Системная красная волчанка и инфаркт миокарда

Полный текст:

Аннотация
Об авторах
Список литературы
Cited By

1. Никитина Н.М., Афанасьев И.А., Ребров А.П. Коморбидность у больных ревматоидным артритом. Научно-практическая ревматология. 2015;53(2):149-54. DOI: 10.14412/1995-4484-2015-149–154

2. Moltó A, Nikiphorou E. Comorbidities in Spondyloarthritis. Frontiers in Medicine. 2018;5:62. DOI: 10.3389/fmed.2018.00062

3. Попкова Т.В., Алекберова З.С., Александрова Е.Н., Булгакова О.В., Насонов Е.Л. Факторы риска кардиоваскулярных нарушений и атеросклероза при системной красной волчанке. Научно-Практическая Ревматология. 2004;4:10-4

4. Di Minno M, Iervolino S, Lupoli R, Russolillo A, Coppola A, Peluso R et al. Cardiovascular Risk in Rheumatic Patients: The Link between Inflammation and Atherothrombosis. Seminars in Thrombosis and Hemostasis. 2012;38(05):497–505. DOI: 10.1055/s-0032-1306433

5. Peters MJL, Symmons DPM, McCarey D, Dijkmans BAC, Nicola P, Kvien TK et al. EULAR evidence-based recommendations for cardiovascular risk management in patients with rheumatoid arthritis and other forms of inflammatory arthritis. Annals of the Rheumatic Diseases. 2010;69(2):325–31. DOI: 10.1136/ard.2009.113696

6. Алекберова З.С., Александрова Е.Н., Алексеева Л.И. и др. под редакцией Насонова Е.Л. Российские клинические рекомендации. Ревматология. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. - 456 с. ISBN 978-5-9704-4261-6

7. Насонов Е.Л., Насонова В.А. Ревматология: национальное руководство. – М.: ГЭОТАР-Медиа; 2008. – 714 с. ISBN 978-5-9704-0672-4

8. Stojan G, Petri M. Atherosclerosis in Systemic Lupus Erythematosus: Journal of Cardiovascular Pharmacology. 2013;62(3):255–62. DOI: 10.1097/FJC.0b013e31829dd857

9. Esdaile JM, Abrahamowicz M, Grodzicky T, Li Y, Panaritis C, du Berger R et al. Traditional Framingham risk factors fail to fully account for accelerated atherosclerosis in systemic lupus erythematosus. Arthritis and Rheumatism. 2001;44(10):2331–7. DOI: 10.1002/1529-0131(200110)44:10 3.0.co;2-i

10. Manzi S, Meilahn EN, Rairie JE, Conte CG, Medsger TA, Jansen-McWilliams L et al. Age-specific Incidence Rates of Myocardial Infarction and Angina in Women with Systemic Lupus Erythematosus: Comparison with the Framingham Study. American Journal of Epidemiology. 1997;145(5):408–15. DOI: 10.1093/oxfordjournals.aje.a009122

11. Карпенко Ю.Ю., Судаков А.В. Патология внутренних органов при поздней стадии системной красной волчанки. Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2011;10(4):936–41

12. Ильина А.Е., Клюквина Н.Г., Александрова Е.Н., Попкова Т.В., Новиков А.А., Новикова Д.С. и др. Растворимые рецепторы α-фактора некроза опухолей: связь с атеросклеротическим поражением сосудов при системной красной волчанке у мужчин. Терапевтический архив. 2006;78(6):20–4

13. Rajagopalan S, Somers EC, Brook RD, Kehrer C, Pfenninger D, Lewis E et al. Endothelial cell apoptosis in systemic lupus erythematosus: a common pathway for abnormal vascular function and thrombosis propensity. Blood. 2004;103(10):3677–83. DOI: 10.1182/blood-2003-09-3198

14. Насонов Е.Л. Антифосфолипидный синдром. – М.: Литтерра, 2004. – 440 с. ISBN 978-5-98216-010-2

15. Bessant R, Duncan R, Ambler G, Swanton J, Isenberg DA, Gordon C et al. Prevalence of conventional and lupus-specific risk factors for cardiovascular disease in patients with systemic lupus erythematosus: A case–control study. Arthritis & Rheumatism. 2006;55(6):892–9. DOI: 10.1002/art.22343

16. Решетник Т.М., Алекберова З.С., Александрова Е.Н. Клиникоиммунологические аспекты антифосфолипидного синдрома. Вестник Российской Академии медицинских наук. 2003;7:31–4

17. Margarita A LL. Atherosclerosis in Primary Antiphospholipid Syndrome: Summary of Clinical and Pathogenic Evidence. Journal of Clinical & Experimental Cardiology. 2014;5(2):293. DOI: 10.4172/2155-9880.1000293

18. Насонов Е.Л. Антифосфолипидный синдром: диагностика, клиника, лечение. Русский Медицинский Журнал. 1998;6(18):4–6

19. Wu R, Nityanand S, Berglund L, Lithell H, Holm G, Lefvert AK. Antibodies Against Cardiolipin and Oxidatively Modified LDL in 50-Year-Old Men Predict Myocardial Infarction. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 1997;17(11):3159–63. DOI: 10.1161/01.ATV.17.11.3159

20. Vaarala O, Mänttäri M, Manninen V, Tenkanen L, Puurunen M, Aho K et al. Anti-Cardiolipin Antibodies and Risk of Myocardial Infarction in a Prospective Cohort of Middle-Aged Men. Circulation. 1995;91(1):23–7. DOI: 10.1161/01.CIR.91.1.23

21. Roman MJ, Shanker B-A, Davis A, Lockshin MD, Sammaritano L, Simantov R et al. Prevalence and Correlates of Accelerated Atherosclerosis in Systemic Lupus Erythematosus. New England Journal of Medicine. 2003;349(25):2399–406. DOI: 10.1056/NEJMoa035471

22. Manzi S, Selzer F, Sutton-Tyrrell K, Fitzgerald SG, Rairie JE, Tracy RP et al. Prevalence and risk factors of carotid plaque in women with systemic lupus erythematosus. Arthritis and Rheumatism. 1999;42(1):51–60. DOI: 10.1002/1529-0131(199901)42:1 3.0.CO;2-D

23. Asanuma Y, Oeser A, Shintani AK, Turner E, Olsen N, Fazio S et al. Premature Coronary-Artery Atherosclerosis in Systemic Lupus Erythematosus. New England Journal of Medicine. 2003;349(25):2407–15. DOI: 10.1056/NEJMoa035611

24. Toloza SMA, Uribe AG, McGwin G, Alarcón GS, Fessler BJ, Bastian HM et al. Systemic lupus erythematosus in a multiethnic US cohort (LUMINA): XXIII. Baseline predictors of vascular events: Predictors of Vascular Events in SLE. Arthritis & Rheumatism. 2004;50(12):3947–57. DOI: 10.1002/art.20622

25. McMahon M, Grossman J, Skaggs B, FitzGerald J, Sahakian L, Ragavendra N et al. Dysfunctional proinflammatory high-density lipoproteins confer increased risk of atherosclerosis in women with systemic lupus erythematosus. Arthritis & Rheumatism. 2009;60(8):2428–37. DOI: 10.1002/art.24677

26. Pengo V, Bison E, Ruffatti A, Iliceto S. Antibodies to oxidized LDL/β2-glycoprotein I in antiphospholipid syndrome patients with venous and arterial thromboembolism. Thrombosis Research. 2008;122(4):556–9. DOI: 10.1016/j.thromres.2007.12.028

27. Gualtierotti R, Biggioggero M, Meroni PL. Cutting-Edge Issues in Coronary Disease and the Primary Antiphospholipid Syndrome. Clinical Reviews in Allergy & Immunology. 2013;44(1):51–6. DOI: 10.1007/s12016-011-8268-9

28. Meroni PL, Raschi E, Testoni C, Borghi MO. Endothelial cell activation by antiphospholipid antibodies. Clinical Immunology. 2004;112(2):169–74. DOI: 10.1016/j.clim.2004.02.015

29. Rho YH, Chung CP, Oeser A, Solus J, Raggi P, Gebretsadik T et al. Novel cardiovascular risk factors in premature coronary atherosclerosis associated with systemic lupus erythematosus. The Journal of Rheumatology. 2008;35(9):1789–94. PMID: 18634156

30. Hansson GK, Hermansson A. The immune system in atherosclerosis. Nature Immunology. 2011;12(3):204–12. DOI: 10.1038/ni.2001

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

У больных системной красной волчанкой наиболее часто поражается сердце (65-100 % случаев). В основе волчаночного кардита лежат диффузное поражение сосудистой системы миокарда и последующая дезорганизация соединительной ткани с исходом в склероз. Более интенсивное развитие экссудативных реакций определяет ряд особенностей кардиального синдрома в клинике системной красной волчанки у детей. Сердце поражается в период генерализации процесса. Волчаночный кардит у детей сочетается с другими висцеральными проявлениями заболевания.

Наиболее часто изменяется миокард, что сопровождается сочетанием воспалительного и дистрофического процессов. При высокой активности заболевания развивается диффузный, многоочаговый миокардит, при умеренной и минимальной активности преобладают явления миокардиодистрофии. Дистрофические изменения обусловлены нарушением транскапиллярного обмена в результате поражения микроциркуляторного русла, а также общими метаболическими сдвигами в организме больных.

Диффузный волчаночный миокардит, как правило, сочетается с поражением эндокарда, перикарда и может приобретать ведущее значение в тяжести клинических проявлений заболевания.

Рентгенологически у большинства больных выявляют расширение тени сердца, преимущественно за счет дуги левого желудочка. Сердце выглядит распластанным на диафрагме, атоничным, верхушка погружена в диафрагму.

На ЭКГ регистрируются синусовая тахикардия и аритмия, снижение вольтажа, деформация зубцов Р и Г, иногда инверсия зубца Т, а также нарушение внутрипредсердной, внутрижелудочковой проводимости, у части детей с более тяжелым поражением миокарда - блокада ножки пучка Гиса. Электрическая систола удлинена, систолический показатель увеличен. Степень указанных изменений определяется тяжестью поражения миокарда.

Изменения на ФКГ характеризуются снижением амплитуды тонов, наличием патологических III и IV тонов, усилением II тона над легочной артерией. На основании сердца, в четвертом межреберье у левого края грудины, регистрируется низкоамплитудный, низко- и среднечастотный систолический шум, занимающий примерно половину систолы. Часто определяется синдром энергетически-динамической недостаточности сердца по Хегтлину.

У некоторых больных поражение миокарда может протекать стерто. Затруднительна дифференциальная диагностика очагового миокардита и миокардиодистрофии. Выраженная динамика данных ЭКГ характерна для воспалительных изменений.

Фазовый анализ систолы левого желудочка свидетельствует о снижении сократительной способности миокарда (синдром гиподинамии по Карпману - удлинение периода напряжения и укорочение периода изгнания). Исследования Д. А. Тулягановой показали, что изменения фазовой структуры систолы левого желудочка нарастают по мере стихания активности процесса в связи с усугублением степени дистрофических изменений и обусловленным гормональной терапией нарушением электролитного баланса в мышце сердца.

Наиболее постоянным проявлением нарушения центральной гемодинамики является снижение показателей сердечного выброса. По мере стихания активности процесса гемодинамические показатели восстанавливаются. При высокой активности заболевания удельное периферическое сопротивление повышается.

В случае поражения почек оно достигает наибольших величин и не соответствует показателям сердечного выброса.

Особенностью волчаночного миокардита является относительно быстрая обратная динамика симптомов и редкость клинически выраженных нарушений гемодинамики. Однако у отдельных больных диффузный миокардит, обычно сочетающийся с поражением других оболочек сердца, может вызвать тяжелые расстройства кровообращения и оказаться непосредственной причиной летального исхода.

Поражение эндокарда в виде атипичного бактериального бородавчатого эндокардита известно со времени его описания Е. Libman, В. Sachs. Макроскопически волчаночный эндокардит отличается от ревматического расположением бородавок не по линии смыкания клапанов, а на обеих поверхностях створок на некотором расстоянии от их края. Поражаются также хордальные нити, сосочковые мышцы, пристеночный эндокард, фиброзное кольцо. При патологоанатомическом исследовании эндокардит определяется в половине случаев. Иногда наличие его устанавливают только при гистологическом исследовании. Чаще всего поражается левый предсердно-желудочковый, реже - аортальный клапаны. Прижизненная диагностика эндокардита представляет значительные трудности, так как обычно преобладает поражение пристеночного эндокарда либо изменения створок носят поверхностный характер и приводят к их краевому склерозу. Важно учитывать высокую активность заболевания, протекающего с лихорадкой, признаками генерализации процесса и локализацией в сердце. Большое диагностическое значение придают появлению жесткого систолического и диастолического шума над верхушкой и в четвертом межреберье у левого края грудины. На ФКГ определяется средне- и высокочастотный систолический шум средней или высокой амплитуды, часто сочетающийся с коротким среднечастотным низкоамплитудным мезодиастолическим шумом. Проводимая гормональная терапия у части больных способствует полному обратному развитию эндокардита. В некоторых случаях могут формироваться клапанные пороки сердца, среди которых первое по частоте место занимает митральная недостаточность. Реже возникает недостаточность аортального клапана. Ряд авторов не исключают редких случаев развития при системной красной волчанке митрального стеноза. Часто формирование порока протекает клинически бессимптомно. Деструкция клапанного аппарата сравнительно невелика и характеризуется медленной эволюцией. Волчаночные пороки сердца отличаются относительной доброкачественностью и обычно не вызывают заметных нарушений гемодинамики.

Поражение перикарда по частоте занимает второе место после миокардита. Перикардит развивается на высоте активности процесса и обычно сочетается с поражением миокарда, плевры, реже - эндокарда. Частота перикардитов, по данным различных авторов, составляет 18-50%. В детском возрасте выпотной перикардит встречается чаще, чем у взрослых. Л. А. Исаева наблюдала его у 50 % больных детей с перикардитом. Морфологически у большинства больных были признаки только гидроперикарда. Развитию экссудата способствует венозный стаз, чем можно объяснить близость характера выпотной жидкости к транссудату. Она обычно прозрачная либо мутная, иногда серозно-геморрагическая, в ней обнаруживаются ЛЕ-клетки, противоядерные антитела. При перикардите отмечаются стертость и замаскированность клинических проявлений, нестойкость отдельных симптомов, в частности - эфемерность шума трения перикарда, особенно на фоне гормональной терапии. Однако у части больных, в том числе и детей, перикардит может проявляться бурно, в отдельных случаях вызывая тампонаду сердца либо ее угрозу. В большинстве случаев рыхлые перикардиальные спайки рассасываются, но может развиться слипчивый перикардит с облитерацией полости сердечной сорочки, особенно - при рецидивировании процесса.

Развитие перикардита, особенно выпотного, сопровождается ухудшением общего состояния больных. Температура тела обычно повышена, появляется боль в области сердца, часто под грудиной, нередко - интенсивная, иногда иррадиирует в левую руку. При значительном экссудате больные принимают вынужденное положение в постели, появляются одышка, бледность и одутловатость лица, увеличивается цианоз. Сердце расширено, нарастает глухость тонов, шум трения перикарда обычно нестойкий. Менее выражена клиническая симптоматика при ограниченном выпоте и сухом фибринозном перикардите. Течение волчаночного перикардита обычно благоприятное. Нередко его можно заподозрить лишь по косвенным данным клинико-инструментального исследования. Одной из особенностей перикардита является отсутствие выраженных нарушений кровообращения даже при значительном выпоте. При волчанке может развиться уремический перикардит. При наличии перикардита рентгенологически определяют значительное расширение тени сердца, которая приобретает треугольную или шаровидную форму со сглаженностью сердечных дуг, выпрямлением левого контура сердца, вялую, поверхностную, учащенную пульсацию. После перенесенного перикардита иногда обнаруживаются плевроперикардиальные спайки. Поражение перикарда при комплексном клинико-рентгенологическом исследовании выявляют более чем у 50% больных подростков.

На ЭКГ выражено снижение вольтажа, снижение и сглаженность зубца Т с последующей его инверсией, исчезающей в динамике, конкордантное смещение сегмента S - T.

На ФКГ появляются высокочастотные апериодические осцилляции во всех проекционных точках, часто резкое снижение амплитуды обоих тонов на верхушке.

Значительно повышает возможности диагностики перикардита и поражения клапанов сердца при волчанке метод эхокардиографического исследования.

Особенностью волчаночного кардита у детей является сочетанное поражение оболочек сердца. По данным Л. А. Исаевой, Л. К. Баженовой, панкардит диагностирован у 50%, поражение двух оболочек - у 33% больных детей.

Признаки поражения миокарда сохраняются более продолжительное время.

Застойная недостаточность сердца возникает сравнительно редко даже при распространенном его поражении. Выраженные нарушения гемодинамики обычно являются результатом смешанной почечно-сердечной и сердечно-легочной недостаточности.

При волчаночном кардите относительно редко возникают выраженные нарушения ритма сердечной деятельности. Описаны отдельные случаи полного сердечного блока. В ряде исследования установлено наличие дегенеративных изменений синусового, предсердно-желудочкового узлов и пучка Гиса вследствие васкулитов питающих сосудов. Заслуживают внимание случаи развития полного сердечного блока и кардиопатии у новорожденных детей, рожденных больными системной красной волчанкой матерями, что, как полагают, обусловлено патологическим воздействием ИК на сердце плода в результате их трансплацентарной передачи.

Васкулиты мелких артерий могут вызвать мелкоочаговые некрозы миокарда, не связанные с тромботическими осложнениями, возможно, в результате продолжительной гормональной терапии.

Аневризма сосудов - редкое осложнение при системной красной волчанке. В литературе имеются сообщения о развитии аневризмы венечных сосудов, расслаивающей аневризмы аорты у взрослых больных. При специальном исследовании (реовазография и др.) обнаружена недостаточность периферических артерий, обусловленная васкулитами.

Нарушение микроциркуляции - проявляется сужением артериол, расширением и извитостью вен, увеличением артериовенозных анастомозов и запустеванием капилляров. Постоянно наблюдается феномен сладжа.

Поражение сердца при системной красной волчанке проявляется в виде волчаночного кардита.

Суставно-сердечный синдром при системной красной волчанке вследствие характерных особенностей позволяет отличать это заболевание от ревматизма. Волчаночный кардит нередко составляет сущность обострения болезни, является непосредственной причиной госпитализации. Он снижает трудоспособность и в известной мере омрачает прогноз, в то же время представляет благоприятный объект для правильно проводимой гормональной терапии.

При системной красной волчанке поражаются все отделы сердца. Наиболее постоянным и наиболее длительно определяющим сердечную симптоматику, субъективные ощущения и электрокардиографические изменения является волчаночный миокардит.

Поражение перикарда в виде волчаночного перикардита часто делает наиболее очевидным, как и при ревматизме, раннее участие сердца в клинике системной красной волчанки.

Поражение клапанного аппарата сердца редко достигает такой степени, чтобы вызвать само по себе существенные гемодинамические нарушения, однако оно настолько характерно, что служит одним из важных оснований для подтверждения диагноза системной красной волчанки на вскрытии.

Характерной особенностью волчаночного кардита является его значительная обратимость. Основные гемодинамические показатели (скорость кровотока, сердечный индекс) длительное время остаются малонарушенными, а если и изменяются, то относительно кратковременно. Таким образом, даже после перенесенных тяжелых сердечных атак сердечная недостаточность развивается лишь сравнительно редко; в этих случаях более благоприятное действие, чем сердечные гликозиды, обычно оказывают стероидные гормоны, средства мочегонные и нормализующие электролитный обмен, сосудо- и бронхорасширяющие (резерпин, эуфиллин), осторожно применяемые антикоагулянты.

В то же время следует иметь в виду, что сердечная недостаточность у больных системной красной волчанкой может в определенной степени зависеть от перегрузки правого сердца при фиброзе легких и легочных васкулитах или от перегрузки левого сердца при прогрессирующем поражении почек с гипертоническим синдромом (артериальная гипертония) и почечной недостаточностью. Иногда перегрузка сердца в целом развивается и от анемии того или иного происхождения (элементы анемического сердца) и нередко от вызванных гормональной терапией нарушений электролитного и водного обмена. Эти в не сердечные причины и недостаточности сердца приобретают большое значение в связи с тем, что пока не удается надежно задержать современными методами лечения развитие прогрессирующего поражения легких и особенно почек.

Таким образом, поражение сердца при системной краской волчанке представляется по своему генезу более сложным, чем например, при таких чаще встречающихся менее редких причинах сердечной недостаточности, как ревматический порок сердца или коронарный атеросклероз (хотя, конечно, и при ревматических пороках сердца или при активном ревматизме также нередко недоучитывается значение легочных тромбоваскулитов и других возможных причин перегрузки сердца).

Эмболические осложнения, даже при наличии волчаночного эндокардита, весьма редки, вероятно, вследствие редкости мерцательной аритмии, а также, возможно, вследствие высокой фибринолитической активности крови при системной красной волчанке.

На поражение сердца при системной красной волчанке давно обращено внимание. Уже Kaposi, внесший огромный вклад в историю изучения системной красной волчанки, упоминает одышку, тахикардию до 116 ударов в минуту, аритмичный пульс, бурно развивающийся коллапс. Harvey и соавторы (1951) обнаруживали у 55 % больных в различные периоды болезни изменения пери-, мио- или эндокарда. По сводной парижской статистике, поражения сердца наблюдались в 17 из 35 случаев (Degeorges и Slama, 1962).

Характеристика отдельных, наиболее частых при системной красной волчанке сердечных и сердечно-сосудистых синдромов понятна на основании сказанного выше, хотя и заслуживала бы более подробного описания. Коротко можно сказать, что при системной красной волчанке чаще, несомненно, имеет место малое поражение сердца — эндокардит или умеренный эндо-, мио- и перикардит. Реже наблюдается более выраженный перикардиальный синдром и острый тяжелый миокардит и совсем нечасто — хроническое легочное сердце.

Признаки поражения миокарда сохраняются более продолжительное время.

Читайте также: