Сочетанная инфекция что это такое

Смешанные инфекции

Смешанные инфекции (позднелатинское infectio заражение; синонимы: ассоциированные инфекции, сателлитные инфекции, микстинфекции) — процесс, развивающийся в макроорганизме или (и) отдельных клетках эукариотов, прокариотов при сочетанном воздействии двух и более возбудителей: вирусов, бактерий, спирохет, микоплазм, риккетсий, хламидий, грибков и простейших.

Среди инфекционные болезней человека на долю Смешанные инфекции приходится до 50% случаев. Наряду с трудностью диагностики, профилактики и лечения С. п. нередко характеризуются тяжёлым клинические, течением и высокой смертностью.

При Смешанные инфекции (также, как и при моноинфекциях) определяющее значение имеют три фактора: биологический свойства возбудителя, особенности организма хозяина и влияние окружающей среды (применительно к человеку — также социальные условия). Однако взаимодействие нескольких инфекционные агентов с многоклеточным или одноклеточным организмом является сложным и качественно новым процессом, который не может быть выражен простым суммированием признаков, характерных для каждой из составляющих его моноинфекций. Вследствие этого Смешанные инфекции необходимо рассматривать как особую форму инфекционные процесса, основные закономерности которого (типы, формы, и уровни Смешанные инфекции, факторы, способствующие их формированию в условиях in vitro и in vivo, исходы взаимодействия ассоциантов — возбудителей Смешанные инфекции, особенности диагностики, профилактики и лечения Смешанные инфекции и другие) являются предметом изучения биогеоценологии — раздела экологии, посвящённого главным образом взаимоотношениям между компонентами биогеоценозов (смотри полный свод знаний).

Смешанные инфекции протекают в острой, хронической персистентной и латентной формах. Частный случай Смешанные инфекции — вторичная инфекция (суперинфекция), когда к развившейся инфекционные болезни присоединяется новое инфекционные заболевание. Нередко вторичная инфекция возникает при нарушении симбиоза макроорганизма и его аутофлоры (смотри полный свод знаний: Симбиоз), вследствие чего происходит активизация условно-патогенных микробов (смотри полный свод знаний) — стафилококка, кишечной палочки и другие

Возбудителями Смешанные инфекции могут быть разные представители одного семейство микроорганизмов (например, вирус — вирус) либо возбудители, относящиеся к различным таксонам (например, вирус — бактерия, бактерия — простейшие и другие). Смешанные инфекции может реализовываться на молекулярном уровне, внутриклеточно, в пределах одной популяции клеток или организма. Примером Смешанные инфекции на молекулярном уровне может служить так называемый интеграционная вирусная инфекция, при которой геномы двух и более онкогенных вирусов (например, вирусов саркомы и лейкоза птиц) встраиваются в геном клетки.

Взаимодействие между различными возбудителями в процессе развития Смешанные инфекции может приводить к их непосредственному контакту (например, вирусы адсорбируются на поверхности некоторых бактерий, микоплазм и вирусов (рисунок 1, а, б). Неродственные вирусы одновременно проникают в клетку и размножаются либо раздельно в ядре и цитоплазме (рисунок 2, а), либо только в ядре клетки (рисунок 2, б) или только в цитоплазме (рисунок 2, в). В том случае, если вирусы размножаются в топографической близости друг от друга, наблюдаются различные формы генетических (на уровне их геномов) и негенетических (на уровне продуктов вирусных генов) взаимодействий (смотри полный свод знаний: Негенетические взаимодействия вирусов), в частности образование так называемый двойных вирусов (рисунок 2, г), различных рекомбинантов с новыми свойствами или фенотипически смешанных вирионов.

Подобные формы приобретают способность размножаться в резистентных для исходного возбудителя клеточных системах. При Смешанные инфекции возбудители, взаимодействуя друг с другом, могут существенно изменять свои патогенные свойства. Так, например, А. А. Смородинцев и сотрудники в 1938 год установили, что одновременное введение животным вируса гриппа и нелетальных (для моноинфекции) доз стрептококка приводит к развитию тяжёлого генерализованного сепсиса, заканчивающегося быстрой гибелью подопытных животных. При этом вирулентность бактерий возрастала. Свойства прокариотов могут изменяться в зависимости от наличия в них бактериофагов (профагов). Классическим примером может служить бактерия дифтерии, у которой выработка токсина зависит от наличия в ней профага; при утрате профага бактерия теряет способность синтезировать токсин, при приобретении — восстанавливает.

Рис. 1.
Электронограммы микроорганизмов при смешанных инфекциях: а — вирус гриппа (I) на поверхности микоплазмы (2); б — вирусы везикулярного стоматита (1) на поверхности вируса осповакцины (2), адсорбированного на клетке (3); ×150 000.

Рис. 2.
Электронограммы клеток, инфицированных различными вирусами: а — вирусы SV40 (1) в ядре клетки и вирусы осповакцины (2) в цитоплазме той же клетки; стрелками указана ядерная оболочка; ×120 000; б — скопление аденовирусов (1) и вирусов SV40 (2) в ядре клетки; ×150 000; в — нуклеотиды онковируса типа D (1) в зоне размножения вируса осповакцины (2) в цитоплазме; ×40 000; грамм — нуклеоид онковируса типа D (указан стрелкой) внутри развивающегося вируса осповакцины — двойной вирус; ×300 000.

Рис. 3.
Электронограмма клетки, инфицированной вирусами везикулярного стоматита (2), осповакцины (2) и токсоплазмами IV; ×30 000.

А. Ф. Билибин (1970) считает, что при Смешанные инфекции взаимодействие авирулентных и вирулентных микробов в организме часто протекает на фоне выраженной аллергизации и аутоиммунизации, что сопровождается нарушением резистентности к бактериальным агентам.

Известно как ингибирующее, так и активирующее действие микоплазм на вирусы при Смешанные инфекции Описано активирующее действие на вирусы некоторых простейших и грибков. Например, при инфицировании культуры клеток НЕр-2 токсоплазмами и вирусами (рисунок 3) происходит стимуляция размножения вирусов. Таким образом, возможны следующие основные исходы взаимодействия двух и более возбудителей в процессе смешанной инфекции: 1) независимое размножение; 2) экзальтация — усиление размножения одного или всех ассоциантов; 3) интерференция — подавление размножения одного или всех ассоциантов; 4) комплементация — специфическая зависимость размножения одного ассоцианта от другого. Явление комплементации особенно широко распространено в ассоциациях онкогенных вирусов.

Клинические, проявления Смешанные инфекции своеобразны, так как не характеризуются суммой симптомов, специфичных для каждой из составляющих их моноинфекций. При некоторых Смешанные инфекции не наблюдается изменение патологический процесса (по сравнению с моноинфекциями), при других Смешанные инфекции развиваются антагонистические отношения между возбудителями (например, кишечной палочкой и шигеллами или сальмонеллами, холерным вибрионом и некоторыми кишечными бактериями). Однако чаще Смешанные инфекции сопровождаются активизацией патологический процесса (брюшной тиф, паратифы, туберкулёз и стрептококковая или пневмококковая инфекция, корь и дифтерия, грипп и менингококковая инфекция, аденовирусная и стафилококковая инфекции и другие).

Диагностика Смешанные инфекции связана со значительными трудностями и требует комбинированного использования всех современных вирусологических и микробиологических методов исследования (смотри полный свод знаний: Бактериологические методики, Вирусологические исследования).

Лечение и профилактика зависят от вида Смешанные инфекции

Смотри полный свод знаний: Инфекционные болезни, Инфекция.

СМЕШАННЫЕ ИНФЕКЦИИ [позднелат. infectio заражение; син.: ассоциированные инфекции, сателлитные инфекции, микстинфекции) — процесс, развивающийся в макроорганизме или (и) отдельных клетках эукариотов, прокариотов при сочетанном воздействии двух и более возбудителей: вирусов, бактерий, спирохет, микоплазм, риккетсий, хламидий, грибков и простейших.

Среди инф. болезней человека на долю С. и. приходится до 50% случаев. Наряду с трудностью диагностики, профилактики и лечения С. и. нередко характеризуются тяжелым клин, течением и высокой смертностью.

При С. и. (также, как и при моноинфекциях ) определяющее значение имеют три фактора: биол. свойства возбудителя, особенности организма хозяина и влияние окружающей среды (применительно к человеку — также социальные условия). Однако взаимодействие нескольких инф. агентов с многоклеточным или одноклеточным организмом является сложным и качественно новым процессом, к-рый не может быть выражен простым суммированием признаков, характерных для каждой из составляющих его моноинфекций. Вследствие этого С. и. необходимо рассматривать как особую форму инф. процесса, основные закономерности к-рого (типы, формы, и уровни С. п., факторы, способствующие их формированию в условиях in vitro и in vivo, исходы взаимодействия ассоциантов — возбудителей С. п., особенности диагностики, профилактики и лечения С. и. и др.) являются предметом изучения биогеоценологии — раздела экологии, посвященного гл. обр. взаимоотношениям между компонентами биогеоценозов (см.).

С. и. протекают в острой, хронической персистентной и латентной формах. Частный случай С. и. — вторичная инфекция (суперинфекция), когда к развившейся инф. болезни присоединяется новое инф. заболевание. Нередко вторичная инфекция возникает при нарушении симбиоза макроорганизма и его аутофлоры (см. Симбиоз), вследствие чего происходит активизация условно-патогенных микробов (см.) — стафилококка, кишечной палочки и др.

Возбудителями С. и. могут быть разные представители одного сем. микроорганизмов (напр., вирус — вирус) либо возбудители, относящиеся к различным таксонам (напр. вирус — бактерия, бактерия — простейшие и др.). С. и. может реализовываться на молекулярном уровне, внутриклеточно, в пределах одной популяции клеток или организма. Примером С. и. на молекулярном уровне может служить так наз. интеграционная вирусная инфекция, при к-рой геномы двух и более он-когенных вирусов (напр., вирусов саркомы и лейкоза птиц) встраиваются в геном клетки.

Взаимодействие между различными возбудителями в процессе развития С. и. может приводить к их непосредственному контакту (напр., вирусы адсорбируются на поверхности нек-рых бактерий, микоплазм и вирусов (рис. 1 а, б). Неродственные вирусы одновременно проникают в клетку и размножаются либо раздельно в ядре и цитоплазме (рис. 2, а), либо только в ядре клетки (рис. 2, б) или только в цитоплазме (рис. 2, в). В том случае, если вирусы размножаются в топографической близости друг от друга, наблюдаются различные формы генетических (на уровне их геномов) и негенетических (на уровне продуктов вирусных генов) взаимодействий (см. Негенетические взаимодействия вирусов), в частности образование так наз. двойных вирусов (рис. 2, г), различных рекомбинантов с новыми свойствами или фенотипически смешанных вирионов. Подобные формы приобретают способность размножаться в резистентных для исходного возбудителя клеточных системах. При С. и. возбудители, взаимодействуя друг с другом, могут существенно изменять свои патогенные свойства. Так, напр., А. А. Смородинцев и сотр. в 1938 г. установили, что одновременное введение животным вируса гриппа и не летальных (для моноинфекции) доз стрептококка приводит к развитию тяжелого генерализованного сепсиса, заканчивающегося быстрой гибелью подопытных животных. При этом вирулентность бактерий возрастала. Свойства прокариотов могут изменяться в зависимости от наличия в них бактериофагов (профагов). Классическим примером может служить бактерия дифтерии, у к-рой выработка токсина зависит от наличия в ней профага; при утрате профага бактерия теряет способность синтезировать токсин, при приобретении — восстанавливает.

А. Ф. Билибин (1970) считает, что при С. и. взаимодействие авирулентных и вирулентных микробов в организме часто протекает на фоне выраженной аллергизации и аутоиммунизации, что сопровождается нарушением резистентности к бактериальным агентам.

Известно как ингибирующее, так и активирующее действие микоплазм на вирусы при С. п. Описано активирующее действие на вирусы нек-рых простейших и грибков. Напр., при инфицировании культуры клеток НЕр-2 токсоплазмами и вирусами (рис. 3) происходит стимуляция размножения вирусов. Т. о., возможны следующие основные исходы взаимодействия двух и более возбудителей в процессе смешанной инфекции: 1) независимое размножение; 2) экзальтация — усиление размножения одного или всех ассоциантов; 3) интерференция — подавление размножения одного или всех ассоциантов; 4) комплементация — специфическая зависимость размножения одного ассоцианта от другого. Явление комплементации особенно широко распространено в ассоциациях онкогенных вирусов.

Клин, проявления С. и. своеобразны, т. к. не характеризуются суммой симптомов, специфичных для каждой из составляющих их моноинфекций. При нек-рых С. и. не наблюдается изменение патол. процесса (по сравнению с моноинфекциями), при других С. и. развиваются антагонистические отношения между возбудителями (напр., кишечной палочкой и шигеллами или сальмонеллами, холерным вибрионом и нек-рыми кишечными бактериями). Однако чаще С. и. сопровождаются активизацией патол. процесса (брюшной тиф, паратифы, туберкулез и стрептококковая или пневмококковая инфекция, корь и дифтерия, грипп и менингококковая инфекция, аденовирусная и стафилококковая инфекции и др.).

Диагностика С. и. связана со значительными трудностями и требует комбинированного использования всех современных вирусологических и микробиологических методов исследования (см. Бактериологические методики, Вирусологические исследования).

Лечение и профилактика зависят от вида С. и.

Библиография: Авакян А. А. и Быковский А. Ф. Атлас анатомии и онтогенеза вирусов человека и животных, М., 1970, библиогр.; Бароян О. В. и Портер Д. Р. Международные и национальные аспекты современной эпидемиологии и микробиологии, М., 1975; Общая и частная вирусология, под ред. В. М. Жданова и С. Я. Гайдамович, т. 1, М., 1982; Погодина В. В. К проблеме вирусных ассоциаций, Вопр. виру-сол., № 1, с. 8, 1977, библиогр.; С о-ловьев В. Д., Хесин Я. Е. и Быковский А. Ф. Очерки по вирусной цитопатологии, М., 1979; Эссе л ь А. Е., Пантелеева Л. Г. и Мясненко А. М. Вирусобактериальные ассоциации, Ростов н/Д., 1978; Мауг А. и. Kohler W. Mischin-fektionen, Jena, 1980.

Многие, не сведущие в медицинской терминологии, задаются вопросом, микст-инфекция – что это, и каким образом данная патология имеет отношение к венерическим заболеваниям ? Сам по себе ответ не сложен, как кажется на первый взгляд. Причем если взять в учет, что на данный момент зафиксировано более 25 различных болезнетворных микроорганизмов, которые являются возбудителями ИППП, данный процесс уже не является редкостью. Помимо этого, согласно медицинским показателям выявлено, что в среднем микст-инфекция фиксируется в 52% случаях, где третья часть – совокупность 3-х и более возбудителей.

Что такое микст-инфекция?

Итак, микст-инфекция – воспалительное заболевание вызванное несколькими патогенными микроорганизмами, которые начинают взаимодействовать друг с другом, выводя из строя нормальную микрофлору в организме человека. То есть главные виновники болезни – совокупность двух и более инфекций. Довольно часто диагностируются следующие болезнетворные агенты:

хламидии (Chlamydia trachomatis) ;
уреаплазмы (Ureaplasma urealyticum);
гарднереллы (Gardnerella);
микоплазмы (Mollicutes);
гонококки (Neisseria gonorrhoeae);
влагалищная трихомонада (Trichomonas vaginalis);
дрожжеподобные грибки рода Candida (в первую очередь — Candida albicans).

Данные микроорганизмы могут находиться в организме любого человека. Но имея благоприятные условия для своего размножения начинается их рост. И уже взаимодействуя с нормальной микрофлорой они становятся провокаторами инфекционного заболевания.

Наиболее располагающие условия развития смешанных инфекций:

заражение венерическим заболеванием через постель;
снижение иммунитета, особенно в весенний период, когда необходимое количество витаминов успевает растратиться к концу зимы;
период беременности, который характеризуется гормональными изменениями;
проведение лечебно-профилактических мероприятий, таких как радиотерапия, химиотерапия, прием антибиотиков при первых признаках недомогания.

При развитии микст-инфекции стоит обратить внимание, каким образом инфекционные агенты вывели организм из строя – в одно время или последовательно. При одновременном заражении можно заметить, как частично угнетаются здоровые микроорганизмы, при последовательном – массовое размножение агента, который оказался первым (своего рода, конкуренция клеточных культур друг с другом). То есть при второй разновидности наблюдается противоборство хламидийных вирусов и вирусов микоплазмы заместо обитания в организме.

Микст-инфекция, это далеко не совокупность различных моноинфекций. Патогенные и условно-патогенные микроорганизмы показывают некоторую зависимость соотношения, где одни агенты взаимодействуют и активируются на фоне других. Данная картина имеет положительный эффект, когда возбудители при попадании в организм создают комфортные условия для проникновения и размножения других инфекционных возбудителей.

Проявление микст-инфекции связано с довольно сложным процессом, где происходит взаимодействие двух и более патогенных агентов с микрофлорой организма.

Примеры видов микст-инфекций

При большом разнообразии взаимосвязанных возбудителей венерических болезней, которые служат провокаторами развития микст-инфекций, довольно сложно угадать точную цифру при квалификации смешанных заболеваний. Однако, замечено, какие патогенные агенты чаще всего вызывают воспалительный процесс в организме.

Гонорея может иметь тесную зависимость с патогенными
бактериями микоплазмы и уреаплазмы, которые могут являться возбудителями урогенитальных и респираторных инфекций у мужчин и женщин. Т.е., на месте появления колоний гонококковой инфекции могут активно размножаться колонии данных бактерий и микроорганизмов.
У женщин в период беременности присутствует взаимодействие
гарднереллы и уреаплазмы , которые могут страдать преэклампсией. Именно вторая половина беременности — период возможного повышения артериального давления (гипертонии), что уже говорит о невынашивании или гибели плода.
Микоплазма, хламидии и уреаплазма – три возбудителя,
которые при взаимодействии создают типичную микст-инфекцию. Данные возбудители передаются преимущественно половым путем. В период беременности смешанное заболевание может изменить строение плода и даже проникнуть в организм ребенка в процессе родов.
Помимо затронутых заболеваний не исключено заражение
трихомониазом и хламидиозом одновременно. При скрытой симптоматике хламидийной инфекции, данное заболевание может взаимодействовать со многими ИППП.

При наиболее опасном сочетании вирусов и бактерий не исключено появление таких диагнозов, как острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ), легочный хламидиоз, очаговая пневмония.

Симптоматика

Микст-инфекция довольно часто протекает в тяжёлой форме и не имеет ярко выраженных симптомов, что в значительной мере усложняет его медицинскую диагностику, лечение и дальнейшую профилактику.

Совокупность смешанных инфекций несут под собой несколько заболеваний, которые увеличивают набор болезнетворных симптомов. Однако, далеко не всегда можно заметить определенные клинические проявления, поскольку при микст-инфекциях не всегда проглядывается симптоматика, которая может присутствовать при определенной моноинфекции. Обычно заметные признаки начинают беспокоить больного при проявлении патогенного фактора определенной болезни.

Обнаружить заболевание можно не по принципу увеличения патогенных проявлений, а при постоянном изменении характера в развитии болезни. Все это затрудняет выявить формирование смешанной инфекции, и в большинстве случаев требуется индивидуальный подход к лечению.

Микст-инфекции несут под собой несколько заболеваний, которые увеличивают набор болезнетворных признаков болезни. Но есть ряд проявлений, которые могут присутствовать в случае затронутого заболевания:

неприятные выделения имеющие желтый оттенок со специфическим запахом;
резкая боль при мочеиспускании ;
тянущие боли в паховой области;
выраженный зуд, отечность и жжение половых органов.

Диагностические мероприятия

В процессе диагностики смешанных инфекций сопоставляется клиническая картина и анализируются готовые лабораторные исследования. Необходимо выявить изоляцию возбудителей и изучить серологические реакции и сдвиги. То есть рассматривается прирост титра антител к конкретному возбудителю.

Составляется современная многоэтапная система диагностики инфекций, передающихся половым путем.

Сам процесс лабораторной диагностики выстраивается вокруг патогенных агентов, которые необходимо выявить. То есть, материал пациента изучается врачами-лаборантами на наличие трех предполагаемых возбудителей одной болезни. Обычно для выявления и идентификации болезнетворных вирусов и микроорганизмов выстраиваются разносторонние методы диагностики. К таковым отнсятся:

ПЦР-анализ (полимеразная цепная реакция);
ЛЦР (лигазная цепная реакция);
ИФА (иммуноферментный анализ) ;
ПИФ (прямая иммунофлюоресценция);
бактериологический посев (бакпосев, культурное исследование).

Всю диагностику до и после лечебных мероприятий следует проводить в одном медицинском учреждении применяя одни и те же методики. Повторные анализы рекомендуется сдавать по истечении 1,5-2 месяцев после излечения, чтобы убедиться в полном отсутствии имеющейся микст-инфекции.

Методы лечения

Микст-инфекции помимо увеличенного инкубационного периода имеют разнообразный набор симптомов, которые имеют свойство модифицироваться. Чтобы состояние больного нормализовалось без осложнений, необходимо подобрать корректное лечение. Однако, довольно часто подбирается неверная терапия по причине наличия разных возбудителей. То есть лекарственные препараты борются с одним агентом, но абсолютно не действуют на другого.

Допустим, гонококки и трихомонады могут соседствовать, и возбудитель гонореи может запросто проникнуть внутрь патогенного микроорганизма. При этом гонококк будет защищен от влияния противотрихомонадных средств, которые бессильны при борьбе с агентами гонореи. Можно отметить и обратную сторону подобного лечения, когда антибиотики для борьбы с гонококками не действуют на трихомонад.

Анализируя перечисленные нюансы можно сказать, что классические методы не подходят для лечения нескольких вензаболеваний . При выявлении микст-инфекции необходимо подойти комплексно в процессе лечения. Можно выделить препараты, которые воздействуют и подавляют несколько возбудителей. К таковым лекарствам относятся:

Любые лечебные мероприятия при микст-инфекциях должны проходить под строгим наблюдением лечащего врача во избежание различных осложнений.

Медицинский специалист подбирает безопасные лекарственные средства, которые не угнетают клеточный иммунитет организма и имеют минимальное количество побочных эффектов. Для достижение терапевтического эффекта врач может выписать местные и системные препараты. Обычно в их число входят:

антибиотики;
пробитики и эубиотики (БАДы – биологически активные добавки к пище);
нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП, НПВС);
десенсибилизирующие и витаминные средства;
антиоксиданты;
антимикотики (противогрибковые препараты).

Лечение проводится в две стадии. При первом этапе блокируется анаэробная флора и трихомонады, при втором идет воздействие на микроорганизмы внутри клеток.

Довольно часто при приеме лекарственных средств снижается количество необходимых лактобацилл , отвечающих за выработку молочной кислоты, которая в свою очередь препятствует размножению возбудителей. То есть при уменьшении количества полезных бактерий происходит нарушение в работе организма, что может привести к дисбактериозу. Данный казус несет под собой очередное поражение инфекцией, когда 1-2 агента свободно проникнут в беззащитную среду организма. Во избежание данной ситуации при микст-инфекции, после лечебных мероприятий рекомендуется в течение нескольких ближайших месяцев пройти дополнительное обследование и позаботиться об укреплении иммунитета.

(позднелат. intectio заражаю синоним ассоциированные инфекции, микстинфекции, сочетанные инфекции)

инфекционные процессы, развивающиеся в организме при одновременном сочетанном воздействии двух и более возбудителей.

Определяющее значение в возникновении и развитии С. и. имеют биологические свойства возбудителей, состояние иммунитета хозяина и влияние окружающей среды в т.ч. социальных условий, на инфекционный процесс. Этиологическими агентами С. и. могут быть микроорганизмы одного и того же семейства или более крупных таксонов и царств в сочетаниях типа вирус — вирус, вирус — бактерия, бактерия — простейшее, бактерия — грибок, вирус — бактерия — простейшее и т.д. Возбудители С. и. представлены ассоциациями условно-патогенных микроорганизмов, патогенных или патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. При гнойно-воспалительных процессах в органах и тканях возбудителями часто являются ассоциации бактерий, состоящие из трех и более видов (рис. 1). При этом нередко преобладают аэробно-анаэробные ассоциации бактерий. Даже среди гемокультур бактерии могут высеваться в ассоциации. Часто и кишечные инфекции развиваются по типу С. и. Нередко сальмонеллезы сочетаются с дизентерией, возможны сочетания дизентерии с брюшным тифом, амебиазом, балантидиазом, вирусного гепатита А с брюшным тифом, дизентерией, малярией и т.д.

При пищевых токсикоинфекциях и интоксикациях возможно участие нескольких этиологических агентов: кишечной палочки, стафилококка и протея, протея и стафилококка; сальмонелл с условно-патогенными бактериями — стафилококком, протеем, синегнойной палочкой и др.

Часто вирусные диареи протекают одновременно с бактериальными, особенно у детей в возрасте до одного года. Острые респираторные вирусные инфекции также могут вызываться ассоциациями вирусов.

Механизм взаимоотношений возбудителей в условиях С. и. изучен недостаточно. При С. и. имеют место устойчивые и неустойчивые сочетания ассоциантов, складывающиеся в результате их антагонизма или синергизма. Лекарственно-устойчивые микроорганизмы, продуцируя ферменты, инактивирующие антибиотики, защищают лекарственно-чувствительных ассоциантов — возбудителей С. и.

В процессе взаимодействия между различными возбудителями могут происходит прямые контакты. Вирусы, например, адсорбируются на поверхности бактерий. При гнойно-воспалительных процессах эти и другие микроорганизмы в различной степени взаимодействуют с гуморальными факторами защиты (иммуноглобулинами, комплементом, лизоцимом и др.), которые обволакивают их в виде капсулоподобного покрова (рис. 2).

Кишечные вирусы повышают чувствительность кишечника к сальмонеллам и шигеллам, респираторные вирусы аналогичное действие оказывают на респираторный тракт по отношению к стафилококкам, стрептококкам и другим микроорганизмам, что способствует затяжному течению патологического процесса. Последовательное заражение разными возбудителями обычно считают суперинфекцией (см. Инфекция). Важную роль в регуляции количественного и качественного состава ассоциантов — возбудителей С. и. принимает иммунная система инфицированного организма. Часто С. и. протекает на фоне аллергических реакций, способствующих генерализации процесса.

При С. и. вирусной этиологии возможно независимое размножение в организме или в одной клетке двух и более видов вирусов. Геномы двух и более видов вирусов могут встраиваться в геном инфицированной клетки, вызывая смешанную интеграционную инфекцию. Смешанная вирусная инфекция развиваются в результате различных взаимоотношений вирусов: независимого друг от друга размножения вирусов; подавления размножения одного или всех взаимодействующих вирусов (интерференция), усиления размножения одного или нескольких видов вирусов (экзальтация); специфической зависимости размножения одного вида вируса от другого (комплеситация). Присутствие нескольких видов вирусов в инфицированной клетке может приводить к таким генетическим взаимодействиям между ними, как множественная реактивация, рекомбинация, кросс-реактивация и др. Возможно также использование белков другого вируса для нормирования суперкапсида вируса — так называемое фенотипическое смешивание.

Клинические проявления С. и. разнообразны и зависят от вида возбудителей-ассоциантов, их биологических свойств, взаимоотношений друг с другом и с организмом, включая явления аллергии. При некоторых С. и. не происходит изменения характера патологического процесса по сравнению с моноинфекцией, но чаще наблюдается его усиление.

Выделение микрофлоры из очага воспаления, идентификация ее составляющих, установление ведущего этиологического агента предопределяют успех эффективного лечения заболевания. В составе ассоциантов различают микробы-контаминанты и так называемые ведущие микроорганизмы, являющиеся этиологическими агентами заболевания. В клинической практике ведущие микроорганизмы выявляют методом количественных посевов (из разведений патологического материала) и путем определения нарастания титров антител к нему в динамике заболевания. При лабораторной диагностике С. и. одновременно проводят исследование на возможно большее число возбудителей — бактерий, вирусов, простейших, грибков. Однако даже для выделения кампилобактерий, спирохет, спирилл, актиномицетов, риккетсий, хламидий необходим широкий спектр питательных сред, культур клеток и восприимчивых лабораторных животных. Выделение анаэробных микроорганизмов требует особых методов культивирования в условиях бескислородной газовой среды и др. Методы выделения не только бактерий, но и вирусов, простейших и грибков еще недостаточно разработаны.

Лечение С. и. включает специфическое подавление возбудителей антимикробными препаратами, иммунотерапию лечебными антимикробными или антитоксическими сыворотками, иммуноглобулинами направленного действия, нормальным иммуноглобулином человека, лечебными вакцинами, иммунокоррекцию с помощью иммуномодуляторов и др.

Библиогр.: Ляшенко Ю.И. и Ивичов А.И. Смешанные инфекции, Л., 1984.

Рис. 2. Электронограмма стафилококка в процессе взаимодействия с вирусами гриппа: адсорбция вирионов вируса гриппа (1) и отложение белков сыворотки крови в виде капсулоподобного покрова (2); ×50000.

Рис. 1. Электронограмма гнойного содержимого абсцесса легкого: видны разнообразные по размерам и строению грамположительные и грамотрицательные бактерии (1), а также гигантские и мелкие неидентифицированные микроорганизмы (2); ×30000.

Читайте также: