Синдром запирательной мышцы симптомы и лечение
Рассмотрены патогенетические механизмы развития туннельной невропатии, клинические проявления туннельных невропатий и подходы к этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии пациентов.
Pathogenetic mechanisms of the development of tunnel neuropathy are examined , as well as clinical manifestations of tunnel neuropathy and approaches to etiotropic, pathogenetic and symptomatic therapy of patients.
Существует ряд теорий, объясняющих причину возникновения тоннельных невропатий: дисметаболическая, воспалительная, гормональная, сосудистая, механическая, аномалийная, функциональная и многие другие, однако ни одна из них не может претендовать на роль всеобъемлющей. Вероятно, следует говорить о мультифакториальной природе тоннельных невропатий: для развития данного заболевания необходима генетическая предрасположенность, а для проявлений его — воздействие различных средовых факторов: экзогенных и эндогенных.
К эндогенным относят анатомические варианты строения костей и связок, а также периферических нервов; особенности функционирования двигательного аппарата; сопутствующие эндокринные и метаболические расстройства. К экзогенным — механические и инфекционные факторы.
Во всех существующих теориях развития тоннельных невропатий фигурируют два фактора: декомпенсация в трофических системах нерва (нарушение аксоплазматического тока, кровоснабжение vasae nervorum) и локальные микротравмы периферических нервов. Известно, что по наследству могут передаваться как недостаточность трофических систем периферических нервов, так и узость фиброзно-костных каналов (за счет особенностей строения и двигательного стереотипа). По этой причине неудивительно частое выявление больных тоннельными невропатиями в отдельных семьях с наличием соответствующей патологии.
Патогенез механического поражения периферических нервов достаточно хорошо изучен: особенностью периферических нервов является их устойчивость к изменениям длины — они приспосабливаются к выраженным изменениям положения конечностей с помощью скользящих движений нерва в ложе. Эта адаптация осуществляется вследствие высокоамплитудных, недифференцированных движений, во время которых нерв перемещается внутри ограниченного тоннеля, производя экстраневральное движение. При интраневральных движениях отдельный пучок скользит относительно других в пределах нерва. Патологические процессы, такие как наличие крови в эпиневральном пространстве, отек ложа нерва или интраневрального пространства, а также разволокнение или утолщение в тоннеле окружающей нерв фиброзной ткани (например, при коллагенозах, стенозирующем лигаментите), могут нарушать работу этого механизма. Движения конечностей при этом обусловливают значительный рост напряжения проксимальнее и дистальнее области патологических изменений. Диаметр нерва уменьшается, и интраневральное давление возрастает. Если интраневральное давление превышает давление в эпиневральных артериолах, наступает преходящая ишемия нервных волокон. Это может приводить к формированию отека, усилению воспалительной реакции, нарастанию адгезии и к дальнейшему уменьшению объема скользящего движения нерва или росту напряжения. В нервных стволах, особенно в участках нерва, прилегающих к зоне стенозирования, образуются веретенообразные утолщения; в волокнах ствола происходят различные патоморфологические изменения (от демиелинизации до фрагментации осевых цилиндров и исчезновения аксонов).
Локализация нарушений чувствительности при всей их топографической типичности весьма варьирует у разных пациентов вследствие преморбидных вариантов сенсорной иннервации кожи, существования зон перекрытия смежными нервами, а также нередкой асимметричности компрессии нервного ствола. То же самое можно сказать и о мышечной слабости, которая нередко носит анталгический, а иногда и психогенный характер. В силу деликатности или непостоянства объективных признаков повреждения нерва, традиционное неврологическое исследование должно быть дополнено специальными клиническими тестами, провоцирующими парестезии и боли, направленными на поиск места компрессии:
- Тест Тинеля — при перкуссии в зоне повреждения над проекцией нерва появляются боли и/или парестезии в области иннервации нерва, дистальнее места перкуссии.
- Тест пальцевой компрессии Гольдберга — аналогично тесту Тинеля производится сдавление большим пальцем или локтем на протяжении 1 минуты седалищного нерва в проекции грушевидной мышцы и т. д. В ответ возникают парестезии и боли по ходу компримированного нерва.
- Турникетный (манжеточный) тест — проксимальнее места предполагаемой компрессии нерва (на бедре или голени) накладывают манжету тонометра и повышают в ней давление до уровня обычного систолического или слегка выше его. Выжидают 1 мин. При наличии тоннельного синдрома появляются парестезии в зоне иннервации компримированного нерва. Этот тест может быть использован и для суждения о степени тяжести заболевания, если измерять время от начала манжетной компрессии до появления парестезии. С равным успехом применим он для контроля за эффективностью лечения.
- Тест поднятия конечностей (элевационный) — при невропатиях ног в положении лежа поднимается поочередно на 1 минуту выпрямленная одна, а затем другая нога. Вследствие уменьшения гидростатического давления в артериях конечностей нарушается кровоснабжение нервов и возникают парестезии.
- Тест форсированных максимальных по объему пассивных движений — выбирают такое направление движения, при котором пораженный нерв оказался бы в еще большей степени компрессии и добавочного натяжения. При подозрении на синдром грушевидной мышцы выполняют пробу Бонне — в положении лежа на животе согнутую в колене ногу отводят в сторону, растягивая грушевидную мышцу, появление боли и парестезий по ходу седалищного нерва свидетельствует о его компрессии в подгрушевидном пространстве. При мералгии Бернгардта–Рота применяют обратный симптом Ласега — переразгибание бедра вызывает тракционную боль в проекции латерального кожного нерва бедра. Механизм всей этой группы пассивных провоцирующих движений, по существу, может быть отнесен к тракции нерва, нередко дополняемой и его гиперангуляцией и компрессией.
Не все вышеописанные тесты бывают положительными даже на поздних стадиях тоннельных невропатий. Поэтому для точной диагностики поражения периферических нервов и наличия МАС-синдрома при дисфункции поясничного отдела позвоночника, определяющей стратегию терапии, необходимо точное знание особенностей наиболее типичных тоннельных синдромов тазового пояса и ног и их связи с корешками спинномозговых нервов.
К тоннельным синдромам тазового пояса относятся:
Для того чтобы лечение тоннельного синдрома было эффективным, необходимо понять причину и механизмы возникновения компрессии и применить комплексный подход к терапии. Радикальным методом лечения большинства тоннельных синдромов является оперативное вмешательство, которое заключается в рассечении тканей, сдавливающих нерв, и в создании оптимальных условий для нервного ствола, предупреждающих его травматизацию. Наличие грубых выпадений двигательных и чувствительных функций, быстрое нарастание симптоматики с развитием контрактур является абсолютным показанием к операции. Однако в подавляющем большинстве случаев прибегнуть к операции больных вынуждает безуспешность консервативного лечения, а не абсолютные показания, что особенно часто наблюдается при МАС-синдромах, когда источник проксимальной компрессии нерва не установлен и не подвергается терапевтическому воздействию.
Вторым направлением успешного консервативного лечения тоннельных невропатий и профилактики возникновения последующих тоннельных синдромов является этиотропная терапия, направленная на восстановление нарушенного метаболизма в поврежденном нерве при эндокринных, инфекционных и дизимунных поражениях периферической нервной системы.
Самым коротким и действенным путем для купирования боли при наличии у врача необходимых манипуляционных навыков являются медикаментозные блокады. Инъекции глюкокортикоидов непосредственно в соответствующие каналы или ткани, окружающие нерв, являются методом патогенетического лечения тоннельных невропатий. Применение глюкокортикоидов обосновано противовоспалительным и противоотечным действием непосредственно в тканях, в которые они вводятся, а также ремиелинизирующим действием при локальных аутоиммунных поражениях периферических нервов. Однако необходимо учитывать и возможное системное действие гормонов, поэтому в начале терапии целесообразно применение растворов короткодействующих глюкокортикоидов для оценки не только эффективности, но и безопасности этого вида лечения, а при отсутствии значимых побочных явлений (отеки, дисменорея, неконтролируемая гипергликемия и/или артериальная гипертензия и т. п.) и в случае недостаточной эффективности препаратов короткого действия возможно осторожное применение микрокристаллических суспензий. Альтернативной методикой являются компрессы с Димексидом (5,0 мл), анестетиками (2 мл 0,5% Новокаина или 2% Лидокаина), глюкокортикоидами (2 мл суспензии гидрокортизона) или НПВС (8 мг лиофилизата Ксефокама) и витаминами группы В (раствор Нейробиона 3 мл) на 20–30 минут в области повреждения нерва.
Для патогенетической терапии тоннельных невропатий в зависимости от преобладающих механизмов поражения нервов также могут применяться антиоксиданты (альфа-липоевая кислота), ингибиторы холинестеразы (Прозерин, Ипидакрин), вазоактивные препараты (Пентоксифиллин, гингко билоба и др.), репаранты (Солкосерил, Актовегин). В качестве физиотерапевтических мероприятий наиболее эффективны массаж дистальнее и проксимальнее места компрессии, ультразвук с глюкокортикоидами на область компрессии, электрофорез с лидазой и ударно-волновая терапия высокой частоты и низкой интенсивности. Используются методики мануальной терапии (неоперативный невролиз), позволяющие воздействовать на механизм гиперфиксации нерва за счет уменьшения рубцово-спаечного процесса в тоннеле.
Для активации регенеративных процессов в периферических нервах успешно применяется нейротропный комплекс, содержащий большие дозы витаминов группы В (В1, В6, B12). Эффективность комбинированного препарата Нейробион для парентерального введения (В1 — 100 мг, В6 — 100 мг, В12 — 1 мг) изучалась с помощью ретроспективного анализа (S. Worschhauser и соавт.) 1082 пациентов с различными болевыми синдромами. Оценка имеющихся данных позволила констатировать, что вне зависимости от диагноза 481 пациент получал лечение Нейробионом в ампулах без использования каких-либо других лекарственных средств. В 78% всех случаев лечения Нейробионом в ампулах, независимо от сопроводительной терапии, был описан положительный результат. Помимо высокой эффективности, Нейробион отличается высокой безопасностью ввиду того, что не содержит Лидокаин, способный вызывать тяжелые аллергические реакции. Однако отсутствие анестетиков в составе препарата может снижать комплаенс пациентов ввиду болезненности процедуры инъекции. При отсутствии указаний на непереносимость местных анестетиков, Нейробион может быть смешан с любым из них (0,5% Новокаином, 2% Лидокаином или 7,5% Наропином).
Применение витамина В12 способствует не только ремиелинизации, но и снижению интенсивности болевого синдрома. Пиридоксин в составе Нейробиона участвует в синтезе сфингозина — структурного элемента мембраны нервного волокна и нейромедиаторов (серотонина, норадреналина). Таким образом, оба нейротропных компонента улучшают скорость проведения нервного импульса, улучшают его репаративные свойства. Доказано патогенетическое воздействие тиамина на улучшение аксоплазматического тока и восстановление трофической функции нейрона.
Лечение тоннельных невропатий целесообразно начинать с парентерального введения Нейробиона (ежедневно по 3 мл внутримышечно, курс 6–12 инъекций), а после достижения клинического улучшения для обеспечения стабильного патогенетического действия, направленного на восстановление функции нерва, перейти на прием таблетированной формы 3 раза в сутки в течение 1–3 месяцев.
Понимание патогенетических механизмов развития тоннельной невропатии у каждого конкретного пациента обусловливает индивидуальный подбор этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии, способной не только облегчить состояние больного (уменьшить выраженность болевого синдрома, купировать воспаление и отек, улучшить вегетативно-трофические функции), но и предотвратить появление повторных компрессий периферических нервов. Прогноз пациента с тоннельной невропатией зависит от своевременного начала терапии, до наступления необратимых метаболических процессов в нерве, а также атрофии и контрактур в иннервируемых мышцах.
Литература
- Алексеев В. В., Баринов А. Н., Кукушкин М. Л., Подчуфарова Е. В., Строков И. А., Яхно Н. Н. Боль: руководство для врачей и студентов / Под ред. Н. Н. Яхно, М.: МедПресс. 2009. 302 с.
- Баринов А. Н. Невропатическая боль: клинические рекомендации и алгоритмы // Врач. 2012, № 9, с. 17–23.
- Баринов А. Н. Тоннельные невропатии: обоснование патогенетической терапии // Врач. 2012, № 4, с. 31–37.
- Бублик Л. А. с соавт. Эпидуральные блокады при выраженном корешковом и болевом синдроме, обусловленном патологией межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника, с применением Ксефокама и лидокаина // Международный неврологический журнал. 2006, № 1 (5), с. 12–17.
- Данилов А. Б. Витамины группы В в лечении боли // Лечащий Врач. 2009, № 9, с. 1–3.
- Еськин Н. А., Матвеева Н. Ю., Приписнова С. Г. Ультразвуковое исследование периферической нервной системы // SonoAce-Ultrasound. 2008, № 18, с. 65–75.
- Мельцер Р. И., Ошукова С. М., Иванова И. У. Нейрокомпрессионные синдромы: Монография. Петрозаводск: ПетрГУ. 2002. 134 с.
- Миронов С. П., Еськин Н. А., Голубев В. Г. и др. Ультразвуковая диагностика патологии сухожилий и нервов конечностей // Вестник травматологии и ортопедии. 2004. № 3. с. 3–4.
- Яхно Н. Н., Баринов А. Н., Подчуфарова Е. В. Невропатическая и скелетно-мышечная боль. Современные подходы к диагностике и лечению // Клиническая медицина. 2008. Т. 86, № 11. С. 9–15.
- Eckert M., Schejbal P. Therapy of neuropathies with a vitamin B combination // Fortschr Med. 1992, Oct 20; 110 (29): 544–548.
- Gelberman R. H., Szabo R. M., Williamson R. V. et al. Sensibility testing in peripheral-nerve compression syndromes. An experimental study in humans // J Bone Joint Surg Am. 1983; Jun, 65 (5): 632–638.
- Graham R. G., Hudson D. A., Solomons M. A prospective study to assess the outcome of steroid injections and wrist splinting for the treatment of carpal tunnel syndrome // Plast Reconstr Surg. 2004; 113 (2): 550–556.
- Jarvik J. G., Comstock B. A., Kliot M., Turner J. A., Chan L., Heagerty P. J. et al. Surgery versus non-surgical therapy for carpal tunnel syndrome: a randomised parallel-group trial // Lancet. 2009; Sep 26, 374 (9695): 1074–1081.
- Kwon B. C., Jung K. I., Baek G. H. Comparison of sonography and electrodiagnostic testing in the diagnosis of carpal tunnel syndrome // J Hand Surg [Am]. 2008; Jan, 33 (1): 65–71.
- Lo S. F. Clinical characteristics and electrodiagnostic features in patients with carpal tunnel syndrome, double crush syndrome, and cervical radiculopathy // Rheumatol Int. 2012; 01 May, 32 (5): 1257–1263.
- Pomerance J., Zurakowski D., Fine I. The cost-effectiveness of nonsurgical versus surgical treatment for carpal tunnel syndrome // J Hand Surg Am. 2009; Sep, 34 (7): 1193–1200.
- Schmid A. B. The double crush syndrome revisited — a Delphi study to reveal current expert views on mechanisms underlying dual nerve disorders // Man Ther. 2011; 01 Dec, 16 (6): 557–562.
- Violante F. S., Armstrong T. J., Fiorentini C. et al. Carpal tunnel syndrome and manual work: a longitudinal study // J Occup Environ Med. 2007; 49 (11): 1189–1196.
- Upton А., McComas А. The Double Crush in Nerve-Entrapment Syndromes // Lancet. 1973, 18, p. 359–362.
А. Н. Баринов, кандидат медицинских наук
ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва
- Форум "Вопросы и ответы"
- Заболевания
- Компрессионная невропатия запирательного нерва
Я врач невролог с уже приличным стажем (это для коллег посещающих этот сайт), знаю не понаслышке о таком заболевании, вот только вылечить человека не могу.
Пожалуйста, подскажите, как помочь больным со схожими симптомами.
Из нашей предварительной переписки с вами, Леонид Кононович, я сделал опрос больной о периодичности наступления приступов невропатии запирательного нерва. Так вот, выяснилось, что они всегда предшествовали наступлению месячных. Отправить её к гинекологу – обязательно посадят на антибиотики и гормоны (другого лечения здесь не знают), или отправят к хирургам на анталгические инъекции. Вот и решился обратиться к Вам за помощью.
Георгий
Невропатия запирательного нерва (бедренная невропатия) и Практическая Миология .
Сначала необходимо привести материалы из официальных медицинских источников, чтобы оценить тот объём и направление в лечении этого недуга. После оценки прочитанного можно высказать и альтернативную точку зрения, как на причины, приводящие к невропатии, так и на лечение.
Читаем.
«Общие принципы терапии при бедренной невропатии.
При бедренной невропатии, возникающей вследствие компрессионного воздействия объемных образований, основной метод лечения - оперативный.
Развитие забрюшинной гематомы с компрессией бедренного нерва в забрюшинном пространстве является ургентной ситуацией, при которой обычно необходимо экстренное оперативное вмешательство (хирургическая декомпрессия или эндоваскулярная эмболизация). Объем и характер вмешательства определяются локализацией и размерами кровоизлияния, выраженностью нарушения витальных функций и степенью поражения других органов забрюшинного пространства [21].
Характер основного заболевания полностью определяет тактику лечения и при неопластических (опухоль, невринома) поражениях бедренного нерва. Тяжелые травматические (в том числе ятрогенные, то есть, связанные с операциями или гинекологическими манипуляциями, например, родами) повреждения бедренного нерва с его полным анатомическим перерывом также обычно делают необходимой хирургическую ревизию.
При менее грубых травматических поражениях, компрессионно-ишемических бедренных невропатиях лечение консервативное, которое проводят в соответствии с общими принципами терапии периферических невропатий [1, 4].
При компрессии мышечно-связочными структурами в области паховой связки, канала Гунтера или области надколенника проводят инъекционную терапию растворами глюкокортикоидов и местных анестетиков [22].
При парезах четырехглавой, подвздошно-поясничной и портняжной мышц необходима активная лечебная физкультура для поддержания объема движений в суставах и активации пораженных мышц (профилактика контрактур и мышечной атрофии), проведение электростимуляции паретичных мышц и использование средств, улучшающих нервно-мышечную передачу (неостигмин, ипидакрин и др.).
Большое значение имеет терапия, направленная на восстановление функции пораженного нерва. С этой целью оправдано назначение вазоактивных (например, аминофиллин, пентоксифиллин и др.) и метаболических средств (витамины группы B, тиоктовая кислота и др.).
Существенной проблемой может оказаться болевой синдром, который при поражениях бедренного нерва может быть очень интенсивным и стойким и носит преимущественно невропатический характер. В связи с этим помимо традиционных нестероидных противовоспалительных средств и анальгетиков следует использовать эффективные для купирования невропатических болей антиконвульсанты (габапентин, прегабалин, топирамат) или антидепрессанты (амитриптилин).
При инкурабельной невропатической боли предложено проведение чрескожной стимуляции бедренного нерва [23].
В заключение следует еще раз подчеркнуть, что большинство случаев бедренной невропатии являются потенциально курабельными и при адекватной своевременной терапии прогноз при них благоприятный.
Ознакомившись с представленным материалом, я с удивлением не нашёл даже намёка на мышцы, через которые проникают нервы, образующие запирательный нерв!
КАРТИНКА: Запирательные нервы от мест их отхождения из спинальных нервов, до выхода из запирательного отверстия (! - прикладное значение) .
Остальное – всё как всегда: либо это операция, либо гормональные препараты и анестетики.
КАРТИНКА: Наружная и Внутренняя запирательные мышцы.
Антагонистами этим мышцам являются полусухожильная и полуперепончатая мышцы, напрягатель широкой фасции, гребенчатая мышца, а также передние волокна средней и малой ягодичных мышц, ротирующих бедро вовнутрь (! – прикладное значение) .
Перечисление функций вращателей бедра привожу здесь специально, чтобы напомнить коллегам миологам о большом значении их взаимоотношения друг с другом.
Нарушение паритета между этими мышцами приводит к возникновению сочетанных патологий, не решаемых ни гормонотерапией, ни операциями по (якобы) удалению (мифических по приписываемым свойствам) грыж позвоночника. Только приёмы Практической Миологии могут помочь в диагностике невропатии запирательного нерва через специфическую пальпацию заинтересованных мышц, и в полном излечении больного.
Про клинические симптомы в области запирательного отверстия можно прочитать в анатомических справочниках, но в этом материале ни слова не написано про признаки (симптомы) надвигающегося недуга. Тогда как основными из них являются – внутренняя ротация (! – прикладное значение) (чаще) одной или обеих конечностей (что случается редко).
У женщин появляются неприятные ощущения (в том числе и боль) при половых актах.
Привожу картинку женского таза, где область запирательного отверстия закрашена голубым цветом с намёком на то, что мышцы, расположенные в ней - достигаемы.
КАРТИНКА: Женский таз.
Болевые импульсы часто иррадиируют по бедру, опускаясь до большого пальца ноги (! - прикладное значение. Указание на причастность спинальных корешков, образующих запирательный нерв и тут же прикрытых группой поясничных мышц) .
Интересны находки и при пальпации мышц таза, особенно в области седалищных бугров, ветвей лонных костей, капсулы тазобедренных суставов и самого запирательного отверстия с его мышцами, и проникающими через него нервами и сосудами.
Невралгия в данной области подразумевает пережатие нерва внутренними тканями (мышцы, кости т.д.), которое сопровождается сильными болями. Ощущения могут длиться от нескольких минут до нескольких суток. Из-за разветвления волокон проявляющиеся симптомы пострадавшие часто списывают на иные заболевания. Своевременный анализ и постановка диагноза способствуют скорейшему выздоровлению.
Причины заболевания
ТБС оснащены системой сплетений, состоящей из:
- бедренного;
- седалищного нерва;
- запирательного;
- верхне- и нижнеягодичного.
Основными причинами заболеваний запирательного нерва являются:
- Травмы и негативные механические воздействия, которые приводят к передавливанию волокон. К ним относятся не только чрезвычайные ситуации, но и изнуряющий спорт, провоцирующий разрыв сосудов и появление крови в мышечных тканях.
- Остеохондроз.
- Неудачное хирургическое вмешательство или терапевтические мероприятия, которые привели к гематомам за брюшиной.
- Опухоли любого типа.
- Аневризмы в сосудах, расположенных в непосредственной близости от тазобедренного сустава.
Обратите внимание! В каждом конкретном случае выделяется своя зона иннервации на кожных покровах во внутренней зоне бедер.
Особенности нерва
Название запирательного нерва на латыни – Nervus obturatorius. Он берет начало в сплетении в пояснице. Имеет 3 ветви:
- Мышечная ветвь. Входит в запирательный канал.
- Задняя. Находится между большой и короткой приводящими мышцами.
- Передняя. Продолжает основной ствол. Располагается между длинной и короткой приводящими мышцами, отдает к ним и к тонкой и гребенчатой мышце. Данные элементы вращают бедро по наружному направлению, приводят и определяют сгиб. Вверху бедра ветвь делается чувствительной и снабжает кожу.
Функции запирательного нерва
Выделяют 2 подгруппы:
- Двигательная. Движение мышц бедра, ротация, сгибание голенища.
- Чувствительная. Иннервация средней и нижней трети внутренней поверхности бедра.
Синдром Хаушипа-Ромберга
Синдром запирательного нерва описан английским хирургом и немецким неврологом.
Патология появляется на нескольких уровнях:
- Под поясничной мышцей, а также внутри нее. Наиболее частая причина – гематома за брюшиной.
- В зоне крестца и его сочленения с подвздошной частью. Наблюдается при сакроилеите.
- В боку тазовой области. Бывает при беременности, когда увеличена матка, если есть опухоли некоторых внутренних органов или при атипичном их расположении.
- В части запирательного канала. Возможно при грыже соответствующего отверстия, лонном остите с отечностью его поверхностей.
- В верхней медиальной части ноги. Возникает при сгибании бедра в длительном периоде во время хирургии или механического воздействия рубцовой ткани.
Симптомы и диагностика
Признаки заболевания зависят от зональной травмы его ветвей.
- болью в стороне медиальной части;
- распространением неприятных ощущений на близлежащие области (таз, нижние конечности);
- в некоторых позициях болезнь проявляет себя особенно сильно;
- недостаточной амплитудой ТБС;
- неустойчивостью в вертикальном положении (нарушения заметны при ходьбе).
Для установки диагноза врач опирается не только на физические ощущения пациента, но и проводит тесты:
- Больной лежит на спине и сводит ноги так сильно, как только может. Специалист не дает ему это сделать, а пациенту следует оказывать противодействие.
- Затем, лежа на спине, обследуемый по очереди кладет ногу на ногу.
В ходе данных действий медик наблюдает за амплитудой и характером движения, анализируя наличие атрофии или дисфункции тех или иных мышц и суставов.
Невролог подозревает проблемы с запирательным нервом, если основное недомогание представлено в виде:
- слабости;
- трудностей при движении.
Далее проводятся клинические анализы и обследования.
- Неврологические. Наличие или отсутствие слабости приведения бедер. Вероятность снижения чувствительности в медиальной зоне. Рефлексы в коленных суставах (остаются в норме или нет).
- Общие. Поиск опухолевых образований в кишечнике и внутренних органах (малого таза).
- Диф. диагноз. Тщательное изучение здоровья пациента помогает найти иные причины патологий, не связанные с ЗП. Иногда схожие признаки наблюдаются при защемлении кожного нерва бедра.
Способы лечения
В случае защемления в зависимости от особенностей заболевания и сопутствующих ему симптомов медики применяют 2 принципиально различных способа лечения:
- Консервативный.
- Первоочередная цель специалиста – избавить пациента от болевого синдрома с помощью соответствующих медикаментов. В особо тяжких случаях применяется блокада.
- Инъекции витаминов группы В напрямую воздействуют на состояние нервных волокон и улучают местный метаболизм.
- Нестероидные препараты борются с очагами воспалений и отечностью. Форма выпуска не имеет значения: это могут быть таблетки, мази, гели, уколы.
- Хондропротекторы восстанавливают хрящи.
- При парезах показаны массажи и ЛФК. Электрофорез также благоприятно воздействует на атрофированные мышцы, восстанавливая способность нервов проводить импульсы.
Обратите внимание! Физиопроцедуры имеют ряд противопоказаний, которые при назначении учитывает лечащий врач. Самостоятельное выполнение каких-либо упражнений или процедур может привести к травмам и усугублению проблемы.
- Оперативный.
Своевременное консервативное лечение обычно эффективно и полностью устраняет все симптомы, равно как и первопричину. Хирургия помогает, если:
- 1) не помогли иные методики;
- 2) имеет место тяжелое состояние, невозможность вести нормальную жизнь из-за усиливающейся симптоматики;
- 3) есть травмы или новообразования в области суставов, которые провоцируют боли.
Профилактика
Во избежание защемления специалистами разработаны профилактические меры:
- запрещен подъем тяжести;
- необходимо спать на ортопедическом матраце с достаточным уровнем жесткости;
- активный образ жизни улучшает кровообращение и общий обмен веществ.
Лечебные упражнения допустимы только в период ремиссии и с разрешения врачей.
Запирательный нерв является сложной структурой, его патологии имеют ярко выраженные признаки: болевой синдром, отсутствие полноценной двигательной активности, мышечная атрофия. Так как анатомия ЗП показывает наличие трех каналов, то и место локализации тех или иных признаков будет отличаться в разных случаях заболевания. Лечение направлено на подавление неприятной симптоматики и устранение изначальных причин развития защемлений, которое может потребовать хирургического вмешательства. Обычные профилактические меры и разумный подход к спорту поможет избежать описанных проблем.
Читайте также: