Системная склеродермия и диабет

Системная склеродермия — заболевание, характеризующееся дегенеративно-склерозирующим процессом соединительной ткани кожи и внутренних органов с облитерирующим поражением артериол.

Болезнь носит генерализованный, системный, прогрессирующий характер и поражает преимущественно женщин в возрасте от 30 до 40 лет.

Распространенность склеродермии пока не поддается учету вследствие малого знакомства с ней врачей и трудностей диагностики даже для квалифицированного специалиста. Однако за последние годы наблюдается заметное учащение диагностики этого заболевания. Много стертых случаев склеродермии скрывается под другими диагнозами (болезнь Рейно, пневмосклероз, заболевание пищевода и др.).

Как и при системной красной волчанке, имеются косвенные данные о вирусной природе склеродермии, хотя вирус еще не идентифицирован. Существует достаточно оснований считать склеродермию аллергическим заболеванием, однако наряду с длительной сенсибилизацией конкретными антигенами часто провоцирующую роль в возникновении и обострении болезни играют самые различные неспецифические факторы: охлаждение, травмы, роды, аборты, инфекции, вакцинация и др. Действие этих факторов, по всей вероятности, в значительной мере связано с повышением проницаемости капилляров. Вследствие этого облегчается контакт антигенов с тканями больной В отдельных случаях имеет значение падение уровня эндогенного гидрокортизона в крови (после аборта, родов) с понижением противовоспалительного потенциала тканей. В развитии болезни играют роль наследственность, эндокринные сдвиги (изменения секреции половых желез, надпочечников, щитовидной железы), нарушения нервной регуляции. Свойственный системной склеродермии безудержный склероз определяется увеличением синтеза коллагена и нарушением его обмена. Патогенез висцеральных проявлений связан со снижением кровотока, являющегося вторичным по отношению к миксоматозной дегенерации интимы мелких артерий.

Заболевание может начаться остро или постепенно. Нередко первым признаком болезни являются синдром Рейно или трофические расстройства на коже. Постепенно в патологический процесс вовлекаются другие органы, и заболевание приобретает полисиндромный, генерализованный характер. Особенно специфично поражение кожи. Вначале появляется распространенный отек кожи, не оставляющий ямки при надавливании, позже кожа становится плотной, и, наконец, кожа истончается, появляются признаки атрофии. Наиболее типично очаговое поражение кожи лица и верхних конечностей, реже —других участков тела. Кожа становится блестящей, как бы туго натянутой, морщины разглаживаются, лицо маскообразно, бледно, неподвижно, рот сужен, плохо открывается из-за того, что губы как бы стянуты. На коже могут быть разнообразная пигментация и депигментация, различные трофические и гнойничковые изменения.

Поражение мышц связано с интерстициальным миозитом, проявляющимся их уплотнением, обычно безболезненным. Фиброз мышц и сухожилий приводит к ригидным контрактурам. Поражение слизистых оболочек протекает по типу атрофического сухого конъюнктивита, стоматита, фарингита, кератита. Могут быть поражены слезные и околоушные слюнные железы. Поражение суставов возникает очень часто, сопровождается сильными болями и их деформацией за счет изменения околосуставных мягких тканей, кожи, мышц, сухожилий. Рентгенологические признаки деструкции минимальны. Этому заболеванию свойствен остеолиз концевых фаланг пальцев, за счет чего происходит укорочение пальцев.

Сердечно-сосудистая система страдает почти у всех больных системной склеродермией. Миокард поражается по типу кардиосклероза с расширением сердца, глухостью тонов, экстрасистолией, изредка с сердечной недостаточностью. На ЭКГ может быть картина инфаркта миокарда за счет обширных очагов склероза. Эндокардит при системной склеродермии ведет к формированию митрального порока сердца, который течет доброкачественнее, чем при ревматизме. Перикардита при этом заболевании не бывает.

Сосудистые изменения при системной склеродермии проявляются синдромом Рейно, телеангиэктазией, тромбофлебитами, гангреной пальцев, трофическими язвами. Особенно опасны сосудистые изменения внутренних органов (почек, легких), ведущие к некрозу тканей и нередко определяющие продолжительность жизни.

Пневмосклероз при системной склеродермии вызывает одышку, кашель, уменьшение жизненной емкости легких, что усугубляется во время беременности, но легочно-сердечная недостаточность развивается редко, так как процесс в легких течет медленно и успевают сформироваться компенсаторные механизмы.

Поражение нервной системы выражается эмоциональной неустойчивостью, бессонницей, термоневрозом, болезненностью по ходу нервных стволов. Могут быть увеличены различные группы лимфатических узлов, спленомегалия. Поражение эндокринной системы у ряда больных наблюдается в виде гипер-и гипотиреоза, гипер- и гипофункции коры надпочечников. Часто отмечаются нарушения менструального цикла и даже ранний климакс.

Лабораторные данные не характерны. Имеется тенденция к гиперпротеинемии (концентрация белка — до 90—100 г/л) и гипергаммаглобулинемии. При обострении процесса увеличивается СОЭ, повышается уровень фибриногена, появляется С-реактивный белок, могут быть выявлены LE-клетки.

Больные с подострым течением системной склеродермии, по-видимому, бесплодны; наши наблюдения и описанные в литературе случаи беременности относятся только к хроническому варианту течения заболевания. О вторичном снижении фертильности пишут в обзоре литературы J Mor-.Jo.vef и соавт. (1984). Однако Н. Г. Гусева и Т. П. Егорова (1984) не разделяют это мнение; они наблюдали беременных женщин и с под-острой формой системной склеродермии. В зависимости от стадии развития болезни различен подход к решению вопроса о сохранении беременности. В первом и втором периодах развития болезни беременность можно разрешить; в третьем — она категорически противопоказана, особенно при поражении почек и высокой активности процесса. Улучшение диагностики, лечение кортикостероидами привели к снижению летальности, более доброкачественному течению склеродермии и возможности более частого сочетания данной патологии с беременностью.

Единого мнения о влиянии беременности и родов на течение системной склеродермии не существует. Опубликованные данные малочисленны. Отмечают как отягчающее влияние беременности и родов на течение болезни, так и отсутствие существенного влияния и даже улучшение состояния больных в гестационный период, Н. Г. Гусева и Т. П. Егорова (1984) наблюдали обострение болезни во второй половине беременности у ‘/з женщин, что потребовало назначения дополнительных противовоспалительных средств. У половины больных течение болезни не изменилось, у остальных наступило улучшение. Улучшение наблюдалось у больных с хроническим течением и I стадией активности, ухудшение — при подостром течении и II—III стадиях активности болезни. Улучшение состояния связано со свойственным беременности увеличением продукции эстрогенов, тем более, что при системной склеродермии выявлена тенденция к снижению уровня эстрадиола в крови. В случаях обострения концентрация синтезируемых стероидов, по-видимому, недостаточна для подавления иммунологической и воспалительной активности, дополнительно стимулируемой повышением уровня простагландинов при беременности. У \’/з женщин авторы констатировали осложненное течение беременности, закончившееся преждевременными родами или мертворождением Имеются сообщения об увеличении при склеродермии частоты спонтанных абортов, преждевременных родов, перинатальной смертности. Быстро прогрессирующая системная склеродермия с поражением почек и сердца представляют серьезную угрозу жизни женщины По наблюдениям некоторых авторов [Струков А. И. и др 1969], беременность при данном заболевании наступает редко в связи с поражением половых органов. Обычно обнаруживаются атрофия матки и тяжелые дегенеративные изменения маточных труб, яичников с выраженной атрофией последних, фиброзом, полным исчезновением фолликулярного аппарата. Во время болезни нарушается менструальная функция (гипоменорея, аменорея). Вероятно, это связано с нарушением цикличности секреции половых гормонов. Роль эстрогенов в развитии заболевания велика. Об этом свидетельствует значительное преобладание женщин среди больных склеродермией, а также начало или обострение заболевания в периоды эндокринных сдвигов (после родов и особенно после абортов).

Среди наблюдавшихся нами больных системной склеродермией у 1 /₃ женщин беременность наступила на фоне обострения процесса, в связи с чем она была прервана в I и II триместрах. У остальных женщин во время беременности наблюдалась полная компенсация всех систем; половина этих женщин родили своевременно, остальные — преждевременно. Все дети родились в состоянии выраженной гипотрофии Обострение заболевания во время беременности наблюдалось редко, а после данной и предыдущих беременностей, протекавших в состоянии ремиссии, обострение возникло у половины больных, особенно, если беременность была прервана. На основании собственных наблюдений мы можем отметить, что улучшение во время беременности носит, как правило, временный характер и после родов в некоторых случаях сменяется значительным ухудшением в виде сердечно-легочной и почечной недостаточности. Течение беременности у больных склеродермией сопровождается угрозой прерывания, течение родов — несвоевременным излитием околоплодных вод, слабостью родовой деятельности. Поэтому следует крайне осторожно подходить к вопросу о сохранении беременности при системной склеродермии, индивидуально учитывая стадию ее и функцию жизненно важных органов.

Лечение системной склеродермии в период обострения заболевания обязательно должно проводиться в стационаре. Специальной диеты не требуется. Рекомендуется систематическое применение витаминов А, В, С внутрь, B₁, В₆, B₁₂ — парентерально. Противовоспалительная терапия кортикостероидами показана при подостром процессе и обострении хронического, когда наблюдаются лихорадка, увеличенная СОЭ, ухудшение состояния различных органов. Назначают преднизолон по 20 мг или триамцинолон по 16 мг, или дексаметазон по 1,5—2 мг/сут. Курс лечения определяется клиническим эффектом, обычно он продолжается 1 —1,5 мес, затем медленно и постепенно дозу снижают до поддерживающей (5—10 мг преднизолона), которую дают до полного стойкого улучшения состояния. По окончании гормонального лечения назначают ацетилсалициловую кислоту, анальгин, бутадион.

При хроническом течении склеродермии применяется лечение лидазой, уменьшающее скованность и облегчающее подвижность суставов за счет размягчения мягких тканей. Препарат назначают через день по 64 УЕ в 0,5% растворе новокаина подкожно (12 инъекций на курс). Очень важны проведение лечебной физкультуры и массажа, мелкая ручная работа (вязание, вышивание). С целью воздействия на измененную реактивность назначают алоэ, стекловидное тело. Могут применяться физические методы лечения (парафиновые и грязевые аппликации, электрофорез лидазы).

Цитостатические иммунодепрессанты, аминохинолиновые производные, D-пеницилламин, бальнеотерапия беременным противопоказаны.

Следует иметь в виду, что пораженные склеродермией ткани заживают нормально после разрезов или наложения швов.

Эпизиотомия, кесарево сечение или гистерэктомия могут производиться\’без осложнений. Роды через естественные родовые пути протекают благополучно.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Системная склеродермия классифицируется как аутоиммунное заболевание. Это означает, что иммунная система человека работает против собственного организма. В норме иммунитет защищает организм, борясь с иностранными захватчиками (вирусами и другими инфекциями). При аутоиммунном заболевании иммунная система ошибочно принимает собственные ткани за чужеродных захватчиков и организует защитную атаку, приводящую к обратным последствиям, вызывая проблемы.

Механизм аутоиммунного процесса

Коллаген — это наиболее распространённый белок в организме человека и столь же разнообразен, как и многофункционален. Он встречается по всему телу в различных формах, составляющих 30 % тканей организма и 70 % тканей кожи. В частности, коллаген — это белок в соединительной ткани, который находится в костном мозге, сухожилиях, хрящах, связках и оболочках органов. Он часто упоминается как клей тела. Коллаген участвует в восстановлении тканей, а также выполняет различные функции по всему организму.

Коллаген вырабатывается определёнными клетками, фибробластами. При нормальных обстоятельствах образование рубца является последним этапом заживления после травмы или инфекции, например, образование рубца после пореза кожи. Фибробласты активируются иммунной системой, чтобы вырабатывать коллаген, это часть нормального процесса заживления.

Основные факторы, провоцирующие развитие склеродермии

Причина, по которой организм нападает на собственные клетки при этом аутоиммунном заболевании, неизвестна, но существует ряд факторов, увеличивающих вероятность его возникновения.

Исследователи выявили изменения в нескольких генах, потенциально влияющих на риск развития склеродермии. Наиболее часто ассоциированные гены принадлежат к семейству генов, называемых комплексом лейкоцитарного антигена человека (HLA). Комплекс HLA помогает иммунитету отличить собственные белки от белков чужеродных захватчиков. Каждый ген HLA имеет много разных нормальных вариаций, что позволяет иммунной системе каждого человека реагировать на обширный спектр патогенных белков.

Большинство случаев склеродермии носят спорадический характер, это значит, что они встречаются у людей, у которых в семье не было этого заболевания. Однако у некоторых людей со склеродермией есть близкие родственники с другими аутоиммунными нарушениями.

Небольшой процент всех случаев склеродермии отмечается в семьях; но состояние не имеет чёткого наследования. Множественные генетические факторы и условия окружающей среды играют роль в определении риска возникновения этого состояния. В результате наследование генетической изменчивости, ассоциированной со склеродермией, не означает, что у человека разовьётся заболевание.

За последние 20 лет накопилось всё больше доказательств, указывающих на вовлечение инфекционных агентов в этиологию болезни.

Определённые инфекции (парвовирус В19, Helicobacter pylori, цитомегаловирус) образуют структуры, которые по строению похожи на белки человека. В итоге при иммунном ответе защитные клетки нападают на патогенные белки и на здоровые ткани.

Применение некоторых препаратов при определённых обстоятельствах приводит к утолщению кожи, напоминающий склеродермию. Это такие лекарства, как Блеомицин, Пентазоцин, Карбидопа.

Экологические факторы, увеличивающие вероятность возникновения склеродермии, включают воздействие:

Как проявляется склеродермии, или Основные симптомы

Симптомы болезни могут проявляться со стороны разных систем.

Кожные проявления следующие:

Прогрессирующее натяжение и уплотнение кожи, которому часто предшествуют припухлость и отёчность, которые не поддаются терапии диуретиками.
Вначале уплотнение кожи поражает пальцы и распространяется проксимально (ближе к центру).
Натяжение кожи лица часто отмечается на ранних стадиях болезни.
Рельефные пигментные изменения кожи (гиперпигментация и гипопигментация).
Обширный зуд.

Кровеносные сосуды, которые могут быть затронуты болезнью, включают маленькие артериолы кончиков пальцев рук, ног и других областей. Когда эти области подвергаются воздействию холода, происходит спазм сосудов. Из-за этого поражённые части белеют, синеют и краснеют. Это явление называется феноменом Рейно. Он может предшествовать развитию других признаков склеродермии годами.

При синдроме Рейно подача кислорода к задействованным кончикам пальцев рук или ног не происходит должным образом, возникают крошечные язвы или почернение (омертвение) кожи. Иногда наблюдается чувство покалывания. Также могут быть затронуты крошечные капилляры лица, губ, рта и пальцев. Эти капилляры расширяются, образуя маленькие красные пятна, телеангиэктазии.

Классификация склеродермии

Существует два типа.

Очаговая склеродермия – поражает в основном кожу. Характеризуется твёрдыми, овальными пятнами на коже. Сначала они красного или фиолетового цвета, а затем становятся беловатыми в центре. При другом варианте появляются полосы утолщённой кожи на руках, ногах или лице.
Системная склеродермия характеризуется поражением внутренних органов.

Диагностические критерии

Диагностика склеродермии основывается на клинических проявлениях. Но ряд тестов и процедур может потребоваться для первоначального диагноза (например, для исключения альтернативных диагнозов), оценки поражения органов и мониторинга прогрессирования заболевания.

Могут потребоваться следующие исследования:

общий и биохимический анализы крови;
уровень ферментов мышечной ткани в крови;
скорость оседания эритроцитов;
анализ на наличие аутоантител.

По результатам общего и биохимического анализов крови у пациента может обнаружиться повышенная СОЭ, эозинофилия или гипергаммаглобулинемия (повышенное содержание иммуноглобулинов), которые нормализуются при лечении. Повышение ферментов мышечной ткани, особенно альдолазы, можно обнаружить при вовлечении мышц.

У пациентов с системной склеродермией часто бывает положительный результат теста на антинуклеарные антитела с высоким титром и положительный результат на антитело против топоизомеразы I (фермент).

Выполняются следующие исследования:

Основные группы фармацевтических средств для лечения склеродермии

Современное лечение склеродермии направлено на устранение осложнений и облегчение симптомов. Модифицирующее лечение заболевания направлено на подавление фиброза тканей и изменений в сосудистой и иммунной системах, являющихся тремя важнейшими компонентами патогенеза заболевания.

При склеродермии наблюдается воспаление, которое ассоциировано с болезненным процессом. В данном случае используются традиционные противовоспалительные лекарственные средства: НПВП (например, Ибупрофен) или кортикостероиды (например, Преднизон). Продолжительность терапии и дозы лекарственного средства определяются конкретной ситуацией. Некоторые пациенты нуждаются в пожизненном лечении, а другие выздоравливают после ограниченного курса терапии.

При более тяжёлых воспалительных процессах применяются иммунодепрессанты. Их целесообразность объясняется тем, что аутоиммунный процесс вызывает воспаление, а последующим результатом является повреждение тканей и фиброз. В этой модели фиброз стимулируется цитокинами (химическими мессенджерами), вырабатываемыми иммунной системой.

Метотрексат;
Циклоспорин;
Антитимоцитарный глобулин;
Микофенолат мофетил;
Циклофосфамид.

Лечение сосудистых поражений в настоящее время считается решающим для контроля заболевания в целом, а также для предотвращения повреждения определённых органов.

Существует три основных особенности сосудистых расстройств, которые потенциально нуждаются в лечении:

вазоспазм (спазм кровеносных сосудов);
пролиферативная васкулопатия (утолщение кровеносных сосудов);
тромбоз (сгустки крови).

Спазм сосудов лучше всего лечить вазодилататорами (препаратами, расширяющими кровеносные сосуды). Наиболее эффективными и популярными препаратами остаются блокаторы кальциевых каналов (например, Нифедипин). Исследования показывают, что блокаторы кальциевых каналов могут снизить частоту приступов синдрома Рейно и уменьшить вероятность возникновения язв на пальцах.

Существуют очень специфические агенты для противодействия негативному влиянию сосудистых поражений при склеродермии на каждый вовлечённый орган. Например, блокаторы кальциевых каналов помогают притоку крови к коже и сердцу, а Бозентан или Эпопростенол улучшают кровоток в лёгких.

Хотя на рынке существует несколько препаратов, которые используются для лечения сосудистых заболеваний, нет ни одного агента, который бы наверняка устранял утолщение внутреннего слоя кровеносного сосуда, что часто развивается при склеродермии.

Конечным результатом нелеченного сосудистого заболевания является окклюзия сосудов (нарушение проходимости) из-за образования тромба или прогрессирующего утолщения внутреннего слоя. Поэтому рекомендуется антитромбоцитарная терапия (аспирин в низких дозах).

Используются несколько препаратов, которые способны снижать выработку коллагена в тканях. Более старые лекарства этой категории включают:

Колхицин;
Парааминобензойную кислоту;
Диметилсульфоксид;
D-пеницилламин.

Особенности диеты при склеродермии

Нет конкретных диетических рекомендаций для пациентов со склеродермией. Должно поощряться надлежащее потребление калорий.

А также необходимо придерживаться следующих рекомендаций.

Пациентам с поражённым пищевода необходимо исключить жёсткую пищу.
Пациентам с нарушенной моторикой кишечника следует придерживаться диеты с высоким содержанием клетчатки.
Рекомендуется избегать больших доз витамина С (> 1000 мг/сут), поскольку он провоцирует образование коллагена и может усиливать развитие фиброза ткани.

Уместность народных методов лечения.

Из всех средств народной медицины при склеродермии наиболее полезное действие оказывает куркума. Куркумин, ключевой биологически активный компонент куркумы, является мощным противовоспалительным и антиоксидантным соединением, которое помогает поддерживать здоровье и функционирование кожи.

Прогноз

Локализованная склеродермия обычно самоограничена, с начальной воспалительной стадией, за которой следует период стабилизации, а затем смягчение в течение средней продолжительности заболевания 3-5 лет. Длительная активность заболевания связана, прежде всего, с системной формой болезни.

Системная склеродермия имеет более изменчивый прогноз. Хотя у многих пациентов медленное, коварное течение, у некоторых наблюдается быстро прогрессирующая форма с ранней органной недостаточностью и смертью. Кожные проявления смягчаются спустя годы после начала заболевания. В целом, прогноз системной склеродермии у детей лучше, чем у взрослых.

Заключение

Лечение склеродермии значительно улучшилось за последние 30 лет. Несмотря на то, что до сих пор нет лекарства от этого заболевания, существует множество различных методов терапии, которые помогут облегчить симптомы.

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

Склеродермия может быть не самое распространенное или смертоносное заболевание, но она часто непредсказуема и надолго выводит из строя. А острая форма болезни действительно способна убить в течение всего пяти лет…

Бывает, что болезнь затрагивает только кожные покровы, а иногда – бесконтрольно распространяется на внутренние органы. К счастью, есть способы, чтобы вновь вернуть себе контроль над организмом.

Если вы ищете методы лечения склеродермии и перепробовали уже кучу лекарств, то самое время обратить внимание на здоровье кишечника.

Склеродермия – это хроническое заболевание, поражающее коллагеновую (соединительную) ткань, в результате чего та теряет эластичность. Чаще всего это ассоциируется с кожей, однако, может затрагивать и пищеварительный тракт, и кровеносные сосуды, и внутренние органы.

Выделяют два типа склеродермии: лимитированную и диффузную.

Диффузная форма болезни может затрагивать любую часть тела, характеризуясь широким вовлечением кожных покровов и их быстрым утолщением. Огрубение кожи рук и суставов может существенно снизить подвижность, вызвать изменения и выпадение волос, поразить внутренние органы.

При лимитированной склеродермии утолщение кожи менее распространено, часто проявляется в виде очагов на руках и лице, распространяется медленно. Самым распространенным признаком является так называемый CREST-синдром:

C (calcium) – отложения кальция под кожей и в тканях;

R (Raynaud’s syndrome) – болезнь Рейно (самая частая первичная жалоба);

E (Esophageal dysmotility) – нарушение моторики пищевода (провоцирует изжогу);

S (Sclerodactyly) – утолщение кожи пальцев (склеродактилия);

T (Telangiectasias) – увеличение кровеносных сосудов, чаще всего на лице (телеангиэктазия).

Как и прочие аутоиммунные заболевания, склеродермия часто зависит от того, какие именно ткани поражены. Самые серьезные случаи, если затронуты почки, легкие, сердце и желудочно-кишечный тракт.

Диффузная форма склеродермии является более угрожающей, поскольку приводит к нарушению работы жизненно важных органов.

Как распознать склеродермию?

Визуальные признаки (красные пятна на коже, чувство усталости, маскообразность лица, потеря волос и веса, скованность суставов, кашель) помогут заподозрить болезнь. Однако, чтобы поставить правильный диагноз, потребуется полное обследование:

Анализ крови на наличие антинуклеарные антитела (ANA);

Компьютерная томография грудной клетки (чтобы проверить, затронуты ли легкие);

Эндоскопия (проверка состояния стенок пищевода и кишечника при трудностях с глотанием, изжоге и мальабсорбции кишечника).

Бывает ли конкретная причина склеродермии?

Проблема в том, что мы до сих пор не знаем точную причину склеродермии. Но тем не менее, некоторые факторы известны.

Как и при любой аутоиммунном ревматическом заболевании иммунная система настолько активна, что начинает атаковать собственные ткани организма.

Последние научные данные также указывают на проблему с геном CD247, однако, для подтверждения его участия в болезни нужны дополнительные исследования.

Также известно, что запустить заболевание может длительный хронический стресс.

Бактериальные и вирусные инфекции, ранее перенесенные человеком, могут стать триггером склеродермии:

Все они так или иначе способствуют развитию склеродермии. В частности, вирус Эпштейна-Барр – один из наиболее распространенных и смертоносных в мире. Есть данные исследования среди 53 пациентов с диффузной склеродермией и 34 здорового человека с антителами против ВЭБ.

Исследователи выделили моноциты из крови участников и заразили эти клетки образцами вируса. Дальнейший анализ показал, что ВЭБ провоцирует активацию генов врожденного иммунного ответа, в частности, Toll-подобных рецепторов (TLR) 8.

Другие возможные триггеры включают постоянный контакт с определенными химическими элементами, такими как кремний, а также проблемы, связанные с кишечником.

Может показаться, что вирусы и нездоровая пищеварительная система не имеют никакого отношения к склеродермии, но это совсем не так.

По наблюдениям врачей до 90% пациентов со склеродермией также сталкивались с проблемами пищеварения. Вот лишь некоторые примеры:

Запоры. По оценкам 51% пациентов со склеродермией борются с проблемой запоров, при которых стандартные медицинские советы (вроде увеличения клетчатки в рационе) лишь ухудшают ситуацию.

Инфекция Helicobacter pylori. Почти половина больных склеродермией страдают из-за избыточного размножения грамотрицательной бактерии H.Pylori. Они живут в кислой среде желудка и играют определенную роль при появлении симптомов изжоги. H. Pylori является лишь одним из примеров того, как экологический триггер может вызвать вспышку вспышки у генетически восприимчивых людей.

Целиакия (непереносимость глютена). В некоторых научных публикациях сообщается о её связи и лимитированной склеродермии. Одно из осложнений целиакции – неправильное усвоение питательных веществ, при котором пациент начинает страдать от нехватки витаминов и минералов.

Всем этим мы пытаемся сказать, что исцеление кишечника – очень важный шаг в борьбе со склеродермией.

Устранение из рациона всех продуктов, вызывающих воспаление, борьба с кишечными инфекциями, прием полезных пищевых добавок – вот некоторые из ключевых компонентов лечения.

Лечение склеродермии с применением народных средств

Существует несколько различных подходов к лечению, которые обычно делятся на две категории: медицинские (традиционное лечение) и интегративные (совмещение натуральных, народных средств и медикаментов).

Очень часто чисто медицинский подход уделяет внимание лишь устранению симптомов. Для людей со склеродермией он обычно включает прием ингибиторов протонного насоса (ИПН), чтобы устранить гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ), или попросту изжогу. Часто назначают мочегонные средства и иммунодепрессанты.

Они действительно эффективны против отдельных проявлений болезни, но задумайтесь над несколькими вопросами:

Устраняют ли они первопричину?

Позволяет ли мне прием таблеток контролировать здоровье?

Какими будут побочные эффекты в короткой и долгосрочной перспективе?

Есть ли ситуации, когда лекарства перестанут быть эффективными?

Интегративный подход функциональной медицины предлагает сосредоточиться на уменьшении воспаления, которое в случае с аутоиммунными заболеваниями часто начинается с кишечника.

Прием пробиотиков, борьба со стрессом и избавление от инфекций ЖКТ должны стать основой.

Еще десять лет назад мы думали, что аутоиммунный процесс не может быть обращен вспять. Однако последние исследования все это меняют.

Доктор медицинских наук Алессио Фазано, врач-гастроэнтеролог из Италии был в авангарде последних исследований. Его выводы гласят, что профилактика и разворот аутоиммунной болезни возможны. Фазано выдвинул гипотезу, что для её развития нужно сочетание трех факторов:

Генетическая предрасположенность (то есть поломка гена CD247 в случае склеродермии);

Воздействие триггера из окружающей среды (перенесенная вирусная инфекция, постоянный контакт с токсинами и вредными веществами);

Древнегреческий врач Гиппократ когда-то изрек, что всякая болезнь начинается с кишечника, и теория Фазано подтверждает эту мудрость. Все больше научных исследований выявляет связь между аутоиммунными болезнями различной природы и состоянием ЖКТ.

В первую очередь нужно начать с полного обследования кишечника, выявить нарушения и начать с подбора диеты, а уже затем начинать лечить симптомы.

Читайте также: