Современные аспекты в лечении остеоартроза

Деформирующий остеоартроз сустава
Остеоартроз является довольно распространенной суставной патологией в современном обществе. По статистике, около 12% населения страдает этим заболеванием. Наиболее часто она встречается у лиц старше 50 лет, хотя нередко диагностируется и в более молодом возрасте.
Заболевание характеризуется развитием дегенеративных изменений в хрящевой ткани, приводящих к ее разрушению. Локализация процесса, чаще всего, это коленные, тазобедренные, голеностопные суставы. Реже наблюдается остеоартроз в межфаланговых суставах кистей рук.

Каковы причины и симптомы заболевания?

Точные причины заболевания до сих пор не выяснены. Предполагается роль генетического фактора в развитии патологии. Значение также имеет повышенная нагрузка на суставы, травмы суставов, избыточная масса тела.

Основными проявлениями остеоартроза являются боли в суставах, ограничение их подвижности,

Возникновение остеоартроза

костные деформации. Такие симптомы заболевания порой резко ограничивают обычную повседневную деятельность. Пациентам иногда сложно преодолеть подъем по лестнице, ходьбу пешком. В тяжелых случаях данная патология может приводить к инвалидизации и обездвиженности.

Каковы современные методы лечения остеоартроза?

Традиционное консервативное лечение остеоартроза заключается в устранении болевого синдрома в период обострения и назначения препаратов, улучшающих трофические процессы в хрящевой ткани (хондропротекторы). Из анальгетиков наиболее часто применяются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП): Диклофенак, Мовалис, Ибупрофен, Ксефокам. Они быстро устраняют боль и уменьшают отек в суставе.

Имплант при остеоартрозе

Хондропротекторные средства улучшают трофику хряща, замедляют его дегенерацию, в отдельных случаях способны даже способствовать его регенерации. Они представлены в основном производными протеогликанов и гликозаминогликанов. Несмотря на активное их применение в последние годы, эффективность хондропротекторов не доказана в клинических исследованиях.

Некоторые специалисты также рекомендуют внутрисуставное введение глюкокортикоидных гормонов и гиалуроновой кислоты. Методика заключается во введении лекарственного препарата с помощью шприца внутрь сустава. При введении глюкокортикоидных гормонов (Кеналог, Дипроспан) наступает быстрый положительный эффект, уменьшается боль, увеличивается подвижность сустава. К сожалению, такой способ лечения не лишен недостатков. Гормональный препарат может вызывать быстрое разрушение хрящевой ткани, поэтому этот метод используют крайне редко.

Для внутрисуставного введения гиалуроновой кислоты используются препараты Fermathron, Hyalgan. Опять же, их эффективность, как и остальных хондропротекторов, не доказана. В любом случае, консервативные способы лечения всего лишь замедляют дегенеративные процессы в тканях сустава и не излечивают заболевание.

Хирургические методы лечения остеоартроза

околосуставня остеотомия

3. Эндопротезирование сустава. Проводится на поздних стадиях развития заболевания. Методика заключается в замене пораженного сустава на искусственный. Эффективность процедуры довольно высокая, имплантат может полноценно функционировать до 20 лет. Период реабилитации после такой операции составляет до 4х месяцев.

Способы профилактики заболевания

Существуют два основных направления профилактики остеоартроза: снижение избыточной массы тела и адекватная физическая нагрузка. Для коррекции веса рекомендуют соблюдение специальной низкокалорийной диеты в сочетании с умеренной физической активностью.

При остеоартрозе нужно уменьшить нагрузку

Специалистами Американской Ассоциации Ревматологов предложена методика профилактика остеоартроза суставов нижних конечностей с помощью ходьбы. Такой вид физической активности является обычной ежедневной нагрузкой, установлено, что пациент среднего возраста, страдающий остеоартрозом, тратит на ходьбу пешком всего лишь около 90 минут в неделю. Поэтому ревматологи рекомендуют совершать в день как минимум 3000 шагов, постепенно увеличивая их количество. Со временем нагрузка должна составить до 6000 шагов в день.

Гимнастика, которая также не редко прописывается больным остеоартрозом, состоит в основном, из динамических нагрузок на опорно-двигательную систему. Советы по лечению суставов, которые можно найти в интернете, а также народные средства для лечения остеоартроза не всегда правильны.

Например, нередко можно встретить совет разрабатывать сустав, не смотря на острую боль. Эти действия только ухудшат состояние больного и вызовут прогрессирования заболевания.

Методика разработана специалистами Массачусетского университета (США) и рекомендуется как для профилактики, так и для лечения пациентов с начальными формами остеоартроза. Она позволяет увеличить подвижность суставов и отсрочить применение более радикальных способов лечения.

Какие основные группы препаратов используются в лечении остеоартроза? В чем преимущества селективных ингибиторов ЦОГ-2? Остеоартроз является мультифакториальным хроническим прогрессирующим заболеванием, которое характеризуется нарушением равновесия ме

Остеоартроз является мультифакториальным хроническим прогрессирующим заболеванием, которое характеризуется нарушением равновесия между анаболическими и катаболическими процессами прежде всего в гиалиновом хряще. Помимо гиалинового хряща при остеоартрозе в патологический процесс вовлекается синовиальная оболочка с развитием в той или иной степени рецидивирующего синовита, а также субхондральная кость, суставная капсула, внутрисуставные связки и околосуставные мышцы.

Остеоартроз встречается в любом возрасте, но чаще всего после 45-50 лет. В возрасте старше 70 лет рентгенологические признаки остеоартроза находят у 90% женщин и у 80% мужчин, причем у 20% из них остеоартроз является клинически манифестным. Боль и ограничение подвижности суставов, обусловленные этим заболеванием, резко ухудшают качество жизни больных и представляют серьезную социально-экономическую проблему, являясь одной из основных причин потери трудоспособности.

Целью медикаментозной терапии остеоартроза является уменьшение и даже полное прекращение болей в суставах и восстановление их функций, а также профилактика дальнейшего прогрессирования данного заболевания путем коррекции нарушенного метаболизма в гиалиновом хряще. В схему медикаментозной терапии остеоартроза включены два основных класса препаратов:

• cимптоматические препараты немедленного действия;
• препараты, структурно модифицирующие хрящ.

Препараты второго класса тормозят темпы прогрессирования заболевания, то есть обладают хондропротективным действием. К таким медикаментам в первую очередь относятся структурные аналоги хрящевой ткани, а именно препарат дона (виартрил, артрил, праксис, биофлекс), активным ингредиентом которого является глюкозамин сульфат, а также препарат структум, представляющий собой хондроитин сульфат. Эти лекарственные средства модулируют важнейшие функции хондроцитов в поврежденном остеоартрозом хряще, стимулируют синтез сульфатированных и несульфатированных протеогликанов, сопоставимых с физиологическими протеогликанами, включая их способность формировать прочные комплексы с гиалуроновой кислотой.

Помимо структума и дона, к медикаментам второго класса относятся также румалон, представляющий собой вытяжку из хрящевой ткани и костного мозга телят; диацерин — ингибитор интерлейкина-1; негидролизирующиеся соединения сои и авокадо; препараты гиалуроновой кислоты.

Многие из медленно действующих препаратов обладают не только хондропротективным, но и прямым противовоспалительным действием.

В настоящее время хорошо известны несколько групп НПВП, детально изучена фармакокинетика, четко определены показания к применению, режимы приема, спектр возможных побочных реакций.

Основными представителями НПВП являются производные арилкарбоновых кислот (аспирин, салицилат натрия, флуфенамовая и мефенамовая кислоты), арилалкановых кислот (диклофенак, ибупрофен, флурбипрофен, напроксен, толметин, индометацин, сулиндак), эноликоновой кислоты (фенилбутазон, пироксикам, мелоксикам). Основным механизмом действия НПВП является подавление биосинтеза простагландинов.

Как известно, простагландины характеризуются широкой палитрой биологического действия. Они являются медиаторами воспалительных реакций и способствуют развитию отека и экссудации, сенсибилизируют рецепторы к медиаторам боли (гистаминам и брадикинину), а также понижают порог болевой чувствительности, повышают чувствительность гипоталамических центров к действию пирогенов. Простагландины регулируют и большое количество физиологических процессов, включая моторику кишечника, агрегацию тромбоцитов, сосудистый тонус, функцию почек, секрецию желудочного сока, трофику слизистой оболочки желудка. Отсюда ясно, почему НПВП обладают не только терапевтическим противовоспалительным, анальгетическим и антипиретическим действием, но и многочисленными нежелательными побочными эффектами.

Наиболее часто встречаются побочные явления со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), которые проявляются в виде желудочной или кишечной диспепсии, образования эрозий и язв в желудке и двенадцатиперстной кишке. Интересно, что в США количество летальных исходов от осложнений со стороны ЖКТ, связанных с приемом традиционных НПВП, превышает смертность от рака шейки матки, бронхиальной астмы или меланомы.

Толчком к разработке новых классов НПВП, обладающих меньшим спектром побочных явлений и хорошей переносимостью, явилось открытие в 1991 году двух изоформ циклооксигеназы (ЦОГ) — ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Еще ранее Д. Вейн (J. Vane) обнаружил, что противовоспалительное действие НПВП связано с подавлением ЦОГ — ключевого фермента биосинтеза простагландинов. В 1995 году была выдвинута концепция, согласно которой ЦОГ-1 является конститутивным защитным ферментом, обладающим цитопротективным действием и закономерно присутствующим во многих тканях организма, в то время как ЦОГ-2 обладает провоспалительной активностью и накапливается в больших концентрациях только в очагах воспаления. В это же время стало ясно, что побочные явления НПВП связаны с ингибицией ЦОГ-1, а противовоспалительный их эффект — с ингибицией ЦОГ-2. Таким образом, эффективность и безопасность НПВП ассоциируются с избирательным (селективным) подавлением ЦОГ-2 (б).

Современная патогенетическая классификация НПВП строится на учете их воздействия на отдельные изофермы ЦОГ. Так, большинство НПВП, применяющихся до последнего времени (производные индола, диклофенак натрия, ибупрофен, пироксикам и т. д.), являются неселективными ингибиторами ЦОГ. Мелоксикам и нимесулид относятся к ЦОГ-2-селективным препаратам. Они обладают определенным противовоспалительным действием в дозах, ингибирующих ЦОГ-2 и тем не менее вызывают существенное ингибирование ЦОГ-1. К новому классу специфических ингибиторов ЦОГ-2 относятся целекоксиб (целебрекс) и рофекоксиб. Как видно из определения, специфические ингибиторы ЦОГ-2 действуют только на ЦОГ-2 и не влияют на ЦОГ-1.

Целебрекс был принят к использованию в клинической практике только в декабре 1998 года. Этот препарат является первым специфическим ингибитором ЦОГ-2, специально разработанным для уменьшения числа побочных реакций (по сравнению с другими НПВП). Фармакокинетические свойства целебрекса изучены на здоровых людях. При приеме внутрь максимальная его концентрация в плазме появляется через 3 часа. 90% дозы препарата метаболизируется в печени и выводится с желчью. Белковосвязывающая способность этого НПВП достигает 97%, а период полураспада — 10-12 часов. Продолжительность действия целебрекса составляет 11 часов. Препарат плохо растворяется в воде и поэтому применяется только внутрь. Антациды снижают биодоступность препарата, а прием пищи увеличивает ее на 10-20%. Фармакокинетика не зависит от возраста, что особенно важно, учитывая пожилой возраст больных остеоартрозом. При лечении остеоартроза суточная доза целебрекса обычно не превышает 200-400 мг, но чаще его назначают по 200 мг один раз в день или по 100 мг два раза в день. Препарат лучше принимать с едой, хотя в рекомендациях фирмы, производящей целебрекс, указано что его прием не зависит от употребления пищи [4].

Проведенные плацебо-контролированные и сравнительные (с другими НПВП) исследования показали высокую терапевтическую эффективность целебрекса у больных остеоартрозом коленных и тазобедренных суставов. Оказалось, что этот препарат в дозе 200 или 400 мг в сутки по своей противовоспалительной и анальгетической активности сопоставим с 1000 мг напроксена, 150 мг диклофенака или 2400 мг ибупрофена. Он положительно воздействовал на такие показатели патологического процесса, как выраженность боли в суставах, выраженность и продолжительность утренней скованности, общая активность болезни, оцениваемые врачом и пациентом, а также индекс WOMAC и функция пораженных суставов. При этом препарат достоверно изменял их значения [5]. У преобладающего большинства больных с вторичным синовитом наблюдалось разрешение экссудативных явлений в коленных суставах.

В противоположность стандартным НПВП, которые угнетают синтез протеогликанов артрозным хрящом и тем самым еще более способствуют прогрессирующей дегенерации хряща, целебрекс обладает хондронейтральным действием, а возможно, даже предотвращает лизис хондроцитов и принимает участие в репарации хряща после его повреждения. Из этого следует, что в случае необходимости его можно применять длительно (на протяжении нескольких недель и даже месяцев) без какого-либо отрицательного влияния на ткани пораженного сустава.

Целебрекс, обладающий такой же терапевтической эффективностью, как и другие НПВП, характеризуется более высокой переносимостью и безопасностью применения. При приеме препарата возможно развитие таких побочных явлений, как абдоминальная боль, диарея, тошнота, головная боль, головокружение, ринит, синусит. Однако частота этих реакций не является статистически значимой по сравнению с плацебо.

В случаях применения этого препарата в течение одной недели в высоких и сверхвысоких дозах не было выявлено, согласно данным эндоскопического контроля, желудочно-кишечной токсичности [3]. Частота образования язв желудка и двенадцатиперстной кишки при назначении 200 мг целебрекса, 1000 мг напроксена и 2400 мг ибупрофена непрерывно на протяжении трех месяцев составила 7,5, 36,4 и 23,3% соответственно.

Применение специфических ингибиторов ЦОГ-2 у больных остеоартрозом оправдано и тем обстоятельством, что они совместимы с другими лекарственными агентами. Это позволяет проводить адекватную и своевременную терапию сопутствующих заболеваний, которые закономерно встречаются у лиц пожилого возраста.

Остеоартроз — термин, который слышал врач любой профессии, пациент с любой нозологией. В последнее время это заболевание не только приобретает характер эпидемии начала XXI века, но и входит в рамки наиболее частых инвалидизирующих заболеваний.

Причиной инвалидизации, чаще всего, является хроническая боль (часто рецидивирующая) и значительные функциональные ограничения в крупных суставах, резко ограничивающие бытовую, социальную и трудовую активность пациентов.

Современные аспекты в понимании остеоартроза

Частое сочетание остеоартроза с целым радом других социально-значимых заболеваний (сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), гастроэнтерологические заболевания).

Представление об остеоартрозе, как о группе заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы.

схематическое изображение повреждения хондроцита

Гетерогенность остеоартроза, т. е. под одной клинической картиной необходимо рассматривать несколько патогенетических сценариев развития болезни, в зависимости от совокупности факторов риска и триггеров клинического дебюта.

Достаточно долгое время обсуждались клинические различия в течение остеоартроза у пациентов в зависимости от исходных факторов риска. Так, ОА при ожирении имеет свои определенные патогенетические особенности, связанные с наличием рецептора лептина на мембранах хондроцитов и синовиоцитов.

С практической точки зрения, фармакотерапия остеоартроза при ожирении представляет не только ряд сложностей, связанных с минимальной эффективностью обезболивающих интервенций, но, и, практически, полным отсутствием эффекта любых интервенций на функции суставов.

В то же время, при остеоартрозе вследствие травматических поражений, часто лишь биомеханические интервенции (ЛФК, пилатес, плавание, лечебная ходьба; ортопедические приспособления) дают значимый клинический результат.

Фенотипическая классификация заболевания представлена в рекомендациях OARSI — 2014:

Тип остеоартроза по пораженным суставам.

• Только ОА коленного сустава (гонартрит — ГА).
• Мультисуставное повреждение (мультиартрит).

• Без коморбидных состояний.
• С коморбидными состояниями.

Критерии стратификации риска основаны на признании постулата: соматическая коморбидносгь фактор прогрессии остеоартроза.

Средний риск ОА при коморбидности: сахарный диабет 2 типа, пожилой возраст, гипертензия, ССЗ, заболевания ЖКТ, ожирение, депрессия, иммобилизация.

Высокий риск ОА при коморбидности: ЖКК, перенесенный инфаркт миокарда, хроническая болезнь почек.

Атеросклероз суставов. В настоящее время известно о роли атеросклероза в развитии остеоартроза. В 2013 г. была опубликована работа Wouter de Munter et al., в которой на лабораторных животных продемонстрирована роль атеросклероза в развитии остеоартроза.

Экспериментальные животные были разделены на две группы: в одной группе животные получали нормальную диету, в другой диету с высоким содержанием холестерина.

Спустя контрольное время, в группе животных, чья диета была обогащена холестерином, продемонстрировали накопление Аро-В и ЛПНП в синовиальной оболочке. Это привело к хемотаксису макрофагов в синовиальную оболочку, поглощение последними липопротеинов. И как следствие, активация макрофагов с последующим резким увеличением синтеза провоспалительных цитокинов.

Приведенные факты позволяют задуматься о схожей патогенетической фабуле развития атеросклероза и остеоартроза. В первом случае, активированные макрофаги синтезируют провоспалительные цитокины в сосудистой стенке, во втором — в синовиальной оболочке.

Следовательно, высокий уровень ЛПНП — является не зависимым фактором риска развития остеоартроза. Это позволяет утверждать, что у больных с высоким уровнем холестерина, сустав — является еще одним органом-мишенью атеросклероза. Предположительно, что при наличии иных факторов риска остеоартроза — развивается клинический дебют.

Факторы риска остеоартроза

Остеоартроз представляет собой мультифакториальное заболевание со многими признанными факторами риска.

Возраст.

• Самый сильный фактор риска.
• ОА может начинаться в молодом возрасте, но риск заболевания увеличивается с возрастом

Женский пол.

• Чаще страдают женщины, чем мужчины.
• ОА суставов кистей встречается преимущественно у женщин.

Патологические (атипичные) суставы.

• Нарушения механической оси конечности.
• Варусная и вальгусная деформация коленных суставов, вывих.
• Диспластические суставы.

Наследственные дефекты.

• Неполноценный коллаген хряща.
• Усиленное изнашивание хряща.

На основании клинических и эпидемиологических данных выделены экзогенные факторы риска остеоартроза.

• Повреждения суставов/ чрезмерная физическая нагрузка или спорт.
• Травма сустава.
• Разрыв связок или мениска.
• Часто повторяющиеся однообразные движения в определенных суставах.
• Ожирение.

Клинические проявления остеоартроза

Главными клиническими проявлениями остеоартроза являются: боль в пораженных суставах, деформация, приводящие к функциональной недостаточности.

Причины боли при остеоартрозе до конца не ясны. Как известно, сам хрящ не имеет иннервации. Источником боли могут быть кость, синовиальная оболочка и периартикулярные ткани.

В начале болезни боли механического характера возникают лишь периодически после значительной физической нагрузки и быстро проходят в покое, но по мере прогрессирования остеоартроза, интенсивность боли увеличивается, она не проходит после отдыха и появляется в ночные часы.

Боли часто сочетаются с непродолжительной (до 30 минут) утренней скованностью, являющейся признаком вторичного синовита. Кроме болей, при остеоартрозе отмечается небольшая крепитация в пораженном суставе при активном движении.

При прогрессировании заболевания в связи с наличием боли и появлением рефлекторного спазма мышц может возникнуть ограничение движений в пораженном суставе вплоть до образования сухожильно-мышечных контрактур.

Важно помнить, что причины и механизмы боли при остеоартрозе многообразны, а взаимосвязь между выраженностью болей и рентгенологическими изменениями нередко отсутствует.

При гонартрозе боль, как правило, локализуется по передней и медиальной области коленного сустава и верхней части голени.

Появление тянущих болей в подколенной области, ночных судорог говорят о наличии подколенной кисты (киста Бейкера) – частого спутника гонартроза. Внезапное появление болей, напряжения, припухлости в области икроножной мышцы (часто принимаемое за тромбофлебит) может свидетельствовать о разрыве кисты Бейкера.

Припухлость коленного сустава, как правило, кратковременная, возникает при воспалении коленного сустава (вторичный синовит). Больные отмечают усиление болей, утренней скованности. При осмотре выявляется баллотация надколенника, болезненная пальпация сустава. При отсутствии синовита у больных с гонартрозом выявляется крепитация в суставах при активных движениях, которая обычно не сопровождается болью.

При гонартрозе часто возникают периартриты — воспаление окружающих сустав мягких тканей: связок, околосуставной сумки, сухожилий. Больные отмечают в этот период усиление болей в коленных суставах, появление болей при спуске по лестнице и ночных болей при изменении положения тела.

При коксартрозе боль обычно локализуется в паховой области, часто иррадиирует в ягодицу, распространяется по переднее-боковой поверхности бедра и голени. Иногда при коксартрозе боль локализуется только в области коленного сустава, носит диффузный характер и появляется при движениях в тазобедренном суставе (но не в коленном!). При коксартрозе и гонартрозе часто наблюдается атрофия околосуставных мышц, особенно четырехглавой мышцы бедра.

При узелковой форме остеоартроза (узелки Гебердена, Бушара) боли локализуются в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах. Характерны скованность и припухлость суставов при присоединении воспаления, однако часто при тендинитах 2-4 пальцев наблюдается диффузная отечность кистей (включая и пястнофаланговые суставы).

Генерализованный остеоартроз — частый вариант остеоартроза с множественным поражением периферических и межпозвонковых суставов.

Инструментальная диагностика остеоартроза

Основным методом инструментальной диагностики ОА и оценки степени прогрессирования структурных изменений является рентгенологическое исследование суставов.

Сужение суставной щели и остеофиты могут появляться как одновременно, так и в различной последовательности. Они обнаруживаются уже на ранней стадии заболевания, а их выраженность характеризует тяжесть болезни и учитывается при определении стадии остеоартроза.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) суставов позволяет выявить воспалительные процессы в околосуставных тканях, в самих суставах, определить степень выраженности синовита.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) является современным методом исследования хрящевой ткани и мягких тканей сустава, ее внедрение в практику значительно расширило возможности диагностики.

МРТ позволяет четко визуализировать суставной хрящ, субхондральную кость, периартикулярные связки, мениски, выявлять минимальные количества выпота в полости сустава (субклинический синовит), а также начальные признаки остеонекроза. МРТ дает возможность определить толщину и объем хряща, а также увидеть первоначальные изменения его рельефа.

Важно помнить, что по данным десятилетнего наблюдения больных, перенесших менискэктомию, риск развития у них остеонекроза повышается в несколько раз.

Наряду с рентгенологическими методами диагностики в последние годы все большее значение приобретает артроскопия, которая позволяет детально изучить поверхность хряща и уточнить диагноз с помощью проведения прицельной биопсии.

Общая схема ведения больных с остеоартрозом

Как видно из рекомендаций, представленных на схеме, наличие коморбидности ограничивает возможности применения НПВП для купирования боли при остеоартрозе. Так, при наличии коморбидных состояний и гонартрите – рекомендуется использование только местных форм НПВП. При мультиартрите – селективные НПВП.

С точки зрения авторов, данная рекомендация учитывает лишь риск НПВП- гастропатии, в то время, как риск кардиотоксичности НПВП не учтен. Поскольку наиболее частым коморбидным фоном при остеоартрозе являюгся ССЗ (до 80% больных по собственным данным), то назначение селективных НПВП — связано с большим риском кардиотоксичности.

Бесспорно, рекомендации отмечают необходимость использования парацетамола — как средство первой линии в терапии боли при остеоартрозе.

Пациенту с остеоартрозом суставов нижних конечностей рекомендуется сидеть на высоком стуле, важной рекомендацией является указание на необходимость ношения обуви на низком широком каблуке с мягкой эластичной подошвой, что позволяет гасить удар, который распространяется по конечности во время соприкосновений пятки с землей и во время которого травмируется хрящ. Женщинам с остеоартрозом или риском его развития следует отказаться от обуви на высоком каблуке.

Самой принципиальной задачей терапии остеоартрозе — препятствие активации синтеза провоспалительных и деструктивных медиаторов, опосредованную белками ядерного фактора транскрипции NF-kB. Для решения данной задачи в арсенале врача есть, как минимум, две группы лекарственных препаратов — НПВП и симптоматические медленнодействующие препараты (хоцдроитин, глюкозамин, диацериин).

НПВП — ключевое звено в терапии болевого синдрома в суставах. Однако, учитывая не удовлетворительный профиль безопасности, следует рекомендовать назначение этих препаратов минимально короткими (но до купирования боли) курсами и в минимально эффективных дозах.

Причина невозможности долгосрочной терапии остеоартроза НПВП заключается в следующем:

• ОА является постоянной компонентой соматической полиморбидности, что увеличивает риск возникновения следующих не желательных реакций НПВП:

1. НПВП гастропатия (до 20% случаев назначения НПВП) — требует обязательного назначения профилактики (ингибиторы протонной помпы).
2. Увеличение риска тромбоэмболических осложнений.
3. Повышение артериального давления.

• Большинство НПВП ингибируют синтез протеогликанов хондроцитами (исключение, например, лорноксикам – отсутствует ингибиция синтеза протеогликанов).

• Все НПВП увеличивают скорость и объем резорбтивных процессов в костной ткани, вт. ч. и субхондральной кости (ингибирование синтеза простагландина Е2 приводит к снижению скорости простагландин-зависимого созревания остеобластов, дисбаланс простагландин-зависимого синтеза RANK медиатора, стимулирующего созревание остеокластов и остеопротогерина – медиатора, связывающего RANK) — это приводит к увеличению риска переломов и грубого нарушения микроархитектоники субхондральной кости.

Крайне важно заметить, что целью фармакотерапии остеоартроза является не только снижение интенсивности болевого синдрома, а предупреждение повторяющихся рецидивов боли, а также снижение интенсивности последней.

Остается важный практический вопрос — купирование боли при длительно текущем, не купированном рецидиве хронической. В данных случаях, пациенты, как правило, имеют анамнез использования 3—5 различных препаратов из группы НПВП.

Большинство экспертов считают целесообразным назначение ХС для управления симптомами болезни, а с целью модификации болезни — эксперты высказали сомнительные данные. Тем не менее, с целью купирования обострения боли при коморбидности — ХС играет особое значение.

Хондроитина сульфат — высокомолекулярный полисахарид из группы протеогликанов, являющийся неотъемлемой частью аггрекановой молекулы хряща.

Встает вопрос выбора препарата Хондроитин сульфата. Для купирования рецидива боли целесообразно назначение парентеральных форм ХС (ХОНДРОЛОН®). Целесообразность назначения парентеральных форм объясняется несколькими теоретическими предпосылками,

Хондроитин сульфат обладает собственным обезболивающим и противовоспалительным действием не за счет подавления синтеза простагландинов, а за счет подавления активности лизосомальных ферментов и ингибиции супероксидных радикалов, что делает обоснованным совместное использование ХС и НПВП в первые дни купирования рецидива боли, в случае отсутствия анальгетического эффекта парацетамола.

Таким образом, терапия остеоартроза представляется комплексной задачей, включающей коррекцию всех триггерных факторов, повреждающих хондроцит. Принципиальной стратегической задачей является использование препаратов, действующих на снижение гиперактивности провоспалительных и деструктивных медиаторов (в т. ч. хондроитин).