признаков сердечной недостаточности, стойких нарушений сердечного ритма или/и проводимости, признаков инфаркта миокарда в отсутствие изменений при коронарографии. У пациентов с сердечной недостаточностью с невнятным началом заболевания следует исключить другие возможные причины дилатационной кардиомиопатии.

Основные диагностические методы, применяемые при подозрении на миокардит:

1. Лабораторные анализы крови. У 70% пациентов обнаруживается повышенная СОЭ, у 50% – нейтрофильный лейкоцитоз; при системных васкулитах и миокардитах паразитарного происхождения – эозинофилия. Повышен уровень креатинфосфаткиназы (КФК) и сердечных тропонинов. У больных с острым, фульминантным миокардитом или при внезапном ухудшении повышена активность КФК.
2. ЭКГ (электрокардиография). Обнаруживаются наджелудочковые и желудочковые аритмии, изменения сегмента ST и зубца Т во многих отведениях, нарушения внутижелудочковой и атриовентрикулярной проводимости, может быть изменен зубец Q.
3. ЭХО-КГ (эхокардиография). При фульминантном миокардите диастолические объемы в пределах нормы, значительное генерализованное нарушение сокращения и утолщение стенки левого желудочка, при развитии сердечной недостаточности обнаруживается картина дилатационной кардиомиопатии.
4. МРТ (магниторезонансная томография). Отек и позднее усиление при МРТ с гадолинием.
5. Эндомиокардиальная биопсия. Показана при запущенной сердечной недостаточности, рецидивирующей желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков. Обязательно проводится при фульминантном течении заболевания. Позволяет выявлять специфические формы миокардита (эозинофильный, гигантоклеточный). При проведении ПЦР (полимеразной цепной реакции) клеток миокарда положительный результат свидетельствует в пользу вирусного миокардита, отрицательный – аутоиммунного (может подтверждаться антикардиальными аутоантителами в сыворотке крови).

Европейским сообществом кардиологов в 2013 году были разработаны клинические диагностические критерии миокардита.

б) Коксаки

в) эпидемического паротита

г) ветряной оспы

А24. В биохимическом анализе крови при миокардите обнаруживают:

а) умеренное повышение МВ-КФК и тропонинов

в) гипохромную анемию

А25. Какие нарушения ритма на ЭКГ, регистрируются при миокардите?

б) экстрасистолия

г) синдром Морганьи-Эдамса-Стокса

А26. Какой метод является наиболее информативным для диагностики миокардита:

а) биохимический анализ крови

б) эндомиокардиальная биопсия

в) проба с физической нагрузкой

г) рентгенография органов грудной клетки

А27. Далласские критерии миокардита основаны на данных:

г) эндомиокардиальной биопсии

А28. Какие изменения конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ регистрируются при миокардитах?

а) расширение комплекса QRS

б) депрессия сегмента ST

в) наличие волны U

г) удлинение интервала PQ

д) двугорбый зубец P

А29. К какому нарушению проводимости может приводить миокардит?

б) желудочковая экстрасистолия

в) блокада ножек пучка Гиса

г) мерцательная аритмия

А30. При тяжелом миокардите не характерны жалобы на:

б) тяжесть в правом подреберье

г) боль в эпигастрии после приема пищи

д) отеки нижних конечностей

А31. При установлении диагноза миокардита:

а) обязательно назначение антибиотиков

б) лечение в большинстве случае симптоматическое

в) обязательно назначение глюкокортикоидных гормонов

г) обязательно назначение препаратов, улучшающих метаболические процессы в миокарде

д) необходимо назначение нестероидных противовоспалительных препаратов

А32. При лечении вирусных миокардитов следует избегать назначения:

б) ингибиторов АПФ

г) НПВС

Б1. Для подклапанного (субаортального) стеноза характерным ЭХОКГ признаком является:

а) ускорение кровотока в выносящем тракте левого желудочка;

б) уменьшение скорости потока в выносящем тракте левого желудочка;

в) спаечный процесс в области комиссур аортального клапана;

г) дилатация восходящего отдела аорты;

д) дилатация левого желудочка

Б2. Клиническими проявлениями гипертрофической кардиомиопатии являются: 1. одышка; 2. стенокардия напряжения; 3. обмороки; 4. нарушения ритма сердца.

Выберите правильные ответы:

д) 1, 2, 3 и 4

Б3. Митральная регургитация достаточно часто встречается при: 1. гипертрофической кардиомиопатии: 2. дилатационной кардиомиопатии; 3. рестриктивной кардиомиопатии; 4. дисгормональной миокардиодистрофии.

Выберите правильные ответы:

в) 2 и 4;

Б4. Для больных гипертрофической кардиомиопатией характерно: 1. преимущественное нарушение систолической функции левого желудочка; 2. первоначальное нарушение систолической, а затем диастолической функции левого желудочка; 3. отсутствие нарушения диастолической и систолической функций левого желудочка; 4. преимущественное нарушение диастолической функции левого желудочка.

Выберите правильные ответы:

г) только 4;

Б5. Ранними симптомами неревматического миокардита у подростков являются: 1. общая слабость, повышенная утомляемость; 2. бледность кожных покровов, повышенная потливость; 3. часто субфебрильная температура; 4. часто сердцебиение, перебои и особенно боль в области сердца.

Выберите правильные ответы:

д) 1, 2, 3 и 4.

Б6. В подростковом возрасте неревматический миокардит необходимо дифференцировать с: 1. первичным ревмокардитом; 2. нейроциркуляторной дистонией; 3. пролапсом митрального клапана; 4. особенностями юношеского сердца.

Выберите правильные ответы:

д) 1, 2, 3 и 4.

Инфекционный эндокардит

А1. Наиболее частыми возбудителями инфекционного эндокардита являются:

б) синегнойная палочка

в) кишечная палочка

г) золотистые стафилококки

А2. Вероятность возникновения инфекционного эндокардита наиболее высока у больных с:

а) дефектом межпредсердной перегородки

б) дефектом межжелудочковой перегородки

в) митральным стенозом

г) пролабированием митрального клапана без регургитации

д) гипертрофической кардиомиопатией

А3. При эндокардите, вызванном грибами, показано назначение:

в) амфотерицина В

А4. Длительность лечения антибиотиками при инфекционном эндокардите, как правило, составляет:

а) 2 недели или меньше

в) 4-6 недель

д) более 10 недель

А5. При подостром инфекционном эндокардите анемия наблюдается:

а) у большинства больных

в) в период выздоровления

г) в сочетании с лейкопенией

д) при нормальной СОЭ

А6. Наиболее частым возбудителем инфекционного эндокардита является:

а) граммотрицательная микрофлора

б) граммположительная микрофлора

д) хламидии, риккетсии

А7. К малым диагностическим критериям инфекционного эндокардита относится:

Б) лихорадка выше 38 0 С

А8. В состав вегетаций не входят:

А) форменные элементы крови

В) колонии микроорганизмов

Г) иммунные комплексы

А9. Наиболее частым вариантом течения инфекционного эндокардита является:

А) острое течение

Б) подострое течение

В) хроническое течение

А10. Вторичный инфекционный эндокардит развивается у пациентов с:

А) иммунодефицитными состояниями

Б) врожденными или приобретенными пороками сердца

В) ранее перенесенным ИЭ

А11. Пятна Лукина выявляются на:

А) передней складке конъюнктивы

В) ногтевом ложе

А12. При инфекционном эндокардите чаще поражается:

А) митральный клапан

Б) аортальный клапан

В) трикуспидальный клапан

А13. Вторичный инфекционный эндокардит протекает:

А) тяжелее первичного

Б) так же как первичный

В) легче первичного

А14. Поражение клапанов при инфекционном эндокардите характеризуется развитием:

Б) недостаточности

В) сочетания стеноза и недостаточности

А15. Узелки Ослера представляют собой:

А) разрастания фиброзной ткани

В) васкулит с аневризмой сосуда

А16. Показаниями к раннему хирургическому вмешательству при эндокардите являются все, кроме:

А) тяжелой сердечной недостаточности

Б) неконтролируемой инфекции

В) поражение двух и более клапанов

Г) высокого риска эмболических осложнений

А17. При инфекционном эндокардите у наркоманов типичным является поражение:

А) трикуспидального клапана

Б) митрального клапана

В) аортального клапана

А18. Посев крови при инфекционном эндокардите должен проводиться:

А) на фоне антибактериальной терапии для оценки ее эффективности

Б) после курса антибиотикотерапии

В) до начала антибиотикотерапии

А19. Наиболее частым поражением почек при инфекционном эндокардите является:

Б) гломерулонефрит

А20. К особым формам инфекционного эндокардита не относят:

а) инфекционный эндокардит ранее измененных клапанов
б) инфекционный эндокардит у наркоманов
в) инфекционный эндокардит у пациентов с имплантированными устройствами
г) инфекционный эндокардит у пациентов, находящихся на гемодиализе
д) инфекционный эндокардит у людей пожилого возраста

А21. Укажите патоморфологический тип изменения клапанов при инфекционном эндокардите:

А) бородавчатый
Б) гнойно-некротический
В) полипозно-язвенный

А22. Укажите наиболее частую причину смерти при инфекционном эндокардите:

А) тромбоэмболические осложнения
Б) нарушения ритма сердца
В) сердечная недостаточность

Г) почечная недостаточность

А23. Профилактика рецидивов инфекционного эндокардита проводится:

А) ежемесячно
Б) раз в год
В) при любой возможности бактериемии

Г) только при планирующихся хирургических вмешательствах

А24. У пациента 29 лет, периодически употребляющего кокаин, в течение 2-х недель появилась лихорадка до 40 0 С, слабость, похудание. При осмотре выявлена бледность кожных покровов, симптом Мюссе, подногтевые геморрагии, тахикардия (110 уд. в мин.), АД 140/30 мм рт ст. Наиболее вероятный диагноз:

А) инфекционный эндокардит с поражением трикуспидального клапана
Б) инфекционный эндокардит с поражением аортального клапана
В) инфекционный эндокардит с поражением митрального клапана

А25. К основным правилам антибактериальной терапии при инфекционном эндокардите относятся:

А) внутривенное назначение бактерицидных препаратов
Б) внутривенное назначение бактериостатических препаратов
В) пероральное назначение препаратов в течение 2-3 недель

Г) путь введения не имеет значение, важнее высокие дозы препарата

А26. Лихорадка при инфекционном эндокардите обычно носит характер:

А) гектической
Б) субфебрильной
В) интермиттирующей

А27. При предполагаемой стрептококковой природе инфекционного эндокардита показано назначение:

А) пенициллинов или цефалоспоринов
Б) аминогликозидов
В) макролидов

А28. У больных инфекционным эндокардитом стафилококковой этиологии и непереносимостью пенициллинов показано назначение:

А) ванкомицина в сочетании с гентамицином
Б) ципрофлоксацина
В) тейкопланина

А29. При неустановленном возбудителе инфекционного эндокардита у больного с нативным клапаном показано назначение:

А) пенициллина в сочетании с гентамицином
Б) эритромицина
В) тейкопланина в сочетании с рифампицином

А30. У больного инфекционным эндокардитом с выраженной деструкцией клапана и признаками сердечной недостаточности показано:

А) назначение курса антибиотикотерапии с последующей оценкой ее эффективности и необходимости хирургического вмешательства через 2-4 недели
Б) проведение срочного оперативного вмешательства
В) назначение курса антибиотикотерапии с последующим хирургическим вмешательством через 2-4 недели
Г) хирургическое лечение требуется только в случае грибковой этиологии или эндокардита протеза

Б1. При подостром инфекционном эндокардите может наблюдаться: 1. миокардит; 2. васкулиты мелких сосудов; 3. эмболии мелких сосудов с развитием абсцессов; 4. прогрессирующее сужение митрального клапана.

Выберите правильные ответы:

а) 1, 2 и 3;

Б2. У наркоманов наиболее часто при подостром инфекционном эндокардите поражается: 1. митральный клапан; 2. аортальный клапан; 3. клапан легочной артерии; 4. трехстворчатый клапан; 5. клапан нижней полой вены.

Выберите правильные ответы:

г) только 4;

Б3. К эхокардиографическим признакам инфекционного эндокардита можно отнести: 1. наличие дополнительных наложений на створках и хордах клапанов; 2. наличие патологической регургитации; 3. наличие выпота в полости перикарда; 4. патологический пролапс створок.

Выберите правильные ответы:

д) 1, 2, 3 и 4.

Б4. Для острого инфекционного эндокардита характерно: 1. наличие лихорадки, озноба; 2. наличие лейкоцитоза; 3. быстрое формирование порока сердца; 4. быстрое появление признаков сердечной недостаточности.

Выберите правильные ответы:

д) 1, 2, 3 и 4.

Б5. Предрасполагающими факторами для инфекционного эндокардита являются: 1. порок сердца; 2. эмболии; 3. бактериемия; 4. нарушения ритма.

Выберите правильные ответы:

б) 1 и 3;

Б6. Инфекционный эндокардит может осложняться развитием: 1. инфаркта миокарда; 2. миокардита; 3. тромбоэмболии легочной артерии; 4. перикардита.

Выберите правильные ответы:

д) 1, 2, 3 и 4.

Б7. При инфекционном эндокардите рекомендуется: 1. внутриартериальное введение антибиотиков; 2. внутримышечное введение антибиотиков; 3. применение препаратов per os; 4. внутривенное введение антибиотиков.

Выберите правильные ответы:

г) только 4;

Б8. При стафилококковой этиологии эндокардита наиболее эффективно назначение: 1. оксациллина; 2. ампициллина; 3. гентамицина и оксациллина; 4. тетрациклина.

Выберите правильные ответы:

б) 1 и 3;

Б9. Грибковая этиология эндокардита часто выявляется: 1. у наркоманов; 2. после кардиохирургических операций; 3. после лечения антибиотиками широкого спектра действия; 4. на фоне лечения иммунодепрессантами.

Выберите правильные ответы:

д) 1, 2, 3 и 4.

Последнее изменение этой страницы: 2017-02-10; Нарушение авторского права страницы

Вероломство этой болезни в том, что чаще всего она поражает людей, ранее не страдавших кардиологическими заболеваниями. Миокардит представляет собой воспалительный процесс в мышечном слое стенки сердца, сопровождающийся характерной клинической картиной. Морфологические проявления выражаются в инфильтрации, дегенерации, некрозе, которые не связаны с ишемией, и затрагивают миокард, проводящие пути, интерстициальную ткань, сосуды сердца.

Миокардит, ассоциированный с нарушением функции сердечной мышцы, специалисты называют воспалительной кардиомиопатией, а сопровождающийся расширением и дисфункцией желудочков – дилатационной. Клинические рекомендации по миокардиту отмечают частое бессимптомное течение и отсутствие патогномоничных признаков заболевания. Может наблюдаться у всех возрастных категорий населения, но чаще встречается у молодых мужчин.

Причины возникновения

Согласно классификации, предложенной рабочей группой по миокардитам и перикардитам Европейского общества кардиологов в 2013 году, различают три механизма развития воспалительного процесса тканей миокарда – инфекционный, иммуноопосредованный, токсический. В большинстве случаев происходит аутоиммунно-опосредованное воздействие на клетки сердца, хотя прямые цитотоксические эффекты этиологического фактора также играют определенную роль в развитии заболевания. Выделяют следующие механизмы повреждения:

• Непосредственное токсическое воздействие этиологического агента на ткани сердца.
• Вторичное повреждение клеток миокарда, вызванное иммунным ответом организма на внедрение возбудителя.
• Экспрессия цитокинов – активация ферментных систем и высвобождение активных биологических субстанций в миокарде.
• Аберрантная индукция апоптоза – запускаются аномальные процессы разрушения здоровых кардиомиоцитов.

Этиология миокардитов представлена в таблице №1:

Тип	Этиологический агент
Инфекционный
Вирусный	Вирусы Коксаки А и В, полиовирус, вирусы ECHO, гриппа А и В, кори, эпидемического паротита, краснухи, гепатита С, герпеса, Денге, желтой лихорадки, лихорадки Ласса, бешенства, Чукунгунья, Хунин, ВИЧ-инфекция, аденовирус.
Бактериальный	Золотистый стафилококк, стрептококки, пневмококк, микобактерия туберкулеза, менингококк, гемофильная палочка, сальмонеллы, бацилла Лефлера, микоплазма, бруцеллы.
Вызванный спирохетами	Боррелии – возбудители болезни Лайма, лептоспиры – возбудители болезни Вейля.
Вызванный риккетсиями	Возбудитель Ку-лихорадки, пятнистой лихорадки Скалистых гор.
Грибы рода Аспергиллюс, Актиномицетус, Кандида, Криптококкус.
Паразитарный	Трихинелла, эхинококк, свиной цепень.
Вызванный простейшими	Токсоплазма, дизентерийная амеба.
Иммуноопосредованный
Аллергический	Вакцины, сыворотки, анатоксины, медикаменты.
Аллоантигенный	Отторжение пересаженного сердца.
Аутоантигенный	Антигены, вырабатывающиеся в организме человека при системных поражениях.
Токсический
Медикаментозный	Как побочное действие лекарственных препаратов.
Воздействие тяжелых металлов	Медь, свинец, железо.
Вызванный ядами	Отравления, укусы пресмыкающихся, насекомых.
Гормональный	При феохромоцитоме, гиповитаминозах.
Вызванный физическими факторами	Ионизирующее излучение, воздействие электрического тока, переохлаждение.

Классификация миокардитов

Симптомы и признаки

Клиническая картина обычно возникает спустя несколько недель после перенесенной инфекции. Важно исключить другие болезни сердца и некардиологическую патологию, протекающую на фоне стенокардии, гипертонии. Пациент может жаловаться на:

Миокардит может стать причиной недостаточности кровообращения – острой (развивается в сроки от двух недель) или хронической (явления нарастают постепенно, более 3 месяцев). При поражении миокарда левого желудочка (левожелудочковая недостаточность) у пациента появляются признаки застоя в малом круге кровообращения:

• влажные хрипы в легких при аускультации;
• одышка в состоянии покоя;
• приступы удушья.

При ухудшении функции правого желудочка (правожелудочковая недостаточность) появляются набухание шейных вен, отеки конечностей, увеличение печени. Клиническая картина зависит от степени поражения, активности воспалительного процесса, ведущего симптома.

Иногда внезапная смерть вследствие фибрилляции желудочков может стать первым и единственным проявлением.

Педиатры выделяют врожденный и приобретенный миокардит. Клинические проявления у детей зависят от возраста. Они часто ошибочно интерпретируются как симптомы других заболеваний – пневмонии, обструктивного бронхита, гастроэнтероколита.

В периоде новорожденности миокардит отличается тяжелым течением. Могут наблюдаться:

• отказ от груди;
• одышка при сосании;
• синдром рвоты и срыгиваний;
• бледность;
• отечность век;
• приступы апноэ;
• тахикардия;
• кашель;
• шумный выдох;
• втяжение межреберных промежутков на вдохе;
• хрипы в легких при аускультации.

У дошкольников и младших школьников миокардит может проявляться рвотой, болями в животе, гепатомегалией. У старшеклассников – чрезмерной слабостью, учащением дыхания, обморочными состояниями.

Изменение мышечной структуры сердца при миокардите

Классификация и особенные виды болезни

Было предложено несколько вариантов классификаций данного заболевания. Большинство из них учитывают этиологию, патогенез, морфологию, течение, клинику, стадию болезни. Одна из наиболее полно отражающих симптомы миокардита у взрослых представлена в табл. 2.

Табл. 2 Клинико-морфологическая классификация миокардита E.B. Lieberman et al. (1991)

Характеристика	Клиническая форма
	Молниеносная	Острая	Хронически активная	Хронически персистирующая
Манифестация болезни	Стремительное начало с исходом в течение 2 недель	Менее четкое	Нечетко очерченное	Размытое. Пациент часто не способен точно указать, когда появились первые признаки
Данные биопсии	Активная инфильтрация с очагами некрозов и кровоизлияний	Воспалительный процесс выражен умеренно, иногда активно	Активный либо пограничный миокардит	Инфильтрация миокарда сочетается с некротическими поражениями
Функция левого желудочка	Снижена при отсутствии дилатации	Дилатация и уменьшение сократительной функции миокарда	Умеренная дисфункция	Сохранена
Исход	Смерть или полное восстановление функций	Частая трансформация в дилатационную кардиомиопатию	Развитие рестриктивной кардиомиопатии на протяжении 2 – 4 лет после начала процесса	Благоприятный прогноз

Существуют также Далласские критерии, которые разделяют миокардиты на:

• активные, возникающие на фоне воспалительной инфильтрации (некроз, дегенеративные изменения);
• пограничные – незначительное количество инфильтратов или отсутствие признаков разрушения клеток.

Поговорим подробнее об отдельных формах миокардита.

Причиной развития становится реакция выработки антител на внешние аллергены (лекарственные препараты, токсины). Также они появляются при системных заболеваниях, когда организм начинает синтезировать антигены (системная красная волчанка, целиакия).

Одним из вариантов аутоиммунного миокардита является отторжение трансплантированного сердца вследствие выработки аллогенов.

При исследовании такого сердца под микроскопом практически отсутствуют эозинофилы (лейкоциты, характерные для аллергии), выявляются очаги некроза с последующим уплотнением. Кокаиновая интоксикация вызывает острый миокардит, который сопровождается отеком легких.

В случае приема антрациклиновых антибиотиков развивается дистрофия с последующим кардиосклерозом, часто сопровождается перикардитом. При отравлениях некоторыми соединениями проявления могут выражаться лишь изменениями на электрокардиограмме.

Дифтерия в ¼ случаев сопровождается дистрофией миокарда. При этом нередко страдают проводящие пути, которые отвечают за транспорт электрического сигнала. Осложнения обычно возникают на второй неделе болезни. Характерны увеличение сердца и сердечная недостаточность.

Возникает чаще у лиц, употребляющих наркотики либо токсические вещества, часто сопровождается зудящими пятнистыми высыпаниями. Под микроскопом – очаги некроза и эозинофильная инфильтрация.

Отличается устойчивой желудочковой тахикардией и прогрессирующей сердечной недостаточностью. Реже появляются нарушения проводимости.

Редкая болезнь, которая характеризуется злокачественным прогрессированием и развитием правожелудочковой недостаточности. Появляются аритмии и тромбоэмболические события. При хроническом течении может протекать скрыто, заканчиваясь внезапной смертью.

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера под микроскопом (источник: beregi-serdce.com)

При острой ревматической лихорадке в 50 – 90 % страдает сердце, что проявляется эндомиокардитом. Среди симптомов: суставные боли, подкожные гранулематозные узелки и судороги.

Очаговый миокардит чаще поражает заднюю стенку левого предсердия и затрагивает заднюю левую папиллярную мышцу.

Одной из форм миокардита ученые считают перипартальную кардиомиопатию – патологию, возникающую на поздних сроках беременности или после родов, характеризующуюся левожелудочковой недостаточностью.

Критерии диагностики

Большинство случаев миокардита не являются клинически очевидными. Основой диагностики считается эндомиокардиальная биопсия. Но учитывая инвазивность методики, в 2013 году были предложены европейские критерии, по которым врач может заподозрить рассматриваемую патологию и определить необходимость проведения миниоперации. В их число входят:

• симптоматические: болевой синдром, нарушения дыхания, потеря сознания, аритмии, кардиогенный шок (резкое падение давления) неясного происхождения;
• данные лабораторных и инструментальных обследований.

Лабораторная диагностика миокардита включает: общий и биохимический анализ крови, ревматологический скрининг, иммунологические методы. Особое внимание обращают на:

• маркеры воспаления (повышение СОЭ, С-реактивного белка, увеличение числа эозинофилов);
• повышение уровня сердечных тропонинов, креатинкиназы;
• увеличение титров вирусных антител и определение таковых к клеткам сердца.

Вышеперечисленные изменения не могут точно подтвердить либо опровергнуть у пациента миокардит, так как многие из них (СОЭ, С-реактивный белок) не являются специфичными, а выявление антител к определенному типу вируса не свидетельствует о наличии миокардита.

Эхокардиография позволяет оценить размеры камер, толщину стенок желудочков и показатели, отражающие функцию миокарда. Благодаря ей можно исключить другие причины сердечной недостаточности. Назначается обследование для оценки эффективности терапии и перед проведением эндомиокардиальной биопсии.

Результат расшифровки электрокардиограммы не является достоверным заключением. Нарушения, выявляемые на ЭКГ, свидетельствуют о вовлечении миокарда в патологический процесс. Отдельные изменения могут служить маркером неблагоприятного прогноза заболевания.

Учитывая высокую токсичность для организма радионуклидных методов, сцинтиграфию проводят лишь с целью диагностики саркоидоза.

Самый оптимальный неинвазивный метод обследования – магнитно-резонансная томография. Она дает врачу представление об имеющихся патологических процессах в миокарде. Но информативность снижается при длительном хроническом течении заболевания. Также МРТ не может проводиться у пациентов с жизнеугрожающими состояниями.

Коронарная ангиография позволит исключить ишемию как причину недостаточности кровообращения. Рентгенография органов грудной клетки выявит расширение границ сердца, признаки легочной гипертензии и плевральный выпот.

Лечение

Лечение миокардита направлено на устранение причины, застойных явлений и улучшение кровообращения в теле. Различают два вида терапии:

1. Этиологическую – назначение антибиотиков и противовирусных средств при инфекционном миокардите, иммунодепрессантов – в случае системных заболеваний, саркоидозе, глюкокортикоидов (Преднизолон) – при аллергических нарушениях, отмену препарата – если поражение миокарда связано с токсическим воздействием лекарства.
2. Симптоматическую – рекомендуется ограничение физической активности, употребления соли, исключение приема алкогольных напитков, борьба с нарушениями ритма и проводимости, недостаточностью кровообращения, предупреждение жизнеугрожающих состояний.

Из медикаментов назначают вазодилататоры (расширяют сосуды), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, бета-блокаторы, мочегонные средства. Антикоагулянты могут быть рекомендованы в качестве профилактики тромбоэмболических событий, хотя нет достоверных доказательных данных о целесообразности их применения. Осторожности требует назначение антиаритмических средств, так как в отдельных случаях они могут усугубить течение сердечной недостаточности.

Дигоксин противопоказан при острых нарушениях кровообращения у пациентов с миокардитами вирусной этиологии.

В отдельных случаях миокардит требует хирургического вмешательства:

• неотложная (временная) трансвенозная стимуляция сердца – как экстренная терапия полной атриовентрикулярной блокады;
• применение устройства искусственного кровообращения либо экстракорпоральной мембранной оксигенации.

Пациенты с явлениями острого миокардита подлежат пребыванию в стационаре. При хроническом течении болезни госпитализация необходима в случае ухудшения состояния и при нарушениях гемодинамики. В лечебном учреждении можно обеспечить:

• гемодинамический и кардиологический мониторинг;
• оксигенотерапию;
• адекватную инфузионную терапию.

Лица с состояниями, угрожающими жизни, нуждаются в лечении и уходе в палатах интенсивной терапии.

После перенесенного миокардита пациенты нуждаются в реабилитационных мероприятиях. Рекомендуется поддерживающая терапия дома и в санаторных условиях, а также регулярное наблюдение у кардиолога, длительность которого зависит от исхода заболевания, в среднем – не менее одного года. Занятия спортом возможны не ранее чем через 6 месяцев после нормализации функции миокарда.

Исходами миокардита могут быть выздоровление и полное восстановление функций сердечной мышцы, развитие недостаточности кровообращения, а также остаточные явления в виде аритмий. Пациентам нужна профилактика в виде:

• санации очагов инфекций;
• предупреждения гнойных осложнений при порезах;
• проведения профилактических прививок;
• соблюдения основных правил гигиены.

Пациентов следует проинформировать о механизмах развития, важности диагностических процедур, приверженности к лечению, последствиях перенесенного миокардита.

Прогноз

При острой и молниеносной формах миокардита в большинстве случаев наступает полное выздоровление. Подострое и хроническое течение значительно ухудшают прогноз. Неблагоприятные последствия имеет развитие сердечной недостаточности III и IVстепени по NYHA, а также очаги позднего усиления на МРТ.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.