Синдром бас при клещевом энцефалите
Для синдрома БАС
, как проявления хронической формы клещевого энцефалита характерна шейно плечевая локализация вялых парезов и шеи, может отличаться прогредиентным течением. В то же время у больной нет анамнестических данных об укусе клеща и об остром периоде заболевания, дебют заболевания постепенный. Также хроническая форма клещевого энцефалита (кожевниковская эпилепсия) сопровождается постоянными миоклоническими подергиваниями, которые напоминают фасцикулярные и как правило, не приводят к смещению конечностей. На этом фоне периодически возникают большие эпилептические припадки с клонико-тоническими судорогами и потерей сознания, чего у нашей пациентки, с ее слов и слов ее родственников никогда не наблюдалось.
Для синдрома БАС
, как проявления миелопатии сосудистого генеза характерны симптомы, связанные с очаговым поражением спинного мозга сосудистого генеза. Природа сосудистых нарушений при этом может быть различной: атеросклеротической ( у нашей пациентки нет жалоб на боли стенокардитического характера, значения общего холестерина, бета-липопротеидов и коэффициента атерогенности находятся в пределах нормы), вследствие дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника (по данным рентгенографии, у нашей пациентки имеется поражение шейного отдела позвоночника. То что дискэктомия привела к улучшению состояния больной, говорит о том, что данный механизм мог иметь место. Однако при этом должны были бы поражаться не только пирамидные пути, но и проводники поверхностной и глубокой чувствительности, а у нашей пациентки не определяются нарушения чувствительности. При сосудистом генезе синдрома, развившемся в шейном отделе по компрессионному типу должны определяться вялые парезы верхних конечностей и отсутствовать признаки поражения периферических нейронов в нижних, чего у нашей больной нет ).
БАС-подобные синдромымогут развиваться при токсических миелорадикулопатиях, но у нашей пациентки нет признаков интоксикации и, кроме того, отсутствуют признаки поражения периферических нервов (в т.ч. расстройства чувствительности и боли) и полирадикулоневритический характер расстройств.
В целом, необходимо отметить, что течение симптоматического синдрома БАС, как правило, более доброкачественное и в значительной степени определяется течением основного заболевания.
При спастической семейной параплегии Штрюмпеля
начинается со слабости в ногах. Уже на начальных стадиях появляются усиление сухожильных рефлексов, патологические рефлексы, клонусы стоп и коленных чашечек. Кожные рефлексы сохраняются. Функции тазовых органов не нарушены.Расстройства чувствительности отсутствуют. Интеллект сохранен. В то же время у больной нет данных, говорящих об отягощенной наследственности (болезнь Штрюмпеля передается по аутосомно-доминантному, реже по аутосомно-рецессивному и сцепленному с Х-хромосомой типу).Заболевание, как правило, дебютирует в 20-летнем возрасте, и при нем отсутствуют признаки поражения периферического мотонейрона.
При спинальной юношеской псевдомиопатической атрофии Кугельберга-Веландера
заболевание также может дебютировать с патологической мышечной утомляемости в ногах, для заболевания характерно появление фасцикулярных подергиваний в мышцах, фибрилляции языка. Однако дебют этого заболевания происходит в возрасте 4-8 лет (описаны случаи до 30 лет), характерна отягощенная наследственность, атрофии при нем первоначально локализуются в проксимальных отделах мышц нижних конечностей, атрофии в проксимальных отделах мышц рук развиваются спустя несколько лет после дебюта заболевания. Мышечный тонус в проксимальных отделах конечностей снижается. Сухожильные рефлексы угасают, сначала на ногах, затем на руках. Отсутствие этих проявлений и возраст дебюта позволяют исключить заболевание.
Несообщающаяся сирингомиелиятакже может дебютировать со слабости в ногах и симптомов сдавления спинного мозга. Однако это заболевание характеризуется, в первую очередь, нарушениями болевой и температурной чувствительности в области груди, туловища и конечностей, значительными вегетотрофическими нарушениями. На основании отсутствия этих симптомов, болезнь также исключаем.
Хирургия (Острый холецистит)
Острый холецистит – воспалительный процесс во внепеченочных путях с преимущественным поражением желчного пузыря, при котором происходит нарушение нервной регуляции деятельности печени и .
Терапия (циррозы печени)
Цирроз печени — хронические прогрессирующие заболевания, характеризующиеся поражением как паренхимы, так и стромы органа с дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией печеночной ткани, развит .
Календула лекарственная (ноготки)
Calendula officinalis L. Родовое название от уменьшительного латинского Calendal — первого дня каждого месяца у римлян; латинское officinalis — лекарственный. Русское название ноготок объясняет .
Нейровирусные инфекции едва ли не разделяют первенство с сосудистыми заболеваниями нервной системы и в отличие от последних поражают активные слои населения.
Клинический разбор
Качественно все эти больные, накапливаясь и прогрессируя, образуют все увеличивающуюся прослойку людей, угнетаемых своим состоянием и наводящих на мысль о бессилии современной медицины.
Все это обязывает нас постоянно изучать и анализировать важные вопросы, связанные не только с этиологией, но и с патогенезом прогредиентных форм клещевого энцефалита, от чего зависит здоровье, а нередко и жизнь человека.
 |
Из анамнеза известно, что считает себя больным с мая 1999 г., когда появились боли в икроножных мышцах, мышцах спины, артралгии. Начало заболевания связывает с работой во вредных условиях труда (работал электролизником). Впервые обратился за медицинской помощью 22 апреля 1999 г. Сделаны рентгенограммы коленных суставов, где выявлены субхондральный умеренный склероз, участки обызвествления в области внутреннего надмыщелка. Рентгенологический диагноз: артроз коленных суставов I степени. С диагнозом деформирующий остеоартроз I степени, хламидийная инфекция лечился по 11 ноября 1999 г. В связи с нарастанием неврологической симптоматики был направлен на лечение в ООО МСЧ №9 г. Красноярска.
Дополнительно к анамнезу было выяснено, что больной проживает в эндемичном районе, неоднократно снимал с себя клещей, будучи в лесу, но укусы клеща как таковые отрицает. Последний раз был привит против клещевого энцефалита пять лет назад. Заболевания КЭ в острой форме не переносил. Родственники подобными заболеваниями не страдали.
 |
| На рисунках можно видеть диффузную мышечную гипотрофию плечевого пояса, дистальных отделов рук и проксимальных отделов ног с двух сторон |
Проведено обследование:
- Анализ ликвора от 18.11.99 г.: бесцветный, прозрачный, белок 484 мг/л, цитоз 1 кл, сахар 3,0 ммоль/л, С
- — 114 ммоль/л, экспресс-метод RW — отрицательный.
- Анализ ликвора от 6.12.99 г.: ПЦР на специфическую нуклеиновую кислоту вируса клещевого энфецалита (++), цитомегаловируса (ЦМВ): ( — ) (результат положительного контроля любой из инфекций условно принят за четыре плюса, лаборатория работает по Федеральной системе контроля качества).
- РТГА на клещевой энцефалит от 18.11.99 г. — отрицательный.
- Антитела класса JgG ЦМВ (+) 1:100, IgM к ЦМВ — (-), антитела IgM к вирусу герпеса 1, 2 типа — (-), IgG и IgM к хламидиям (-), антитела класа IgM к вирусу КЭ: (-).
- МРТ головного мозга от 11.11.99 г. — желудочковая система не расширена, дислокации срединных структур нет. Субарахноидальное пространство в основном не расширено, за исключением локальных участков парасагиттально в теменных отделах, больше слева, где имеется кистовидное расширение до 10 мм в диаметре. Патологических сигналов в веществе мозга нет. Стволовые структуры без особенности. Киста правой верхнечелюстной пазухи до 15 мм в диаметре.
- ЭКГ — ритм синусовый, ЧСС 73 уд./мин, ЭОС не отклонена, очаговые нарушения желудочковой проводимости.
Нейрофизиологические обследования показали следующее.
- ЭМГ: обследованы мышцы — дельтовидная, общий разгибатель пальцев, четырехглавая мышца бедра с двух сторон.
Гистограммы распределения потенциалов двигательных единиц (ПДЕ) по длительности соответствовали II и III ЭМГ — стадиям денервационно-реиннервационного процесса.
Число полифазных потенциалов не превышало 50%.
Амплитуда отдельных ПДЕ была незначительно увеличена.
Во всех обследованных мышцах регистрировалась спонтанная активность мышечных волокон — ПФ и ПОВ, а также ПФЦ.
Полученные данные свидетельствовали об изменениях ПДЕ по невритическому типу с явлениями денервации во всех обследованных мышцах, со вторичным воздействием на мотонейроны на уровнях С5-С6, С7-С8, L2-L3-L4 с обеих сторон.
ЭХОЭГ — III желудочек 5 мм. Пульсация обычная.
РЭГ— тонус сосудов по гипертоническому типу в ВСА и ВББ, кровоток снижен в обоих бассейнах. Затруднения венозного оттока нет.
При рентгенографии шейного отдела позвоночника патологии не выявлено.
ФГС — диффузно-атрофический гастрит.
Окулист — 17.11.99 г.: глазное дно — ДЗН розового цвета, границы несколько завуалированы, больше справа. Сосуды не изменены, в динамике по сравнению с 15.11 глазное дно без патологии.
ЛОР — 24.11.99 г.: не исключается снижение гортанного рефлекса центрального генеза.
Таким образом, в пользу первично прогредиентной формы КЭ свидетельствуют следующие аргументы:
- эпидемиологический анамнез,
- лабораторные исследования: ПЦР, выявившая РНК вируса клещевого энцефалита,
- клиническое ядро заболевания, представленное амиотрофическим процессом.
Больному проведено лечение: плазмаферез № 3, гормонотерапия, сосудистая, метаболическая, ноотропная, витаминотерапия, противовирусная РНК-аза.
В результате проведенного лечения самочувствие улучшилось, увеличилась сила в конечностях до 3,5 балла, значительно уменьшились фасцикулярные подергивания в мышцах; поперхивание и фибриллярные подергивания мышц языка исчезли, нормализовалось глазное дно.
РТГА на КЭ от 20.12.99 г. — титр 1:10.
В основу данного анализа был положен клинический синдром бокового амиотрофического склероза (БАС) с прогредиентным течением в единой структуре заболевания КЭ, где вирусный этиологический фактор подтвержден достоверно не только эпидемиологически, но и вирусологически, а затем, при изменении иммунологического фона организма, — и в серологических исследованиях. Отрицательная реакция РТГА на КЭ в начале обследования больного является свидетельством иммунной недостаточности, отсутствия способности удержать вирус в состоянии персистенции (без клинических проявлений), при котором он является фактором, стимулирующим иммунитет по отношению к вирусу КЭ. В этом случае сыграли свою положительную роль гормоны коры надпочечников, иммуностимулирующая роль которых достаточно хорошо известна (это подтверждает РТГА на клещевой энцефалит от 20.12.99 г. 1:10).
В данном случае в качестве иммунотерапии целесообразно и введение вакцины против клещевого энцефалита, а также повторные курсы гормонотерапии для стабилизации процесса и, возможно, его регредиентного течения.
В данном случае мы имели дело с так называемой обезглавленной формой КЭ, когда прогредиентная форма КЭ с синдромом БАС реализовалась без предшествующего острого периода, поэтому длительность, т. е. давность прогредиентности, установить не представляется возможным. КЭ с синдромом БАС и эссенциальным БАС, несмотря на их этиологическую разобщенноть, имеют общие черты. Это относительная общность возрастной группы — чаще мужчины 45 — 65 лет. Клиника и течение заболевания очень сходна: постоянно прогрессирующие параличи с атрофиями и высокими сухожильными рефлексами, т. е. поражение единого двигательного анализатора на всех уровнях, с фибриллярными подергиваниями и в поздних стадиях — с обязательным развитием бульбарных параличей и гибелью больного на фоне нарастающей дыхательной недостаточности.
Почему же именно у данного больного развилась прогредиентная форма КЭ? Ведь по данным многих авторов, доля прогредиентности всего 1-2% во всех регионах России. Роль иммунопатологии достаточно очевидно просматривалась на динамике серологических исследований. То обстоятельство, что синдром БАС при КЭ является точной фенокопией эссенциального БАС, наводит на мысль о некоторой наследственной предрасположенности к данному заболеванию или о роли популяционного фактора в развитии данной формы КЭ, и не исключает наличие у больного гередитарных стигм. Однако у нашего больного наследственный прецедент отсутствует, хотя он смог предоставить сведения только о двух поколениях родственников.
Что касается этиотропного лечения, то для большинства вирусных заболеваний пока не созданы специфические противовирусные препараты, способные стабилизировать процесс, а поскольку погибшие нейроны восстановить нельзя, нам приходится лечить то, что еще возможно. И только гормонотерапия глюкокортикоидами способна приостановить аутоиммунные процессы с сопутствующей им демиелинизацией и сосудистыми расстройствами. Для нейроинфекций, обусловленных персистенцией вируса, характер пускового механизма, запускающего иммунопатологическую ситуацию, не является принципиально важным. Ведь даже созданное противовирусное средство не сможет охватить в полной мере всю патогенетически измененную иммунную систему с упоминаемыми выше процессами демиелинизации и сосудистыми нарушениями. Единственно правильным направлением в данном случае является поиск иммунотерапии.
Все вышеизложенное — это попытка в конкретном случае с учетом всех клинических и параклинических исследований еще раз осмыслить всю сложную и во многом еще не изученную проблему нейровирусных заболеваний, имеющих важную медикосоциальную значимость.
| БАС, клещевой энцефалит |
Ирина , 56, Тюмень  |
Вопрос: Здравствуйте, уважаемый доктор! У моего мужа (65 лет) диагноз БАС (или синдром БАС) на фоне хронического клещевого энцефалита. Диагноз поставили в мае прошлого года (2015). Было нарастание титров IgG с 400 до 1600.
Клещи кусали очень давно, многократно. Прививка была, но после укусов клещей иммуноглобулин не делали. Бульбарная форма БАС, клещевой энцефалит (хронический).
Уже не говорит, общая слабость, шатает. Сильно нарушено глотание, обильное слюнотечение. Стали слабеть руки и ноги. Очень похудел. Неврологическое лечение как будто даже ухудшает ситуацию.
Для лечения энцефалита проводили 2 раза курсы ферровира и вроде бы становилось чуть лучше, но только пока ставили уколы. Титры не падают. Сейчас врачи склоняются к тому, что это истинный БАС.
Больше всего на данный момент беспокоит общее состояние. Температура тела пониженная, но холода не чувствует, ему всё время жарко. Потоотделения нет. Сильно скачет артериальное давление 
– верхнее и нижнее. Цифры давления то 90, то 170 мм.рт.ст.
Самочувствие ухудшается приступами: сохнет в носу, закладывает уши, накатывает жар, но руки и ноги при этом ледяные. Состояние при этом тяжёлое, надо скорей на свежий воздух, на улицу.
Как помочь, можно ли попробовать гомеопатию? Сейчас принимает витамин C – 1000 (пролонгированный), цинк, комплекс витамина B, экстракт виноградных косточек, экстракт лопуха, тиоктовую кислоту 600 мг и нейромидин.
13 ноября 2016, 09:43
Ответ: Здравствуйте! Для лечения БАС и последствий клещевого энцефалита (БАС, клещевой энцефалит) можете давать мужу гомеопатические препараты – Бариум сульфурикум 12с – по 3 гранулы 1 раз в 2 дня утром, и – Каустикум 12с – по 3 гранулы под язык вне еды ежедневно вечером. Принимать эти препараты можно длительно.
Вопрос: Спасибо огромное, постараемся быстрее купить препараты. О результатах буду информировать.
13 ноября 2016, 15:11
Ответ: Лечитесь на здоровье.
Вопрос: Здравствуйте, уважаемый Сергей Вадимович! Не могу найти в Тюмени Бариум сульфурикум. Заказала через интернет. Можно ли пока начать принимать вечерний Каустикум – он есть.
С уважением, Ирина.
16 ноября 2016, 14:03
Ответ: Здравствуйте! Конечно, принимайте то, что уже есть.
Вопрос: Здравствуйте, уважаемый Сергей Вадимович! Муж принимает оба препарата уже неделю, приступы жара теперь по ночам, спит очень плохо, даже на препарате Тералиджен.
Также 3 раза делали уколы препарата Кортексин – он вроде бы не вызвал плохой реакции, но муж теперь всего боится, ему кажется, что плохо именно от лечения. Как Вы считаете, что из этого всего вероятнее?
Улучшение пока ещё не наступило. Мало времени прошло, или отрицательно действует препарат?
И ещё один вопрос – есть ли возможность гомеопатическим лечением остановить падение веса в его случае?
С уважением, Ирина.
29 ноября 2016, 22:41
Ответ: Здравствуйте, Ирина! Лично я бы не использовал в лечении комплексоны, да ещё в инъекциях. Для лечения должен присутствовать элемент серы – Сульфур, Ацидум сульфурикум или в виде соли бария – Бариум сульфурикум. Тогда бы учитывались и приливы жара.
В данном случае тогда можно дополнительно принимать – Сульфур 6с – по 3 гранулы ежедневно утром (после завтрака), а ночью, если всё же одолевают приливы – принимать Лахезис 12с – по 3 гранулы во время приливов.
Можно ли удержать падающий вес тела сказать заранее сложно, так как многое зависит от организма и от того, насколько он отреагирует на гомеопатический препарат – тот же Сульфур или Ацидум сульфурикум.
Вопрос: Здравствуйте, уважаемый Сергей Вадимович! Спасибо Вам за быстрый ответ. Попробуем Сульфур и Лахезис. А Бариум сульфурикум тоже принимать через день, как Вы назначали?
С уважением, Ирина.
4 декабря 2016, 09:30
Ответ: Здравствуйте, Ирина! Лечитесь на здоровье. Бариум сульфурикум тоже принимайте.
Полиомиелит — хр.заб вир природыВирус поражает избирательно только двигательные нейроны передних рогов спинного мозга, двигательные ядра ствола мозга, серое вещество головного мозга, мозговые оболочки. Признаки полиомиелита.
Инкубационный период от 5 до 35 дней, чаще 7-14 дней. Выздоровление на 3-7 день от начала заболевания. В течении заболевания выделяют периоды:Препаралитический 1-6 дней. Проявляется повышением температуры, признаки полиомиелита проявляются общей интоксикации, катаральные явления к которым на 2-3 день присоединяется общемозговая и менингеальная симптоматика. В конце первого периода боли в спине, шее, конечностях.Паралитический период - начало развития параличей. При этом типичным признаком полиомиелита является бурное развитие параличей. Могут развиваться за несколько часов, до суток. В ряде случаев параличи могут развиваться в первый день болезни. Чаще параличи появляются в утренние часы (феномен утренних параличей).признаком полиомиелита является развитие периферических параличей для которых характерны гипо- и атония, арефлексия. Больше поражаются проксимальные отделы конечностей. Характерна асимметрия и феномен пятнистости. Это обусловлено мозаичным поражением клеток передних рогов. Центральный нейрон не поражен. Более тяжелая спинальная форма (особенно при поражениях грудного отдела), при которой наступает паралич межреберных мышц. При поражениях диафрагмы возникают нарушения дыхания.Д-ка В ликворе - в первые дни заболевания плеоцитоз смешанного характера (от 50 до 250 клеток). В первые дни реакция лимфоцитарная, но потом появляются нейтрофилы. Количество белка не более одного грамма.
Бульбарная форма полиомиелита протекает тяжело. Особую тяжесть составляет развитие бульбарного паралича. Поражается вся группа каудальных нервов. Избирательное поражение одного, двух нервов для полиомиелита нетипично. При поражении ретикулярной формации, дыхательного и сосудистого центров может нарушаться сознание, дыхательные расстройства центрального генеза.Понтинная форма полиомиелита - поражается лицевой нерв. Чаще страдает верхняя часть лица. Диагностическое значение при полиомиелите имеет то, что нет слезотечения, расстройства вкуса, нарушения болевой чувствительности.Энцефалитическая - поражается вещество мозга и подкорковые ядра (очень редко). Развиваются центральные парезы, судорожный синдром, афазия, гиперкинезы.Л ечение полиомиелита.Полный покой пациента. Положение на твердой и ровной поверхности. Физиологическое положение конечностей. Все активные и пассивные движения, впрепаралитическую стадию усиливают степень выраженности параличей. Основное это профилактика дыхательных нарушений и борьба с ними. Симптоматическое лечение полиомиелита. Вазоактивные препараты, дегидратация, салицилаты и аналгетики, вит. гр. В.ЛФК и массаж проводят только после стабилизации процесса. В восстановительном периоде проводят сан. кур. лечение, физиолечение.
Клиническая картина складывается из постоянных локальных клонических или клонико-тонических судорог мышц, периодических генерализованных судорожных припадков и многоочаговых неврологических симптомов. Проявления Кожевниковской эпилепсии могут возникать уже в острой стадии клещевого энцефалита, но в большинстве случаев они развиваются через 1—6 мес. после нее. Кожевниковская эпилепсия чаще начинается с локальных судорожных подергиваний мышц паретичных конечностей. Обычно это мышцы дистального отдела руки, однако часто одновременно наблюдаются и судороги мышц лица,генерализованные эпилептические припадки. В большинстве случаев они возникают редко. После припадка имеющиеся у больного парезы могут временно усиливаться, а гиперкинез — уменьшаться. Иногда наряду с большими судорожными припадками возникают и другие виды эпилептических припадков — психомоторные, психосенсорные и пр. многоочаговая неврологическая симптоматика: спастико-атрофические парезы, асимметрия сухожильных рефлексов, нарушение координации и др. У большинства больных выявляются изменения в эмоциональной сфере (тревога, депрессия, фобии, тоска, агрессивность). Интеллект часто снижен. Возможна психопатическая и шизофреноподобная симптоматика.Диагностика основывается на клинических данных: сочетании постоянных локальных судорожных подергиваний определенной группы мышц с периодически возникающими генерализованными судорожными припадками. У таких больных необходимо уточнить эпидемиологический анамнез, сведения о перенесенном клещевом энцефалите, проживании больного в местности, эндемичной по клещевому энцефалиту.Лечение: применяют противосудорожные препараты по схемам, принятым для лечения больных эпилепсией. Так как заболевание возникает на фоне органического поражения ц.н.с. и больные чувствительны к побочным влияниям противосудорожных препаратов, лечение начинают с малых доз, которые осторожно повышают. БАС– идиопатическое нейродегенеративное прогрессирующее заболевание неизвестной этиологии, обусловленное избирательным поражением периферических двигательных нейронов передних рогов спинного мозга и двигательных ядер ствола мозга, а также корковых (центральных) мотонейронов и боковых столбов спинного мозга. Заболевание проявляется неуклонно нарастающими парезами (слабостью), мышечными атрофиями, фасцикуляциями (быстрыми, неритмичными сокращениями пучков мышечных волокон) и пирамидным синдромом (гиперрефлексия, спастичность, патологические знаки) в бульбарных мышцах и мышцах конечностей. Преобладание бульбарной формы заболевания с атрофиями и фасцикуляциями в мышцах языка и нарушениями речи и глотания обычно ведет к более быстрому нарастанию симптоматики и смерти. В конечностях преобладают атрофические парезы в дистальных отделах, в частности характерны атрофические парезы мышц кисти. Слабость в кистях нарастает и распространяется с вовлечением мышц предплечий, плечевого пояса и ног, причем характерно развитие как периферических, так и центральных, спастических парезов. В большинстве случаев наблюдается прогрессирование заболевания в течение 2 – 3 лет с вовлечением всех конечностей и бульбарной мускулатуры. Диагностика базируется на тщательном анализе клинической картины заболевания и подтверждается электромиографическим исследованием.
Эффективного лечения заболевания не существует. Его основу составляет симптоматическая терапия.
Хроническая форма клещевого энцефалита — нейроинфекционный процесс, связанный с активной жизнедеятельностью вируса и клинически проявляющийся медленным нарастанием очаговых и неочаговых признаков нарушения деятельности ЦНС. Чаще они характеризуются усилением возникших в остром периоде симптомов гнездного поражения нервной системы и появлением новых симптомов, имеющих другую локализацию. Прогредиентность следует отличать от кратковременно возникшего двигательного дефицита, связанного с нагрузкой, развитием контрактур, интоксикациями, инфекциями и др.
Механизм развития хронической формы клещевого энцефалита
Клинические проявления хронической формы клещевого энцефалита
Исследователи проблемы хронического клещевого энцефалита отмечают разнообразие клинических проявлений хронического течения КЭ, наиболее часто встречаются полиомиелитический, полиэнцефаломиелитический, синдром бокового амиотрофического склероза (БАС), гиперкинетические, психотические, а также различные их сочетания. Различными авторами предлагались варианты клинических классификаций хронического КЭ, но до настоящего времени единая классификация не принята.
Жукова Н.Г. выделяет следующие клинические формы хронического КЭ: полиомиелитическая, кожевниковская эпилепсия, амиостатический синдром (синдром паркинсонизма), боковой амиотрофический синдром (БАС); первично- или последовательно прогредиентные формы; 3 степени тяжести — легкая, средняя, тяжелая; течение рецидивирующее, прогрессирующее.
В клинической практике часто используют классификацию К.Г. Уманского, А.В. Субботина с соавт (1984), благодаря группированию синдромов и выделению основных параметров, характеризующих течение болезни:
1. Клинические формы
1.1. Гиперкинетическая (синдромы кожевниковской эпилепсии, гиперкинетический, миоклонус-эпилепсия, эпилептический);
1.2. Амиотрофическая (синдромы полиомиелитический, энцефалополиомиелитический, рассеянного энцефаломиелита, бокового амиотрофического склероза);
1.3. Редкие формы (вегетативный, паркинсонический, сирингомиелитический);
2. Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая
3. По времени возникновения хронического процесса
3.1. Инициальный прогредиентный (непосредственное продолжение острого периода)
3.2. Ранний прогредиентный (в течение 1 года после острого периода)
3.3. Поздний прогредиентный (спустя год и более после острого периода)
3.4. Спонтанный прогредиентный (без острого периода) (чаще используется понятие — первично-прогредиентный)
4. По характеру: рецидивирующий (с периодами ухудшения — усиление уже имеющихся симптомов и(или) появление новых), непрерывно прогрессирующий (медленное нарастание симптоматики); абортивный или регрессирующий (после прогрессирования может произойти стойкая остановка процесса, без последующего возобновления прогрессирования).
По мнению А.П. Иерусалимского (2001), ряд терминов не правомочно были включены в группу амиотрофических форм: в частности энцефалополиомиелитический синдром, имеющий клиническую картину грубого поражения стволовых, чаще бульбарных структур ствола мозга, определяющих инвалидизацию пациента; наряду с этим синдромом не ясны клинические особенности синдрома рассеянного энцефаломиелита, также включенного в группу амиотрофических форм.
Считается, что в настоящее время требуется систематизация знаний по клиническим формам хронического течения КЭ и коррекция клинической классификации.
Гиперкииетический синдром чаще развивался после менингеальной формы и очаговой формы с энцефалитическим синдромом, а формирование амиотрофического синдрома после очаговой формы с полиомиелитическим и энцефалополиомиелитическим синдромами.
Диагностика хронической формы клещевого энцефалита
Клинические проявления прогредиентного течения КЭ имеют региональные особенности, преимущественно обусловленные доминирующим подтипом вируса в конкретном эндемичном регионе. В настоящее время большинство работ, посвященных клиническому описанию форм хронического клещевого энцефалита было опубликовано по данным Приморского края — региона циркуляции Дальневосточного подтипа вируса. До настоящего времени остаются недостаточно изучены региональные клинические особенности хронического течения заболевания в ареале циркуляции Урало-Сибирского подтипа вируса, не изучены возрастные аспекты клинической картины прогредиентных форм, нет полного понимания трансформации болезни в хроническое течение заболевания. Современные диагностические технологии — полисомнографические исследования, нейровизуализация, ИФА-диагностика позволяют по-новому взглянуть на патогенез, клиническое течение хронических форм, предложить алгоритмы диагностики и дифференциальной диагностики и ведения пациентов в острый, подострый периоды заболевания на стадии восстановления и стабилизации.
Лечение хронической формы клещевого энцефалита
Специализированная медицинская помощь больным с клещевыми инфекциями нуждается в систематизации мероприятий, направленных на своевременное оказание экстренной медицинской помощи, осуществление высококвалифицированной диагностики и лечения в острой период заболевания, дальнейшего динамического наблюдения за пациентами с остаточными явлениями в связи с частым формированием неврологического дефицита, ведущего к инвалидизации и высокого риска развития хронических форм инфекций.
В большинстве работ представлены отдельные аспекты лечения клещевого энцефалита: схемы применения специфического иммуноглобулина, нуклеаз, иммуномодулирующих средств; препаратов, улучшающих микроциркуляцию; подходы к интенсивной терапии тяжелых очаговых форм КЭ, применению антибактериальной терапии. Многими авторами обсуждалась необходимость диспансерного наблюдения за пациентами с клещевыми нейроинфекциями с целью выбора лечебно-оздоровительных мер для пациентов с последствиями заболеваний и улучшения трудового прогноза. В ряде работ даны рекомендации по организации диспансерного наблюдения и лечебных мероприятий за лицами, перенесшими клещевой энцефалит, в которых установлены сроки и основные группы наблюдения. Но в большинстве схем диспансерного наблюдения нет полного охвата всех групп пациентов, требующих динамического наблюдения состояния общесоматического и неврологического статуса, не представлены и четкие рекомендации по лабораторному и инструментальному контролю, неполный объем лечебных и реабилитационных мероприятий.
Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен
Читайте также: