Современное лечение ротавирусной инфекции у детей

По данным экспертов ВОЗ, практически каждый ребенок до 5 лет переносит ротавирусную инфекцию (РВИ). Ежегодно в мире регистрируется до 25 млн случаев ротавирусной диареи, из них 3% заканчиваются летальным исходом. В России в год регистрируется около 300 тыс. ротавирусных гастроэнтеритов. В эпидемический период до 80% острых кишечных инфекций (ОКИ) приходится на РВИ, которая регистрируется в виде спорадических заболеваний или вспышек в семье и детских коллективах. Наиболее высокая восприимчивость у детей до 5 лет, и она обусловлена анатомо-физиологическими особенностями органов желудочно-кишечного тракта, незрелостью как специфических, так и неспецифических факторов иммунной защиты. Максимальная заболеваемость РВИ приходится на зимне-весенний период.

В типичных случаях клиническая картина РВИ характеризуется острым началом, лихорадкой, гастроэнтеритом, развитием токсикоза с эксикозом на фоне осмотической диареи, вторичной дисахаридазной недостаточностью. Практически у всех детей отмечаются изменения в микрофлоре кишечника (снижение индигенной флоры, рост условно-патогенной флоры), что существенно усугубляет клиническую симптоматику и элиминацию ротавирусов из кишечника.

В лечении больных РВИ используются принципы комплексной терапии, включающие диету и применение препарата Лактаза Бэби, этиотропные средства, патогенетические средства (энтеросорбенты, пероральная и инфузионная регидратация, пробиотики, ферменты). В современных условиях длительное использование одних и тех же этиотропных средств, долговременное использование одних и тех же пробиотиков и ферментов приводит к снижению их эффективности. Поэтому оправдан поиск эффективных препаратов, позволяющих сократить сроки элиминации вируса, избежать развития осложнений и возможных побочных действий.

Цель исследования — изучение клинико-эпидемиологических особенностей РВИ у детей в современных условиях и оценка эффективности проводимой терапии.

Материалы и методы

Из 1386 больных, поступивших в 2011 г. в ДИБ № 3 г. Санкт-Петербурга с диагнозом ОКИ неуточненной этиологии (ОКИНЭ), у 241 ребенка (17,4%) подтверждена РВИ.

Обнаружение ротавирусных антигенов группы А проводилось с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) однократно в образцах стула, собранного в первые сутки с момента поступления ребенка в стационар. Для расшифровки диагноза проводилось бактериологическое исследование фекалий у всех детей на предмет энтеропатогенов (Shigella spp., Salmonella spp., патогенные Escherichia coli, Yersinia spp., Campylobacter spp.) и оппортунистических бактерий (Gram-negative bacteria, staphylococci). Подтверждение условно-патогенной этиологии заболевания осуществляли дважды — при поступлении и через 15 дней после выписки из стационара. Также в стандарт обследования входили исследования с дизентерийным, сальмонеллезным и иерсиниозным эритроцитарными антигенными диагностикумами в РНГА с целью обнаружения специфических антител в динамике заболевания. Потеря воды со стулом свыше 10 мл/кг массы тела в сутки расценивалась как диарейный синдром. Тяжесть дегидратации определяли клинически.

В день поступления в стационар всем больным назначалась базисная терапия, которая включала: диету (низколактозная и Лактаза Бэби — для детей на грудном вскармливании); оральную регидратацию; по показаниям инфузионную терапию (глюкозосолевыми растворами); этиотропные средства (интерфероны, противоротавирусный иммуноглобулин); энтеросорбенты; ферменты; пробиотики.

40 больным с РВИ проводилась пробиотическая терапия. В зависимости от применения пробиотика все дети были разделены на две группы.

Первая группа — основная (20 детей) получала пробиотик Примадофилус Детский, содержащий Bifidobacterium infantis, B. longum, Lactobacillus rhamnosus, L. acidophilus. Данный препарат не содержит лактозу, может назначаться с рождения, устойчив к антибиотикам, содержит пребиотик мальтодекстрин. Препарат назначался в дозе: детям от одного мес до одного года — 0,5 чайной ложки, от одного года до пяти лет — 1 чайная ложка 1 раз в день до еды в условиях стационара и после выписки из клиники общей продолжительностью 16–18 дней.

Вторая группа — группа сравнения (20 детей) получала пробиотики (Лактобактерин — 5 детей, Линекс — 5 детей, Бифиформ — 10 детей) в возрастной дозировке, в условиях стационара и после выписки из клиники общей продолжительностью 16–18 дней. Группы были репрезентативны по полу, возрасту, срокам поступления в стационар, преморбидному фону, тяжести заболевания, базисной терапии.

Возрастной состав групп: от одного мес до одного года — 42,5%, от одного года до трех лет — 42,5%, от трех до пяти лет 25%. Из 40 больных: мальчиков — 62,5%, девочек — 37,5%. Госпитализированы в первые сутки от начала заболевания — 67,5%, во вторые сутки — 15%, на третьи сутки и позже — 17,5%.

Преморбидный фон у 80% детей был отягощен ранним переходом на искусственное вскармливание, недоношенностью, перинатальной энцефалопатией, анемией, дисбактериозом кишечника, дискинезией желчевыводящих путей. Все 40 детей поступили в стационар в среднетяжелом состоянии с умеренно выраженными симптомами интоксикации (беспокойство, слабость, вялость, снижение аппетита и др.), развитием токсикоза с эксикозом I ст. у 65%, II ст. — у 35%. Начальными проявлениями РВИ было повышение температуры. У всех больных отмечались признаки поражения ЖКТ, включающие срыгивания, рвоту, болевой синдром, метеоризм, диарею. Рвота отмечалась у 85%, с частотой от одного до 3 раз/сут — у 35,3%, от 4 до 10 раз/сут — у 64,7%. Нелокализованные абдоминальные боли отмечались у половины больных, явления метеоризма — у 77,5%. Одновременно или через несколько часов после рвоты у всех больных появлялся жидкий обильный водянистый стул: с частотой до 5 раз/сут — у 35%; от 6 до 10 раз/сут — у 57,5%; свыше 10 раз/сут — у 7,5% детей. Патологические примеси в стуле (слизь, зелень) визуально определялись у 65%, у трети их них наблюдались прожилки крови. У всех больных в копроцитограмме отмечались различной степени выраженности нарушения: жирные кислоты, нейтральный жир, крахмал, клетчатка, йодофильная флора, свидетельствующие о развитии синдрома избыточного бактериального роста (СИБР). У 65% детей, наряду с признаками нарушения переваривания и всасывания в копроцитограмме, определялся колитический синдром (лейкоциты и эритроциты). У всех детей с РВИ в посевах кала на условно-патогенную микрофлору (УПМ) выявлено снижение роста полноценной кишечной палочки и активация Е. coli с измененными свойствами. У 80% высевалась УПМ (Staphylococcus aureus, Proteus mirabilis, P. vulgaris, P. rettgeri, Klebsiella pneumoniae, K. oxytoca, Citrobacter freundii, Enterobacter cloacae), превышающая допустимые концентрации в 1,5–2 раза. У 30% одновременно высевалось несколько возбудителей.

Результаты исследования, обсуждение и заключение

Из поступивших в стационар 1386 детей с диареей ротавирусный антиген обнаружен у 17,4%. Пик регистрации детей с ротавирусной диареей приходился на март-апрель, составляя соответственно 27,4% и 15,4%. В летние месяцы РВИ встречалась с частотой от 2,9% до 5,4%. С декабря отмечался сезонный подъем РВИ (8,7%). Наиболее часто ротавирусы выявлялись в фекалиях детей в возрасте от одного мес до двух лет, составляя в сумме 66,3%, с возрастным пиком от одного года до двух лет (43,1%). Результаты клинико-лабораторного исследования позволили установить моно-РВИ у 47,9% и микст-РВИ у 52,1% детей. Структура микст-ротавирусной диареи была следующей: у 44,2% детей обнаружена УПМ, у 27,9% — энтеропатогенный эшерихиоз (ЭПЭ), у 15,5% — сальмонеллы, у 12,4% — шигеллы.

У детей в возрасте до одного года моно-РВИ диагностирована у 12,1% детей, микст-РВИ у 87,9%. В большинстве случаев была выявлена УПМ — 59,7%, ЭПЭ — 25,9%, сальмонелла — 13,8%. Среди УПМ наиболее часто выделялись стафилококки, клебсиеллы, протей, цитробактер, синегнойная палочка. У детей в возрасте от одного года до двух лет также был выявлен высокий процент микст-инфекции (72,2%), но УПМ выделялись реже — 29,2%, шигеллы — 29,8%, сальмонеллы — 39,5% и только ЭПЭ — 1,5%. Среди детей старше двух лет моноинфекция встречалась у большинства больных (85,3%), микст-инфекция — у 14,7%. Ассоциантами были, как правило, шигеллы и ЭПЭ.

Клинические проявления моно-РВИ во всех возрастных группах характеризовались острым началом. Повышение температуры отмечалось у 93,7% больных, в большинстве случаев лихорадка была в пределах 38–39 °C (52,7% детей) общей продолжительностью 2–3 дня, только у 5,4% детей лихорадка сохранялась до 8–10 дней.

Постоянным признаком РВИ была рвота или срыгивание, наблюдаемые у всех больных. Ведущим симптомом заболевания, отмечавшимся у всех больных, была диарея. Характер стула — частый, обильный, водянистый, желтого цвета, пенистый, с резким запахом и незначительной примесью зелени. Кратность стула до 5 раз в сутки отмечена у 41,1%, от 6 до 10 раз — у 53,6%, более 10 раз — у 5,4%. Длительность диареи в среднем составила 4–6 дней у 73,2%. Боли в животе умеренные, без четкой локализации, метеоризм, урчание по ходу кишечника отмечены у половины больных.

В группе детей (20 чел.), получающих Примадофилус Детский, достоверные различия выявлены в динамике диарейного синдрома. Продолжительность диареи в основной группе, получающей Примадофилус Детский, составила 4,1 ± 1,2 дня, в группе сравнения — 5,6 ± 1,0 дня (Р ≤ 0,05). Одновременно с нормализацией частоты и характера стула у больных, получавших Примадофилус Детский, быстрее исчезали патологические примеси в стуле (слизь, зелень, примесь крови), что свидетельствовало о положительном влиянии препарата на процессы репарации кишечника. При изучении количественного содержания УПМ установлено, что в обеих группах по окончанию применения пробиотиков у больных повышалось количество ПКП до нормы и уменьшалось количество E. coli с измененными свойствами. В основной группе, получавшей Примадофилус Детский, у всех больных имело место достоверное снижение УПМ, а у 7 (41%) отмечалась полная санация от УПФ. В группе сравнения по окончанию курса лечения пробиотиками у 12 из 15 больных была отмечена тенденция к снижению количества УПМ, однако у 8 больных (53,3%) возбудители S. aureus, P. mirabilis, P. vulgaris, Kl. pneumoniae выделялись повторно в диагностически значимых концентрациях.

Заключение

За период проведенных исследований в стационаре ДИБ № 3 из 1386 больных с диагнозом ОКИНЭ у 241 (17,4%) верифицирована РВИ. Заболевание протекало в виде моно- и микст-РВИ преимущественно в среднетяжелой форме с возрастным пиком от одного года до двух лет.

Включение в комплексную терапию среднетяжелых форм РВИ у детей синбиотика Примадофилус Детский, в сравнении с применением других пробиотиков (Линекс, Бифиформ, Лактобактерин), способствовало более быстрому купированию диарейного синдрома и нормализации копроцитограммы. Препарат имеет высокие органолептические свойства, хорошо переносится больными, не дает побочных эффектов. Примадофилус Детский обладает более высоким санирующим эффектом в отношении УПМ (стафилококков, клебсиелл, энтеробактеров, цитробактеров, протея), у 41% отмечалась полная санация, что согласуется с литературными данными.

Литература

1. Мазанкова Л. Н., Рыбалко Г. А. Профилактика ротавирусной инфекции у детей // Актуальные вопросы инфекционной патологии и вакцинопрофилактики у детей. V конгресс педиатров-инфекционистов России: тезисы. М., 2006. С. 99.
2. Кафарская Л. И., Ефимов Б. А., Постникова Е. А. и др. Особенности становления микрофлоры у детей раннего возраста // Детские инфекции. 2006. Т. 5, № 1, с. 6–12.
3. Учайкин В. Ф., Новокшонов А. А., Мазанкова Л. Н. и др. Острые кишечные инфекции у детей: пособие для врачей. М., 2005. 36 с.

В. Н. Тимченко, доктор медицинских наук, профессор, академик МАНЭБ
Е. Б. Павлова, кандидат медицинских наук, доцент
М. Д. Субботина, кандидат медицинских наук, доцент

СПбГПМА, Санкт-Петербург

Контактная информация об авторах для переписки: 194100 Санкт-Петербург, ул. Матросова, 5

• Современные методы лечения ротавируса у детей
• Как передается ротавирус
• Ротавирусная инфекция: симптомы, лечение у детей и взрослых

Ротавирус нередко в первые дни болезни принимают за обычное расстройство стула: ребенок отказывается от еды, жалуется на боли в животе, появляется понос, может начаться рвота. Чаще всего эти симптомы сопровождаются резким повышением температуры до 38,5-39оС.

Быстро диагностировать ротавирус в домашних условиях можно при помощи специального экспресс-теста, который продается в аптеках. Он представляет собой полоску, содержащую антитела, реагирующие на присутствие ротавирусных бактерий. Для проведения теста необходимо собрать каловые массы ребенка, не смешанные с мочой, и следовать инструкции. Появление двух полосок на тесте просигнализирует вам о наличии у малыша инфекции.

При ротавирусе особое беспокойство, помимо поноса и рвоты, вызывают симптомы интоксикации организма. Ребенок становится вялым, может начаться лихорадка, даже при невысокой температуре до 37оС начинают трястись руки и ноги. Часто ребенок жалуется не только на живот, но и на боль во всем теле, так проявляется ломота в мышцах – еще один симптом интоксикации.

Ее интенсивность зависит от иммунитета малыша, попавшего в организм вируса или бактерий, от скорости их размножения, а также от того, как быстро ребенок получит адекватное лечение. Снять негативные проявления интоксикации и активно бороться с помощью патогенных микроорганизмов можно с помощью современного сорбента Полисорба. Этот препарат нового поколения назначают при ротавирусе для удаления образующихся в организме токсинов, естественного очищения организма и прекращения поноса.

Особенно опасна ротавирусная инфекция для младенцев. В результате диареи и рвоты у детей до года из-за большой потери жидкости очень быстро наступает обезвоживание, что может привести к очень тяжелым последствиям. Поэтому так важно во время болезни неукоснительно соблюдать питьевой режим малыша. Воду ребенку необходимо давать постоянно, даже ночью, маленькими дозами. Чтобы избежать дегидратации, для восстановления водно-солевого баланса врач может назначить прием регидрантов (лекарственных средств, содержащих хлорид натрия). В особо тяжелых случаях проводится внутривенная регидратация.

В комплексном лечении ротавирусной инфекции вместе со средствами, восстанавливающими водно-солевой баланс, также рекомендуется прием Полисорба, который помогает быстро облегчить состояние ребенка. В отличие от других сорбентов, он не просто снимает проявления интоксикации, но борется именно с ее причиной и препятствует распространению токсинов ротавируса. Полисорб захватывает наибольшее количество токсинов, блокирует их действие и быстро выводит из организма естественным путем. Вредные вещества перестают отравлять организм малыша, проходит слабость, и улучшается общее самочувствие.

Благодаря своему свойству удерживать воду, Полисорб останавливает понос. Всего 1 грамм препарата вбирает в себя в кишечнике до 5 граммов воды вместе с патогенными вирусами, бактериями и токсинами. Тем самым препарат нейтрализует действие вредных веществ и выводит их из организма естественным путем.

Заражение активно продолжается, что опасно продлением, серьезным осложнением заболевания и ухудшением здоровья. При ротавирусе важно дать возможность микрочастицам вируса выходить с каловыми массами, что и обеспечивает Полисорб. За счет высокой гидрофильности, кроме вирусов и токсинов, препарат поглощает и лишнюю воду, поэтому особенно эффективен при диарее.

У грудничков важно не пропустить самые первые симптомы заболевания, чтобы не допустить обезвоживания организма. Абсорбирующий препарат Полисорб продается в аптеках без рецепта, безопасен для детей и разрешен к применению с первого дня жизни ребенка. Для мягкого очищения организма от токсинов его можно пить и кормящим мамам и даже беременным женщинам, поскольку в составе препарата нет ни консервантов, ни красителей.

Часто заболевший малыш капризничает и отказывается от приема лекарств. С Полисорбом не нужно тратить время на уговоры, так как препарат выпускается в удобной порошковой форме, не имеет вкуса и его можно растворить в любом напитке: компоте, соке, морсе, и дать выпить из любой бутылочки или с ложечки. А младенцам можно размешать порошок в грудном молоке. Порошковая форма Полисорба позволяет препарату начать действовать уже спустя несколько минут.

Пока у малыша сохраняется высокая температура (выше 37,5), необходимо соблюдать постельный режим. Но при улучшении самочувствия ребенок должен вести обычный образ жизни – играть и гулять на улице. Прогулки на свежем воздухе в немноголюдном парке или сквере пойдут на пользу и будут способствовать скорейшему выздоровлению малыша.

Ротавирус чаще встречается именно у детей, причем, если заболеет в семье кто-то один, практически неизбежно заражение всех остальных в доме. Родителям для профилактики ротавирусной инфекции важно укреплять иммунитет ребенка и формировать правильные гигиенические навыки:

• тщательно мыть руки перед едой;
• использовать для питья только кипяченую воду;
• всегда мыть фрукты и овощи перед едой.

Для профилактики заболевания разработана специальная прививка, но она не входит в общепринятый национальный календарь прививок, поэтому далеко не все дети проходят эту вакцинацию. Всего требуется три прививки, первую из которых делают в 2 месяца, затем в 4 и 6. Препарат вводится через рот. Специальная подготовка к прививке от ротавируса не нужна, но обязателен предварительный осмотр педиатра, который должен дать заключение, что у ребенка нет противопоказаний к вакцинации.

Поиск

Ротавирусная инфекция у детей: современные аспекты диагностики и лечения

В статье представлены современные данные об эпидемиологической значимости, особенностях этиологии и патогенеза ротавирусной инфекции у детей. Изложены данные литературы и результаты собственных наблюдений о клинической картине ротавирусного гастроэнтерита, поражении респираторного тракта, лечении и профилактике.

Ротавирусная инфекция (РВИ) занимает особое место в структуре острых кишечных заболеваний. На сегодняшний день это самая массовая кишечная инфекция практически на всех территориях Земного Шара. По данным ВОЗ, заболеваемость в различных странах колеблется в очень широких пределах: от 250 до 3000 на 100 000 детей [4, 7, 18, 28]. Ежегодно в США наблюдают свыше 1 млн. случаев тяжелых ротавирусных диарей среди пациентов в возрасте от 1 до 4 лет. Массовые скрининговые обследования детей, проведенные в этой стране, показали, что еще до начала программы вакцинации против РВИ 80% детей были серопозитивны, что прямо свидетельствовало о ранее перенесенной ими инфекции [19]. Аналогичные исследования, проведенные в 2002-2006 гг. в Польше, выявили ротавирусную инфекцию практически у каждого третьего ребенка с ОКИ [29]. К трехлетнему возрасту все дети переносят ее хотя бы один раз.

Многолетняя статистика показывает, что ротавирусный гастроэнтерит — удел детей преимущественно самой ранней возрастной группы, что подтверждает устоявшееся мнение о том, что чем старше человек, тем реже РВИ у него формирует кишечную патологию [9, 32]. У детей первых 4 лет жизни ротавирусный гастроэнтерит выявляется в 80,4%, в возрастной группе 5-9 лет — всего лишь в 19,6% [2, 4, 7]. По данным итальянских ученых, ротавирус — главная причина инфекционных заболеваний, протекающих с так называемой водянистой диареей, составляя в среднем 27-30% всех подтвержденных случаев [27]. По нашим наблюдениям, в период с января 2008 г. по май 2009 г. у госпитализированных в отделение кишечных инфекций 2634 детей ротавирусную инфекцию диагностировали у 668 (25,4%). При этом возраст заболевших был самым разным: от 5 мес. до 9 лет (в среднем 1, 2 года). Максимальное число госпитализированных пришлось на пациентов первых 2 лет жизни — 69,1%.

30%, а к двум годам фактически 70% детей переносят РВИ уже дважды [7, 9].

Возбудитель устойчив во внешней среде, что и определяет достаточно широкий спектр путей передачи и факторов переноса инфекции. Дезинфектантом при этой инфекции является 95% этанол, более эффективный, чем, к примеру, хлорамин или формальдегид. Источник инфекции — больной манифестной формой заболевания или носитель (возможно, больной субклинической формой), выделяющий ротавирусы с калом. В возрастной структуре так называемых носителей не менее 70% составляют новорожденные [4]. Вирусы в фекалиях заболевших появляются одновременно с развитием клинических симптомов, причем наибольшая их концентрация (до 109-1011 вирусных частиц в 1 г) регистрируется в первые 3-5 дней болезни. В эти дни больные представляют наибольшую эпидемическую опасность. Выделение возбудителя уменьшается по мере нормализации стула. Примерно у 70% детей экскреция ротавирусов продолжается до 20-го дня при отсутствии каких-либо симптомов болезни. Описаны случаи выделения вируса от детей с затяжной диареей в течение даже 66-450 дней [2-4, 7, 14].

РВИ — инфекция преимущественно детская, поэтому и основным источником инфекции (в том числе для взрослых) исходно являются дети из организованных коллективов. Уровень вирусоносительства у детей дошкольного возраста колеблется от 1,5 до 9% [12]. Грудные дети заражаются чаще всего от уже инфицированных матерей.

Воздушно-капельный механизм передачи РВ до настоящего времени является предметом обсуждения. Аргументами в пользу этой гипотезы является достаточно часто регистрируемый катаральный синдром у больных ротавирусным гастроэнтеритом, вирусные поражения слизистых среднего уха и придаточных пазух носа. Примерно 20% детей с РВИ указывают на наличие контактов за неделю до развития настоящего заболевания с больными, имеющими только респираторные проявления [1, 3, 7, 24]. Отечественные исследователи (А. Мухина, Г. Шипулин, 1999) методом ПЦР даже смогли выделить РНК вируса из слюны 43,6% детей, больных ротавирусным гастроэнтеритом [10]. Положительный результат был получен также у 21,5% детей, больных острыми респираторными инфекциями, без каких-либо проявлений дисфункции кишечника (вирус выделялся из слюны и фекалий). В то же время, Е.В. Михайлова с соавт. указывают на то, что все попытки обнаружить ротавирусы в носоглоточных смывах с помощью электронного микроскопа заканчивались неудачей [9]. Не исключено, что при внебольничном инфицировании РВ развитие катарального синдрома связано с сопутствующей респираторной вирусной инфекцией.

Защита организма человека от РВИ обеспечивается компонентами клеточного и гуморального иммунитета. Максимальное значение IgM-антител можно обнаружить к 10-14 дню от начала заболевания. Их титр снижается постепенно, в течение последующих 6-10 недель. Антитела класса IgG появляются в конце первой недели болезни, достигают своего максимума через 3-4 недели и сохраняются, по данным разных авторов, на протяжении 40 недель и более [4, 15]. Часть вирусов, попавших на слизистые оболочки, нейтрализуются секреторными IgА-антителами, которые появляются в первые 2 недели с момента инфицирования. При повторной РВИ в крови практически одновременно появляются иммуноглобулины всех трех классов, обусловливая развитие относительно легкой формы заболевания.

Восприимчивость к инфекции, особенность течения заболевания и т.п. — генетически детерминированные процессы, что было показано на примере связи данных явлений с системой гистосовместимости (HLA) человека [9]. Наличие антигенов HLA-А26 (А2-А26, В8-В27, В14-В35, А2-В14, А26-В16) в фенотипе ребенка увеличивает относительный риск заболевания в 3-15 раз. Легкие формы ротавирусной инфекции чаще ассоциированы с антигенами HLA-В17, а среднетяжелые и тяжелые формы — с А26, В14.

Синдром общей интоксикации при РВИ является одним из наиболее постоянных. Как правило, его проявления неспецифичны. В нашем исследовании жалобы на слабость, адинамию предъявляли 92,3% детей, снижение или полное отсутствие аппетита -81,3% госпитализированных. Плач, беспокойство отмечено у 93,7% детей, выраженная бледность кожи — у 67,5%, глухость сердечных тонов, систолический шум диагностировали у 9,2% больных со среднетяжелыми формами РВИ.

Признаки гастроэнтерита при РВИ характеризовались урчанием и вздутием живота у 31,7% больных детей. Боль локализовалась преимущественно в эпигастрии, параумбиликальной области или распространялась по всему животу (52% больных). Рвота — достаточно постоянный симптом (92,7%), часто многократная (28,5%).

Клиника диарейного синдрома была достаточно типичной: обильный водянистый стул с зеленью и комочками непереваренной пищи (44,7%), как правило, без примесей слизи и крови. Частота дефекаций была различной: от 2-3 раз (24,4%) до 10-15 и более раз в сутки (74,8%). У 39% детей диагностировали токсикоз с эксикозом. Практически во всех случаях он не превышал II степени и протекал по изотоническому типу. Тяжелой дегидратации с декомпенсированным метаболическим ацидозом, развитием острой почечной недостаточности и гемодинамических расстройств зарегистрировано не было. Следует особо отметить, что у 39% детей тяжесть состояния была обусловлена и явлениями первичного ацетонемического синдрома (кетоацидоза).

В нашем исследовании катаральный и респираторный синдром регистрировали у 62% детей с лабораторно подтвержденной РВИ. Он проявлялся заложенностью носа (20,3%), умеренной гиперемией зева (57,7%), увеличением миндалин (22,9%), незначительным сухим кашлем (18,7%). Полностью исключить респираторную микст-инфекцию технически не представлялось возможным, хотя следует подчеркнуть, что родители большинства детей отрицали контакт с больными ОРВИ в анамнезе.

В соответствии с традиционными описаниями, гемограмма при РВИ не имеет специфических особенностей. Так же, как и при многих вирусных инфекциях, она характеризуется последовательной сменой умеренного лейкоцитоза и нейтрофилеза острого периода на лейкопению и лимфоцитоз со второй недели болезни. Изменения в анализах мочи регистрируются преимущественно у больных с тяжелыми формами РВИ и также неспецифичны: протеин-, лейкоцит- и эритроцитурия; возможно появление гиалиновых цилиндров. В нашем исследовании указанную выше динамику гематологических изменений мы регистрировали в 38% случаев. В анализе мочи патологические изменения выявляли только при тяжелых формах болезни.

Диагностика. В настоящее время в диагностике РВИ может быть использован целый комплекс лабораторных исследований, направленных на обнаружение цельных вирионов и вирусных антигенов, вирусной РНК, а также специфических антител. Для обнаружения самого вируса и его антигенов используют электронную микроскопию, диффузную преципитацию, латекс-агглютинацию, иммуноферментный анализ, реакцию иммунофлюоресценции, иммуноэлектрофорез и др. Это самая используемая в медицинской практике группа диагностических исследований [3]. В нашей клинике для диагностики РВИ применяется иммунохроматографический тест для качественного скрининга (выявления ротавирусного антигена) в образцах человеческого кала. Минимальная концентрация вируса, дающая положительный результат в этом тесте, составляет около 1∙106 микробных частиц/мл. Чувствительность метода оценена в 97,3%, специфичность — в 97,4%. Тест выполняется за 5-15 минут, что вполне удовлетворяет запросам практического здравоохранения. Для обнаружения вирусной РНК используются методики электрофореза в полиакриламидном геле, метод точечной гибридизации, полимеразную цепную реакцию. ПЦР обычно применяют для определения серотипа ротавируса в эпидемиологических и академических исследованиях. Методы обнаружения специфических антител в сыворотке крови больных РВИ (РПГА, РСК, РН) с целью текущей диагностики не получили широкого распространения. Они, по понятным причинам, используются только в качестве ретроспективной диагностики.

Для большинства больных на время острого периода рекомендуют ограничить прием углеводов, сахара, молока, исключить свежие овощи и фрукты, мясные и рыбные блюда (для старших детей). Кисломолочные продукты содержат небольшое количество лактозы, поэтому их использование, как правило, не усугубляет диареи. Детям, находящимся на грудном вскармливании необходимо по возможности сохранить питание грудным молоком. В нем содержится целый ряд факторов, облегчающих течение болезни у ребенка (секреторные иммуноглобулины, ингибитор трипсина и т.п.). Детей, питающихся искусственными смесями, целесообразно, по вполне понятным причинам, переводить на низколактозные и безлактозные смеси. В первую очередь, это положение будет обязательным для больных тяжелыми формами болезни.

В настоящее время активно изучается эффективность использования противовирусных препаратов при РВИ. По данным ряда отечественных ученых, назначение в острый период заболевания индукторов интерферона способствует сокращению сроков клинических проявлений РВИ и быстрой санации макроорганизма от вируса [6, 13]. В качестве этиотропных средств могут быть использованы пероральные иммуноглобулиновые препараты.

Доказана эффективность пробиотических и синбиотических препаратов при РВИ. В эксперименте было показано, что штамм Lactobacillus GG изменяет характер иммунного ответа макроорганизма на инфекцию. Приводятся данные, подтверждающие достаточную эффективность Lactobacillus spp. и Bifidobacterium lactus HN019 при лечении ротавирусной инфекции [20-22, 26]. Как дополнение к общепринятой терапии РВ-гастроэнтерита, было предложено использовать препараты цинка [16, 17, 25, 28, 30]. Вероятным механизм действия цинка в тонком кишечнике обусловлен подавлением цАМФ-индуцированной хлоридзависимой секреции жидкости. Доказано, что эти препараты снижают абсорбцию натрия и объем жидкости в просвете кишечника. В результате проведенных клинических исследований (США, 1966-2006 гг.), было отмечено достоверное снижение средней продолжительности диареи, частоты и объема стула у пациентов, получавших препараты цинка, по сравнению с плацебо [25, 30, 31].

Назначение антибиотиков нецелесообразно за исключением осложненных случаев и развития смешанной формы инфекции (вирусно-бактериальной).

Профилактика. В настоящее время существуют несколько зарегистрированных вакцин против РВИ: RotaShield в США (была изъята из обращения в связи с появлением случаев побочных реакций), вакцина против овечьего штамма ротавируса (LLR) в Китае. Эффективность обеих вакцин в профилактике всех случаев РВИ составляет около 50-60% и 70-90% — в профилактике тяжелых форм. В феврале 2006 г., была лицензирована живая, пероральная вакцина RotaTeq против серотипов G1, G2, G3, G4 и P1A[8], а в июле 2008 года — живая вакцина Rotarix [18, 19, 30]. Ведутся работы по созданию инактивированных и субъединичных вакцин.

В.А. Анохин, С.В. Халиуллина, О. И.Биккинина, К.В. Сушников

Казанский государственный медицинский университет

Республиканская инфекционная клиническая больница МЗ РТ

Анохин Владимир Алексеевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой детских инфекционных болезней

1. Боковой А.Г., Карпович Л.Г., Евреинова Е.В. и др. Эпидемиол. и инфекц. бол. 2000; 4: 23-27.

2. Боковой А. Медицинская газета 2000.

3. Грачева Н. М., Аваков А. А., Блохина Т. А. и др. Лечащий Врач 2009; 6

4. Дзюблик И.В. с соавт. Ротавирусна инфекция: учебно-методическое пособие для врачей. Киев. — Олпринт, 2004. 116 с.

5. Жидков Е.Г. Клинико-патогенетические особенности течения ротавирусной инфекции у детей на современном этапе: автореф. дис. … канд. мед. наук. Хабаровск, 2008.

6. Исаков В.А. Циклоферон в клинической практике: методические рекомендации для врачей. СПб, 2003. 44 с.

7. Ключарёва А.А., Раевнев А.Е., Малявко Д.В. и др. Педиатрия (приложение к CONSILIUM MEDICUM) 2004; т 06: 2.

8. Лечение диареи: учебное пособие для врачей и других категорий работников старшего звена. ВОЗ, 2006. — 57 с.

10. Мухина А.А., Шипулин Г.А., Боковой А.Г. и др. Эпидемиол. и инфекц. бол. 2002; 2: 43-47.

11. Тихомирова О.В. Практика педиатра 2008

12. Туркутюков В.Б. Эпидемиол. и инфекц. бол. 2006; 1: 44

14. Цинзерлинг В. А., Комарова Д. В. Архив патологии 1994; 2: 53-58.

15. Ющук Н.Д., Машилов В.П. Ротавирусный гастроэнтерит (клиника, диагностика, лечение) Лекции. М. 1990. 19 с.

16. Bhutta Z., Black R., Brown K., et al. Journal of Pediatrics 1999; 135(6): 689-697.

17. Bhutta Z., Bird S., Black R. et al. American Journal of Clinical Nutrition. 2000; 72(6): 1516-1522.

18. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2008; 21; 57(46): 1255-7.

19. Cortese MM, Parashar UD. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). MMWR Recomm Rep. 2009; 6;58(RR-2): 1-25.

20. Cross M., Mortensen R., Gill H. Med Microbiol Immunol. 2002; 191: 49-53.

21. Fang S., Lee H., Hu J., et al. J Trop Pediatr. 2009; 12 [Epub ahead of print].

22. Guarino A., Lo Vecchio A., Canani RB. Curr Opin Gastroenterol. 2009; 25(1): 18-23.

23. Haffejee IE. Rev Infect Dis. 1991; 13(5): 957-62.

24. Heffernan R., Mostashari F., Das D. et al. Emerg Infect Dis. 2004; 10(5): 858-64.

25. Lukacik M., Thomas R. L., Aranda J.V. Pediatrics 2008; 121 (2): 326-336.

26. Morean M. Arch Pediatr. 2000; 7 (Suppl. 2): 247-8.

27. Panatto D., Amicizia D., Ansaldi F. et al. Vaccine. 2009 ; 26;27(25-26): 450-3.

28. Parashar Umesh D. et al. Emerging infectious diseases. 2003; 4: 561-570.

29. Patrzalek M, Patrzalek MP. Przegl Epidemiol. 2008; 62(3): 557-63.

30. Stebbins S. Source Journal of Family Practice. 2007; 56 (2 Suppl Vaccines): 6-11.

31. Salvatore S., Hauser B., Devreker T. et al. Nutrition. 2007; 23(6): 498-506.

32. Wilhelmi de Cal I, Mohedano del Pozo RB, Sanchez-Fauquier A. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2008; 26 (Suppl. 13): 61-5.