Таблица дифференциальной диагностики японского энцефалита

КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ (ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ)

Этиология. Возбудитель — арбовирус сферической формы, содержащий РНК. Вирус весьма стоек к значительным колебаниям температуры. При низких темпе­ратурах и высушивании он сохраняет жизнеспособность в течение многих лет.

Эпидемиология. Ос­новными переносчиками вируса служат клещи. У них возбудитель передается трансовариально. Заражение клещевым энцефалитом происходит главным образом при укусе иксодовых клещей, от которых в период кровососания вирус проникает в организм человека и животных. Проникновение вируса в организм возможно также через мелкие повреждения кожи. Доказан и алиментарный путь заражения при употреблении сырого молока (козьего, коровь­его, овечьего). Основная масса заболеваний клещевым энцефалитом наблюда­ется в весенне-летний период.

Патогенез. При клещевом энцефалите наиболее частым является трансмиссивный способ заражения. После попада­ния вируса при укусе клеща под кожу происходит, как правило, локальное размножение вируса в месте инокуляции. Инфицирование сосудистого эндотелия, где вирус ин­тенсивно развивается, способствует его выходу в больших количе­ствах в кровяное русло. В результате вирусемии возбудитель расселяется по органам и тканям. Наиболее выраженные изменения возникают со стороны нервной системы, хотя при клещевом энцефалите значительно страдают почти все органы. Морфологически наблюдается картина острого воспаления с преобладанием сосудистых изменений. Перенесенное заболевание формирует стойкий иммунитет с дли­тельным обнаружением специфических антител в крови.

Клиника. Заболевания, вызываемые вирусом клещевого энцефа­лита, проявляются в трех основных формах: лихорадочной, менингеальной и очаговой, или паралитической. Очаговая форма в большинстве случаев протекает с вовлечением в патологический процесс оболочек мозга (менингоэнцефалит) и частым поражением спинного мозга (энцефало­мие­лит). В отличие от большинства других нейроинфекций, при клещевом энцефалите после острого периода болезни наблюдается прогредиентное (хроническое) течение.

Инкубационный пе­риод варьирует в пределах от 1 до 30 дней. Начало болезни острое. Отмечаются озноб, сильная головная боль, резкий подъем до 38—39 °С температуры тела, тошнота, рвота. Высокая температура тела дер­жится обычно 5—6 дней, снижаясь к 8—10-му дню болезни, а иногда к концу 2-й — началу 3-й недели. Лицо больного гиперемировано, гиперемия нередко распространяется на туловище. Отмечаются выраженная инъекция сосудов конъюнктивы глаз.

Наиболее легкой формой заболевания является лихорадочная (встречается у 30-50% инфицированных). В этом случае клинический диагноз представляет значительные трудности. Менингеальная форма составляет 40—60%. При этой форме наряду с вышеперечисленной симптоматикой имеет место менингеальный синдром с изменениями цереброспинальной жидкости, характерными для серозного менингита.

Очаговая форма имеет место у 2-5% инфицированных. Помимо вышеперечисленных симптомов она проявляется рядом специфических синдромов очагового поражения нервной системы, которые могут наблюдаться как самостоятельно, так и в сочетании друг с другом:

Энцефалитический синдром: эпилептические припадки, психомоторное беспокойство, рассеянная неврологическая симп­томатика

Гемиплегическии синдром: напо­минает сосудистые поражения нервной системы — инсульты

Полиомиелитический синдром: характерно избирательное поражение клеток передних рогов шейного и верхнегрудного отделов спинного мозга. Двигательные нарушения имеют все признаки, свойственные поражению передних рогов спин­ного мозга: атония, снижение или полное выпадение сухожильных и периостальных рефлексов, рано наступающая и резко выраженная атрофия мышц.

Полирадикулоневритический синдром: спонтанные корешковые боли и выраженные болевые симптомы натяже­ния

Специфическая диагностика. Лабораторное подтверждение диагноза проводится вирусологиче­скими (выделение вируса на культуре тканей или животных) и/или серологическими методами. Для серологического исследования ис­пользуют парные сыворотки крови и/или цереброспинальной жид­кости. Нарастание титров антител во второй сыворотке в 4 и более раза по сравнению с таковым в первой служит достаточным осно­ванием для постановки диагноза. Для серодиагностики обычно используют реакцию связывания ком­племента (РСК), реакцию подавления гемагглютинации (РПГА), реакцию нейтрализации (РН) и др. В последнее время все шире применяют иммуноферментный метод, который является более чув­ствительным. При его постановке можно проводить диагностику и по одной сыворотке, если определять антитела класса IgМ.

Лечение. Серотерапию при необходимости проводят не позже чем в первые 3—4 дня заболевания только человеческим противоклещевым иммуноглобулином в объеме 2—3 дозы взрослым (доза 3 мл) и более (20—30 мл). В остром периоде применяют дегидратирующую терапию, противосудорожные средства, нейролептики и транквилизаторы. Широко используют дезинтоксикационное и противовоспалительное лечение, витаминотерапию. В случае нарушения дыхательных функций показан перевод на искусственную вентиляцию легких. В периоде реконвалесценции подключают массаж, лечебную физ­культуру и др.

Профилактика. По эпидемическим показаниям используется концентрированная культуральная вакцина против клещевого энцефалита. Серопрофилактика включает введе­ние (неиммунизированным лицам, подвергшимся нападению кле­щей) человеческого иммуноглобулина в дозах: детям до 12 лет — 1,5 мл, старше 12 лет и взрослым — 3,0 мл.

ЯПОНСКИЙ (КОМАРИНЫЙ) ЭНЦЕФАЛИТ

Этиология. Возбудитель— РНК-содержащий арбовирус. Термолабилен, мало устойчив к воздействию дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Основной источник и резервуар возбудителя в природе — дикие млекопитающие и птицы. У них может развиваться вирусемия без клинических проявлений (бессимптомная инфекция). Возбудитель передается только трансмиссивным путем комарами разных видов (семейство Кулекс и др.). Характерна летне-осенняя сезонность. К инфекции восприимчивы люди всех возрастов, но чаще забо­левают лица, живущие или работающие вблизи заболоченных во­доемов на территории природного очага. У людей встречаются стертые и бессимптомные формы, но гораздо более редко, чем клинически выраженные (1:20, 1:50). В результате болезни, как правило, формируется стойкий им­мунитет.

Патогенез. Вирус проникает в организм человека через кожу при укусе комара со слюной насекомого. Далее вирус распростра­няется гематогенным путем и благодаря его нейротропности попадает в основном в паренхиму мозга, где он размножается и затем вторично выходит в кровь, распространясь по различным органам и системам. Развиваются геморрагический капилляротоксикоз, серозно-геморрагическое воспаление и дегенеративно-некротические изменения во внутренних органах. В наибольшей степени поражается головной мозг, где развиваются явления менингоэнцефалита.

Клиника. Инкубационный период обычно продолжается от 8 до 14 дней. Заболевание обычно начинается внезапно: озноб, значительное повышение температуры тела, головная боль, миальгии, общая сла­бость, тошнота и др. Высокая температура тела сохраняется до 6—10, реже до 14 дней. Выражены гиперемия лица и конъюнктив, инъекция сосудов склер. Могут быть желтушность кожи и петехиальная сыпь. В начальном периоде болезни (1—3 дня) общетокси­ческий синдром преобладает над неврологической симптоматикой.

С 3—4-го дня болезни в случаях с тяжелым течением, а они преобладают, на первый план выходят признаки поражения ЦНС. Нарастает головная боль, отмечаются заторможенность или периодически психомоторное возбуждение, бред и галлюцина­ции, нередки клонические или тонические судороги. В течение 2—3 дней часто развивается коматозное состояние. Помимо общемозговых симптомов, наблюдаются менингеальный синдром и разнообразные очаговые неврологические симптомы (спастические парезы и параличи, нарушение речи, гипертонус мышц, гиперкинезы, эпилептиформные припадки, признаки пора­жения ядер черепных нервов и др).

Общий анализ крови: лейкоцитоз до 15 000—20 000 с нейтрофильным сдвигом, повышение СОЭ до 20—30 мм/ч; нередко уве­личивается количество моноцитов (до 10—24%).

Специфическая диагностика. Специфическая лабораторная диагностика включает в себя вы­деление вируса (он может быть обнаружен особенно в первые 7 дней болезни в крови, моче и цереброспинальной жидкости; в ткани мозга умерших), вирусного антигена с помощью реакции иммунофлюоресценции и иммуноферментного метода; выявление 4-кратного и более нарастания титра антител в парных сыворотках, взятых в первые дни болезни и через 2—3 нед, с помощью РСК, РТГА, РН и др. Иногда применяют кожно-аллергическую пробу с введением суспензии мозга зараженных мышей.

Лечение. В первые дни болезни эффективно повторное введение 20—30 мл сыворотки крови переболевших комариным энцефалитом или специфического g-гло­булина до 9—18 мл в сутки внутримышечно или внутривенно.

Индивидуальная профилактика. Для специфической профилактики по эпидпоказаниям используют инактивированную формалином вакцину из эмульсии мозга инфицированных мышей. Для пассивной иммунизации людей, по­кусанных комарами в эпидемичной местности, вводят однократно внутримышечно g-глобулин в дозе 0,05 мл/кг.

СЕПСИС

В настоящее вре­мя установлено, что присутствие микроорганизмов в крови само по себе не может быть причиной сложных патофизиологических процессов, ха­рактерных для сепсиса. Исходя из современных научных представлений сепсис — это системный воспалительный ответ организма (СВОО) в ответ на инфекцию. В свою очередь, системный воспалительный ответ — это патологическая ответная реакция организма на инфекцию и некоторые другие факторы (большая кровопотеря, ожоги, панкреонекроз, тяжелая травма). Эта реакция обусловлена повышени­ем продукции различных эндогенных веществ. Если в норме эти вещества явля­ются компонентом приспособительных защит­ных реакций организма, то при СВОО их гиперпродукция и повышенная активность но­сят повреждающий характер.

В общих чертах патогенез СВОО можно представить следующим образом. Взаимодействие инфекционных агентов с нейтрофилами и макрофагами приводит к активному поступлению в кровь медиаторов воспаления, каждый из которых вызывает определенные нарушения в жизнедеятельности макроорганизма. Так, простагландины вызывают воспаление и отек, тромбоксаны — гиперкоагуляцию, лейкотриены — аллергию и сенсибилизацию, фактор некроза опухоли и интерлейкины способствуют вазодилятации, гиповолемии, ишемии, повышению температуры тела, сдвигу лейкоцитарной формулы влево, анемии. Перечисленные нарушения снижают гемоперфузию органов, что приводит к полиорганной недостаточности и смерти.

В большинстве случаев сепсис вызывается различными формами бактериальной инфек­ции. До использования антибиотиков широкого спектра действия чаще возбудителями сепсиса были стрептококки и стафилококки, но с появ­лением и широким клиническим применением новых мощных антибиотиков все большую роль стала играть нозокомиальная грам(-) ин­фекция. Сегодня частота случаев грам(+) и грам(-) сепсиса приблизительно одинакова.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

[youtube.player]

Описание болезни

Японский энцефалит (ЯЭ или летне-осенний комариный энцефалит) — это вирусное заболевание, вызываемое типом вируса, называемым флавивирусом. Он распространяется через укус зараженного комара. В большинстве случаев болезнь легкая, с симптомами, включая головные боли и высокую температуру (лихорадка).

ЯЭ может вызвать более серьезные симптомы, такие как рвота или судороги (судороги). Энцефалит (воспаление мозга) может развиться примерно в 1 из 300 случаев. Среди тех, у кого развиваются более серьезные симптомы, вероятность того, что ЯЭ может привести к летальному исходу, составляет около 30%.

ЯЭ встречается по всей Юго-Восточной Азии, на Дальнем Востоке и на островах Тихого океана. Вирус обнаружен у свиней и птиц и передается комарам, которые кусают зараженных животных. Японский энцефалит чаще встречается в районах, где есть свинофермы и рисовые поля, которые являются идеальными местами размножения комаров.

Японский комариный энцефалит обычно сезонный, происходит в сезон дождей и варьируется от страны к стране.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), по меньшей мере у 50 000 человек в Азии ежегодно появляются видимые симптомы японского энцефалита. Приблизительно у 1 из 200 человек развиваются более серьезные симптомы, которые могут привести к необратимому повреждению мозга или смерти.

Путешественники очень редко страдают от японского энцефалита. По оценкам Американского центра по контролю за заболеваниями, на каждый миллион путешественников приходится менее одного случая ЯЭ.

Симптомы японского энцефалита

В большинстве случаев симптомы японского энцефалита слабо выражены. Иногда симптомы вообще не проявляются. Однако примерно в 1 из 200 случаев симптомы японского энцефалита являются серьезными.

Вирус поражает мембраны вокруг мозга. После укуса инфицированного комара признаки заболевания могут появиться в течение 5-16 дней.

У большинства людей с ​​ЯЭ нет никаких симптомов или только легкие симптомы гриппа, такие как головная боль или слегка высокая температура.

Более серьезные симптомы ЯЭ включают:

• высокую температуру (лихорадку) 38°C (100,4°F) или выше;
• головную боль;
• рвоту;
• скованность шеи;
• спутанность сознания;
• чувство слабости;
• кома (состояние, когда кто-то долго находится без сознания);
• судороги (припадки или эпилепсия);
• очаговый неврологический дефицит (проблема с нервом в определенном месте, например на языке);
• проблемы с движением, такие как дрожание, скованность, медлительность или паралич;
• менингит (инфекция менингов, которые являются защитными мембранами, окружающие головной и спинной мозг).

Эти симптомы могут появляться внезапно и быстро ухудшаться. Примерно в 1 из 300 случаев ЯЭ симптомы развиваются в энцефалит (воспаление головного мозга). Уровень смертности среди людей с тяжелыми симптомами составляет около 30%.

Поскольку японский энцефалит вызывается укусами инфицированных комаров, вспышки обычно связаны с популяцией комаров. Внезапное увеличение популяции комаров может вызвать внезапную вспышку ЯЭ у людей. В некоторых случаях уровень смертности во время такой вспышки может достигать 60%, особенно если поражено много маленьких детей.

Около 30% из тех, кто выжил при тяжелой форме ЯЭ, могут остаться с постоянным повреждением их центральной нервной системы (головного мозга, нервов и спинного мозга), например, разовьется:

• паралич (потеря силы в мышце, из-за чего человек не сможете ей двигать);
• атаксия (потеря физической координации);
• трудности с речью.

Причины японского энцефалита

Японский энцефалит вызывается флавивирусом. Это тип вируса поражает как животных, так и людей. Вирус передается людям от животных через укус зараженного комара.

Свиньи и болотные птицы являются основными переносчиками вируса ЯЭ. Комар заражается после высасывания крови у зараженного животного или птицы. Если зараженный комар кусает человека, он может передать вирус. Вирус не может передаваться от человека к человеку.

Существует ряд факторов, которые могут повысить риск заражения данным энцефалитом. Они включают:

• районы, которые посещает человек;
• времена года посещения;
• деятельность, которой человек занимается.

Японский энцефалит встречается по всей Азии и за ее пределами. Район, в котором он находится, простирается от островов западной части Тихого океана на востоке, таких как Фиджи, до границ Пакистана на западе. Он находится на севере до Кореи и на юге до Папуа-Новой Гвинеи.

Большинство случаев происходит в Китае, Мьянме (Бирме), Таиланде, Вьетнаме, Камбодже, Лаосе, Непале, Индии, Филиппинах, Шри-Ланке, Корее, Малайзии, Индонезии и Сингапуре.

Случаи японского энцефалита также произошли на островах Торресова пролива у северного побережья Австралии. Считается, что перелетные птицы привнесли заболевание в этот район, и теперь его можно найти у свиней.

Комары, переносящие ЯЭ, обычно размножаются в сельской местности, особенно там, где есть затопленные рисовые поля или болота. Зараженные комары также были обнаружены в городских районах. Они обычно питаются между закатом и восходом солнца.

Распространение ЯЭ тесно связано с областями производства орошаемого риса и свиноводства. Заболевание менее распространено в мусульманских странах, где свиней не едят и, следовательно, не разводят.

Встречаемость японского энцефалита у людей обычно совпадает с сезонами дождей.

• С мая по сентябрь пиковое время появления ЯЭ в Корее и Японии.
• Апрель-октябрь является пиковым временем появления ЯЭ в районах Юго-Восточной Азии, таких как Таиланд, Камбоджа и Вьетнам.
• Сентябрь-декабрь является пиковым временем появления ЯЭ в Непале и Индии.
• Болезнь есть круглый год в Малайзии, Индонезии и на Филиппинах, где в течение года выпадает дождь.

Эта модель может варьироваться. Например, фермерские сообщества, использующие орошение для выращивания своих культур, могут затопить свои рисовые поля вне сезона дождей. Вода привлечет зараженных комаров в другое время года.

Зараженные птицы могут изменить свои миграционные схемы, поэтому случаи ЯЭ могут наблюдаться в другое время года или в разных местах.

Если вы планируете короткий визит в Азию, риск заражения японским энцефалитом очень низок, особенно если вы собираетесь остановиться в городских районах. По оценкам, на каждый миллион путешественников приходится один случай ЯЭ. Действия, которые могут увеличить риск развития ЯЭ, включают:

• проживание или путешествия в районах повышенного риска в течение длительного времени;
• посещение сельских районов, особенно в сезон дождей;
• полевые работы, кемпинг или езда на велосипеде в сельской местности.

Среди путешественников, посещающих сельские районы и остающихся в течение длительных периодов, риск заражения японским энцефалитом может увеличиться. Например, согласно одной оценке, на каждые 100 000 путешественников может приходиться до двух случаев в неделю.

Диагностика

Если вы испытываете какой-либо из симптомов японского энцефалита и недавно посетили или все еще находитесь в стране, где существует риск, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Лечащий врач спросит вас о симптомах, о том, что вы делали во время поездки и какие прививки (если они были) сделаны.

Лечащий врач или медицинский работник возьмет образец крови из руки и проверит его на наличие антител. Антитела — белки, вырабатывающиеся организмом для нейтрализации или уничтожения болезнетворных организмов.

Если заразится вирусом ЯЭ, тело начнет вырабатывать антитела определенного типа для уничтожения вируса. Примерно через 7 дней после начала симптомов, антитела должны быть заметны в крови.

Антитела также присутствуют в спинномозговой жидкости, окружающая головной и спинной мозг. В некоторых случаях вместо крови может быть взят и протестирован образец жидкости. Ее могут взять, потому что данное исследование помогает быстро диагностировать менингит и энцефалит, которые оба являются серьезными признаками ЯЭ.

Образец жидкости берется с использованием процедуры, называемой люмбальной пункцией. Между позвонками (задними костями) в нижней части позвоночника вставляется ​​полая игла и берется часть жидкости.

Если лечащий врач подозревает, что японский энцефалит, возможно, распространился на головной мозг, он может порекомендовать сканирование мозга, чтобы проверить наличие повреждений и подтвердить диагноз. Визуальные тесты включают:

1. компьютерную томографию (КТ), которая делает серию рентгеновских снимков тела под немного разными углами, чтобы получить четкое изображение внутренней части тела;
2. магнитно-резонансную томографию (МРТ), использующую сильное магнитное поле и радиоволны для получения детальных изображений внутренней части тела.

Лечение японского энцефалита

В настоящее время не существует специального лечения японского энцефалита, хотя могут быть приняты меры для контроля симптомов и предотвращения развития осложнений.

Если симптомы серьезны, больной может быть госпитализирован, часто в отделение интенсивной терапии. Работающие с больным медицинские работники постараются снизить высокую температуру (лихорадку) и облегчить боль. Пациенту дадут кислородную маску, которая поможет дышать, и трубку для кормления, обеспечивающую питанием и увлажнением.

Если есть определенные осложнения, такие как энцефалит (воспаление в головном мозге), может быть использовано дополнительное медикаментозное лечение.

Перед отъездом из России убедитесь, что вы знаете, как получить медицинскую помощь в стране, в которую вы отправляетесь.

Кроме того, поговорите с вашим турагентом, если он у вас есть. Информацию можно также получить в туристическом отделе, посольстве или в высоких комиссиях страны, в которой вы находитесь.

Вакцинация против японского энцефалита

Вакцина против японского энцефалита доступна для людей, посещающих страну, где ЯЭ представляет риск. После полного курса вакцинации человек будет иметь высокую степень защиты от ЯЭ.

Если вы путешествуете в страну, где рекомендуется вакцинация, посоветуйтесь с лечащим врачом или практикующей медсестрой по крайней мере за 6-8 недель до отъезда. Они обсудят с вами поездку и определят, стоит ли делать прививку. Вакцина не бесплатная, поэтому вам придется заплатить за нее.

Вакцина от японского энцефалита рекомендуется, если вы:

• планируете провести месяц или дольше в стране повышенного риска в сезон дождей;
• планируете посетить любые сельские районы в странах с высоким риском, даже если только в течение короткого периода времени;
• будете принимать участие в любых мероприятиях, которые могут повысить риск заражения, таких как посещение рисовых полей или свиноферм, езда на велосипеде, кемпинг или полевые работы.

ЯЭ-вакцина не рекомендуется для детей младше 1 года.

Если у вас ранее была сильная аллергическая реакция (анафилаксия) на вакцину против ЯЭ или у вас аллергия на какие-либо ингредиенты в вакцине, не делайте ее.

Вы можете быть более подвержены риску побочной реакции на вакцину, если у вас:

• есть другие аллергии, такие как аллергический ринит или астма;
• есть неврологическое заболевание, которое влияет на нервную систему (головной, спинной мозг и нервы), такое как рассеянный склероз;
• были судороги (припадки) в прошлом году.

Во всех случаях риски заражения вирусом японского энцефалита будут сопоставлены с риском неблагоприятной реакции на вакцину.

— Что если я беременна?

Нет никаких доказательств того, что вакцина против ЯЭ представляет риск для беременных женщин или женщин, кормящих грудью, но Тропическое медицинское бюро рекомендует вакцинацию только в том случае, если риск заболевания считается значительным.

— Есть ли что-нибудь еще, что я должен сделать?

Получите адекватную туристическую страховку для стран, которые вы посещаете.

Профилактика японского энцефалита

Поскольку вакцинация против японского энцефалита не является полностью эффективной, вы должны также защитить себя от укусов комаров в районах высокого риска. Следуйте советам ниже, чтобы предотвратить укусы инфицированных комаров.

1. Если возможно, спите в комнатах с плотно прилегающей марлей над окнами и дверями.
2. Если это невозможно или вы спите на улице, используйте противомоскитные сетки, пропитанные инсектицидом, таким как перметрин.
3. Ранним вечером опрыскайте комнату инсектицидом, чтобы убить комаров, попавших в течение дня.
4. Комары, переносящие вирус ЯЭ, обычно наиболее активны в сумерках и любят теплые и влажные условия. Если вы выходите на улицу после захода солнца, наденьте топы с длинными рукавами, брюки и носки.
5. Комары могут кусать плотно прилегающую одежду, поэтому, по возможности, надевайте свободную одежду.
6. Нанесите качественное средство от насекомых на любые открытые участки кожи.

Доступны различные виды средств от насекомых. Многие содержат диэтилтолуамид (ДЭТА). Если аллергия на ДЭТА, доступны другие средства от насекомых, включая диметилфталат или эвкалиптовое масло.

При использовании репеллента, следуйте инструкциям ниже:

1. Не используйте средства от насекомых на порезах, ранах или раздраженной коже.
2. Не допускайте попадания средств от насекомых в глаза, рот и уши.
3. Не распыляйте средство от насекомых прямо на лицо. Распылите его на руки, а затем нанесите на лицо.
4. Не позволяйте маленьким детям применять средства от насекомых самостоятельно. Нанесите на руки, а затем натрите им ребенка.
5. Тщательно вымойте руки после нанесения средства от насекомых.
6. Смойте репеллент водой с мылом, когда он больше не нужен.
7. Всегда следуйте инструкциям производителя.

Если у вас или у детей неблагоприятная реакция на средство от насекомых, например покраснение, прекратите его использование. Смойте средство и свяжитесь с лечащим врачом или местным врачом, если находитесь за границей.

ДЭТА считается очень безопасным при использовании в соответствии с инструкциями производителя.

• Не распыляйте прямо на лицо.
• Используйте только на открытой коже.
• Избегайте контакта с губами и глазами.
• Мойте руки после нанесения.
• Не наносить на порезы, ссадины, поврежденную или раздраженную кожу.
• Смывайте средство водой с мылом, когда она больше не нужна.
• Избегайте солнцезащитных средств, содержащих репелленты.

Прогноз японского энцефалита

Любой, кто болел японским энцефалитом и выздоровел, развивает иммунитет (устойчивость) к вирусу. Это означает, что если они снова заразятся, они не должны испытывать каких-либо серьезных симптомов.

В районах, где распространена ЯЭ, дети старшего возраста и взрослые часто неуязвимы для ЯЭ. Более серьезные осложнения обычно возникают у маленьких детей, которые впервые заразились ЯЭ.

По оценкам ВОЗ, ежегодно от японского энцефалита умирает около 10 000 человек, главным образом среди детей.

В настоящее время нет специального лечения для вируса, вызывающего японский энцефалит. Тем не менее, вакцинация доступна для путешественников, которые могут подвергнуться риску заражения.

[youtube.player]

Арбовирусы включают представителей 3 семейств: Flaviviridae, Togaviridae и Bunyaviridae.

Морфология, химический состав и антигенная структура. Вирионы чаще имеют сферическую форму. Строение сложное: они относятся к РНК-геномным вирусам и состоят из РНК и белка-капсида, окруженных суперкапсидом; на поверхности суперкапсида находятся шипы — гликопротеи­ны. Имеют родоспецифические антигены, выявля­емые в РСК, группоспецифические и типоспецифические ан­тигены — гликопротеины, обладающие протективной активно­стью и выявляемые в РТГА и реакции нейтрализации.

Клещевой энцефалит:

Таксономия: се­мейство Flaviviridae, род Flavivirus.

Морфологические свойства: сложные, +РНК, структурные белки – V2капсид,V3суперкапсид,V1внутри от суперкапсида.

Имеет пять генотипов, име­ющих некоторые антигенные различия, но только один структурный гликопротеин V-3 индуцирует образование вируснейтрализующих антител. Он обладает четкой антигенной консервативностью. Несмотря на небольшую устойчивость вируса к действию физических и химических факторов, в организме перенос­чиков он сохраняет свою жизнеспособность от —150С до +30С.

Резистентность: Высокая, к действию кислых значений рН, что важно при алиментарном пути зара­жения. Вирус обладает висцеротропностью и нейротропностью. К вирусу чувствительны белые мыши.

Эпидемиология:Переносчиком и ос­новным резервуаром являются иксодовые клещи. У клещей происходит трансовариальная и трансфазовая передача вируса. Поддержание циркуляции осуществляется за счет прокормителей клещей — грызунов, птиц, диких животных. Характерна весенне-летняя сезонность.

Патогенез:Человек заражается трансмиссивно при укусе инфицированными клещами, от кото­рых в период кровососания вирус проника­ет в макроорганизм. Проникновение вируса в организм возможно также контактным путем через мелкие повреждения кожи. Алиментарный путь заражения при употреблении сырого молока коз и овец. Употребление молока ведет к ощелачиванию желудочного сока, что пре­пятствует инактивации вируса. Инкубационный период — от 8 до 23 дн.

Клиника: Сначала вирус размножается в месте входных ворот инфекции под кожей, откуда он попада­ет в кровь. Возникает резорбтивная вирусемия. Вирус проникает в эндотелий кровеносных сосудов, внутренних органов, где активно размножа­ется. При пищевом пути заражения входными воротами является слизистая оболочка глотки и тонкой кишки. В конце инкубационного периода в эндотелии крове­носных сосудов возникает вторичная вирусе­мия, длящаяся 5 дн. Вирусы гематогенно, периневрально проникают в головной и спинной мозг, поражая мотоней­роны (крупные дви­гательные клетки в сером веществе спинного мозга). Различают три клинические формы кле­щевого энцефалита: лихорадочную, менингеальную и очаговую.

Иммунитет:После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Вирус клещевого энце­фалита относится к факультативным возбуди­телям медленных вирусных инфекций.

Микробиологическая диагностика: Выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости, внутренних органов и мозга путем интрацеребрального зараже­ния мышей и культур клеток. Идентификацию вируса про­водят в РТГА, РН и РСК, а в монослое куль­тур клеток — в РИФ. Обнаружение антител в парных сыворотках и цереброспинальной жидкости проводят с помощью РСК и РТГА, а также других серологических реакций. Экспресс-диагностика основана на обнару­жении вирусного антигена в крови с помощью РИГА и ИФА, выявлении IgM антител на пер­вой неделе заболевания в цереброспинальной жидкости и обнаружении РНК-вируса в кро­ви и цереброспинальной жидкости у людей, в клещах и внутренних органах животных с помощью ПЦР.

Лечение и профилактика:Для лечения и экстренной профилактики при­меняют специфический гомологичный донорский иммуноглобулин против клещевого энцефалита, полученный из плазмы доноров, проживающих в природных очагах клещевого энцефалита и содержащий в высоком титре антитела к вирусу клещевого энцефалита. При отсутствии препарата назначают специфический гетерологичный лошадиный иммуноглобулин. При лечении тяжелых форм применяют иммуногемосорбцию и серотерапию иммунной плазмой доноров. Применяют виферон, ридостин, рибонуклеазу.

Активная иммунизация – убитые вакцины:

1. Вакцина против клещевого энцефалита культуральная сор­бированная инактивированная жидкая;

2. Вакцина против клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивиро­ванная сухая (вакцина клещевого энцефалита концентрированная), предназначенная для вакцинации взрослых;

3. Австрийская вакци­на клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивированная для иммунизации детей;

5. Культуральная концентриро­ванная инактивированная сухая вакцина для профилактики клещевого энцефалита у детей с 4-летнего возраста

Для формирования надежной защиты необходима ревакцинация, так как при вакцинации убитыми вакцина­ми формируется кратковременный иммунитет. Протективным действием обладает неструктур­ный белок NS1 вируса - растворимый комплементсвязывающий антиген. Он является компонентом для проти­вовирусных вакцин.

Японский энцефалит:

Таксономия: семейство Flaviviridae, род Flavivirus.

Эпидемиология: Японский (комариный) энцефалит вызывается вирусом, переносчиками которого являютсякомары (Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus). Чаще всего болеют люди, но также могут заразиться и обезьяны, белые мыши и домашний скот. Заражение человека происходит в результате попадания слюны комара в ранку, возникающую при укусе. Для японского энцефалита характерна сезонность, связанная со временем выплода комаров. Заболевают преимущественно люди молодого возраста, работающие в заболоченных местах.

Лабораторный диагноз: Дифференциальный диагноз проводится с инфекционным нефрозонефритом, менингитами различной этиологии. Верификация стертых форм осуществляется с учетом иммунологических реакций связывания комплемента, нейтрализации, а также биологических проб на животных. При микроскопическом исследовании мозга наблюдается мениигопанэнцефаломиелит, при котором поражается как белое, так и серое вещество. Характерной особенностью японского энцефалита являются множественные очаги размягчения, формирующиеся в области тромбозов мелких сосудов. Во внутренних органах (печень, почки) - юаскулиты, геморрагии, жировая дистрофия печени, капиллярный гломерулонефрит.

Спец.профилактика: В очагах японского энцефалита проводят комплекс противокомариных мероприятий, осуществляют меры по защите от нападения комаров и созданию активного иммунитета у населения. Иммунизацию проводят по эпидемическим показаниям населению эндемических очагов с помощью формолвакцины. Для экстренной пассивной профилактики применяют однократно 10 мл гипериммунной лошадиной сыворотки или 6 мл иммуноглобулина.

Лечение: Для пациентов с ЯЭ антивирусного лечения не существует. Проводится поддерживающее лечение с целью облегчить симптомы и стабилизировать состояние пациента. Руководящие принципы в отношении оказания клинической помощи были разработаны Программой развития надлежащих технологий в области здравоохранения (PATH).

103. Эндемические риккетсиозы. Клещевой риккетсиоз Северной Азии. Возбудители, лабораторный диагноз, эпидемиология, профилактика.

Группа трансмиссивных острых инфекционных болезней, которые вызываются риккетсиями и имеют ряд общих патогенетических, клинических и иммунологических черт. Они встречаются во всех странах, большинство из них — типичные природно-очаговые инфекции. Резервуаром возбудителя являются некоторые виды мелких млекопитающих, клещи, а переносчиками — кровососущие членистоногие (клещи, блохи).

Этиология. Возбудители эндемических риккетсиозов (риккетсии) — очень мелкие облигатные внутриклеточные паразиты, по строению сходны с бактериями, но отличаются выраженным полиморфизмом. Малоустойчивы к нагреванию и обычным дезинфицирующим средствам. Культивируются на куриных эмбрионах и культурах клеток. Патогенны для многих теплокровных, размножаются в организме членистоногих (переносчиков). Чувствительны к антибиотикам.

Патогенез.Возбудитель проникает в организм через кожу при укусе переносчиком болезни, реже заносится на слизистые оболочки при раздавливании клещей. При Ку-лихорадке заражение происходит алиментарным, аспирационным или контактным путем. В месте внедрения формируется первичный аффект, развивается регионарный лимфаденит. Размножение риккетсий происходит в клетках эндотелия сосудов, серозных оболочек, ретикулогистиоцитарной системы с развитием специфических гранулем. Развивается универсальный инфекционный васкулит. Риккетсиемия и токсемия приводят к функциональным и морфологическим изменениям в нервной системе и внутренних органах. Перенесенная риккетсиозная инфекция оставляет стойкий иммунитет.

Клещевой сыпной тиф Северной Азии - острая риккетсиозная болезнь, характеризующаяся доброкачественным течением, наличием первичного аффекта, регионарного лимфаденита и полиморфной сыпи.

Этиология. Возбудитель - Rickettsia sibirica

Эпидемиология. Заболевание относится к зоонозам с природной очаговостью. Природные очаги выявлены в Приморском, Хабаровском и Красноярском краях, в ряде областей Сибири (Новосибирская, Читинская, Иркутская и др.), а также в Казахстане, Туркмении, Армении, Монголии. Резервуаром риккетсий в природе являются около 30 видов различных грызунов (мыши, хомяки, бурундуки, суслики и пр.). Передача инфекции от грызуна к грызуну осуществляется иксодовыми клещами (Dermacentor nuttalli, D. silvarum и др.). Зараженность клещей в очагах достигает 20% и более. Заболеваемость в зоне обитания клещей колеблется от 71,3 до 317 на 100 000 населения в год. Иммунная прослойка населения в природных очагах колеблется от 30 до 70%. Риккетсии сохраняются в клещах длительное время (до 5 лет), осуществляется трансовариальная передача риккетсий. В передаче инфекции человеку участвуют не только взрослые клещи, но и нимфы. Передача риккетсий от клещей грызунам происходит при кровососании. Человек инфицируется во время пребывания его в местностях естественного обитания клещей (кустарники, луга и т. д.), при нападении на него инфицированных клещей. Наибольшая активность клещей отмечается в весенне-летнее время (май-июнь), чем и обусловлена сезонность заболеваемости.

Патогенез. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща (редко заражение происходит при втирании риккетсий в кожу или конъюнктиву). На месте внедрения образуется первичный аффект, далее риккетсии продвигаются по лимфатическим путям, обусловливая развитие лимфангоитов и регионарного лимфаденита. Лимфогенно риккетсии проникают в кровь и затем в эндотелий сосудов, вызывая изменения такого же характера, как при эпидемическом сыпном тифе, хотя они значительно менее выражены. В частности, отсутствует некроз сосудистой стенки, редко возникают тромбозы и тромбогеморрагический синдром. Эндопериваскулит и специфические гранулемы наиболее выражены в коже и значительно в меньшей степени в головном мозге. Аллергическая перестройка более выражена, чем при эпидемическом сыпном тифе. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет, повторных заболеваний не наблюдается.

Профилактика клещевого сыпного тифа северной Азии сводится к индивидуальной защите людей от нападения клещей с использованием защитной одежды, репеллентов; обязательному проведению само- и взаимоосмотра тела и одежды после каждого посещения мест обитания клещей, удалению присосавшихся клещей, обработке мест укуса спиртом или раствором йода.

Лабораторный диагнз:Дифференцировать необходимо от клещевого энцефалита, геморрагической лихорадки с почечным синдромом, брюшного и сыпного тифов, лихорадки цуцугамуши, сифилиса. Иногда в первые дни болезни (до появления сыпи) ставят ошибочный диагноз гриппа (острое начало, лихорадка, головная боль, гиперемия лица), однако отсутствие воспалительных изменений верхних дыхательных путей и появление сыпи позволяют отказаться от диагноза гриппа или ОРЗ. Эпидемический сыпной тиф и лихорадка цуцугамуши протекают значительно тяжелее с выраженными изменениями центральной нервной системы, с геморрагическим превращением элементов сыпи, что не характерно для клещевого сыпного тифа Северной Азии. При сифилисе отсутствует лихорадка (иногда может быть субфебрильная температура), признаки общей интоксикации, сыпь обильная, полиморфная (розеолы, папулы), сохраняющаяся длительное время без особой динамики. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом отличается выраженным поражением почек, болями в животе, геморрагическим характером сыпи. Для подтверждения диагноза используют специфические серологические реакции: РСК и РНГА с диагностикумами из риккетсий. Комплементсвязывающие антитела появляются с 5-10-го дня болезни, обычно в титрах 1:40-1:80 и в дальнейшем нарастают. После перенесенного заболевания они сохраняются до 1-3 лет (в титрах 1:10-1:20). В последние годы наиболее информативной считается непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

[youtube.player]