Статистика заболеваемости остеоартрозом в россии

Что такое артроз?

Артроз — заболевание, которое развивается вследствие различных причин. К ним относят нарушение обмена веществ, травмы, интоксикации и т. д.

Содержание статьи

Статистика артроза

До 70% пациентов на приеме врача общей практики, терапевта, невролога, хирурга, ревматолога предъявляют жалобы на суставные боли. Чаще всего это боли в нижней части спины и в области крупных суставов (коленных, тазобедренных). Во всем мире, и в России в частности, до 70% случаев длительной нетрудоспособности приходится именно на остеоартроз. Достаточно много пациентов — до 10% обратившихся за помощью к врачу в результате запущенного артроза получают инвалидность и нуждаются в постоянной помощи. Артроз — одна из ведущих причин преждевременного ухода человека из полноценной социальной жизни, в статистике уступает только ишемической болезни сердца.

Вероятность развития артроза увеличивается с возрастом: у людей старше 50 лет от встречается в 27% случаев, у пожилых людей старше 70 лет распространенность составляет 97%, что обусловлено накопительной возрастной нагрузкой на суставы и истечением срока их нормального функционирования.

Причины и развитие

Основным фактором развития артроза является нарушение питания суставного хряща, что приводит к его разрушению. Не столь важно, вследствие чего это происходит (большой лишний вес, профессиональный спорт, особенности работы, гормональные нарушения, врожденные дефекты суставов и др.), результат одинаков:

в суставном хряще начинаются изменения, которые приводят к потере упругости; в толще хряща появляются микротрещины;
нарушается кровоснабжение сустава, уменьшается выработка суставной жидкости, изменяется механика сустава;
затем вовлекаются все структуры сустава, прилежащие мышцы, нервные окончания.

Симптомы артроза

В отличие от других патологий суставов, артроз развивается в течение многих лет, длительно и незаметно для человека. В тот момент, когда организм сигнализирует о проблеме в суставе сильнейшими болями, патологический процесс в нем уже запущен.

Боли — основной симптом артроза (остеоартроза), на начальных стадиях боли не сильно выраженные, слабые, больше сравнимые с дискомфортом. Возникающие после нагрузки неприятные ощущения в суставах проходят самостоятельно, без какого-либо медицинского или лекарственного вмешательства, однако довольно быстро становятся ощутимыми и ограничивают привычную подвижность человека.

Хруст в суставах на начальных стадиях практически незаметен, но по мере развития заболевания при движении становится постоянным. Этот симптом психологически беспокоит больных артрозом даже больше, чем боли, так как он свидетельствует о серьезных нарушениях, старении организма и опорно-двигательной системы в частности.

На поздних стадиях артроза происходит деформация сустава, что связано с потерей с искривлением всех суставных поверхностей, костными разрастаниями, уменьшением количества суставной жидкости, подвывихом сустава.

Стадии

В зависимости от выраженности симптомов выделяют несколько стадий остеоартроза.

На первой стадии боли в покое и при умеренной нагрузке отсутствуют, появляются только после высокой нагрузки (фитнес, перенос тяжестей, бег) или после длительного статического положения. Человек не испытывает ограничений и сложностей в передвижении. Лекарственного лечения не требуется.

На второй стадии боли выраженные и постоянные, быстро возникают под воздействием провоцирующих факторов (длительная ходьба, физическая нагрузка), не проходят самостоятельно. Пациент ограничен в движении, резко ограничена подвижность определенных суставов — коленного, тазобедренного и других. Требуется медицинская помощь, должна быть назначена схема лечения, включающая лекарственные средства и немедикаментозные методики.

На третьей стадии пациент передвигается с трудом, нуждается в постоянном уходе, боли мучительные. Как правило, для восстановления качества жизни необходимо оперативное лечение (эндопротезирование) и массированная физиотерапия.

Симптомы остеоартроза появляются уже в молодом возрасте, и в этом случае необходимо не игнорировать их, а обратиться к врачу. Своевременно назначенное лечение поддержит нормальную функцию суставов и поможет избежать быстрого прогресса заболевания.

Задать вопрос врачу

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Согласно современным представлениям остеоартроз (ОА) – это гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими и клиническими проявлениями, при которых в патологический процесс вовлекаются все структуры сустава: хрящ, субхондральная кость, связки, суставная капсула, синовиальная оболочка и периартикулярные мышцы [1].

По данным статистики, в Российской Федерации распространенность ОА за последние годы возросла на 48%, а ежегодная первичная заболеваемость – более чем на 20%, что связано с глобальным старением населения [2]. ОА встречается у каждого третьего пациента в возрасте от 45 до 64 лет и у 60–70% – старше 65 лет, при этом соотношение мужчин и женщин составляет 1:3, а при ОА тазобедренных суставов – 1:7 [3]. По данным ВОЗ, ОА коленных суставов находится на 4-м месте среди основных причин нетрудоспособности у женщин и на 8-м месте у мужчин.

Различают первичный и вторичный ОА. Первичный, или идиопатический, ОА имеет 2 формы: локальную и генерализованную. Локальная форма характеризуется поражением 1-го или 2-х суставов (ОА суставов кистей, стоп, коленного, тазобедренного суставов, ОА позвоночника); для генерализованной формы (полиостеоартроз) характерно поражение 3-х и более суставов или группы суставов. Особые формы первичного генерализованного ОА – узловой и эрозивный ОА. Среди локальных форм наиболее часто встречаются ОА коленных (гонартроз) и тазобедренных (коксартроз) суставов.

Вторичный ОА развивается в результате травмы, врожденной дисплазии опорно-двигательного аппарата, эндокринных заболеваний (акромегалия, гиперпаратиреоз, сахарный диабет), метаболических нарушений (охроноз, гемохроматоз, подагра) и других заболеваний костей и суставов (ревматоидный артрит, инфекционные артриты, асептические некрозы костей).

В настоящее время ОА рассматривается как мультифакториальное заболевание, развитию которого способствуют генетические, приобретенные и внешнесредовые факторы риска (табл. 1).

Большое значение в развитии ОА придается метаболическим нарушениям. Установлено, что метаболический синдром независимо от индекса массы тела (ИМТ) повышает риск развития тяжелого гонартроза, но не коксартроза, а уровень адипокинов в крови прямо коррелирует с развитием ОА кистей [4].

В развитии ОА ключевую роль играют нарушения метаболизма хряща, воспаление и изменения субхондральной кости. Воспалительный процесс затрагивает практически все структуры сустава с формированием хондрита, синовита и остеита. Хронический воспалительный процесс в синовиальной оболочке способствует изменению метаболизма хондроцитов и нарушению баланса между анаболическими и катаболическими процессами с преобладанием последних.

В основе нарушения метаболизма хряща лежат количественные и качественные изменения протеогликанов – белково-полисахаридных комплексов, обеспечивающих стабильность структуры коллагеновой сети, которая является основой хрящевого матрикса. При ОА концентрация протеогликанов снижается. Имеют значение активация матричных протеиназ (коллагеназы, фосфолипазы А2), гиперэкспрессия провоспалительных цитокинов (интерлейкин (ИЛ) -1, фактор некроза опухоли-α) и дефицит противовоспалительных цитокинов, например, трансформирующего фактора роста-β и ингибитора плазминогена-1, которые усиливают катаболические процессы в пораженном хряще [5]. Кроме того, цитокины способны тормозить синтез ингибиторов энзимов, что приводит к увеличению активности протеаз. Избыточное накопление ферментов в матриксе хряща запускает лизосомальный путь клеточного повреждения, разрушение коллагеновых волокон II типа и деградацию протеогликановых макромолекул, что ведет к дальнейшей деградации матрикса хряща.

Один из механизмов деструктивных процессов в суставах связан с гиперэкспрессией изоформы синтетазы оксида азота (NO) – фермента, регулирующего образование NO под действием ИЛ-1. Повышение уровня NO приводит к развитию резистентности хондроцитов к действию факторов роста, что подавляет синтез компонентов хрящевого матрикса, а также индуцирует апоптоз хондроцитов. Однако в настоящее время уделяется большое внимание состоянию субхондральной кости как фактору риска и прогрессирования ОА. Большую роль в патогенезе ОА отводят супероксидным радикалам, уменьшению синтеза синовиоцитами гиалуроновой кислоты, а также гиперпродукции простагландина Е2, который стимулирует активность остеобластов и индуцирует фибропластическую дегенерацию хряща [6].

Как известно, при ОА наиболее выраженные патоморфологические изменения происходят в хрящевом матриксе. Хрящ из прочного и эластичного превращается в сухой и тусклый, с шероховатой поверхностью. Ранняя стадия ОА характеризуется набуханием и разволокнением коллагенового каркаса. Далее в хряще нарастают процессы деградации с разрушением протеогликанов протеазами, что приводит к истончению и размягчению хряща в местах максимальной нагрузки. На поздних стадиях происходит фрагментация хряща с образованием в нем вертикальных трещин. Местами хрящ обызвествляется. Растрескивание хряща приводит к его изъязвлению с обнажением подлежащей субхондральной кости и отделением фрагментов, которые поступают в полость сустава в виде детрита. При истонченном хрящевом покрове распределение давления между суставными поверхностями становится неравномерным. Это ведет к локальным перегрузкам, появлению участков остеосклероза, субхондральных кист и возникновению остеофитов [7].

Основные клинические проявления ОА – это боль, деформация и тугоподвижность суставов. Боль носит неоднородный характер и имеет разнообразные механизмы возникновения:

При наличии синовита, помимо боли в суставе, отмечаются утренняя скованность, припухлость сустава и гипертермия над ним. По мере прогрессирования заболевания рецидивы синовита учащаются. Постепенно развиваются деформация и тугоподвижность суставов за счет развития фиброзно-склеротических и гипотрофических изменений периартикулярных тканей. При прогрессировании заболевания на снижение объема движений влияют сухожильно-мышечные контрактуры, остеофиты и нарушение конгруэнтности суставных поверхностей.

К основным факторам риска прогрессирования гонартроза относят хроническую микротравматизацию хряща, возраст пациентов, ожирение, избыточную нагрузку на суставы, врожденные или приобретенные дефекты опорно-двигательного аппарата, наследственную предрасположенность (узелки Гебердена встречаются в 2 раза чаще у матерей и в 3 раза чаще у сестер больного ОА), выраженный болевой синдром, рецидивирующий синовит коленных суставов.

Диагностика ОА основывается на классификационных критериях Американской коллегии ревматологов и базируется на оценке клинических проявлений, лабораторных и рентгенологических признаков поражения суставов в зависимости от локализации процесса.

Классификационные критерии ОА суставов кистей [8]

Боль или скованность в суставах кистей при наличии не менее 3-х из 4-х критериев:

1) костные разрастания 2-х и более суставов из 10 оцениваемых*;

2) менее 2-х припухших пястно-фаланговых суставов;

3) костные разрастания, включающие 2 и более дистальных межфаланговых суставов;

4) деформация 1-го и более суставов кисти из 10-ти оцениваемых*.

Чувствительность – 94%, специфичность – 87%.

Классификационные критерии ОА тазобедренных

Боль в тазобедренном суставе в течение большинства дней предыдущего месяца и не менее 2-х из следующих 3-х критериев:

2) наличие остеофитов на рентгенограмме;

3) выявление сужения суставной щели на рентгенограмме.

Чувствительность – 89%, специфичность – 91%.

Классификационные критерии ОА коленных суставов

Боль в колене в течение большинства дней предыдущего месяца, наличие остеофитов на рентгенограмме плюс 1 из следующих 3-х критериев:

1) возраст >50 лет;

2) утренняя скованность Литература

Клинические рекомендации. Ревматология / под ред. акад. Е.Л. Насонова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. С. 326–345.
Фоломеева О.М., Эрдес Ш.Ф. Распространенность и социальная значимость ревматических заболеваний в Российской Федерации // Доктор (ревматология). 2007. № 10. С. 3–12.
Arden N., Nevitt M.C. Osteoarthritis: Epidemiology // Best Practice & Research Clinical Rheumatology. 2006. Vol. 20 (1). Р. 3–25.
Yusuf E. Metabolic factors in osteoarthritis: obese people do not walk on their hands // Arthritis Research & Therapy. 2012. Vol. 14. Р. 123.
Goldriring M.B. The role of the chondrocyte in osteoarthritis // Arthritis Rheum. 2000. Vol. 43 (9). Р. 1916–1926.
Mastbergen S.C., Bijlsma J.W.J., Lafeber F.P.J.G. PROTEOGLYCAN SYNTHESIS AND RELEASE OF HUMAN ARTICULAR CARTILAGE DEPEND ON DIFFERENT PATHWAYS // Ann Rheum Dis. 2006. Vol. 65. Р. 120.
Cустав: морфология, клиника, диагностика, лечение / под ред. В.Н. Павловой, Г.Г. Павлова, Н.А. Шостак, Л.И. Слуцкого. М.: Медицинское информационное агентство, 2011. С. 374–397.
Altman R., Alarcon G., Appelrouth D. et al. The American College of Rheumatology criteria for the classification and reporting of osteoarthritis of the hand // Arthritis Rheum. 1990. Vol. 33. Р. 1601–1610.
Altman R., Alarcon G., Appelrouth D. et al. The American College of Rheumatology criteria for the classification and reporting of osteoarthritis of the hip // Arthr. Rheum. 1991. Vol. 34. Р. 505–514.
Zhang W., Doherty M., Peat G. et al. EULAR evidence-based recommendations for the diagnosis of knee osteoarthritis // Ann Rheum Dis. 2010. Vol. 69 (3). Р. 483–489.
Шостак Н.А. Остеоартроз-2013 – новые направления в лечении // Фарматека. 2013. № 7 (260). С. 17–22.
Tan Pham, Cornea A., Blick K.E. et al. Oral Glucosamine in Doses Used to Treat Osteoarthritis Worsens Insulin Resistance // Am J Med Sci. 2007. Vol. 333 (6). Р. 333–339.
Ronca F., Palmieri L., Panicucci P., Ronca G. Antiinflammatory activity of chondroitin sulfate // Osteoarthritis Cartilage. 1998. Vol. 6. Р. 14–21.
Алексеева Л.И., Аникин С.Г., Зайцева Е.М. и др. Исследование эффективности, переносимости и безопасности препарата хондрогард у пациентов с остеоартрозом // Фарматека. 2013. № 7. С. 60–64.
Пешехонова Л.К., Пешехонов Д.В. Современные тенденции патогенетической терапии остеоартроза // РМЖ. 2012. № 30. С. 1500–1503.

Только для зарегистрированных пользователей

Классификация

Факторы риска

Таблица 1. Факторы риска ОА

Генетические	Женский пол, дефекты (синдром Стиклера) и мутации (COL2A1) гена коллагена II типа, этническая принадлежность, другая наследственная патология костей и суставов
Приобретенные	Пожилой возраст, избыточная масса тела, снижение уровня женских половых гормонов, нарушения развития или приобретенные заболевания костей и суставов, хирургическое вмешательство на суставах
Факторы внешней среды	Профессиональные особенности и физические нагрузки на суставы, травма суставов, занятия спортом

Патогенез

Состояние хряща при ОА

Как известно, при ОА наиболее выраженные патоморфологические изменения происходят в хрящевом матриксе. Хрящ из прочного и эластичного превращается в сухой и тусклый с шероховатой поверхностью. Ранняя стадия ОА характеризуется набуханием и разволокнением коллагенового каркаса. Далее в хряще нарастают процессы деградации с разрушением протеогликанов протеазами, что приводит к истончению и размягчению хряща в местах максимальной нагрузки. На поздних стадиях происходит фрагментация хряща с образованием в нем вертикальных трещин. Местами хрящ обызвествляется. Растрескивание хряща приводит к его изъязвлению с обнажением подлежащей субхондральной кости и отделением фрагментов, которые поступают в полость сустава в виде детрита. При истонченном хрящевом покрове распределение давления между суставными поверхностями становится неравномерным. Это ведет к локальным перегрузкам, появлению участков остеосклероза, субхондральных кист и возникновению остеофитов [7].

Клиника

Диагностика

Классификационные критерии ОА суставов кистей [8]

Боль или скованность в суставах кистей при наличии не менее 3-х из 4-х критериев:
1) костные разрастания 2-х и более суставов из 10 оцениваемых*;
2) менее 2-х припухших пястно-фаланговых суставов;
3) костные разрастания, включающие 2 и более дистальных межфаланговых суставов;
4) деформация 1-го и более суставов кисти из 10-ти оцениваемых*
* Второй и третий дистальные межфаланговые суставы, второй и третий проксимальные межфаланговые суставы и первый запястно-пястный сустав обеих кистей.
Чувствительность – 94%, специфичность – 87%.

Классификационные критерии ОА тазобедренных суставов [9]
Боль в тазобедренном суставе в течение большинства дней предыдущего месяца и не менее 2-х из следующих 3-х критериев:
1) СОЭ >20 мм/ч;
2) наличие остеофитов на рентгенограмме;
3) выявление сужения суставной щели на рентгенограмме.
Чувствительность – 89%, специфичность – 91%.

Классификационные критерии ОА коленных суставов
Боль в колене в течение большинства дней предыдущего месяца, наличие остеофитов на рентгенограмме плюс 1 из следующих 3-х критериев:
1) возраст >50 лет;
2) утренняя скованность 3) крепитация при активном движении. Чувствительность критериев – 91%, специфичность – 86%.

В соответствии с последними рекомендациями EULAR (2010) для диагностики ОА коленного сустава рекомендуется учитывать следующие критерии [10]:

Лечение

Комплексное лечение ОА на современном этапе требует комбинированного использования нефармакологических, фармакологических и, при необходимости, хирургических методов.

Немедикаментозная терапия включает обучение больных в ревмошколе, физические нагрузки (аэробные, плавание), коррекцию массы тела, применение специальных приспособлений, ортезов (наколенников, ортопедических стелек и др.). В качестве дополнительных методов терапии используют физиотерапию, иглорефлексотерапию, массаж, бальнеотерапию (сульфидные, радоновые ванны и т. д.).

Фармакотерапия включает применение симптоматических препаратов быстрого действия (анальгетиков, например парацетамола, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП)) и симптоматических препаратов замедленного действия (СПЗД).

Для лечения ОА активно используют локальные (топические) средства, такие как НПВП, капсаицин, а также внутрисуставное введение глюкокортикоидов при развитии реактивного синовита.

В качестве анальгетического средства при слабом и умеренном болевом синдроме назначается парацетамол в суточной дозе до 4 г/сут, даже при отсутствии признаков воспаления. НПВП более эффективны, чем парацетамол, и показаны при ОА в случае его неэффективности, а также при наличии признаков воспаления. При назначении НПВП необходимо тщательно оценивать кардиоваскулярные и гастроинтестинальные факторы риска. Опиоидные анальгетики (трамадол) применяются коротким курсом при неэффективности и/или плохой переносимости НПВП: в первые дни – по 50 мг/сут с постепенным увеличением дозы до 200–300 мг/сут [1].

СПЗД (хондроитин сульфат (ХС) и глюкозамин) являются базисной терапией ОА, позволяющей замедлить прогрессирование заболевания. Данный эффект объясняется тем, что СПЗД способны стимулировать синтез хрящевого матрикса, тем самым угнетая его деструкцию. Показано, что адекватное количество ХС в хрящевой ткани жизненно необходимо для поддержания регенерации хрящевых поверхностей суставов при их повреждении. ХС – естественный глюкозамингликан, который расположен в экстрацеллюлярном матриксе суставного хряща, способен ингибировать свободные радикалы, угнетать активность ферментов, вызывающих поражение хрящевой ткани, а также участвовать в синтезе глюкозаминогликанов и увеличивать продукцию внутрисуставной жидкости.

Препаратом выбора для лечения ОА считается ХС, который по уровню безопасности вошел в пятерку препаратов, рекомендованных Европейской антиревматической лигой (EULAR, 2008). ХС отнесен к группе болезнь-модифицирующих препаратов для лечения ОА как препарат с потенциальным структурно-модифицирующим действием. В эту же группу включены и препараты, находящиеся на стадии доклинических исследований: ингибиторы аггреканазы, ликофенол (ингибитор циклооксигеназы (ЦОГ) и липооксигеназы-5), ЦОГ-2 ингибиторы, ингибитор синтетазы NO, ингибитор митоген-активирующего протеина, ингибиторы металлопротеиназ (матриксные металлопротеиназы (ММР), в т. ч. тканевый ингибитор MMP), стронция ранелат [11]. В свете недавно появившихся работ по возможному отрицательному влиянию глюкозамина на инсулинорезистентность [12] использование ХС является более предпочтительным у больных диабетической остеоартропатией.

В настоящее время в терапии ОА используют различные лекарственные формы ХС. Широкое применение нашел препарат Хондрогард, представляющий собой раствор ХС натрия для в/м применения. Хондрогард, как и другие препараты ХС, подавляет активность ферментов, вызывающих деградацию суставного хряща, стимулирует выработку хондроцитами протеогликанов, усиливает метаболические процессы в хряще и субхондральной кости.

Преимуществом в/м введения препарата ХС является быстрое всасывание в системный кровоток с накоплением в синовиальной жидкости через 15 мин, а в хрящевой ткани – через 30 мин. Максимальная концентрация ХС в суставном хряще достигается через 48 ч [13]. Кроме того, в/м способ введения ХС увеличивает биодоступность и долю нативных молекул в системном кровотоке, что приводит к повышению эффективности проводимой терапии и более быстрому развитию симптоматического эффекта [14].

Применяется Хондрогард в/м, по 100 мг через сутки. При хорошей переносимости с 4-й инъекции разовую дозу увеличивают до 200 мг. Курс лечения – 25–30 инъекций, повторный курс – через 6 мес. С осторожностью следует применять при склонности к кровоточивости, тромбофлебитах. Возможно усиление действия непрямых антикоагулянтов, антиагрегантов, фибринолитиков, что требует более частого контроля показателей свертываемости крови при совместном применении.

В ряде исследований были продемонстрированы высокая эффективность и безопасность препарата Хондрогард у больных с клинически выраженным гонартрозом и коксартрозом [14, 15]. На фоне лечения было выявлено значимое уменьшение боли, скованности, функциональной недостаточности суставов, а также индекса WOMAC [14]. Из побочных проявлений отмечены небольшие гематомы в месте введения препарата у 8 (11%) пациентов, кожный зуд и папулезная сыпь – у 4 (6%), болезненные уплотнения в месте инъекции – у 2 (3%); чувство жара после инъекции – у 1 (1%); тошнота, диарея – у 1 (1%) пациента [14]. Серьезные нежелательные явления отсутствовали. Ни в одном из проведенных клинических исследований не было выявлено каких-либо значимых побочных эффектов Хондрогарда, в т. ч. и при длительном применении.

Таким образом, новый отечественный препарат Хондрогард является доступным, эффективным и безопасным средством для базисной терапии больных ОА, в т. ч. с сопутствующими нарушениями углеводного обмена. Своевременное назначение препарата позволит улучшить ближайшие и отдаленные исходы, замедлить прогрессирование болезни.

Полный текст:

Аннотация
Об авторе
Список литературы
Cited By

Наметившиеся в последние годы демографические сдвиги, обусловленные трудовой миграцией, ростом числа лиц пенсионного возраста, нестабильные экономические условия являются поводом для анализа заболеваемости остеоартритом (ОА) взрослого населения Российской Федерации в свете изменяющихся социально-экономических факторов. Цель исследования – анализ заболеваемости ОА в регионах Российской Федерации с учетом ключевых социально-экономических факторов. Материал и методы. Ретроспективный анализ динамики общей (ОЗ) и первичной заболеваемости (ПЗ) проводился на основании данных ежегодных статистических отчетов Минздрава России (форма №12) за период 2011–2016 гг. Эти показатели исследовались среди трех когорт населения: взрослого, трудоспособного и старше трудоспособного (пенсионеры) возрастов. С целью выявления значимых социально-экономических факторов, влияющих на динамику статистических показателей, были проанализированы данные по исполнению консолидированных бюджетов регионов Российской Федерации, территориальных фондов обязательного медицинского страхования (ТФОМС). Полученные данные были подвергнуты сравнительному анализу показателей по России в целом, 85 регионам и 8 федеральным округам. Результаты и обсуждение. В период с 2011 по 2016 г. в России отмечается рост общей заболеваемости (болезненности) ОА с 32,2 на 1000 населения в 2011 г. до 35,7 в 2016 г. Наибольшее распространение ОА наблюдается среди населения пенсионного возраста и составляет в среднем 33,2% из расчета числа зарегистрированных больных на общую численность населения данной возрастной категории за 6 лет наблюдений. Максимальная ОЗ наблюдается среди населения старше трудоспособного возраста – 70,4 на 1000 соответствующего населения, что более чем в 3,8 раза больше аналогичного показателя у населения трудоспособного возраста. В целом в России наблюдается неуклонный рост ОЗ и ПЗ ОА населения. Согласно данным официальной статистики, больные ОА составляют четвертую часть среди всех пациентов с болезнями костно-мышечной системы, а ОА выявляется у 4% всего взрослого населения. За 20 лет число больных ОА увеличилось на 260%. Результаты исследования показали, что увеличение доходов населения связано со снижением первичной заболеваемости и болезненности среди лиц пенсионного возраста. За 6 лет в 30 регионах России отмечается уменьшение бюджетного финансирования здравоохранения. Установлено, что доля расходов консолидированных бюджетов регионов прямо связана с первичной заболеваемостью и болезненностью ОА. Отмечен рост расходов ТФОМС в среднем по России на 183%. Величина расходов ТФОМС в регионах была прямо связана с ростом заболеваемости ОА взрослого населения и пенсионеров, но не была ассоциирована с аналогичными показателями населения трудоспособного возраста.

1. Vos T, Flaxman AD, Naghavi M, et al. Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990–2010: A systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet. 2012;380:2163-96. doi: 10.1016/S0140-6736(12)61729-2

2. Woolf A, Pfleger B. Burden of major musculoskeletal conditions. Bull World Health Organ. 2003;81:646-56.

3. Насонова ВА, Фоломеева ОМ, Амирджанова ВН и др. Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани в России: динамика статистических показателей за 5 лет (1994–1998 гг.). Научно-практическая ревматология. 2000;38(2):4-12

4. Беневоленская ЛИ, Бржезовский ММ. Эпидемиология ревматических болезней. Москва: Медицина; 1988. 235 с.

5. Миронов СП, Еськин НА, Андреева ТМ. Болезни костно-мышечной системы как социально-экономическая проблема. Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. 2012;(2):3-7

6. Кабалык МА, Гнеденков СВ, Коваленко ТС и др. Молекулярные подтипы остеоартрита. Тихоокеанский медицинский журнал. 2017;(4):40-4

7. Регионы России. Социально-экономические показатели. 2017: Стат. сб. Москва: Росстат; 2017. 1402 с.

8. Haugen IK, Englund M, Aliabadi P, et al. Prevalence, incidence and progression of hand osteoarthritis in the general population: the Framingham Osteoarthritis Study. Ann Rheum Dis. 2011;70:1581-6. doi: 10.1136/ard.2011.150078

9. Van der Pas S, Castell MV, Cooper C, et al. European project on osteoarthritis: design of a six-cohort study on the personal and societal burden of osteoarthritis in an older European population. BMC Musculoskelet Disord. 2013;14:138. doi: 10.1186/1471-2474-14-138

10. Van Schoor NM, Zambon S, Castell MV, et al. Impact of clinical osteoarthritis of the hip, knee and hand on self-rated health in six European countries: the European Project on OSteoArthritis. Qual Life Res. 2016;25:1423-32. doi: 10.1007/s11136-015-1171-8

11. Harrison A. Provision of rheumatology services in New Zealand. N Z Med J. 2004;117(1192):U846.

12. Pal CP, Singh P, Chaturvedi S, et al. Epidemiology of knee osteoarthritis in India and related factors. Ind J Orthop. 2016;50(5):518-22. doi: 10.4103/0019-5413.189608

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Читайте также: