Шкала клинической оценки инфекции легких cpis

НОЗОКОМИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ:
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ,
ЛЕЧЕНИЮ И ПРОФИЛАКТИКЕ (ПРОЕКТ)

АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ НОЗОКОМИАЛЬНЫХ ПНЕВМОНИЙ

Краткая характеристика препаратов для лечения НП

Бета-лактамные антибиотики

Пенициллины

Из пенициллинов в настоящее время на российском рынке нет препаратов, обладающих достаточной активностью против основных возбудителей НП. Антистафилококковые пенициллины (например, оксациллин) обладают природной клинически значимой активностью только в отношении стафилококков, а последние во многих ОРИТ часто являются устойчивыми к ним.

Ингибиторозащищённые пенициллины

Из ингибиторозащищённых пенициллинов можно рекомендовать применение амоксициллина/клавуланата и ампициллина/сульбактама. Эти препараты активны как против пневмококков, так и против пенициллинорезистентных S.aureus и энтеробактерий, продуцирующих бета-лактамазы широкого спектра. Кроме этого, они активны и против анаэробов, что следует учитывать в тех случаях, когда нельзя исключить аспирационный синдром.

Микробиологическими достоинствами ампициллина/сульбактама является его активность против ацинетобактеров, что обусловлено собственной активностью сульбактама. Широко используемый за рубежом препарат пиперациллин/тазобактам обладает высокой природной активностью против P.aeruginosa, однако на российский рынок он практически не поступает.

Не действуют на метициллинорезистентные стафилококки, P.aeruginosa, Legionella spp. и других атипичных возбудителей. Обладают in vitro активностью в отношении грам(-) бактерий, продуцирующие бета-лактамазы расширенного спектра (БЛРС), однако нет достоверных данных об их клинической эффективности.

Цефалоспорины

Из цефалоспоринов при лечении НП используются только препараты III-IV поколения. Эти препараты с практической точки зрения целесообразно разделить на 2 подгруппы в зависимости от наличия или отсутствия с антисинегнойной активностью. Цефотаксим и цефтриаксон такой активностью не обладают в отличие от цефтазидима, цефоперазона и цефепима. По антисинегнойной активности последние можно расположить следующим образом: цефоперазон ко-тримоксазола заключается в его активности в отношении сравнительного редкого возбудителя - S.maltophilia, который является природно устойчивым к различным антимикробным препаратам, включая карбапенемы. Кроме этого, данный препарат иногда обладает активностью в отношении MRSA, но его назначение в случае инфекции, вызванной этим возбудителем, возможно только после определения чувствительности.

Комбинированная терапия

До настоящего времени вопрос о необходимости комбинированной терапии остаётся открытым. С одной стороны, появление препаратов ультраширокого спектра действия (например, карбапенемов), обладающих активностью в отношении большинства возбудителей НП, а также данные об отсутствии повышения эффективности терапии при использовании комбинации антибиотиков, свидетельствуют в пользу монотерапии. С другой стороны, снижение риска развития резистентности, например, у P.aeruginosa или Acinetobacter spp. при проведении комбинированной терапии, теоретическое наличие синергизма некоторых групп препаратов (например, бета-лактамов и аминогликозидов) указывает на преимущества применения комбинаций.

Наиболее логичным представляется подход к лечению в зависимости от сроков развития НП.

При ранней НП, развившейся у пациентов без факторов риска, возможно проведение монотерапии. При поздней НП или НП, развившейся у пациентов с факторами риска (из домов престарелых, инвалидов, отделений гемодиализа), использование комбинации антибиотиков является более оправданным, по крайней мере, до получения достоверных результатов идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антимикробным препаратам.

Предлагаемые схемы эмпирической терапии представлены в табл. 7 и 8.

Цефтриаксон, цефотаксим, цефепим

Левофлоксацин, моксифлоксацин, ципрофлоксацин

* Вследствие увеличения частоты антибиотикорезистентных S.pneumoniae, предпочтение среди фторхинолонов следует отдавать левофлоксацину или моксифлоксацину.

Антисинегнойный цефалоспорин
(цефепим, цефтазидим, цефоперазон)

Фторхинолон с антисинегнойной активностью
(ципрофлоксацин или левофлоксацин)
ИЛИ
Амикацин

линезолид или ванкомицин
(при наличии факторов риска MRSA)

* При наличии БЛРС-продуцирующего штамма (например, K.pneumoniae) или подозрении на Acinetobacter spp., оптимальным выбором является карбапенем. При подозрении на L.pneumophila, в качестве одного из компонентов терапии предпочтение следует отдавать фторхинолону (а не аминогликозиду).

Пути введения

В начале лечения большинство пациентов с НП должны получать антибиотики внутривенно. В дальнейшем у пациентов с клинической эффективностью терапии и без нарушения функции ЖКТ, возможно пероральное использование препаратов, обладающих хорошей биодоступностью (например, фторхинолонов и линезолида).

Эффективным подходом также является назначение β-лактамов методом постоянной инфузии, что имеет определённые фармакокинетические, экономические и, возможно, клинические преимущества перед традиционным интермиттирующим введением.

В последние годы также появляются данные об аэрозольном пути введения некоторых препаратов, в частности аминогликозидов и полимиксина Б. Несмотря на теоретические преимущества подобного подхода (более высокие концентрации в лёгочной ткани и пр.) и отдельные сообщения об эффективности в отношении полирезистентных P.aeruginosa (для полимиксина Б), требуется получение более достоверных доказательств для определения рекомендаций по возможности применения данного пути введения.

* Остаточные концентрации гентамицина и амикацина должны быть, соответственно, ** Остаточные концентрации ванкомицина должны быть 15-20 мкг/мл

Длительность терапии

Оценка эффективности терапии

Эмпирическая антибиотикотерапия может нуждаться в коррекции после получения результатов микробиологического исследования образцов крови или секретов дыхательных путей. В этом случае терапия изменяется только в том случае, если выделен резистентный возбудитель, а клинического улучшения не отмечается. Препараты и их комбинации, используемые при выделении наиболее частых возбудителей, представлены в табл. 11.

Кроме этого, терапия может быть изменена на антибиотики более узкого спектра, если не найдены возбудители, против которых была направлена эмпирическая терапия (например, P.aeruginosa, Acinetobacter spp.) или в том случае, если выделенный возбудитель чувствителен к препаратам с более узким спектром активности (например, наличие E.coli, чувствительной к амоксициллин/клавуланату, при эмпирическом назначении карбапенема).

В любом случае, основным критерием для изменения антибактериальной терапии является клиническая эффективность.

Разрешение НП определяется клиническими и микробиологическими критериями. С клинической точки зрения может отмечаться улучшение, разрешение, замедленное разрешение, рецидив, неэффективность и летальный исход. Эта оценка базируется на динамике таких клинических показателей, как лихорадка, количество и характер мокроты, лейкоцитоз или лейкопения, оксигенация крови, рентгенологическая картина, данные оценки состояния других органов и систем. Клиническое улучшение обычно отмечается через 48-72 ч после начала терапии, поэтому стартовую терапию в течение этого периода времени в большинстве случаев менять не следует. Исключение составляет прогрессирующее ухудшение состояния или результаты микробиологического исследования, требующие коррекции.

Микробиологическое разрешение оценивается по данным исследования клинических образцов из дыхательных путей. Используются следующие критерии оценки: эрадикация, суперинфекция (появление нового возбудителя), рецидив (элиминация с последующим появлением первоначального возбудителя) или персистенция. Могут быть использованы последовательные серийные исследования секретов нижних отделов дыхательных путей. Однако микробиологические параметры, указывающие на необходимость изменения терапии, недостаточно изучены.

Рентгенография органов грудной клетки имеет ограниченную ценность при оценке динамики тяжёлой НП, так как часто отмечается первоначальное рентгенологическое ухудшение, особенно у пациентов с бактериемией или инфекцией, вызванной высоковирулентными микроорганизмами. Кроме этого, у пожилых и лиц с сопутствующими заболеваниями (например, ХОБЛ) рентгенологическое разрешение отстает от клинического улучшения.

Прогностически неблагоприятными являются: поражение новых долей лёгкого, увеличение размера инфильтрата более чем на 50% в течение 48 ч, появление очагов деструкции, наличие большого плеврального выпота.

Клинические (например, лихорадка) и лабораторные (лейкоцитоз, оксигенация) показатели должны использоваться в сочетании с другими параметрами для оценки динамики НП. Существенную помощь в оценке состояния оказывает шкала CPIS.

Медицинские онлайн-шкалы, направленные на оценку состояния больного инфекционной патологией, помогающие в постановке диагноза или выборе тактики лечения практикующим специалистом.

Онлайн-шкалы по инфектологии

Содержание:

Шкала клинической оценки инфекций легких (CPIS).

Оценка 7 и более баллов подтверждает диагноз пневмонии.

Шкала (индекс) PSI (Pneumonia Severity Index) — предполагает определение 20 клинических и лабораторных параметров, необходимых для вычисления тяжести вне­госпиатльной пневмонии.

Классы риска

Если хотя бы на один вопрос получен утвердительный ответ, следует провести детальную оценку по шкале PSI.

Шкала CURB-65 разрабатывалась специально для определения места лечения пациента, при внегоспитальной пневмонии.

Шкала MASCC (система прогностического индекса риска осложнений) — предназначенная для принятия решения о госпитализации, при лихорадке у больных с нейтропенией.

Если индекс MASCC больше или равен 21 баллу, то риск проведения терапии в амбулаторных условиях минимален.

Прогностическая шкала Глазго менингококковой септицемии (GMSPS) способна выявить детей с менингококкцемией, и высокой вероятностью смертельного исхода. Такие дети требуют проведения более серьезной интенсивной терапии.

• 8 баллов — прогнозируемая летальность составляет 73%
• 10 баллов — прогнозируемая летальность — 87,5%

Шкала SMART COP — инструмент для оценки тяжести состояния госпитализированных больных внегоспитальной пневмонией. Она позволяет выделить категорию пациентов, у которых риск возникновения необходимости в проведении интенсивной терапии крайне высок.

Интерпретация результатов:

• 1-2 балла — лечение в терапевтическом стационаре
• ≥3 баллов — неотложная госпитализация в ОРИТ

Клиническая шкала дегидратации (Clinical Dehydration Scale – CDS) — используется в качестве простого метода оценки степени тяжести состояния.

• 0 баллов — дегидратация отсутствует
• 1 до 4 баллов — легкая дегидратация
• 5–8 баллов соответствуют дегидратации средней и тяжелой степени тяжести

Шкала Везикари — служит для оценки тяжести вирусных кишечных инфекций в острый период заболевания.

• Менее 11 балов — легкая форма
• 11 -15 баллов — среднетяжелая форма
• 16 и более баллов — тяжелая форма

Шкала Кларка (Clark) — служит для оценки тяжести состояния детей с гастроэнтеритом.

Результат оценки тяжести состояния:

• 16 баллов — тяжелая форма

Представляет собой острую инфекцию нижних дыхательных путей, которая по определению приобретается после 48 часов госпитализации и не находится в периоде инкубации во время поступления. Спектр ВБП теперь отличается от вентилято-рассоциированной пневмонии (ВАП), которая определяется как пневмония, возникающая более чем через 48 часов после интубации трахеи. Пневмония, связанная со сферой здравоохранения (ПССЗ), больше не считается клинической нозологией в большинстве последних рекомендаций по ВБП и ВАП Общества Инфекционных Заболеваний и Американского Торакального Общества.

Бактерии вызывают большинство случает ВБП и вентилятор-ассоциированной пневмонии (ВАП), особенно аэробные грамотрицательные бациллы, в частности Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae и Acinetobacter. Кроме чувствительного к метициллину Staphylococcus aureus (MRSA), штаммы MRSA вызывают все большее число случаев ВБП — как внутрибольничные, так и внебольничные.

Редкими причинами ВБП являются орофарингеальные комменсалы (стрептококки группы viridans, коагулазо-отрицательные стафилококки, виды Neisseria и виды Corynebacterium) и анаэробные микроорганизмы. Пациенты, которые принимали противомикробные препараты, пребывали в медицинских учреждениях за исключениями больниц неотложной помощи, могут быть колонизированы патогенами с множественной резистентностью к препаратам (MDR, multi-drug-resistant) и подвержены риску ВБП вследствие этих патогенов (например, P aeruginosa и MRSA).

Полирезистентные патогены могут также находиться в отделениях интенсивной терапии; следовательно, рекомендуется активный надзор за инфекциями в ОИТ.ВБП у пациентов в палате может быть вызвана патогенами, менее известными как нозокомиальные, в частности Streptococcus pneumoniae и Legionella. ВБП из-за Legionella pneumophila является спорадической, но чаще встречается при серогруппе 1, когда водоснабжение колонизировано ими или продолжается строительство.

Вирусная и грибковая этиологии также встречаются редко, но случаи каждого из них могут быть относительно частыми (например, если происходит вспышка гриппа или Aspergillus присутствует в воздуховоде, который снабжает помещения с иммунодефицитными пациентами).

Наиболее распространенным путем попадания бактерий в альвеолы является микроаспирация орофарингеальных патогенов или просачивание секретов, содержащих бактерии, вокруг эндотрахеальной трубки. Другие пути включают в себя макроаспирацию (например, через рвоту), ингаляцию, гематогенное распространение из инфицированных внутривенных катетеров, прямое проникновение (например, торакоцентез) и транслокацию из ЖКТ.

Важные факторы, которые предрасполагают пациентов к описанным путям, включают тяжесть основного заболевания пациента, предшествующие оперативные вмешательства, прием противомикробных препаратов, других лекарств и воздействие инвазивных респираторных устройств и оборудования.

Источниками патогенов для ВБП являются медицинские устройства (инфицированная биопленка в эндотрахеальной трубке), окружающая среда (воздух, вода, оборудование и фомиты), а также перенос микроорганизмов от пациента к пациенту через медицинских работников (плохая гигиена рук). Наконец, синусы могут быть потенциальными резервуарами связанных с здравоохранением патогенов, которые способствуют ВБП.

Бактериальная адгезия является важным этапом у возникновении болезни. У пациентов с ВБП их эндогенная флора продолжает служить источником колонизации верхних дыхательных путей. Может быть склонность к грамотрицательным организмам, потому что в слюне наблюдается повышенное содержание протеазы и, следовательно, потеря фибронектина клеток с буккальных поверхностей ротовой полости, что приводит к усилению адгезии и колонизации слизистой оболочки дыхательных путей грамотрицательными бактериями. Как правило, клетки слизистой оболочки покрыты фибронектином, который способствует прилипанию грамположительных бактерий.

Внутрибольничная пневмония (ВБП)
Острая инфекция нижних дыхательных путей, приобретенная после 48 часов от момента госпитализации в больницу.
Вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП)
Пневмония, которая возникает спустя 48-72 часа после интубации трахеи.

Диагностика ВБП требует комбинации нарушений при визуализации плюс 2 из 3 клинических признаков: лихорадка >38°C (100,4°F), лейкоцитоз или лейкопения, или гнойные выделения. Другие симптомы могут включать в себя кашель, боль в груди или слабость. Симптомы при физикальном обследовании могут включать асимметричное расширение грудной клетки, уменьшенный резонанс, нарушенную аускультацию легкого (эгофония, шепот прислонения, крепитация или хрипы ), или тахикардия. Необходимо оптимизировать информацию, полученную при визуализации, торакоцентезе, оксигенации и окрашивании по Граму.

Хорошо иметь высокое подозрение на ВБП/вентилятор-ассоциированную пневмонию (ВАП), потому что смертность ниже, когда правильное лечение начинается раньше. В целях предотвращения начала и продолжения введения антимикробных препаратов в течение нескольких недель была разработана шкала Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS) с целью обеспечения адекватной, но более короткой, антибактериальной терапии.

Отсутствуют данные, сравнивающие точность использования шкалы CPIS с клиническими критериями по сравнению с использованием только клинических критериев для диагностики ВАП; таким образом, ее использование следует пересмотреть. Когда шкалу CPIS сравнивали с шестью другими моделями, и все они почти одинаково предсказывали смертность при ВАП. Шкала CPIS была одной из самых простых в использовании, но имела самую низкую прогностическую точность в метаанализе. Поэтому не важно, какая модель используется, но некоторые модели являются более сложными и трудоемкими, чем другие.

Анамнез должен установить, подвержен ли пациент пневмонии, вызванной мультирезистеными возбудителями (например, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae и MRSA). Это важно установить, поскольку это влияет на эмпирические варианты антибиотикотерапии. Факторы риска MDR-пневмонии:

Антимикробную терапию в течение предыдущих 90 дней Септический шок на момент ВАП Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), предшествующий ВАП Текущий госпитализация в больнице длительностью 5 или более дней Острая почечная заместительная терапия до начала ВАП.

Для диагностики требуется визуализация грудной клетки, показывающее затемнение, как очаговое, так и диффузное. Рентгенографию ОГК обычно выполняют всем пациентам, будь то в больничной палате или в отделении интенсивной терапии. Предпочтительнее прямая проекция с боковым видом. Может потребоваться компьютерная томография, особенно если рентгенограмма имеет низкое качество или присутствует патологическое затемнение.

Если плевральная жидкость видна на рентгенографии, и количество считается более чем минимальным, необходимо провести диагностический торакоцентез. Анализы плевральной жидкости, указывающие на то, что необходимо дренировать слизистую оболочку, составляют рН 1000 ед/л.

Предпочтительным методом определения статуса оксигенации является анализ газов артериальной крови (ГАК). Насыщенность кислорода, полученная с периферии, может сложить ложное чувство адекватной оксигенации, особенно в контексте признаков и симптомов ВБП, когда может наблюдаться периферическая вазоконстрикция. Определение ГАК, пока пациент еще не получает увеличенный FiO2, обеспечивает более точное отражение состояния оксигенации, но, очевидно, применение повышенной концентрации кислорода не должен останавливаться в любого нестабильного пациента.

Никакой инфекционный диагноз не должен проводиться с использованием только количества лейкоцитов, но увеличение количества лейкоцитов с высоким гранулоцитозом и долей палочкоядерных гранулоцитов может быть связано с ВБП в контексте затемнения на рентгенографии ОГК и других признаков и симптомов. Лейкопения может указывать на более тяжелое заболевание или даже сепсис.

Роль С-реактивного белка сводится к минимуму в руководстве по ВБП/ВАП 2016 года от Infectious Diseases Society of America и American Thoracic Society (IDSA/ATS), где рекомендуется, что СРБ должен помогать в клиническому обследовании при принятии решения о начале антимикробной терапии.

Прокальцитонин становится перспективным биомаркером для диагностики бактериальных инфекций, поскольку он, как правило, выше при тяжелых бактериальных инфекциях и низкий при вирусных. FDA у США одобрила прокальцитонин в качестве теста для корригирования антибактериальной терапии у пациентов с острыми инфекциями дыхательных путей. Кокрановский обзор показал, что прокальцитонин может помочь принимать решение об антибиотикотерапии у пациентов с ВБП. В руководстве IDSA/ATS 2016 года для ВБП/ВАП конкретно указано, что прокальцитонин не помогает при принятии решения о начале антибактериальной терапии, но его следует использовать при принятии решения о ее прекращении (деэскалации) у пациентов, чей первоначальный диагноз не является действительным после приблизительно 3-х дней новой клинической информации.

Быстрая, правильная и адекватная антибактериальная терапия имеет решающее значение для лечения ВБП. Режимы основаны на том, существуют ли факторы риска наличия возбудителей с мультирезистеностью к препаратам (MDR). Эти факторы риска следующие:

Антибиотикотерапия в течение предыдущих 90 дней Септический шок во время вентилятор-ассоциированной пневмонии (ВАП) Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), предшествующий ВАП Текущий госпитализация в больнице длительностью 5 или более дней Острая почечная заместительная терапия до начала ВАП.

Если присутствует какой-либо из перечисленных факторов риска, показана комбинированная терапия средствами широкого спектра действия.

Использование любых антибиотиков в условиях стационара должно быть разумным, поскольку оно может влиять на развитие резистентных штаммов, особенно в ОИТ. Вспышки, вызванные MDR и грамотрицательными патогенами, возникают из-за чрезмерного использования бета-лактамов или хинолонов. В целом, если какому-либо антибактериальному препарату отдают предпочтение, то может возникнуть резистентность. В одном исследовании сообщалось о вспышке после длительного применения антибиотиков карбапенема (20 дней) и колистиметата (13 дней).

Предварительно определенный протокол антибиотиков у пациентов с новым диагнозом ВБП не требуется, но рекомендуется, потому что он гарантирует, что пациенты не подвергаются недостаточному лечению, особенно в начале лечения, когда у врачей есть возможность снизить смертность. Протокол должен иметь список лекарств, из которых можно выбирать, и впоследствии режим должен быть скорректирован или резистентность может увеличиться.

Эмпирические схемы антибиотиков всегда должны быть адаптированы к локальным характеристикам резистентности; необходимо получить антибиограмму.

Если у пациента нет факторов риска мультирезистентных патогенов, то возбудителями пневмонии, вероятно, являются Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, чувствительный к метициллину Staphylococcus aureus (MSSA) или антибиотикочувствительные кишечные грамотрицательные бациллы (например, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, виды Enterobacter, виды Proteus или Serratia marcescens). Лечение включает монотерапию с перекрытием Pseudomonas aeruginosa: цефепим, цефтазидим, имипенем/циластатин, меропенем, левофлоксацин или пиперациллин/тазобактам. Обратите внимание на отсутствие аминогликозидов в этом списке, поскольку они считаются более рискованными, чем полезными, несмотря на их действие на P. aeruginosa, вызывающей ВБП/ВАП.

Если у пациента есть факторы риска мультирезистентных патогенов, то возбудителями могут быть P. aeruginosa, K. pneumoniae (штамм расширенного спектра бета-лактамазы [ESBL]), виды Acinetobacter, MRSA или Legionella pneumophila. ВБП/вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП) вследствие одного из этих патогенов связана с повышенной смертностью.

Факторы риска P. aeruginosa включают высококачественный мазок по Граму с грамотрицательными бациллами и структурное заболевание легких. Если какой-либо из этих факторов присутствует или если пациент интубирован, вентилируется или имеет септический шок, то от P. aeruginosa следует назначить комбинированную терапию. Терапия пациентов, которые, вероятно, имеют мультирезистентные патогены, включает комбинированную терапию цефалоспорином (например, цефепим, цефтазидим), карбапенемом (например, имипенем/циластатин, меропенем), ингибитором бета-лактама/бета-лактамазы (например, пиперациллин/тазобактам), или монобактамом (например, азтреонам); плюс фторхинолон (например, ципрофлоксацин, левофлоксацин) или аминогликозид (например, амикацин, гентамицин, тобрамицин); плюс линезолид или ванкомицин (или, альтернативно, телаванцин).

Если предполагается, что Pseudomonas является возбудителем, то 2 антибиотика следует использовать эмпирически с различными механизмами действия, с режимами, состоящими из различных комбинаций антисинегнойных бета-лактамов, карбапенемов, хинолонов и аминогликозидов. Имипенем/циластатин или меропенем (карбапенем антибиотики), но эртапенем не должен быть использован, поскольку он не действует на P. aeruginosa и одобрен только при внебольничной пневмонии.

Аминогликозиды обеспечивают быстрое уничтожение грамотрицательных бактерий, но могут вызывать почечную токсичность или ототоксичность. Тобрамицин имеет немного лучшее проникновение в легкие, чем гентамицин, и может назначаться как ингаляционный агент, хотя это новое лечение.

Хинолоны эффективны, а ципрофлоксацин имеет относительно узкий спектр, но устойчивость Pseudomonas увеличивается ежегодно. Хинолоны также были связаны с Clostridium difficile-колитом. Как аминогликозиды, так и хинолоны являются зависимыми от концентрации противомикробными препаратами и дозируются так, чтобы использовать эту характеристику с нечастыми и высокими дозами, в отличие от зависящих от времени противомикробных препаратов (например, бета-лактамов), которые дозируются, чтобы поддерживать уровень лекарственного средства выше минимального ингибирующего концентрация (МИК). Кстати, исследование, сравнивающее тигециклин с имипенемом/циластатином, показало, что у пациентов с ВБП он не уступает, но у пациентов с ВАП он хуже.

В настоящее время тигециклин одобрен при внебольничной пневмонии, но не при ВБП. Тигециклин теперь имеет предупреждение в инструкции, в котором говорится, что его следует использовать только тогда, когда альтернативный агент не подходит. Это связано с увеличением смертности (0,6%, 95% CI 0.1, 1.2), связанной с его использованием. У пациентов с ВАП смертность при лечении тигециклином составила 50.0% против 7,7% у группы сравнения. В конечном счете, схемы должны основываться на местных антибиограммах.

Ванкомицин или линезолид следует добавлять (то есть, пациент будет принимать 3 антибиотика), если у пациента есть риск инфекции MRSA. Факторы риска MRSA включают предварительное применение противомикробных препаратов в течение предыдущих дней, госпитализация в отделение интенсивной терапии, где >20% изолятов Staphylococcus aureus являются MRSA-положительными (или процент неизвестен) и имеют высокий риск смертности. Данные показывают, что линезолид и ванкомицин также эффективны. Последующие данные двусмысленны, предполагая, что линезолид и ванкомицин являются эквивалентными или линезолид лучше.

Если ВБП диагностируется после использования антибиотиков в последнее время или когда пациент получает антибиотики по поводу другой инфекции, эмпирическая терапия должна включать препараты из другого класса.

Метод, помогающий принять решение о том, следует ли корректировать лечение или даже прекращать его, сформулирован на основе шкалы Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS).

В день постановки диагноза CPIS рассчитывается путем оценки 5 клинических характеристик, каждой из которых дается оценка от нуля до 2 баллов в зависимости от тяжести критериев (чем выше — тем хуже):

Температура Количество лейкоцитов Оксигенация Рентгенография легких.

Затем, на третий день, сумма пересчитывается с добавлением 2 новых критериев:

Прогрессирование легочного инфильтрата Микробиологические данные.

Если CPIS составляет Осложнениями Неправильным диагнозом Лечением не того патогена

Врач по респираторной терапии может рассмотреть такие стратегии, как изменение настроек вентилятора до поддержки давлением или использование режима осциллятора.

Читайте также:

• Нормативное регулирование при инфекционных заболеваниях
• С-реактивный белок при дисбактериозе
• Лаборатория при детской инфекционной больнице
• Как предотвратить кишечную инфекцию у ребенка после контакта с больным
• Принципы лечения и профилактики дисбактериоза