Средняя степень тяжести при кишечной инфекции

ВЛАДИВОСТОКСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ

КАФЕДРА ДЕТСКИХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Зав. кафедрой:д.м.н., профессор

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Возраст: 3 года 10 месяцев

Кишечная инфекция невыясненной этиологии,

средней степени тяжести.

Осложнение: Эксикоз I степени.

Куратор:студент 513 группы

Возраст: 3 года 10 месяцев

Дата рождения: 17.05. 2000г.

Дата поступления в клинику: 22.03.2004

Дата курации: 25.03.2004

II. Жалобы при поступлении в клинику (со слов матери):

На рвоту после кормления (5 раз за сутки); жидкий стул (3 раза за сутки) – однородный, с зеленоватым оттенком и резко неприятным запахом; повышение температуры тела до 39 0 С.

Жалобы на момент курации

На повышение температуры тела до 37,2 0 С; жидкий, кашицеобразный необильный стул, светло-коричневого цвета, без патологических примесей; болезненность живота.

III. ANAMNESIS MORBI:

Начало заболевания отмечает в 16 00 21.03, когда после кормления у ребенка появилась рвота и повышение температуры до 37.5. Рвота продолжалась периодически в течение ночи. Утром вызвали скорую. Было проведено промывание желудка. К вечеру состояние ухудшилось, поднялась температура до 39.6. Машиной скорой помощи доставлен в детское инфекционное отделение ГКБ №2 в 21 00 . В приемном покое произведено промывание желудка, в/м сделали антипиретическую смесь (анальгин 0,2 мл + димедрол 0,1 мл + дексон 2 мг), - температура снизилась до 37,8 0 С.

Госпитализирован. В отделении – инфузионная терапия. Ночью с 22.03 на 23.03 четырехкратный водянистый необильный стул, однократная рвота. Температура тела - 37,9 0 С.

23.03 утром температура тела - 37,5 0 С, к обеду нормализовалась. За сутки жидкий стул 2 раза, рвоты не было, ночью с 23.03 на 24.03 плохо спал.

25.03 (на момент курации) – ребенок вялый, рвоты нет, утром однократный необильный стул, температуры тела - 37,2 0 С

Накануне заболевания был контакт с ребенком 3,5 лет – у которого на 25.03. клинические симптомы заболевания отсутствуют. За пределы города в течение последних 1,5-2 месяцев не выезжала.

Перед заболеванием в рацион ребенка входили манная каша, овощной салат, яблоки, Вода кипяченая из под крана.

Материально-бытовые условия удовлетворительные. Живет с родителями в двухкомнатной квартире с коммунальными удобствами. В семье 3 человека. Правила гигиены соблюдаются.

Профилактические прививки. – привит по возрасту;

БЦЖ – в роддоме; рубчик 6 мм;

Реакция Манту – отр.

Ребенок от I беременности. Беременность осложненная: токсикоз, гестоз. Роды в срок, с помощью операции кесарево сечение, без осложнений. Масса тела при рождении 3400 г, рост – 48см. Закричала сразу. Пуповина отпала на 3 сутки.

Выписана из роддома на 4 сутки.

Период новорожденности протекал без особенностей. Находилась на естественном вскармливании до 8 месяцев, затем перешли на смешанное вскармливание.

Росла и развивалась согласно возрасту. В психомоторном развитии не отставала.

Травм, операций не было.

Аллергологический анамнезне отягощен: аллергических заболеваний у больной и у ближайших родственников нет; реакции на прием каких-либо медикаментов в виде кожного зуда, сыпи, отека Квинке, анафилактического шока не отмечает. Различные пищевые продукты, напитки, запахи, косметические средства переносит хорошо. Реакция на контакт с животными, одеждой, шерстью, домашней пылью без аллергических проявлений.

V.ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО

Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное. Положение активное.

Состояние кожи и видимых слизистых оболочек:

Кожные покровы – бледные, влажные, чистые. Отмечен цианоз носогубного треугольника и параорбитальный цианоз. Слизистые ротовой полости бледно-розового цвета.

Кожа эластична, толщина кожной складки в области кисти около 5 мм. Дермографизм –красный, возникает через 30 секунд после раздражения кожи, исчезает в течении 1 минуты. Придатки кожи развиты нормально, согласно возрасту.

Подкожный жировой слой: развит умеренно, распределен равномерно.

Уплотнений и отеков не выявлено.

Тургор (на внутренней поверхности бедра) сохранен.

Состояние мышечной системы:

Тонус и сила мышц выражены умеренно. Активные движения - в полном объеме.

Состояние костной системы:череп – нормоцефалической формы: лицевой и мозговой отделы развиты пропорционально. Большой родничок облитерирован, швы черепа пальпаторно не определяются. Окружность головы – 47 см. Грудная клетка – цилиндрическая, окружность – 48 см. Рахитических изменений костей не отмечено. Искривления позвоночника и деформаций костей конечностей не отмечено. Суставы обычной формы и размеров, объем пассивных движений полный.

Физическое развитиегармоничное, соответствует возрасту.

Длина тела – 110 см, масса тела – 12300 гр (до поступления 12800гр).

Лимфатические узлы: не пальпируются.

Грудная клетка симметрична, деформаций не выявлено.

Обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Дыхание через нос не затруднено. ЧД – 20 дыхательных движений в минуту.

Грудная клетка эластична. Голосовое дрожание над симметричными участками грудной клетки проводится одинаково.

Сравнительная перкуссия лёгких по методу Образцова:

Над всеми топографическими областями определяется ясный легочный звук.

Топографическая перкуссия легких: соответствует возрастным нормам.

При аускультации над всеми топографическими линиями и областями грудной клетки выслушивается пуэрильное дыхание.

Осмотр области сердца:

Сердечный горб отсутствует, сердечный толчок визуально не определяются. Верхушечный толчок виден в виде слабой пульсации в IV межреберье слева. Патологических пульсаций нет.

Верхушечный толчок пальпируется в IV межреберье на 1 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии, площадью 1 см 2 , умеренной силы и высоты, не резистентный.

Сердечный толчок не определяется.

Систолическое и диастолическое дрожание грудной клетки в области верхушки и основания сердца не определяется.

Границы относительной тупости сердца соответствуют возрастным нормам.

При аускультации выслушивается два тона и две паузы. Тоны сердца ясные, громкие, ритмичные.

В 1-ой и 4-ой точках аускультации I тон – более громкий, более низкий, более продолжительный по сравнению со II тоном, выслушивается после длинной паузы.

Во 2-ой, 3-ей и 5-ой точках II тон более низкий, громкий, менее продолжительный по сравнению с I тоном, выслушивается после короткой паузы.

Визуально определяется слабая пульсация на сонных артериях.

При исследовании пульса на периферических артериях pulsus differens не выявлен. Пульс ритмичный, умеренного наполнения и высоты, не напряженный. Частота пульса – 130 ударов в минуту. Дефицит пульса не выявлен.

Капиллярный пульс отрицательный.

АД 90/45 мм рт ст. на обеих руках.

Органы пищеварения и брюшной полости:

Отмечается снижение аппетита.

Осмотр полости рта

При осмотре полости рта слизистая щек, твердого и мягкого неба бледно-розового цвета, умеренной влажности. Сухости губ, заедов в углах рта не отмечено. Пузырьковидных высыпаний на губах (herpes labialis) нет. Десны бледно-розового цвета, кровоточивости, изъязвлений нет. Язык умеренной влажности, обложен у корня белым налетом, отпечатков зубов на языке нет.

Зубы молочные, количество зубов – 14 2122

Формула молочного прикуса: 2122

Статический: живот правильной формы, симметричен. Определяется умеренное втяжение живота. Наличия патологических выпячиваний, расширенных подкожных вен не отмечено.

Динамический: отмечено участие живота в акте дыхания.

Поверхностная ориентировочная пальпация живота: во всех топографических областях живот мягкий, урчит, определяется болезненность.

Перкуссия живота: наличия свободной жидкости – не определяется, симптом флюктуации отрицательный.

Аускультация живота: над всей поверхностью передней брюшной стенки выслушиваются перистальтические шумы.

Стул жидкий, однородный, с зеленоватым оттенком и резко неприятным запахом - до 3 раз в сутки

Нижний край печени пальпируется по правой срединно-ключичной линии на 2 см ниже реберной дуги - безболезненный, эластической консистенции, ровный, закруглен.

Исследование желчного пузыря

При осмотре область проекции желчного пузыря на правое подреберье не изменена, выпячивания данной области в фазе вдоха нет.

Точка проекции желчного пузыря при пальпации безболезненна, желчный пузырь не пальпируется, не отмечено локального напряжения мышц данной области. Симптомы Ортнера, Мерфи, Кера отрицательные.

Пальпация поджелудочной железы по Гроту

Поджелудочная железа не пальпируется.

При осмотре области проекции селезенки на передне-боковую поверхность брюшной стенки слева (левое подреберье) выбухания не выявлено.

Селезенка не пальпируется.

Пальпация почек в горизонтальном положении: левая почка не пальпируется, определяется нижний полюс правой почки – ровный, плотноэластической консистенции.

Мочеиспускание свободное, моча прозрачная.

Дневной диурез преобладает над ночным. Частота мочеиспускания: 12-13 раз днем, 3 раза ночью. Моча соломенно-желтого цвета, без примесей.

Щитовидная железа не визуализируется, не пальпируется. Наличия глазных симптомов не выявлено.

Выраженность половых органов и вторичных половых признаков соответствует полу и возрасту.

Наличие пигментации кожных покровов, “стрии” не выявлены.

Рост волос не нарушен. Ногти не изменены.

Настроение ровное. Зрачки D = S. Очаговой и менингеальной симптоматики не выявлено. Лобный родничок облитерирован.

Психомоторное развитие соответствует возрасту.

Глаза. Конъюктивы чистые, бледно-розового цвета. Зрачки одинаковой формы, около 3 мм в диаметре, реакция их на свет живая, содружественная. Слезотечения не отмечено.

Уши сформированы правильно. Выделений из наружного слухового прохода не определяется. Снижения слуха не отмечено.

VI. Предварительный диагноз и его обоснование

- острое начало заболевания с появления рвоты после кормления (до 5 раз в сутки); жидкого стула (до 3 раз в сутки) – однородной консистенции, с зеленоватым оттенком и резко неприятным запахом; повышение температуры тела до 39 0 С;

- преобладание в клинике:

§ интоксикационного синдрома (повышение температуры тела от 37,4 0 С до 39,6 0 С, ребенок беспокоен, плачет);

§ диспепсического синдрома (рвота, отрыжка воздухом,);

§ диарейного синдрома (жидкий стул);

§ синдрома водно-электролитных нарушений (жажда, снижение массы тела на 500 гр (5% от исходной массы тела), западение живота.

можно предположитьналичие у больного

Кишечной инфекции неясной этиологии, средней степени тяжести. Эксикоза I степени.

VII. План обследования

1. Клинический анализ крови

2. Общий анализ мочи

3. Бактериологическое исследование промывных вод желудка

4. Бактериологическое исследование кала трехкратно,

с определением чувствительности к антибиотикам

5. Анализ кала на ротавирусную инфекцию

6. Копрологическое исследование + яйца глистов

7. Соскоб на энтеробиоз.

1. Промывание желудка

2. Диетотерапия: смешанное вскармливание – объем пищи уменьшить на 30 %, в 2-3 раза увеличить кратность приема пищи. Рекомендуется обильное питьё: минеральную воду, сок, морс;

Расчет необходимого суточного объема жидкости

(включая питание ребенка)

Объем физиологической потребности

Жидкость возмещения объема

Суточный объем жидкости равен 3000 мл (2880 мл), из которых на

Инфузионную терапию – 600 мл (50 мл/кг)

дробное питье – 1600 мл

питание – 800 мл

3. Регидратационная терапия: при эксикозе I степени рекомендуется проводить оральную регидратацию, но учитывая наличие выраженного интоксикационного синдрома целесообразно провести инфузионную терапию в объеме 50 мл/кг.

4. Дезинтоксикационная терапия– осуществляется методом энтеросорбции с использованием сорбентов (природные энтеросорбенты (смекта, энтеросгель), угольные (активированный уголь, карболен, карболонг), растительного происхождения (мукофальк, полисорбовит), низкомолекулярные поливинилпиралидоны (энтеродез, энтеросорб), поливалентные препараты (лигнин-полифепан, билигнин). Курс лечения энтеросорбентами составляет в среднем 5-7 дней. Энтеросорбенты вводят через 1,5-2 часа после приема других лекарственных средств, дробно на воде.

При выраженном синдроме интоксикации проводится также инфузионная терапия (глюкозо-солевые р-ры в соотношении 2:1 - 30-50 мл/кг, аскорбиновая кислота).

5. Этиотропная терапия– при средней степени тяжести ОКИ в случае, если лихорадочная реакция наблюдается в течение 1-2 сут и более, показано назначение антибактериального препарата (неграм).

6. Коррекция дисбиотических нарушений в кишечнике

С этой целью показано назначение биопрепаратов.Применяют препараты-пробиотики: многокомпонентные (бифидумбактерин, лактобактерин, колибактерин), поликомпонентные (бифилонг, ацилакт, линекс), комбинированные (кипацид, бифилиз), рекомбинантные (субалин).

7. Симптоматическая терапиявключает проведение антипиретических, противорвотных мероприятий, купирование болевого синдрома, явлений метеоризма и т.д.

IX. Результаты обследования больного

Значимость кишечных инфекций ОКИ у детей на сегодняшний день определяется не только их высокой распространенностью, но и частотой неблагоприятных последствий в исходе заболевания, проблемами формирования затяжных форм инфекции, смертности и значительной частоты развития тяжелых форм болезни [1, 2]. Клиническая оценка функции почек занимает центральное место в практической медицине [3, 4]. Установлено, что у детей с ОКИ до появления клинических и лабораторных признаков острого повреждения почек происходит увеличение показателей креатинина и мочевины 5, что обосновывает необходимость поиска причин и указанных расстройств [1].

Цель работы: оценить особенности клинических и лабораторных показателей у детей с ОКИ тяжелой степени тяжести.

Материалы и методы исследования

Материалы исследования. В исследование включен 61 ребенок с острыми кишечными инфекциями различной этиологии тяжёлой степени в возрасте от 2 месяцев до 5 лет (средний возраст – 21,2 ± 2,1 мес.), находившийся в стационаре за период январь 2016 - декабрь 2017 года. Возрастной состав детей был следующим: до 1 года – 25 (41%), с 1 до 3 лет – 25 (41%), с 3 до 6 лет – 11 (18%). Мальчиков – 35, девочек – 26. В первые сутки заболевания было госпитализировано 12 детей (20%), на 2-е сутки – 21 (34%), на 3-и сутки – 10 (16%), позже 3-го дня – 18 (30%), в среднем на 4,1 ± 0,8 дня болезни. Этиологическим фактором ОКИ у 41 ребёнка являлся ротавирус, из них у 6 детей в сочетании с норовирусом, у 11 - с представителями условно-патогенной флоры (у 3 детей с Pseudomonas aeroginosa, у 4 - с Enterobacter agglomerans, у 2 - с Klebsiella oxytocae, у 1 – с Кlebsiella pneumoniae, у 1 ребенка с Citrobacter freundii); у 6 детей – норовирус, из них у 2 в сочетании с Pseudomonas aeroginosa и у 2 с Staphylococcus aureus, у 2 детей - Salmonella enteritidis (у 1 - в сочетании с Staphylococcus aureus и Citrobacter freundii); у 5 детей – с Kledsiella pneumoniae, у 4 – Citrobacter freundii, у 2 - Pseudomonas aeroginosa, у 1 – Enterococcus faecalis.

Клиника ОКИ при госпитализации проявлялась повышением температуры тела у большинства детей; так, у 10 (16%) детей регистрировался субфебрилитет (37,4±0,1 о ), фебрилитет (38,4±0,1 о ) был отмечен у 22 (36%) детей и лихорадка (39,4 ± 0,1°) у 18 (30%) детей. Немногократная рвота (2,8±0,2) регистрировалась у 31 (51%) ребёнка, многократная (7,7±1,2) у 3 (5%) детей. Диарея (6,6 ± 0,7) была у 45 (74%) детей. Снижение диуреза отмечали у 25 (41%) поступивших детей.

При наблюдении в стационаре повышенная температура тела у 51 (84%) ребенка сохранялась 2,7 ± 0,2 дня, кратность рвоты составила 3,3 ± 0,3 эпизода в сутки у 34 (56%) детей и регистрировалась до 3,4 ± 0,4 дня, диарея кратностью 4,8± 0,4 эпизода в сутки у 55 (90%) детей регистрировалась до 3,5 ±0,3 дня.

Критерии включения: дети в возрасте от 2 месяцев до 5 лет с установленным диагнозом ОКИ тяжёлой степени тяжести и наличием результатов общеклинического и биохимического анализов крови. Наличие информированного согласия законных представителей пациента на участие в исследовании.

Критериями исключения служили: отказ от участия в исследовании, пациенты с недостаточным объёмом обследования.

Диагноз острой кишечной инфекции выставлялся в соответствии с клинической классификацией. При оценке тяжести инфекционного процесса учитывались частота и продолжительность диареи, рвоты, выраженность лихорадки, степень кишечного токсикоза с эксикозом.

Методы исследования. В исследовании использовались следующие методы обследования детей: общеклинические лабораторные методы исследования - общий анализ крови, общий анализ мочи, копрологическое исследование кала; биохимический анализ крови - электролиты сыворотки, мочевина, креатинин; бактериологическое исследование кала на облигатно-патогенную и условно-патогенную флору; ПЦР для выявления РНК рота-, норо- и астровирусов. Интерпретация лабораторных анализов проводилась с учётом возраста пациентов [3].

Методы статистического анализа. Статистическую обработку проводили при помощи пакета прикладных программ (ППП) StatSoftStatistica 6,1 (лицензионное соглашение BXXR006D092218FAN11). Для оценки нормальности эмпирических распределений до проведения статистического анализа использовался тест Шапиро-Уилка. Анализ полученных данных осуществляли методами вариационной статистики с вычислением средних величин (M), стандартной ошибки среднего, показателя достоверности различий при сравнении между группами (р). Достоверность различия количественных показателей, имеющих нормальное распределение, анализировали с помощью t-критерия Стьюдента. В случае ненормального (асимметричного) распределения вариационного ряда достоверность различий количественных показателей анализировали посредством U-критерия Манна–Уитни. Для анализа полуколичественных показателей использовали χ 2 – критерий Пирсона и двусторонний точный критерий Фишера (при ожидаемой частоте в подгруппах ˂5). Различие сравниваемых величин считали статистически значимыми при p **

На практике все зарегистрированные ОКИ принято разделять на три основные группы:

Важно, что в наиболее обширную группу ОКИ неустановленной этиологии входят и большинство так называемых пищевых токсикоинфекций (ПТИ) — эту группу составляют приблизительно 20 этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных заболеваний, не представляющих эпидемической опасности.

Более чем в половине случаев этиологию ОКИ не удается установить ни клинически, ни лабораторно. Эта задача, равно как и выбор патогенетического лечения, тем более не может быть решена (да и не ставится) на этапе догоспитальной помощи. Усилия врача скорой медицинской помощи (СМП) должны быть направлены на:

• коррекцию тяжелых нарушений жизненно важных функций организма больного;
• дифференцирование инфекционного, терапевтического или хирургического генеза заболевания;
• решение вопроса о необходимости госпитализации больного для специализированного лечения или проведения противоэпидемических мероприятий.

ОКИ — заболевания различной этиологии и семиотики — объединяют общий для всех этих состояний, преимущественно фекально-оральный, способ передачи возбудителя и развитие вследствие этого характерного симптомокомплекса острой диареи (табл. 1).

В то же время выраженность диарейного синдрома, равно как и степень тяжести общего состояния, возможные исходы и стратегия лечения заболевания определяются возбудителем инфекции. При всей относительности синдромальной доклинической диагностики ОКИ можно выделить признаки, наиболее характерные для диареи различной этиологии. Так, бактериальную диарею (БД) отличают более тяжелое клиническое течение и более неблагоприятный прогноз по сравнению с вирусной диареей, поскольку патофизиологические механизмы БД заключаются в повреждении слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта бактериальными энтеротоксинами или в результате инвазии микроорганизмов в клетки эпителия. Инкубационный период при БД может длиться от 6-8 часов до 7-10 суток, однако чаще всего он составляет около 3 дней. Самый короткий инкубационный период — у кокковых инфекций и сальмонеллеза. Дебют БД сопровождается выраженной интоксикацией, значительным ухудшением общего самочувствия, дегидратацией, головной болью, лихорадкой до 38-39°С, тошнотой и рвотой. При генерализации инфекции возможно появление симптомов раздражения мозговых оболочек, мышечных и костно-суставных болей. БД всегда сопровождается болезненными тенезмами и схваткообразной сильной болью в животе, а при дизентерии приводит к появлению кровавого стула. Нередко у мужчин при БД развивается синдром Рейтера (артрит, конъюнктивит, уретрит). В острой фазе болезни проявляются и специфические симптомы того или иного возбудителя БД. Прогноз БД всегда тревожный, и при клинически очерченном течении заболевание во всех случаях требует госпитализации и эпидемиологической оценки.

ПТИ также относятся к БД, так как вызываются условно-патогенными бактериями и в ряде случаев имеют групповой, эксплозивный характер. Однако в подавляющем большинстве случаев ПТИ протекают спорадически с развитием острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита, с той или иной степенью обезвоживания и интоксикации и имеют благоприятный прогноз.

При диарее вирусной этиологии (ВД) целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта в большинстве случаев не нарушается и в процесс редко вовлекается толстая кишка. Инкубационный период, как правило, более короткий, чем при эпидемической БД. Острый вирусный гастроэнтерит, хотя и сопровождается лихорадкой и нарушением общего состояния больного, редко приводит к тяжелой интоксикации, развитию выраженной воспалительной реакции и дегидратации организма больного. К числу значимых дифференциальных критериев ВД можно отнести отсутствие при этих заболеваниях выраженной боли в животе, водянистый, а не слизисто-гнойный и кровавый характер испражнений. ВД нередко сопровождается острым респираторным заболеванием, особенно у детей. Продолжительность ВД редко превышает 3 дня, и в целом заболевание имеет благоприятный прогноз. Пациенты с относительно легким течением ВД в госпитализации не нуждаются.

Из ОКИ паразитарного происхождения (ПД) наибольшее клиническое значение имеют амебиаз и лямблиоз. Известно, что клиническая картина амебной дизентерии развивается приблизительно у 10% инфицированных амебой больных. Амебный колит характеризуется сильнейшей болью в животе, лихорадкой и кровавой диареей, которая чревата перфорацией толстой кишки. Генерализация амебиаза сопровождается септикопиемией с образованием абсцессов печени, легких или головного мозга и крайне неблагоприятным прогнозом для жизни больного. Заболевание носит эндемичный характер. Лямблиоз на территории России распространен очень широко и в 25-50% случаев приводит к развитию острого или хронического энтерита, сопровождающегося диареей. Наибольшую помощь в постановке доклинического диагноза при ПД может оказать тщательный сбор анамнеза настоящего заболевания и анамнеза жизни пациента, поскольку особую группу риска образуют лица, практикующие анальные сексуальные контакты.

В современной классификации ОКИ выделяют так называемые особые формы заболевания:

• диарея путешественников;
• диарея у мужчин-гомосексуалов;
• диарея у ВИЧ-инфицированных;
• антибиотико-ассоциированная диарея;
• синдром избыточного роста бактерий в желудочно-кишечном тракте.

Из особых форм ОКИ для практики врача СМП имеет значение лишь один из вариантов антибиотико-ассоциированной диареи — псевдомембранозный колит. Это заболевание развивается во время или значительно после приема антибактериальных препаратов и связано с колонизацией кишечника условно-патогенным микроорганизмом сlostridium difficile. Протекает псевдомембранозный колит с высокой лихорадкой, кровавой диареей, болью в животе и сопровождается существенной интоксикацией со всеми возможными осложнениями острой профузной диареи. При подозрении на псевдомембранозный колит больной должен быть госпитализирован в инфекционный стационар.

Всестороннее изучение анамнеза настоящего заболевания является первым шагом в обследовании пациентов, имеющих характерные признаки ОКИ (табл. 1).

У больных необходимо выяснить:

• когда и как началось заболевание (например, внезапное или постепенное развитие заболевания, наличие инкубационного или продромального периода);
• характер испражнений (водянистые, кровянистые, с примесью слизи или гноя, жирные и т. д.);
• частоту стула, количество и болезненность испражнений;
• наличие симптомов дизентерии (лихорадка, тенезмы, примесь крови и/или гноя в испражнениях).

В беседе с больным очень важно установить наличие и, что особенно существенно, развитие субъективных и объективных проявлений обезвоживания (жажды, тахикардии, ортостатических реакций, уменьшения диуреза, вялости и нарушений сознания, судорог, снижения тургора кожи) и интоксикации (головной боли, тошноты, рвоты, мышечных болей).

На догоспитальном этапе ОКИ необходимо дифференцировать с рядом острых неинфекционных заболеваний хирургического, терапевтического, гинекологического и иного профиля. Единственной целью дифференциального диагноза в данном случае является выбор направления госпитализации больного. Основные критерии для проведения дифференциального диагноза отражены в предлагаемом нами алгоритме догоспитальной медицинской помощи (рис. 2).

Распространенность ошибочной диагностики ОКИ иллюстрируют данные DuPont H. L. (1997). Предоставленные автором данные анализа более 50 тысяч случаев госпитализации больных с ОКИ констатируют, что в 7,4% случаев этот диагноз был установлен при таких заболеваниях, как острый аппендицит, острый холецистопанкреатит, странгуляционная кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов, инфаркт миокарда, крупозная пневмония, декомпенсация сахарного диабета, гипертонический криз. Напротив, указанные выше заболевания были ошибочно диагностированы у больных с ОКИ в 11,1% случаев.

Наибольшую угрозу для пациентов с ОКИ представляет развитие дегидратации и ассоциированной с ней артериальной гипотензии на фоне интоксикации, провоцирующей падение артериального давления и нарушение функции центральной нервной системы. Объем догоспитальной терапии при ОКИ базируется на мониторинге жизненно важных функций организма больного: состоянии сознания и функции внешнего дыхания, уровне АД и гидратации пациента. При наличии соответствующего оснащения бригады СМП терапия клинически значимой гиповолемической и инфекционно-токсической артериальной гипотензии должна осуществляться под контролем центрального венозного давления. В соответствии со стандартными рекомендациями терапия на этом этапе направлена:

• на восстановление сердечного ритма;
• на оптимизацию объема циркулирующей крови;
• на устранение гипоксии и нормализацию кислотно-щелочного равновесия;
• на проведение инотропной/вазопрессорной терапии.

Для устранения гипоксии больному назначают оксигенотерапию газовой смесью с 35%-ным содержанием кислорода.

Регидратацию больного начинают с диагностики обезвоживания, тяжесть которой может варьировать от I до IV степени (табл. 2).

При дегидратации I и II степеней (85-95% больных ОКИ) восполнение потери жидкости может и должно осуществляться оральным путем. ВОЗ рекомендует применять для оральной регидратации растворы следующей прописи: 3,5 г NaCl, 2,5 г NaHCO₃ (или 2,9 г цитрата натрия), 1,5 г KCl и 20 г глюкозы или ее полимеров (например, 40 г сахарозы, или 4 столовые ложки сахара, или 50-60 г вареного риса, кукурузы, сорго, проса, пшеницы или картофеля) на 1 л воды. Это позволяет получить раствор, содержащий приблизительно 90 ммоль Na, 20 ммоль K, 80 ммоль Cl, 30 ммоль HCO3 и 111 ммоль глюкозы. Можно с успехом использовать любой из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит). Количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать ее потери с испражнениями и мочой. Компенсация обезвоживания сопровождается очевидным уменьшением жажды, нормализацией диуреза и улучшением общего состояния больного.

Дегидратация III и IV степеней, выраженная тошнота или рвота, а также бессознательное состояние больного требуют неотложной инфузионной терапии. Для внутривенной регидратации используют полиионные кристаллоидные растворы: трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль. Менее эффективно введение моноионных растворов (физиологического раствора хлорида натрия, 5%-ного раствора глюкозы), а также несбалансированных полиионных растворов (раствора Рингера, мафусола, лактасола). Коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин, рефортан) вводят только в случаях упорной гипотонии, после восстановления объема циркулирующей крови в целом. В тяжелых случаях инфузия водно-электролитных смесей начинается с объемной скоростью 70-90 мл/мин, при средней тяжести состояния больного — с объемной скоростью 60-80 мл/мин. В ряде случаев необходимая скорость инфузии обеспечивается путем одновременного вливания в 2-3 вены. После стабилизации артериального давления скорость инфузии снижается до 10-20 мл/мин. Для предотвращения прогрессирования обезвоживания, развития гемодинамической недостаточности, отека легких, пневмонии, ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности объем жидкости, вводимой после стабилизации состояния больного, может составлять 50-120 мл на 1 кг веса.

Назначение антибактериальной терапии среднетяжелых и тяжелых ОКИ на доклиническом этапе не только не входит в задачи врача СМП, но и категорически противопоказано, поскольку может существенно ухудшить состояние больного и затруднить лабораторную верификацию возбудителя заболевания. Возрастающая угроза инфекций, вызванных антибиотико-резистентными штаммами микроорганизмов, наличие нежелательных реакций при применении антимикробных препаратов, суперинфекция, связанная с эрадикацией нормальной микрофлоры антибактериальными средствами, и возможность индукции антибиотиками некоторых факторов вирулентности у энтеропатогенов (например, индукция фторхинолонами фага, ответственного за продукцию шигеллезного токсина), заставляют тщательно взвешивать все за и против при решении вопроса об антимикробной терапии и назначать ее только после точной диагностики возбудителя ОКИ. В связи с вышеизложенным антибактериальные препараты особенно не рекомендуются при гастроэнтеритическом варианте ОД любой степени тяжести, при легком, стертом течении колитического варианта и в период реконвалесценции при любой форме кишечного заболевания.

Эмпирическое назначение антибиотиков возможно в случае легкопротекающей и среднетяжелой ОКИ любой этиологии, а также при диарее путешественников, наиболее вероятным возбудителем которой являются энтеротоксигенные штаммы E.coli или другие бактериальные патогены. В этом случае взрослым назначают фторхинолоны, а детям — ко-тримоксазол, применение которых позволяет сократить длительность заболевания с 3-5 до 1-2 дней. Этой категории больных, как правило, не нуждающихся в госпитализации, можно рекомендовать амбулаторный прием антисептиков кишечного действия: эрцефурила, интетрикса или энтероседива в стандартных дозах в течение 5-7 дней, а также препаратов неантимикробного действия, облегчающих течение диареи (табл. 3).

Столь же опасным, как антибиотики, в отношении усугубления интоксикации является применение при ОКИ любого клинического течения сильных противодиарейных препаратов (имодиума) и противотошнотных средств (церукала, торекана).

Особое значение при ОКИ имеет коррекция микробиоценоза кишечника пробиотиками, проводимая на различных этапах лечения: в остром периоде — в целях конкурентного вытеснения патогенной микрофлоры, у реконвалесцентов — для обеспечения реабилитационных процессов. Весьма эффективно раннее, не позже второго дня болезни, назначение бифидумбактерина форте в ударных дозах (по 50 доз 3 раза каждые 2 часа в первый день лечения) с последующим приемом поддерживающих доз (30 доз в день, по показаниям — до 6 дней).

Пробиотик IV поколения бифидумбактерин форте обеспечивает высокую локальную колонизацию слизистой оболочки кишечника, элиминацию патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Положительный клинический эффект при сальмонеллезе средней тяжести отмечен через 1-2 дня, при тяжелом течении сальмонеллеза и дизентерии — к окончанию курса. Из пробиотиков, приготовленных на основе микроорганизмов рода Bacillus, препаратом выбора является биоспорин, назначаемый по 2 дозы 2-3 раза в день в течение 5-7 дней. Препарат обладает выраженным антибактериальным, антитоксическим и иммуномодуляторным действием, индуцирует синтез эндогенного интерферона, стимулирует активность лейкоцитов крови, синтез иммуноглобулинов. При преобладании энтеритического синдрома рекомендуется энтерол, получаемый из сахаромицетов Буларди. Он назначается по 250 мг 2 раза в день в течение 5 дней. В периоде реконвалесценции наряду с традиционными патогенетическими средствами (стимуляторами репарации, общего и местного иммунного ответа) целесообразно применение препаратов облигатной флоры, оптимально — бифидумбактерина форте, оказывающего стабилизирующее влияние на микробиоценоз кишечника и гомеостатические процессы.

Несмотря на расширение возможностей по верификации возбудителя и большой выбор методов этиопатогенетической терапии, появившихся в арсенале врача за последние 20 лет, ОКИ и сегодня по-прежнему сопряжены с высокой летальностью. Так, по данным Н. Д. Ющука, при ПТИ и сальмонеллезе летальность составляет около 0,1%, а при дизентерии — 1,4%, при этом причиной 20% летальных исходов при бактериальной дизентерии и 44,4% летальных исходов при всех остальных ОКИ является инфекционно-токсический шок. Причины столь высокой летальности, вероятно, кроются в неадекватной оценке прогноза и тяжести состояния больного ОКИ и неоказании ему, в том числе по причинам недостаточного инструментального, медикаментозного и информационного обеспечения, неотложной помощи именно на догоспитальном этапе. Хочется надеяться, что предложенный нами простой алгоритм догоспитальной медицинской помощи при ОД (рис. 2) окажется небесполезным для практикующих врачей и их пациентов.