Симптомы гиперплазии костной ткани

Что такое гиперплазия костной ткани

Анемия, некоторые ее формы, могут вызвать размножение составляющих миелоидной (кроветворной) ткани. Инфекционные болезни иногда служат причиной гиперпластических процессов в лимфоретикулярной ткани, из которой состоят лимфатические узлы, селезёнке.

Что такое гиперплазия

Что это и почему появилось?

Гиперплазия означает, что в какой-либо ткани организма (к опухоли отношение не имеет) либо органе увеличилось число клеток и это привело к увеличению объема образования или органа.

После подобного объяснения резонно задать вопрос о причине таких изменений. Но ответить однозначно на него непросто, потому что причин множество. Стимулом для роста клеток могут служить стимуляторы роста тканей, любой антигенный раздражитель, различные онкогенные вещества, перенесенные операции по удалению всего органа или его части.

Если говорить о симптомах гиперплазии физиологической, то речь пойдет о наступающем во время беременности размножении эпителия молочной железы. Есть еще и такое понятие как гиперплазия железистая, которая происходит перед наступлением менструации. Разобраться во всех тонкостях сможет только врач, а наша задача дать общие понятия о заболевании. Потому что хотя оно и относится к доброкачественным образованиям, все же существует вероятность, что может начаться процесс перерождения в злокачественную форму.

Если говорить о гиперплазии желез, то есть несколько типов пролиферации — размножение клеток, вызывающее разрастание ткани, которые определяются по степени нарушений. Например, расслоение эпителия может иметь цитологическую атипию или ее не находят. Наблюдают, есть ли инвазивный рост – проникновение клеток в окружающие ткани, при гиперплазии он не наблюдается.

При увеличении толщины эндометрия – внутренний слизистый слой матки, говорят о гиперплазии эндометрия.

Между нами, женщинами

Хотя название заболевания одно, общее для всех, тем не менее, есть и свои особенности. Поэтому разговор лучше вести именно в таком русле.

Слизистая оболочка матки женщины носит название эндометрия. Гиперплазию, ее разрастание, относят к доброкачественным процессам. Увеличение эндрометрия происходит ежемесячно, когда под действием эстрогена он готовится к принятию оплодотворенной яйцеклетки. При отсутствии зачатия лишний эндометрий отторгается, что выражается менструальным кровотечением. Если процесс нарушается, то слизистая начинает разрастаться сильнее. От того насколько увеличилась толщина эндометрия и зависит вид заболевания.

При гиперплазии железистой нарушается просвет между желёзами эндометрия. Но ткань имеет однородную структуру, толщина эндометрия не больше 1,5 см.

Если среди тканей обнаруживаются кисты, то диагноз уже звучит как железисто-кистозная гиперплазия.

Для атипической формы болезни характерно структурное изменение тканей, слизистая разрастается до 3 см, такое состояние матки еще называют аденоматозом.

Очаговая гиперплазия означает, что в эндометрии, в виде отдельных очагов, образовались полипы. Они тоже делятся на железистые, фиброзные и аденоматозные. В очаге гиперплазии толщина эндометрия может быть до 6 см.

Чем грозит каждый вид заболевания? Опасность в плане перерождения в злокачественное образование представляют атипическая гиперплазия и очаговая. Что касается железистой и кистозной гиперплазий эндометрия, то врачи считают их доброкачественными, не склонными к перерождению.

Первым признаком того, что возможно появилась гиперплазия эндометрия, служит нарушение менструального цикла. Месячные принимают болезненный характер, чаще всего проходят как обильное кровотечение. Бывает и аменорея – их отсутствие до полугода и больше. Вообще гиперплазия эндометрия в первую очередь говорит о гормональных нарушениях, следствием которых может быть и еще ряд заболеваний, таких как эндометриоз, поликистоз яичников, бесплодие.

Вариантов лечения гиперплазии несколько, все зависит от её вида, насколько разрослись ткани и какого возраста больная. В репродуктивном возрасте лечение консервативное: терапия с использованием гормональных препаратов. При правильно подобранном лечении разрастание эндометрия останавливается. Но если гиперплазия достигла значительных размеров или дает рецидив, то приходится обращаться к хирургам.

Спутниками этого заболевания часто бывают нарушения эндокринного характера – сахарный диабет, ожирение. Подвержены заболеванию женщины после 50 лет, имеющие избыточный вес и страдающие гипертонией.

И мужчины тоже страдают

В возрасте после 50-и с доброкачественной гиперплазией (аденомой) предстательной железы к врачу-урологу приходит около 85% мужчин. Заболевание говорит о том, что в простате появился узелок или несколько, они растут, сдавливают мочеиспускательный канал и вызывают проблемы с мочеиспусканием. Чем больше разрастаются клетки, тем проблема становится серьезнее.

Причиной заболевания называют гормональные изменения, так называемый мужской климакс. А вот точных данных о том, насколько влияет на появление аденомы половая активность, сексуальная ориентация, вредные привычки, воспалительные заболевания половых органов нет.

Симптомы гиперплазии у мужчин в первую очередь проявляются в виде проблем с мочеиспусканием – не происходит полного опорожнения мочевого пузыря. Далее все осложняется больше: вялая струя, частые позывы ночью, мышцы живота при этом приходится сильно напрягать. Затягивание с визитом к врачу может обернуться рядом неприятностей – хронической почечной недостаточностью, недержанием мочи. А потом следуют осложнения в виде цистита, гематурии (кровь в моче), мочекаменной болезни и целого ряда других.

Если процесс не остановить, не начать лечения, то исход может быть довольно печальным: мочеиспускательный канал будет пережат полностью. Только надлобковая пункция поможет облегчить состояние больного.

Лечение гиперплазии аденомы зависит от степени заболевания. Медикаменты смогут помочь только на первых стадиях, когда еще мочевой пузырь полностью опорожняется.

Неоперативные методы, в частности применение катетера, используются, когда по состоянию здоровья мужчину нельзя оперировать.

Самым же эффективным методом лечения гиперплазии остается оперативное вмешательство. Если болезнь не запущена, предлагается трансуректальная резекция – аденому удаляют через мочеиспускательный канал. Такая операция более щадящая, чем полостная.

В целом же хочется сказать, что одной статьей не охватить все нюансы и симптомы гиперплазии. Цель была дать о нем общую информацию, показать, что диагноз, установленный на ранней стадии, даёт все шансы на полное излечение.

Видео с YouTube по теме статьи:

Остеомаля́ция— системное заболевание, характеризующееся недостаточной минерализацией костной ткани. Может быть обусловлено недостатком витамина D, нарушением его обмена, а также дефицитом макро- и микроэлементов, вызванным их повышенной фильтрацией в почках или нарушением всасывания в кишечнике. При остеомаляции увеличивается общий объём костного вещества, но уменьшается его минерализация. Ведущими клиническими симптомами являются боль в костях, гипотония и гипотрофия мышц, патологические переломы и деформации костей скелета. При остеомаляции, развивающейся во время беременности (встречается редко), наблюдается размягчение костей таза с возможной значительной их деформацией, пояснично-крестцового отдела позвоночника, верхних отделов бедренных костей. При рентгенологическом исследовании выявляют остеопороз. Лечение, как правило, консервативное. Оно включает назначение витамина D, препаратов кальция, фосфора, общеукрепляющую терапию, УФ-облучение, лечебную гимнастику и массаж.. При прогрессировании остеомалации в период лактации переходят на искусственное вскармливание. Прогноз для жизни при своевременном лечении благоприятный. Необходимо динамическое наблюдение участкового врача и своевременное направление на консультацию к эндокринологу, гинекологу или ортопеду.

Остеоидная гиперплазия — усиленное разрастание остеоидной ткани, возникающее при рахите. К этому состоянию относится:

образование лобных и теменных бугров;

утолщения в области запястья — рахитические браслеты;

утолщения в местах перехода костной части в хрящевую на ребрах — рахитические четки;

Остеомаляция с костными деформациями может возникать и у детей старше года. В таких случаях проводят дифференциальную диагностику различных рахитоподобных заболеваний, связанных с недостаточной утилизацией кальция из кишечника или избыточной потерей кальция и фосфора с мочой. В основе таких заболеваний, называемых иногда поздним рахитом, лежат врожденные нарушения обмена витамина D(неспособность к образованию его активных дериватов) либо врожденная неполноценность канальцевого аппарата почек (тубулярная недостаточность реабсорбции фосфатов). Тогда ставят диагноз почечного рахита.

18. Анатомо-физиологические особенности системы дыхания у детей и подростков, связь с патологией. Органогенез бронхиального дерева и легких. Аномалии развития дыхательных путей. Механизм первого вдоха. Клинические признаки зрелости дыхательного центра у новорожденных.

Принято различать верхние (нос, глотка), средние (гортань, трахея, долевые, сегментарные бронхи) и нижние (бронхиолы и альвеолы) дыхательные.

Верхние дыхательные пути.

Нос у новорожденного относительно мал, полости его недоразвиты, носовые ходы узкие (до 1 мм) Нижний носовой ход отсутствует. Хрящи носа очень мягкие. Слизистая оболочка носа нежна, богата кровеносными и лимфатическими сосудами К 4 годам формируется нижний носовой ход. По мере того как увеличиваются в размерах лицевые кости (верхняя челюсть) и прорезываются зубы, увеличиваются длина и ширина носовых ходов.

У новорожденных недостаточно развита кавернозная (пещеристая) часть подслизистой ткани носа, которая развивается лишь к 8 — 9 годам. Этим объясняется относительная редкость кровотечений из носа у детей I года.

Дыхание же через рот У детей первого полугодия жизни почти невозможно т.к. язык оттесняет надгортанник кзади.(из за этого гайморит, фронтит, этмоидит, полисинусит)

Глотка у новорожденного_узкая и мала. Лимфоглоточное кольцо развито слабо. Обе небные миндалины в норме у новорожденных не выходят из-за дужек мягкого неба в полость зева После года жизни наблюдается гиперплазия лимфоидной ткани и миндалины выходят из-за передних дужек. Крипты в миндалинах развиты слабо. Миндалины по своему строению и функции близки к лимфатическим узлам.

Носоглоточные миндалины могут увеличиваться в размерах — это так называемые аденоидные вегетации Они нарушают нормальное носовое дыхание, а также, являясь значительным рецепторным полем, могут вызывать аллергизацию, интоксикацию организма. Среди поражений верхних дыхательных путей у детей наиболее часто наблюдаются риниты и ангины. Средние и нижние дыхательные пути. Гортань к рождению ребенка имеет воронкообразную форму, хрящи ее нежные и податливые

Голосовая щель узкая и расположена высоко (на уровне IV шейного позвонка), а у взрослых — на уровне VII шейного позвонка. После 3 лет угол соединения щитовидных пластинок у мальчиков делается острее, и это особенно становится заметным к 7 годам; к 10 годам у мальчиков гортань становится похожа на гортань взрослого мужчины.Голосовая щель остается еще узкой до 6 — 7. Формирование респираторных бронхиол начинается с 16-ой недели внутриутробного. С этого же времени начинается образование просвета в бронхах (стадия реканализации), а с 24 недели - формирование будущих ацинусов (альвеолярная стадия). Параллельно в бронхолегочной системе формируется хрящевой каркас трахеи и бронхов, кровеносные и лимфатические сосуды, моторные нейроны, слизистые железы. Но к моменту рождения ребенка процесс формирования ацинусов не закончен, существует еще постнатальная стадия развития бронхиол и альвеол, которая завершается к 7-9 годам, хотя рост их объема продолжается до 15-20 лет. Незавершенность морфологического строения бронхиол, альвеол и ацинусов к моменту рождения является основой развития тяжелого заболевания - бронхолегочной дисплазии, при которой в респираторных бронхах, бронхиолах и межальвеолярных пространствах развивается избыточно соединительная и фиброзная ткань. Бронхолегочная дисплазия является причиной развития у детей тяжелой, прогрессирующей дыхательной недостаточности.

Первый вдох новорожденного особенно труден. При его осуществлении преодолевается упругость легочной ткани, которая увеличивается за счет сил поверхностного натяжения стенок спавшихся альвеол и бронхов. Уменьшению сил поверхностного натяжения и расправлению легких способствует антиателектатическое вещество – сурфактант.. При сильном растяжении просвета альвеол пленка сурфактанта создает поверхностное натяжение, которое стремится уменьшить объем растянутых альвеол. При небольшом растяжении альвеолярной стенки сила поверхностного натяжения пленки уменьшается и альвеолы спадаются. Полное расправление легких происходит постепенно, но не долее 24-28 часов у здоровых новорожденных детей. Расправляются все зрелые альвеолы. Вследствие поверхностного типа дыхания новорожденных при первых дыхательных движениях не получается полного расправления легких, что обуславливает физиологический ателектаз, прежде всего, нижне-задних отделов легких. Дыхание новорожденного крайне вариабельно по частоте, глубине и продолжительности каждого дыхательного цикла. В среднем число дыханий у новорожденного составляет 40 в 1 минуту.

19. Анатомические особенности строения легочной ткани, нарастание массы легких и процесс дифференцировки ацинуса. Сегментарное строение легких и его влияние на локализацию легочного воспалительного процесса у детей. Особенности бронхиального скелета, мукоцилиарного транспорта и кашля у детей раннего возраста, связь с патологией.

В раннем возрасте легкие богаты межуточной тканью, обильно снабжены кровеносными сосудами, капилляры и лимфатические щели шире, чем у взрослых; эластичная ткань, особенно в окружности альвеол, развита слабо. В результате этого легкие ребенка менее воздушны, более плотны и полнокровны, менее эластичны. По этим причинам в них легче развивается застой, ателектаз и эмфизема, легче создаются условия, благоприятствующие развитию инфекции. Особенно легко возникает ателектаз в задне-нижних отделах легких, так как они хуже вентилируются, а крово- и лимфообращение в них замедленно, что легко ведет к застою крови.

Возрастная дифференцировка легких выражается в уменьшении числа респираторных бронхиол, увеличении количества альвеол за счет альвеолярных ходов, увеличении объема альвеол, уменьшении межуточной ткани и образовании эластичных волокон. К 6-7 годам структура ацинуса становится идентичной взрослому.

Рост легких происходит в результате увеличения числа и, главным образом, объема альвеол. Различные отделы легких развиваются неодинаково. Наиболее интенсивным бывает рост легких в течение первых месяцев жизни и в период полового созревания.

Бронхиальный скелет устроен внутри и снаружи легкого по-разному. Это объясняется разными условиями механических воздействий на стенки органа. Вне легкого скелет состоит из хрящевых полуколец, которые на входе в ворота легкого преобразуются в хрящевые связи, делая их стенки решетчатыми.

От трахеи идут два главных бронха, диаметр которых от 14 до 18 мм у взрослого организма. Отходят они в сторону правого и левого легкого. От главных далее идут меньшие – частичные: справа 3 и 2 слева.

Далее происходит деление на сегментарные

Сегментарное строение легких: верхние правая и левая доли делятся на 3 сегмента:

Средняя правая доля делится на 2 сегмента:

расположенный сзади, и средне-передний

В левом легком средней доле соответствует язычок, также составляющий два сегмента

Рахит

Рахит (греч.rhahis — спинной хребет)

Рахит — широко распространенное заболевание детей раннего возраста, при котором нарушен фосфорно-кальциевый обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.

Рахит является заболеванием, при котором существенно нарушается не только рост и развитие детей, но и отягощается течение многих болезней детского возраста — гипотрофии, анемии, пневмонии.

Рахит был известен еще в глубокой древности. В литературе сохранились сведения, что во II веке в Риме врачи наблюдали детей с деформациями ног и позвоночника. Но до 16 века описания рахита были редкими. Возможно, в те времена он встречался реже, но не исключено, что тогда еще рахит не принимали за болезнь.

Рахит встречается главным образом у детей первых 2-х лет жизни. Его частота в России среди детей раннего возраста колеблется от 36 до 66%. В связи с высокой частотой рахита проводились дискуссии относительно того, является ли он заболеванием или это – аномалия конституции.

В настоящее время считают, что рахит — это заболевание, характеризующееся временным несоответствием между потребностями растущего организма в Р и Са и недостаточностью систем, обеспечивающих их транспорт в организме.

Рахит развивается обычно у детей, имеющих предрасполагающие факторы :

-юный возраст матери (менее17 лет), короткий интервал между беременностями, наличие токсикозов беременности и экстрагенитальной патологии (обменных заболеваний, патологии ЖКТ, почек)

-дефекты питания во время беременности и лактации (дефицит белка, Са, Р, вит Д, гр. В)

-время рождения ребенка (чаще болеют дети, рожденные с июня по декабрь)

-дети от многоплодной беременности, недоношенность (обусловлено недостаточным запасом у них вит. Д при рождении, а также более интенсивным ростом недоношенных)

-раннее искусственное и смешанное вскармливание, кормление неадаптированными смесями, что обусловлено неблагоприятным соотношением Са и Р в коровьем молоке (6 : 1, 4 : 1), обилие в питании каш и мучных блюд (печенье, сухари, хлеб), приводящее к образованию нерастворимых солей Са с фитиновой кислотой, содержащейся в зерновых продуктах,

-недостаточное пребывание на свежем воздухе, проживание в северных широтах,недостаточный двигательный режим (отсутствие ЛФК, массажа, тугое пеленание), т.к. при этом снижается кровоснабжение костей

-Заболевания кожи , печени , почек , нарушающие обмен витамина Д

-Частые ОРВИ и кишечные инфекции, сопровождающиеся развитием ацидоза , при котором соли Са находятся в растворенном состоянии и не откладываются в костях

-Прием противосудорожных препаратов (фенобарбитала и др.), которые нарушают всасывание витамина Д.

Регуляция обмена Са и Р

Гомеостаз Са и Р регулируется витамином Д, паратгормоном и кальцитонином – гормоном С-клеток щитовидной железы.

Роль витамина Д заключается в том, что он способствует поддержанию гомеостаза Са в организме, всасыванию Са и Р в кишечнике, их отложению в костях и реабсорбции Са и Р в почечных канальцах.

В женском и коровьем молоке содержится очень незначительное количество витамина Д, которое не покрывает потребности растущего организма. Источником витамина Д являются, главным образом, продукты животного происхождения: яйца, сливочное масло, некоторые сорта рыб ( треска, тунец), рыбий жир.В этих продуктах вит. Д представлен в виде витамина Д₃ (холекальциферол). В растительном масле, маргарине, ростках пшеницы в некоторых количествах сожержится витамин Д₂ (эргокальциферол). Витамин Д может образовываться в организме человека. В коже содержится провитамин Д (7-дегидрохолестерин), который под действием ультрафиолетовых лучей определенной длины (290-310 микрометров) превращается в витамин Д₃ (холекальциферол). Доказано, что более 90% витамина Д синтезируется в коже при УФО, а 10% поступают с пищей. Таким образом, при благоприятных условиях в коже ребенка образуется необходимое количество витамина Д. При недостаточной инсоляции синтез витамина Д снижается.. В желудочно-кишечный тракт витамин Д поступает в виде холекальциферола (вит. Д₃) из продуктов животного происхождения или эргокальциферола (вит _. Д₂).

Паратгормон (ПТГ) является вторым надежным регулятором Са-Р обмена. Сигналом для повышения продукции ПТГ служит снижение уровня Са в крови.

Под влиянием ПТГ происходит активация остеокластов с рассасыванием кости и тормозится синтез коллагена в остеобластах. Следствием этих эффектов является мобилизация Са из кости (выход в кровь) и образование необызвествленной костной ткани. Кроме того, ПТГ подавляет резорбцию Р в почках, что приводит к гипофосфатемии.

3-й регулятор Са-обмена — кальцитонин , который является мощным антагонистом ПТГ. Он снижает количество и активность остеокластов, тормозя костную резорбцию. Секреция кальцитонина усиливается при повышении Са в крови и уменьшается при его снижении. При адекватном поступлении витамина Д после нормализации Са крови под действием ПТГ, усиливается продукция кальцитонина, обеспечивающего возврат Са в костную ткань и подавление секреции ПТГ.

Патогенез.

Витамин Д₃, поступающий в организм с пищей, всасывается преимущественно в нижней трети тонкого кишечника. Соединяясь с a₂ — глобулином, витамин Д поступает в печень, где под действием фермента 25-гидроксалазы превращается в биологически активный метаболит — 25-оксихолекальциферол (25-ОН-Д₃), (кальцидиол), который в 1,5 — 2 раза активнее витамина Д. Этот метаболит поступает из печени в почки, где под влиянием фермента 1a-гидроксилазы из него синтезируются 2 метаболита: 1. еще более активный метаболит — 1,25-дигидро-окси-холе-кальциферол (1,25(ОН)₂ — Д₃) (кальцитриол), который в 5-10 раз активнее витамина Д. Это быстро действующее активное соединение, играющее основную роль в усилении всасывания Са в кишечнике и доставке его к органам и тканям. Этот метаболит затем поступает в слизистую кишечника, где вызывает образование кальций-связывающего белка (СаСБ). 2) 24,25 дегидрооксихолекальциферол ( 24,25(ОН)₂ Д₃₎ — он обеспечивает фиксацию Са и Р в костной ткани, подавляет секрецию ПТГ.

Это длительно действующее соединение, контролирующее минерализацию кости при достаточной доставке Са к участкам оссификации.

Недостаток витамина Д, а следовательно и его метаболитов, вызывает снижение синтеза Са-связывающего белка и всасывания кальция в кишечнике, т.е. развивается гипокальциемия.

При снижении уровня Са в крови усиливается секреция паратгормона, который стимулирует активность остеокластов. В результате рассасывания кости и поступления Са из кости в кровь (в соединении с цитратом) ликвидируется гипокальциемия.

Но в костях при этом происходят изменения, в частности, развивается остеопороз, а затем остеомаляция.

Усиленно вырабатываемый паратгормон одновременно способствует снижению реабсорбции фосфатов в канальцах почек (гиперфосфатурия), вследствие чего фосфор выводится с мочой а в крови развивается гипофосфатемия. Следовательно, гипофосфатемия — более ранний признак, чем гипокальциемия, которая наступает в последующем.

Гипофосфатемия ведет к замедлению окислительных процессов в организме, что чопровождается накоплением недоокисленных продуктов обмена и развитием ацидоза. Наличие ацидоза препятствует обызвествлению костей, так как ацидоз поддерживает фосфорно-кальциевые соли в растворенном состоянии. Поэтому кости размягчаются, искривляются, истончаются. Наряду с этим происходит разрастание неполноценной остеоидной (необызвествленной) ткани. Нарушение оссификации при рахите происходит в метаэпифизарных зонах.

В развитии рахита, кроме нарушения минерального обмена, играет роль и нарушения жирового, углеводного обменов, в частности, уменьшение образования цитратов из пировиноградной кислоты. Снижение концентрации лимонной кислоты нарушает транспорт Са в кровь. При рахите снижается реабсорбция аминокислот в почках, то есть развивается аминоацидоурия. Нарушение белкового обмена усугубляет усвоение Са и Р.

Классификация рахита (С.О. Дулицкий, 1947 г)

Под гиперплазией понимают изменение строения тканей, сопровождающееся увеличением в них количества составляющих их клеток. При этом в клеточных элементах растет количество внутренних структур. Такое разрастание тканей связано с тенденцией к ускоренному клеточному делению под действием физиологических (естественных) или патологических причин. Оно может привести к увеличению органа или его части в размере, что напоминает доброкачественную опухоль.

Гиперплазия может быть предраковым состоянием. При дальнейшем увеличении количества клеток в них появляются мутации, характерные для опухолевого роста, меняется форма. Поэтому необходимо своевременное распознавание этого процесса и лечение соответствующих заболеваний.

Классификация гиперплазии

Гиперплазии в первую очередь подвергаются клетки, которые и в норме достаточно быстро делятся. Чаще всего они выстилают слизистые оболочки (эндотелий), образуют железы (железистая гиперплазия) или входят в состав иммунной системы (лимфоидная гиперплазия).

В зависимости от распространенности патологического процесса различается очаговая гиперплазия, диффузная, а также подобные клетки могут образовывать ограниченные образования – узлы и полипы.

Примером физиологического процесса служит гиперплазия молочных желез во время беременности и грудного вскармливания. При этом разрастаются клетки, секретирующие молоко. Этот процесс обратимый, впоследствии железистая ткань постепенно сменяется жировой.

При заболевании в начальной стадии под действием патологических стимулов возникает доброкачественная гиперплазия. Она проявляется лишь увеличением количества клеток в ткани без изменения их свойств. В дальнейшем в таких клетках происходят структурные изменения, и процесс приобретает черты предракового. Так возникает, например, атипическая гиперплазия эндометрия.

Причины и признаки гиперплазии

Основные причины гиперплазии:

избыточное механическое, физическое, химическое воздействие на эпителий или эндотелий, что приводит к ускоренному обновлению клеток этих тканей;
хроническое воспаление;
усиление гормонального влияния на рецепторы клеточной оболочки, например, повышение уровня эстрогенов;
определенные режимы физических тренировок, приводящие не к увеличению размера мышечных волокон (их гипертрофии), а к возрастанию их количества, что увеличивает мощность сокращения мышц.

Гиперплазия считается естественной реакцией организма на воздействие какого-либо стимула, например, гормона. При устранении провоцирующего фактора постепенно исчезают и симптомы гиперплазии. Этим она отличается от неопластических процессов, лежащих в основе рака и доброкачественных опухолей, которые не реагируют на прекращение действия вредного фактора. Однако патологическая гиперплазия может постепенно трансформироваться в неоплазию.

Симптомы и диагностика гиперплазии

Диагноз этого состояния основан на морфологической характеристике тканей, то есть на обнаружении увеличенного количества клеток при исследовании под микроскопом. Для этого используются разные виды биопсии – мазок, соскоб с поверхности эндотелия, пункция, щипковая, браш-биопсия и так далее. При обнаружении патологических изменений ставится предварительный диагноз заболевания и проводится его дальнейшая диагностика – анализы крови на гормоны, УЗИ органов и другие необходимые исследования.

Наиболее часто встречаются такие клинические формы:

гиперплазия предстательной железы – увеличение органа, вызывающее у мужчин затруднение мочеиспускания и сексуальные расстройства;
гиперплазия эндометрия – разрастание его клеток в ответ на избыточное воздействие эстрогенов, например, при поликистозе яичников; в дальнейшем может формироваться атипичная гиперплазия, являющаяся предраковым состоянием;
гиперплазия желудка, а именно его желез, эндотелия, лимфоидной ткани, нередко сопутствующая гастриту и язвенной болезни;
гиперплазия щитовидной железы, возникающая вследствие компенсаторного увеличения количества клеток органа при недостаточном поступлении йода; это помогает поддерживать нормальный уровень тиреоидных гормонов, но при значительном увеличении железы приводит к симптомам зоба;
гиперплазия лимфоузлов – еще один пример приспособительного характера этого процесса; она возникает при разнообразных воспалительных, аутоиммунных или опухолевых заболеваниях и сопровождается увеличением количества иммунных клеток в лимфатическом узле;
гиперплазия шейки матки возникает вследствие увеличения количества в ней желез, что происходит под действием инфекции, гормональных нарушений; на ее фоне могут развиться предраковые процессы.

Лечение гиперплазии

Эти морфологические изменения тканей могут привести:

к увеличению органа и сдавлению окружающих структур;
к развитию предракового процесса.

Лечение гиперплазии зависит от того, в каком органе она сформировалась и насколько она выражена. Например, при поражении эндометрия необходима консультация гинеколога, а сама терапия включает назначение лекарственных препаратов, выскабливание при кровотечении или другие хирургические методы.

При гиперплазии щитовидной железы может быть достаточно восстановить поступление йода в организм. Если образовавшийся узел слишком крупный и сдавливает трахею, мешает дыханию и глотанию, его удаляют хирургическим путем.

Гиперплазия простаты лечится с помощью лекарственных средств, а при их неэффективности назначается операция – резекция железы.

Определить, как лечить гиперплазию в каждом индивидуальном случае, может только врач. Народные методы в этом случае будут малоэффективны, а отсутствие своевременной помощи может стать причиной злокачественного перерождения гиперплазированных тканей.

наши филиалы расположены в Москве и других городах;
предлагаем консультации специалистов разного профиля – гинеколога, уролога, эндокринолога и других;
проводим контроль эффективности лечения с помощью современных лабораторных и инструментальных исследований;
предлагаем доступные цены на услуги клиники.

Доктор внимательно осмотрела моего мужа, назначила ЭКГ и поставили предварительный диагноз. Дала рекомендации по нашей ситуации и назначила дополнительное обследование. Пока замечаний нет. Финансовые договоренности соблюдены.

Роах Ефим Борисович

Я просто в восторге от доктора и клиники. Давно не получал удовольствия в клиниках. Всё прошло идеально с точки зрения логистики, строго по времени. Так же получил удовольствие эстетическое и как пациент и как человек. Я мог общаться и это общение доставило мне огромное удовольствие. Нижайший поклон доктору УЗИ.

Лузина Софья Хамитовна

Мне очень понравилась доктор Власова. Приятная и милая женщина, хороший специалист. На все свои вопросы я получила ответ, врач дала мне много хороших советов. Визитом осталась довольна более чем.

Очень понравилась клиника. Обходительный персонал. Была на приеме у гинеколога Михайловой Е.А. осталась довольна, побольше таких врачей. Спасибо.

Удалял жировик у Алины Сергеевны, операцию сделала великолепно! Огромное ей спасибо за чуткое внимание и подход к каждой мелочи.

Сегодня обслуживалась в клинике, осталась довольна персоналом, а также врачом гинекологом. Все относятся к пациентам с уважением и вниманием. Спасибо им большое и дальнейшего процветания.

Клиника "Мама Папа Я" в Люберцах очень хорошая. Коллектив дружелюбный, отзывчивый. Советую данную клинику всем своим знакомым. Спасибо всем врачам и администраторам. Клинике желаю процветания и много адекватных клиентов.

Сегодня удаляла родинку на лице у дерматолога Кодаревой И.А. Доктор очень аккуратная! Корректная! Спасибо большое! Администратор Борщевская Юлия доброжелательна, четко выполняет свои обязанности.

Хочу выразить благодарность работникам клиники Мама, Папа, я. В клинике очень дружелюбная атмосфера, очень приветливый и веселый коллектив и высококвалифицированные специалисты. Спасибо вам большое! Желаю процветания вашей клинике.

Первое посещение понравилось. Меня внимательно осмотрели, назначили дополнительные обследования, дали хорошие рекомендации. Буду продолжать лечение и дальше, условия в клинике мне понравились.

Хорошая клиника, хороший врач! Раиса Васильевна может понятно и доступно объяснить, в чем суть проблемы. Если что-то не так, она обо всем говорить прямо, не завуалированно, как это порой делают другие врачи. Не жалею, что попала именно к ней.

Читайте также: