Стрептококковая инфекция у телят лечение

Стрептококковая септицемия новорожденных телят, поросят, ягнят — остро протекающая болезнь с септической или метастатической формой течения и поражениями в области пупочного канатика.

Этиология. Возбудитель – преимущественно бета-гемолитический стрептококк Str. Zooepidemicus серогруппы С. Патогенный стрептококк-неподвижен, в диаметре не менее 2мкм, грамположительный, имеет капсулу. Обладает факторами вирулентности (адгезины, гемолизины, гиалуронидаза, токсины) . Возбудитель болезни относится к слабоустойчивым во внешней среде микроорганизмам; особенно чувствителен к ультрафиолетовому спектру солнечных лучей и высушиванию. В то же время возбудитель, высушенный в белковой среде (гной, кровь, мокрота), сохраняется до 2 месяцев, в молоке в течение часа. Нагревание до 55°С убивает возбудителя за 10 минут, 2%-ный раствор фенола –за 5 минут, 2%-ный раствор формальдегида и 20% -ная свежегашеной известью- за 10-15 минут. Возбудитель по устойчивости к дезсредствам относится ко 2-ой группе (устойчив).

Наиболее часто стрептококковой септицемией заболевают телята, нередко поросята и ягнята. Заболевание у животных возникает как во время родов, так и после родов. В наибольшей степени данному заболеванию подвержены недоношенные животные, а также животные родившиеся с врожденными пороками. К причинам и предрасполагающим факторам появления стрептококковой инфекции является снижение резистентности организма животного вызванного неполноценным кормлением беременных, несоблюдением ветеринарно-санитарных правил содержания животных и гигиены родов. Заболевание животных возникает, если культя пуповины непосредственно после родов соприкасается с загрязненными стрептококкоми полом, подстилкой или грязными руками обслуживающего персонала.

Клинические признаки. Инкубационный период 1-2 дня, иногда до недели. Болезнь может протекать свехостро, остро и подостро. Острое течение сопровождается у больных животных высокой температурой тела- 41-42 °С, учащением дыхания и слабым пульсом. У больного животного при клиническом осмотре отмечаем обильное слезотечение. Болезнь начинается у животных с сильных болезненных ощущений при пальпации в области пупка, пупок распухает; при нажатии из отверстия пупочного кольца вытекает зловонный гнойно-жидкий экссудат, нарастает общая слабость и депрессия. Если своевременно не принять экстренные меры по лечению, то у больных животных может возникнуть септицемия или гнойные метастазы в разных органах, в том числе и в суставах и наступает спустя 1-2 дня гибель животного.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных отмечаем признаки гнойно-фибринозного полиартрита, находим метастатические абсцессы в печени, почках и головном мозге, а также в различных лимфатических узлах.

Диагноз ставится по результатам бактериологических исследований с учетом эпизоотологических, клинических данных и патологоанатомических изменений.

Дифференциальный диагноз. Стрептококковую септицемию, ветспециалистам необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, пастереллеза, септической и энтеротоксической формы колибактериоза, а также других моно — и смешанных вирусных и бактериальных инфекций.

Лечение и профилактика. Пупочный канатик и прилегающую к нему зону необходимо очистить и обработать дезинфицирующими средствами. Пораженные ткани хирургическим способом удаляют, тромбы вскрывают. В пупочное пространство и ткани вокруг него вводят антибиотики растворенные в 0,5% растворе новокаина, а также современные антибиотики цефалоспоринового ряда. Больных стрептококковой септицемией животных изолируют, в помещении проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

Владельцы животных должны ежедневно выполнять установленные ветеринарно-санитарные и зоогигиенические правила кормления и содержания сельскохозяйственных животных. Обеспечить проведение отелов, опоросов и ягнения, с соблюдением необходимых ветеринарно-санитарных правил проведения родов у животных. У новорожденных животных культю пупка необходимо обрабатывать настойкой йода.

Стрептококкоз (Streptococcosis, стрептококковая септицемия, диплококковая пневмония) — бактериальная болезнь молодняка, проявляющаяся при остром течении септицемией и омфалитом, а при подостром и хроническом—преимущественным поражением легких, суставов, пупочного канатика и кишечника.

Историческая справка. Стрептококковые инфекции молодняка животных извест­ны со второй половины XIX в. О диплококкозой септицемиии ягнят и телят впервые сообщили Плаут (1877), Пельс (1895). Одновременно стал известен инфекционный характер омфалита, омфалофлебита и септицемии новорожденных. Lancefied (1933) разработал серологическую классификацию стрептококков. Видовую принадлеж­ность установили в 1985 г. (Д. Николет). Таксономическая работа по стрептококкам еще не завершена (В Биспинг, 1988). В СССР Стрептококкоз (диплококкоз) впер­вые установил С. Н. Вышелесский (1932). К. П. Чепуров (1943) разработал эффек­тивную формолвакцину, А. Г. Малявин (1956) — поливалентную вакцину против диплококкоза, сальмонеллеза и пастереллеза.

Патогенные стрептококки — грамположительные, каталазонегативные, непод­вижные круглые или овоидные кокки в диаметре не менее 2 мкм, расположенные попарно или в цепочке. Они имеют капсулу, и их росту способствуют микроаэро-филъные условия. Растут на питательных средах с добавлением сыворотки или кро­ви. Для изолирования лучше использовать кровяной агар, полужидкий агар с маль­тозой. Помимо капсулы, факторами вирулентности являются адгезивные структуры, протеин и глюкопротеин оболочки клеток, гемолизины, гиалуронидаза, фибролизин, нейраминидаза и токсины.

Эпизоотологические штаммы стрептококков нередко отличаются по набору анти­генов и иммуногенности. При серологической типизации по специфически групповому полисахариду применяют РДП и капилляр-преципитацию. Из лабораторных животных наиболее чувствительны молодые белые мыши.

Устойчивость—особенно чувствителен к солнечным лучам и высушиванию, а также β-лактановым и макролидным антибиотикам. Правда, возбудитель, высушенный в белковой среде (кровь, мокрота, гной), сохраняется до 2 мес., а в мо­локе — в течение часа. Обладает естественной устойчивостью к аминоглюкозидам.

Нагревание при 55º С убивает за 10 мин, 2%-ный раствор фенола — за 5 мин, 2%-ный раствор формальдегида, 20%-ная свежегашеная известь — за 10—15 мин.

Эпизоотологические данные. Являясь убиквитарными микроор­ганизмами, патогенные стрептококки широко распространены в природе, и они являются часто постоянными или временными сим­бионтами нормальной микрофлоры слизистых оболочек и кожи жи­вотных. Явная инфекция часто развивается эндогенно — из мест постоянной колонизации, или экзогенно—после инфицирования чувствительных тканей.

К стрептококкозу восприимчивы все виды молодняка, но чаще болеют телята и ягнята, реже — жеребята и поросята. Воспаление пупочного канатика и стрептококковый сепсис новорожденных раз­виваются в первые дни жизни, острые поражения легких, кишеч­ника и суставов — преимущественно до 2,5-месячного возраста. У более взрослого молодняка возможна местная негенерализованная гноеродная инфекция стрептококковой природы (пневмонии, артри­ты, абсцессы, экземы).

При экзогенной инфекции источник возбудителя — больной или переболевший стрептококкозом молодняк, а также взрослые живо­тные с маститами и эндометритами стрептококковой этиологии. Стрептококки выделяются из больного животного с носовым исте­чением, мочой, фекалиями и гноем воспалившейся пуповины. Воз­будитель может передаваться различными путями: алиментарно с молоком матери, аэрогенно, контактно, во время родов, при ма­шинном доении, обслуживающим персоналом, внутриутробно.

Проявляется стрептококкоз как спорадически, круглогодично, так отдельными эпизоотическими вспышками. Интенсивность эпи­зоотического процесса зависит от количества молодняка, плотности его размещения, степени нарушений кормления и содержания бере­менных маток и молодняка. Способствующими факторами счита­ются перегруппировки животных, снижение резистентности, нару­шение микроклимата, смешанные инфекции, нарушения нормаль­ного микробиоза и т. п.

Патогенез. Зависит от потенциальных способностей возбудителя подавить местный защитный механизм слизистых оболочек орга­низма животного, что определяется вирулентностью различных ви­дов (групп) стрептококка, его количеством и состоянием защитных механизмов. Подавив местные защитные механизмы слизистых оболочек, стрептококки проникают в кровь и вызывают септице­мию. Экзотоксины возбудителя разрушают эндотелий капилляров, происходит диапедез эритроцитов и множественные кровоизлияния в органах, серозных и слизистых оболочках. Септические явления и признаки геморрагического диатеза связаны не только с фактора­ми вирулентности возбудителя (дистрофия сердца и паренхиматоз­ных органов), но и с развитием иммунно-аллергического состояния, что при остром течении и приводит к смертельному исходу. При хроническом течении, помимо дистрофических явлений внутренних органов, обычно развивается гнойная бронхопневмония и артриты;у поросят нередко возникают абсцессы под кожей и в лимфоузлах.

Течение и симптомы. Инкубационный период 1—2 дня, иногда до недели. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хрони­чески.

Сверхострое течение начинается внезапной слабостью, серозно-катаральным конъюнктивитом и ринитом, гипертермией (40—42). Отмечают одышку, хрипы, аритмичный пульс, цианоз слизистых I оболочек и перед смертью—выделение из ноздрей пе­нистой жидкости (отек легких). Развивается полная картина септической формы болезни, и животное погибает через несколько ча­сов.

Для острого течения характерны гипертермия (41— 42 С), учащенный пульс и дыхание, гиперемия конъюнктивы, обильное слезотечение и катарально-гнойные истечения из ноздрей. Сердечный толчок стучащий пульс слабый, частый и аритмичный, аппетит отсутствует. У новорожденных воспаляется пупочный канатик. При нарастающей слабости и депрессии животное погибаете превалирующими признаками септицемии через 1—2 дня (септиче­ская форма).

Хроническое течение обычно регистрируют у животных старшего возраста (у телят и жеребят 2—4 мес., поросят и яг­нят—старше 1—2 мес.). Для него характерны перемежающая ли­хорадка, периодическая диарея и выраженные признаки пневмонии. Серозно-катаральный ринит переходит в катарально-гнойный, сухой и редкий кашель становится позже частым, влажным и болезненным; выявляются хрипы и бронхиальное дыхание, очаги притупления в передних долях легкого. Тяжесть болезни зависит от степени поражения легких. При соответствующем лечении болезнь заканчивается выздоровлением.

Патологоанатомические изменения. У павших с признаками сверхострого и острого течения стрептококкоза (септико-токсемическая и септическая формы) находят инфильтрацию подкожной клетчатки, гиперплазию лимфоузлов, гиперемию и Множественные кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках. В полостях тела кровянистый экссудат и фибринозные наложения на плевре, сердечной сумке, сальнике. Селезенка увеличена, вишнево-черного цвета, капсула напряжена, края закруглены и плотной (резиноподобной) консистенции. Легкие отечные, почки увеличены с множе­ственными кровоизлияниями в корковом слое.

При подостром и хроническом течении находят фибринозный плеврит, перикардит, уплотненные доли легкого, увеличенную, резиноподобной консистенции селезенку; иногда выявляют геморра­гическое воспаление легких (легочная форма), слизистой оболочки сычуга, тонкого и толстого кишечника (кишечная форма). Под эпикардом множественные кровоизлияния, мышца сердца дряблая. При суставной форме множественные артриты с утолщением сус­тавных сумок, скопление синовиальной жидкости с хлопьями фиб­рина и изъязвлением суставных поверхностей.

Диагноз. Ставят предварительно на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений, а подтверждают его бактериологическим иссле­дованием. Важное значение в диагностике имеет прижизненное бактериологическое исследование крови и содержимого пораженных суставов. В лабораторию направляют труп или паренхиматозные органы и трубчатую кость.

Дифференциальный диагноз. Исключают септическую и энтеротоксемическую формы колибактериоза, сальмонеллез, пастереллез, а также другие моно- и смешанные вирусные и бактериальные ин­фекции, сходные по клиническому проявлению.

Лечение. Больных изолируют и проводят комплексное местное (омфалит, артрит) и общее лечение с учетом формы болезни. Внутримышечно вводят антистрептококковую сыворотку в дозах;телятам 50—100 мл, ягнятам и поросятам 10—20 мл (2 мл/кг); и при необходимости инъекцию повторяют через 12—24 ч. Одновременно назначают антибиотики (пенициллин, биомицин, тетрацик­лин и макролиды), сульфаниламиды, симптоматические средства, витамино- и диетотерапию. Молодняку, в особенности жеребятам, рекомендуют также вводить кровь матерей.

Иммунитет. После естественного переболевания возникает им­мунитет. Для специфической профилактики применяют формолвакцину против стрептококкоза (диплококковой септицемии) телят, ягнят и поросят, а также ассоциированную (поливалентную) вакцину против сальмонеллеза (паратифа), пастереллеза и стрептококковой инфекции.

Профилактика и меры борьбы. Особое значение имеют полно­ценное кормление матерей, соблюдение гигиены родов, поддержание нормального ветеринарно-санитарного режима в клетках, станках и помещениях для молодняка и систематическое проведение в них профилактической дезинфекции. Взрослые животные, больные; эндометритами и маститами, не должны контактировать с молодняком, их молоко телятам не выпаивают. Вакцинацию проводят пре­имущественно в период массовых отелов, окотов и опоросов. При­вивают молодняк того вида животных, среди которого регистриро­вали стрептококкоз в предыдущем или текущем году.

В первый день после рождения молодняку вводят стрептококковую сыворотку в профилактической дозе и на 7—8 день вакцинируют.

При появлении в хозяйстве стрептококкоза больных и подозри­тельных по заболеванию животных изолируют и лечат. Клиниче­ски здоровому молодняку до 8-дневного возраста вводят иммуносыворотку в профилактической дозе и через 7—8 дней вакцинируют;

но молодняк старше 8 дней сразу прививают вакциной. Переболев­ший молодняк содержат изолированно от неболевших (здоровых) в течение 2 мес. Систематически обеспечивают гигиену родов живо­тных, поддерживают и контролируют ветеринарно-санитарные и. технологические условия содержания молодняка, проводят текущую дезинфекцию.

Анаэробная дизентерия ягнят |

Анаэробная дизентерия — Dysentena neonatorum anaero-bica — остропротекающая токсико-инфекционная болезнь новорожденных ягнят, характеризующаяся геморрагической энте-ротоксемией.

Возбудитель — Clostndium perfringens типа В — крупная (4—б мкм х-1,5 мкм)., неподвижная грамположительная споро- и капсулообразующая палочка, располагающаяся одиночно, реже цепочками и группами. Возбудитель хорошо растет на среде Китта—Тароцци, бульоне Хогтингера. Вырабатывает бета- и эпсилон-токси­ны. При росте на бульоне Китта—Тароцци образуется помутнение и осадок, а на кровяном агаре — выпуклые округлые зеленоватые колонии, окруженные зоной гемолиза.

Устойчивость — возбудитель в споровой форме сохраняется в почве до четырех лет, выдерживает кипячение 5—9 мин, 90 С — 30 мин. Вегетативные формы' микроба сохраняются в почве от 10 до 35 дней, в навозе от 3 до 5 сут. Температура 80 С убивает микроорганизмы в течение 5 мин. Из дезинфицирующих средств 10 %-ный раствор едкого натра и 1%-ная сернокарболовая смесь, раствор хлорной извести, содержащий 5% активного хлора, 3%-ный формальдегид убивают возбудителя через 15—20 мин. Эпизоотологические данные. В естественных условиях анаэробной дизентерией поражаются преимущественно новорожденные ягнята в первые 5—10 дней жизни. В старшем возрасте встречается редко. Болезнь носит энзоотический характер, проявляется зимой и ранней весной в период массового окота. Анаэробной дизентерией| болеют поросята, пушные звери, телята и цыплята. Источник возбудителя инфекции—ягнята, в кишечнике которых возбудитель может размножаться и периодически выделяться во внешнюю среду, что способствует инфицированию почвы, подстилки, предметов г ухода и служит причиной стационарности болезни. Распростране­нию болезни способствуют трупы несвоевременно убранных ягнят. Важное значение в рассеивании возбудителя инфекции в неблагополучном хозяйстве имеют и здоровые овцы-бациллоносители. Яг­нята заражаются алиментарным путем при сосании вымени, за­грязненного выделениями больных животных. В начале эпизооти­ческой вспышки появляются единичные случаи заболевания ягнят, затем количество больных постепенно нарастает. Обычно в начале эпизоотии заболевают слабые животные с пониженной резистентностью. Нерациональное и недостаточное кормление овцематок, нарушение зоогигиенических нормативов их содержания в пери­од беременности, охлаждение или перегрев новорожденных яг­нят способствуют появлению и распространению дизентерии. Болезнь может поразить 15—30% ягнят неблагополучной ота­ры. Если своевременно не оказать помощь, летальность дости­гает 50—100%.

Течение и симптомы. Инкубационный период при анаэробной дизентерии от нескольких часов до 2—-3 дней. Течение болезни ос­трое и подострое. При остром течении ягнята гибнут через несколько часов после рождения без резко выраженных клиниче­ских признаков (иногда перед смертью выделяются кровянистые испражнения). При подостром течении первый признак у заболевшего ягненка — понос. Испражнения вначале жидкие жел­того или зеленоватого цвета, в дальнейшем становятся более густы­ми и темными с примесью крови, с пузырьками газа и слизью. Больной ягненок угнетен, почти все время лежит, перестает сосать мать, хвост и шерсть вокруг анального отверстия запачканы и склеены испражнениями. Вначале у животного температура тела повышается до 41 °С, затем резко падает. Вскоре наступает упадок сил, и ягненок погибает при явлениях нарастающей общей слабо­сти и сильного истощения. В некоторых случаях заболевание при­нимает затяжной характер. Животное как будто медленно выздо­равливает, но чаще впоследствии погибает от различного рода ос­ложнений. В отдельных случаях животные выздоравливают. Одна­ко ягнята отстают в росте и нередко погибают от различных при­чин.

Патогенез. Возбудитель, попав в желудочно-кишечный тракт, бурно размножается и выделяет в большом количестве комплекс токсинов (в основном бета-токсин), которые оказывают некротизирующее действие на ткани кишечника, вызывая язвочки и очаговые некрозы. Проникая через поврежденные стенки и другие органы и ткани, токсин вызывает общую интоксикацию орга­низма.

Патологоанатомические изменения. У ягнят, погибших от анаэ­робной дизентерии, обнаруживают геморрагическое воспаление слизистой оболочки сычуга и кишечника. Слизистая оболочка утолщена, изъязвлена, с очагами некроза, просвет заполнен кровя­нистой слизью. При остром течении отмечают только резкую гипе­ремию сосудов кишечника и отдельные места с кровоизлияниями. Печень часто увеличена, дряблой консистенции, наполнена кровью. Селезенка без видимых изменений. Мышца сердца дряблая, усеяна точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Почки дряблые, не­сколько увеличены, под капсулой могут быть кровоизлияния. Патологоанатомическая картина характерна для общего токсикоза.

Диагноз. Предварительно болезнь диагностируют на основании эпизоотологических данных, характерной клинической картины и патологоанатомических изменений (наличие геморрагического эн­терита или некротических язв на стенке кишечника). Окончатель­ный диагноз ставят по результатам бактериологического и сероло­гического исследований. Выделить культуры возбудителя дизенте­рии ягнят из паренхиматозных органов и крови удается в редких случаях. Обнаружение палочки и ее токсинов в содержимом ки­шечника новорожденных фактически является доказательством за­болевания их анаэробной дизентерией.

Дифференциальный диагноз. Исключают диспепсию, колибактериоз и сальмонеллез, что осуществляют на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного исследования.

Лечение. Эффективно только в начале болезни. Рекомендуют вводить гипериммунную сыворотку в дозах 200—400 АЕ подкожно 2 раза в день и антибиотики (биомицин, синтомицин). Хороший лечебный эффект от применения синтомицина в дозе 0,1—0,2 г перорально 2—3 раза в день в течение 3 дней. Норсульфазол задают с кормом 2—3 раза в день в дозе 0,04—0,06 г/кг.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают напряжен­ный иммунитет. Для профилактики дизентерии ягнят используют поливалентную концентрированную ГОА-вакцину и полианатоксин (см. раздел «Инфекционная энтеротоксемия овец). Для пассивной иммунизации ягнят применяют бивалентную сыворотку против ин­фекционной энтеротоксемии овец и дизентерии ягнят.

Профилактика и меры борьбы. Суягных овцематок обеспечива­ют полноценным кормлением, особенно в последнюю треть бере­менности, когда рост плода наиболее интенсивный. Строго соблю­дают правила гигиены при подготовке и проведению окота. В поме­щениях обеспечивают ветеринарно-санитарный режим, не допуска­ют сырости, грязи и сквозняков. Периодически проводят очистку и дезинфекцию помещений для новорожденных, родильных отделе­ний, профилакториев и инвентаря, предназначенного для ухода за животным. Объягнившихся зимой овец содержат отдельно неболь­шими группами в специально утепленных помещениях.

При появлении дизентерии заболевших ягнят вместе с овцемат­ками изолируют и лечат. В кошарах проводят очистку и дезинфек­цию 10%-ным раствором хлорной извести, 5 %-ной эмульсией креолина. Применяют антибиотики, антитоксическую сыворотку и вакцину. Сыворотку следует вводить ягнятам на позже чем через I—2 ч после их рождения. Более целесообразен путь создания иммунитета у ягнят через молозиво своевременно вакцинированных маток. Полианатоксин вводят овцематкам внутримышечно двукрат­но с интервалом в 20—30 дней с таким расчетом, чтобы вторая до­за вакцины применялась за б недель до ягнения.

Стрептококкоз (streptococcosis) – остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся при остром течении явлениями сепсиса и воспалением суставов, при подостром и хроническом – воспалением легких и кишечника. У взрослых животных болезнь проявляется абортами, послеродовыми маститами и эндометритами.

Этиология. Возбудителем болезни является патогенный бета-гемоли-тический стрептококк, относящийся к группе С рода Streptococcus, вида Str. pneumoniae (Dipl. septicum, Dipl. lanceolatus). В мазках из патматериала обнаруживают капсулу, а возбудитель располагается попарно или короткими цепочками, окрашивается грамположительно. Размер кокков 0,5-1,5 мкм, они неподвижны, спор не образуют, факультативные аэробы.

В почве, навозе и помещениях стрептококк сохраняется в течение 3-4 недель, в высушенной крови и мокроте – до 2-х месяцев, нагревание до 55,5 о С инактивирует возбудителя за 30-45 минут.

Эпизоотология. Наиболее восприимчивы к заболеванию соболи и серебристо-черные лисицы всех возрастов. Более устойчивы песцы, норки, нутрии, кролики, собаки. Чаще заболевание регистрируют у молодняка от 15-и до 70-и дней.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие стрептококкозом животные. Возбудитель выделяется из организма с носовыми и вагинальными истечениями, мочой и фекалиями. Факторами передачи возбудителя служат инфицированный корм, молоко, вода, инвентарь, подстилка. Заражение животных происходит алиментарным и аэрогенным путем. Заболевание чаще встречается в осенне-зимний период. Заболеваемость составляет 30-50%, летальность достигает 70-90%.

Патогенез. При попадании возбудителя на слизистую оболочку дыхательных путей и пищеварительного тракта, он быстро проникает в кровь, подавляет фагоцитоз и вызывает септицемию. Выделяемые экзотоксины разрушают эндотелий сосудов, увеличивают их порозность, обуславливая тем самым обильные кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках.

Симптомы и течение. Инкубационный период 3-7 дней. Течение болезни сверхострое, острое, подострое и хроническое. Формы болезни: септическая (40,1%), легочная (26,4%), кишечная (24,8%), нервная (8,7%).

Сверхострое течение характеризуется признаками септицемии и интоксикации. Болезнь начинается внезапно и сопровождается угнетением, повышением температуры тела, конъюнктивитом, ринитом и выделением из носовой полости пенистого экссудата. Гибель наступает через несколько часов с симптомами отека легких.

При остром течении щенки отказываются от корма, становятся вялыми, малоподвижными. Отмечается повышение температуры тела до 400С, иногда появляется рвота, кровянистые истечения из носовых отверстий, диарея.

У норок стрептококкоз в большинстве случаев протекает в виде абсцессов в области шеи и головы. Кроме того, основными симптомами болезни являются: пневмония, эндокардит, перитонит, что приводит к развитию сепсиса. Иногда регистрируют признаки поражения нервной системы в виде нарушения координации движений, отмечаются периодически повторяющиеся тонические судороги.

У беременных животных могут быть аборты во второй половине беременности (до 8%), рождение неполноценных щенков, метриты.

У больных крольчих при стрептококкозе рождаются недоразвитые крольчата. Наблюдаются аборты во второй половине беременности. У отдельных кроликов отмечают полупараличи мышц тазового пояса и задних конечностей.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии кроликов выявляют катарально-геморрагический гастроэнтерит с точечными кровоизлияниями на серозных и слизистых оболочках, студенистую инфильтрацию подкожной клетчатки в области глотки и туловища, отек легких, гиперплазию селезенки и лимфоузлов, дистрофию печени. У павших собак обнаруживают катарально-гнойный мастит, уроцистит, эндометрит, вагинит, а у щенков – признаки септицемии.

Диагноз. Диагноз устанавливают с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и проведением микробиологических исследований с установлением наличия патогенных свойств у выделенной культуры возбудителя.

Стрептококкоз необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, пастереллеза, колибактериоза, болезни Ауески, чумы, псевдомоноза и гастроэнтеритов незаразной этиологии.

Лечение. В качестве специфического средства лечения используют гипериммунную сыворотку против стрептококкоза. Проводят симптоматическое лечение.

Профилактика и меры борьбы. В целях предупреждения заболевания на фермах должен соблюдаться ветеринарно-санитарный режим предприятий закрытого типа. При этом категорически запрещается ввозить животных, корма, клетки и др. из неблагополучных по стрептококкозу хозяйств.

При установлении диагноза, ферму (хозяйство) объявляют неблагополучной и вводят ограничения. Ежедневно проводят клиническое исследование, больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. В помещениях проводят дезинфекцию 2%-ным раствором формальдегида, 1%-ным раствором виркон С и раствором гипохлора содержащим 2% активного хлора. Организуют уничтожение диких грызунов, отпугивание птиц, бродячих собак и кошек. Навоз, подстилку ежедневно убирают и подвергают биотермическому обеззараживанию. Малоценный инвентарь сжигают.

Всех клинически здоровых животных вакцинируют, в частности, для нутрий используют сапонин-гидроокисьалюминиевую вакцину против пастереллеза и стрептококкоза. Трупы и жир, после снятия шкуры, сжигают.

Ограничения с неблагополучного хозяйства снимают через 15 дней после последнего случая выздоровления или убоя животных. Проводят заключительную дезинфекцию.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Стрептококкозы (Streptococcosis) — группа инфекционных болезней, вызываемых бактериями рода Streptococcus, поражающая телят, поросят, ягнят, козлят, жеребят, верблюжат, пыжиков.

Различают острое, подострое и хроническое течения стрептококкоза. Острое и подострое течение наблюдают у молодняка. Они характеризуются повышением температуры тела, угнетением, нарушением координации движений, отеками, артритами, иногда диареей. Болезнь, в основном, является факторной, и поэтому летальность при стрептококкозе варьирует в зависимости от действия различных факторов внешней среды и от резистентности организма животных.

Впервые стрептококк выделил и определил Л. Пастер в 1880 г., описал Розенбах в 1889 г.

Возбудители. Стрептококкозы вызывают микроорганизмы рода Streptococcus, включающего больше 24 видов. Это грамположи-тельные, круглые до оваловидных (ланцетовидных) форм кокки размером до 2 мкм, расположенные парами или цепочками разной длины. Под воздействием патогенных гемолитических стрептококков развиваются инфекционные процессы, сопровождающиеся образованием гноя.

Современная классификация стрептококков основана на антигенной структуре, определяемой реакцией преципитации за счет группового полисахаридного вещества, но в патологии животных и человека наиболее патогенны стрептококки серологических групп А, В, С, D, Е.

Str. agalactiae известен как агент мастита коров, но может вызвать тяжелые случаи септицемии и менингита у новорожденных, а изредка и у взрослых. Штаммы данного возбудителя, выделенные от коров и людей, обычно относятся к разным биотипам. Изучено три штамма Str. agalactiae, выделенных от собак из фекалий при диарее, из глаз при конъюнктивите и из влагалища при гнойном вагините; один штамм — от кошки с дерматитом лапы, а также один штамм — из органов обезьяны, умершей от сепсиса. Все пять штаммов были сходны по культуральным свойствам, относились к серогруппе В, но к разным серотипам.

Стрептококки спор не образуют, неподвижны, каталазоотрица-тельные, грамположительные, большинство видов не имеют капсул. Более крупные цепочки выделяют в мазках из гноя и с жидких питательных сред. Стрептококки — аэробы и факультативные анаэробы, оптимальная температура роста 37—38 °С. На плотных питательных средах образуют мелкие, круглые, прозрачные или мутные, сероватого цвета колонии S-формы. Они хорошо растут на питательных средах, содержащих сыворотку крови или кровь лошади, барана, кролика и других животных.

Предложен штамм бактерий Str. faecium М-3185 (коллекция ВКПМ № В-3490), используемый для борьбы с дисбактериозами сельскохозяйственных животных. Штамм осуществляет молочнокислое брожение, обладает высокой удельной скоростью роста, специфическим антагонизмом к Klebsiella pnevmonia, Mycobacterium smegmatis, Nocardia basteroides, а также к синегной палочке, золотистому стафилококку, дизентерийной палочке Флекснера.

Одно из важнейших свойств стрептококков, определяющих их патогенность, — отношение к кровяному агару: одни из них вызывают полный гемолиз эритроцитов (бета-стрептококки), образуя вокруг колоний зоны просветления; другие (альфа-стрептококки) вызывают очень слабый гемолиз и образуют на агаре колонии зеленого цвета; третьи (гамма-стрептококки) не вызывают гемолиза эритроцитов. Возбудители большинства инфекций — бета-гемолитические стрептококки. Патогенные виды, обнаруживаемые у животных и человека, часто бывают идентичными. Имеет место передача возбудителя от одного животного к другому, а также от животных к человеку.

Патогенные стрептококки разнородны по серологическим, болезнетворным и другим свойствам и поэтому обусловливают разнообразие форм проявления болезни у разных животных.

Стрептококки вызывают у телят, ягнят, жеребят пиемии и септицемии, артриты, лимфадениты, фарингиты, флегмоны, эндокардиты, воспаления легких и др., у поросят — менингоэнцефалиты, септицемии, энтероколиты, артрозо-артриты, бронхопневмонии, лимфадениты.

Устойчивость стрептококков невысокая. Высушенные в белках (кровь, мокрота), при комнатной температуре они сохраняются до 2 мес, нагревание при 70—80 °С инактивирует их за 20 мин, кипячение — моментально. Дезинфицирующие средства: 20%-ный раствор свежегашеной извести, 0,5%-ный раствор формалина, хлорсодержащие препараты.

Стрептококковая септицемия новорожденных пыжиков. Остропротекающая болезнь септической или метастатической формы течения и с поражениями в области пупочного канатика.

Возбудитель — преимущественно бета-гемолитический стрептококк Str. zooepidemicus серогруппы С.

Возникает болезнь во время или после родов. Более всего подвержены заболеванию животные-гипотрофики или с врожденными пороками развития.

К причинам и предрасполагающим факторам появления инфекции относятся неполноценное кормление беременных, несоблюдение ветеринарно-санитарных правил содержания животных и гигиены родов. Заболевание возникает, если культя пуповины непосредственно после родов соприкасается с загрязненными стрептококками полом, подстилкой или руками животноводов.

Клинические признаки. Отмечают сильные болевые ощущения в области пупочного канатика, последний отекает. Из отверстия пупочного кольца при нажатии вытекает жидкий зловонный гнойный экссудат. При отсутствии лечения развивается септицемия или гнойные метастазы в разных органах, в том числе в суставах.

Энтерококковая (диплококковая) септицемия пыжиков. Болезнь (Diplococcosis) проявляется в виде пневмонии, энтерита, полиартрита и сепсиса.

Возбудитель — стрептококк серогруппы D (энтерококк).

Клинические признаки. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. По локализации процесса различают септико-токсическую, легочную, кишечную, суставную и смешанную формы проявления болезни. Инкубаци-нный период длится 1—2 дня и реже до 1 нед.

При сверхостром течении (септико-токсическая форма) молодняк отказывается от корма, появляется мышечная дрожь, повышается температура тела до 42 °С, дыхание учащено, отмечаются хрипы, выделение из носовых отверстий пенистой жидкости, фекалии жидкие с примесью крови. Животные погибают в течение нескольких часов.

При остром и подостром течении отмечают повышенную температуру тела, учащенные пульс и дыхание, слабость, пониженный аппетит, нередко артриты. Если не оказать помощь, животные погибают за 2—3 дня.

Хроническое течение энтерококковой септицемии характерно для молодняка старше 2—4 мес. У больных появляются вялость, серозно-сли-зистое и гнойное истечение из носа, болезненный кашель, аппетит понижен.

При легочной форме устанавливают плеврит, сухие и влажные хрипы. Кишечная форма проявляется диареей с выделением слизи и крови. Болезнь иногда продолжается до 2 мес. Переболевшие животные отстают в росте и развитии.

Стрептококковый полиартрит. Болезнь сопровождается опуханием суставов, нарушением опорной и двигательной функций конечностей и септицемией.

Возбудитель — стрептококк серогруппы С, серовариант Str. gysgalactiac agnellorum.

Болеют 3—7-дневные пыжики, реже в возрасте до 30 дней. Основной источник инфекции — больные и переболевшие маститом, эндометритом стрептококковой этиологии животные.

Клинические признаки. Болезнь может протекать остро и хронически. При остром течении отмечают сильное угнетение, потерю аппетита, слабость, хромоту, утрату двигательной и опорной функций конечностей, сепсис и гибель в течение 3—Юсут. При искусственном заражении 3—5-суточные ягнята заболевают в 100 % случаев и погибают при остром течении через 2—5 дней.

Для хронического течения характерны хромота и опухание суставов, чаще всего запястных и заплюсневых. Ягнята часто лежат (не могут стоять). Болезнь продолжается 1—2 мес.

Диагноз. При постановке диагноза на стрептококкоз учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения. Окончательно диагноз устанавливают лабораторными методами. В лабораторию посылают кровь из сердца, печень, селезенку, головной мозг и трубчатую кость. При поражении дыхательной системы направляют также кусочки легкого, взятые на границе здоровой и пораженной тканей, средостенные лимфоузлы, при артритах — синовиальную жидкость. Трупы мелких животных исследуют целиком. Патологический материал доставляют в лабораторию в термосе со льдом при 4—6 °С не позднее чем через 6ч с момента гибели или убоя животного. При обычной температуре срок доставки материала не должен превышать 2—3 ч. Патологический материал берут только от животных, для лечения которых не применяли антибиотики.

Лабораторная диагностика стрептококкоза включает: микроскопию мазков-отпечатков из патологического материала; выделение культуры возбудителя на питательных средах с последующей идентификацией с применением стрептококковых групповых диагностических сывороток в реакции преципитации (РП) и с изучением патогенных свойств. Грутшоспецифический полисахарид (С-субстанция) клеточной оболочки с помощью реакции преципитации позволяет подразделить стрептококки в 24 группы.

Стандартным методом получения группового антигена является реакция на получение из стрептококков HCl-экстракта, который затем используется в реакциях с группоспецифическими иммуносыворотками. Для этого применяют различные серологические методы, но преимущественно — капиллярную реакцию преципитации, коагглютинации, латексагглютинации или иммунофлюоресценции. В настоящее время выпускают различные коммерческие наборы диагностикумов для серотипирования па-тогенных стрептококков.

Мазки-отпечатки из патологического материала окрашивают по Граму и Романовскому — Гимзе или Ольту. Посевы делают на мясопептонный бульон, содержащий 1 % глюкозы и 15—20 % нормальной сыворотки крови лошади, и инкубируют при 37— 38 °С в течение 24—48 ч. На жидкой питательной среде пневмококки образуют легкое равномерное помутнение, а на глюкозо-кровяном агаре — мелкие, гладкие, полупрозрачные колонии с приподнятыми краями и центром, окруженные зеленоватой зоной гемолиза.

Идентификацию возбудителя проводят на основании морфологических, тинкториальных, культуральных и гемолитических свойств.

Патогенные свойства пневмококков определяют на трех белых мышах массой 14—16 г, которым инъецируют внутрибрюшинно 0,5 см3 свежевыделенной суточной культуры пневмококков, выращенной на глюкозо-сывороточном бульоне. Можно использовать для биопробы патологический материал (из селезенки или печени), из которого на физиологическом растворе готовят суспензию 1:2 и после отстаивания вводят внутрибрюшинно трем белым мышам по 0,5 см3. За животными наблюдают 6 сут, гибель их наступает, как правило, на 1—2-е сутки. Положительной считают биопробу при гибели не менее двух мышей и выделении из них культуры пневмококка.

Лабораторный диагноз на стрептококковую инфекцию считают установленным при получении одного из следующих показателей:

выделение из патологического материала культуры стрептококков, патогенной для белых мышей;

гибель зараженных суспензией патологического материала лабораторных животных и выделение из органов культуры со свойствами, характерными для возбудителя пневмококковой инфекции, если даже в посевах из исходного материала культуры возбудителя не выделено.

Для прижизненной диагностики используют метод гемокультур, для чего у больного животного стерильным шприцем берут кровь из яремной вены и по 2—3 см3 засевают в пробирки с полужидким агаром, хорошо перемешивают и ставят в термостат. Через 1—2 сут из них делают посев на кровяной агар и выращивают в течение суток. При положительном диагнозе на кровяном агаре отмечают характерный рост с зоной гемолиза, а в мазках — парные стрептококки.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить эшерихиоз, сальмонеллез, пастереллез, анаэробную дизентерию, аденовирусную, респираторно-синцитиальную и хламидиоз-ную инфекции.

Лечение. В качестве специфического лечебного препарата используют сыворотку против диплококковой инфекции. Ее вводят внутримышечно в области внутренней поверхности бедра в лечебных дозах телятам 50—100 см3; ягнятам — 10—20; поросятам — 10—20 см3. При осложнении болезни можно вводить сыворотку повторно в тех же дозах через 12—24 ч. Эффективно применение гипериммунной сыворотки в сочетании с антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.

При стрептококкозе выраженная активность отмечена у антибиотиков: тетрациклин и биомицин применяют перорально в дозе 20 мг/кг массы животного; пенициллин — 3000—6000 ЕД/кг, бициллин-3 и -5 — 20 000 ЕД/кг массы животного (бициллин-3 инъ-ецируют 1 раз в 5—7 дней, а бициллин-5 — 1 раз в течение 10— 15 дней). Эритромицин и олеандомицин применяют перорально и внутримышечно. Перорально эритромицин дают за 1 ч до кормления из расчета 6000—10 000 ЕД/кг массы животного с интервалом 8—10 ч. Для внутримышечного введения готовят раствор эритромицина на этиловом спирте из расчета 5000—8000 ЕД/кг массы животного. Сначала препарат растворяют в 2—3 мл спирта, а затем добавляют 4—6 мл 1%-ного раствора новокаина; раствор вводят 2 раза в день. Олеандомицин назначают внутрь в дозе 8000— 10 000 ЕД/кг 3 раза в день или внутримышечно по 5000—8000 ЕД/кг массы животного 2—3 раза в день в виде 2—5%-ных растворов. Мономицин или мицерин вводят внутримышечно по 15 000— 20 000 ЕД/кг массы животного 2—3 раза в день. Левомицетин и синтомицин используют перорально за 1 ч до кормления в дозах: левомицетин первый раз по 20—25 мг/кг, а в дальнейшем по 10— 15 мг/кг массы животного 2 раза в день на протяжении 5—7 дней; синтомицин по 20—30 мг/кг массы животного 2 раза в день.

С лечебной целью молодняку можно применять ампициллин с кормом 3 раза в сутки в следующих разовых дозах (мг/кг массы животного): поросятам — 30; телятам и ягнятам — 20; оримицин вводят внутримышечно, подкожно или внутрибрюшинно из расчета 4—10 мг/кг массы животного 2 раза в сутки в течение 5— 7 дней. Эффективно применение сарафлоксацина ежедневно в течение 3 дней в дозе 10 мг/кг внутримышечно, а также биологических препаратов — ацинола и стрептоэколакта в дозе 1 г 2—3 раза в день в течение 3—5 дней через 1,5—2 ч после выпойки молозива.

Используют сульфаниламидные препараты (норсульфазол, сульцимид, этазол и др.): в первый день дают в дозе по 0,1—0,2 г/кг массы животного, а затем суточную дозу снижают до 0,025—0,05 г.

При симптоматическом лечении применяют подкожно винный спирт —2—Змл; адреналин — 0,2 см3 1%-ного раствора; кордиамин—0,5см3, соли кофеина 5 мг/кг массы животного и внутрь гексаметилентетрамин — 20 мг/кг, а также аммония хлорид — 0,1 г/кг массы животного и другие препараты.

При возникновении пневмонии больным целесообразно вводить аскорбиновую кислоту, тиамин, рибофлавин, цианокобала-мин и другие витамины. Лучшие результаты получают при одновременном введении противодиплококковой сыворотки, антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

Животным после родов вводят внутримышечно противодипло-кокковую сыворотку в дозах 0,5—1 смУкг массы животного. Одновременно применяют окситетрациклин, мицерин, стрептомицин, пенициллин в общепринятых дозах или норсульфазол: коровам — 10%-ный раствор внутривенно, овцам и свиньям — 0,5%-ный раствор внутримышечно из расчета 0,02 г/кг массы животного. При маститах после предварительного сдаивания экссудата через канал соска вводят в вымя антибиотики.

При поражении в области пупочного канатика прилегающую к нему зону очищают и обрабатывают дезинфицирующим средством.

При стрептококковом полиартрите ягнят внутримышечно вводат бициллин-3 в дозе 30 000 ЕД/кг массы животного. При значительном опухании суставов одновременно применяют пенициллин и сульфаниламидные препараты (сульфадиметоксин, триметоп-рим-сульфаметоксазол, сульфапиридазин). Бициллин-3 вводят в дозе 10 000 ЕД/кг 1 раз в 5 дней, а сульфадиметоксин применяют внутрь в дозе 100 мг/кг массы животного 1 раз в сутки 3 дня подряд.

При стрептококковой пиемии жеребят больным интравенозно или подкожно вводят по 40—50 см3 материнской крови. Пуповину обрабатывают антибиотиками, применяют также хирургическое лечение пораженной пуповины и суставов (удаление гноя, антисептика и др.).

Иммунитет. После переболевания молодняка стрептококкозом формируется активный иммунитет продолжительностью до года, но животные длительное время остаются бактерионосителями.

Для специфической профилактики диплококковой септицемии телят, ягнят, поросят применяют вакцину против энтерокок-ковой инфекции телят, ягнят и поросят или вакцину против пастереллеза, паратифа и диплококковой септицемии поросят, вакцину, депонированную против стрептококкоза свиней серогрупп С и D, а также формолгидроокисьалюминиевую вакцину против стрептококкоза крупного рогатого скота.

Профилактика и меры борьбы. В основе профилактики стрепто-коккозов должны лежать комплекс ветеринарно—санитарных мероприятий и полноценное кормление. В неблагополучных хозяйствах нельзя больных и переболевших коров содержать вместе с новорожденными, а также выпаивать их молозиво и молоко.

Для специфической профилактики и терапии стрептококкоза предложены сыворотка и формолвакцина. Активный иммунитет после вакцинации наступает через 7—10 дней и длится до 4 мес.

В неблагополучных пунктах молодняку вводят сыворотку в лечебных дозах и через 7—8 дней вакцинируют. В стационарно неблагополучных пунктах сыворотку животным применяют в первый день их жизни в профилактической дозе и через 7—8 дней вакцинируют. Иммунитет у привитых сывороткой животных длится 12—14 дней.

Молодняк, переболевший стрептококкозом, содержат отдельно в течение 2 мес. Помещения дезинфицируют раствором кальция гипохлорида, содержащим 3 % активного хлора; 4%-ным натрия гидроксидом; 4%-ной эмульсией ксилонафта; 5%-ной эмульсией дезонала; 0,3—0,5%-ным раствором эстостерила; 2—3%-ным раствором фрезота; 0,3%-ным раствором глутарового альдегида.