Терапия кортикостероидами при ревматоидном артрите

М есто глюкокортикоидов (ГК) в лечении ревматоидного артрита (РА) широко обсуждается ревматологическим сообществом уже более 50 лет [1–7]. Открытие чрезвычайно высокой эффективности ГК при РА явилось прорывом в лечении этого заболевания и послужило основанием для присуждения в 1950 году Нобелевской премии по медицине американским ученым Хенчу, Кендалу и Рейхстену [8]. Однако очень скоро стало очевидным, что неизбежно развивающиеся тяжелые токсические реакции при длительном приеме высоких (более 20 мг) доз ГК при РА, полностью нивелируют благоприятный эффект лечения [9]. Более того, согласно анализу базы данных (Arthritis, Rheumatism, and Aging Medical Information System – ARAMIS) у пациентов РА, леченных ГК, риск преждевременной летальности в 1,5 раза выше, чем у пациентов, не получавших ГК [10].

Уже начиная с конца 50–х годов, для ревматологов стало аксиомой, что назначение высоких доз ГК оправдано только по очень строгим показаниям:

• потенциально смертельные осложнения ревматоидного васкулита
• очень высокая активность ревматоидого процесса
• тяжелые осложнения терапии базисными противовоспалительными препаратами.

В остальных случаях назначение при РА высоких доз ГК и в течение длительного времени абсолютно противопоказано и может рассматриваться, как серьезная врачебная ошибка.

По современным представлениям РА – классическая модель хронического воспалительного заболевания человека, в основе патогенеза которого лежат тяжелые нарушения в системе иммунитета [12]. Условно выделяют два тесно взаимосвязанных, но частично протекающих независимо друг от друга патологических процесса – синовит (инфильтрация синовиальной ткани активированными лимфоцитами) и образование костных эрозий (инфильтрация синовиальной ткани активированными макрофагами). Будучи сугубо условным, это разделение имеет определенное патоморфологическое обоснование и важное клиническое значение. Если синовиальное воспаление в принципе может контролироваться нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), то деструктивный процесс – только базисными противовоспалительными препаратами, а также, вероятно, ГК.

Обоснование применения ГК при раннем РА

ГК до сих пор являются наиболее эффективными противовоспалительными препаратами и потенциально обладают способностью подавлять большинство механизмов, лежащих в основе ревматоидного воспаления [3] (табл. 1).

Клиническая эффективность

Рентгенологическое прогрессирование

Наши результаты свидетельствуют о том, что низкие дозы ГК в сочетании с МТ достоверно уменьшают клинико–лабораторные проявления активности при раннем РА, а эффективность терапии по критериям ACR к 12 мес. лечения достоверно выше, чем у пациентов, получавших монотерапию МТ [27] (рис 1). На фоне комбинированной терапии ГК и МТ отмечено достоверное замедление рентгенологического прогрессирования эрозивного процесса в кистях и стопах по сравнению с монотерапией МТ (p Рис. 1. Эффективность МТ и комбинированной терапии МТ и ГК при РА

Побочные эффекты

ГК реже вызывают тяжелое поражение желудочно–кишечного тракта, чем нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Двухкратное увеличение риска развития язв желудка, описанное на фоне лечения ГК, как полагают, связано с сочетанным приемом НПВП [28].

Хотя лечение ГК может приводить к требующей коррекции гипергликемии, риск ее развития снижается по мере увеличения длительности приема ГК (с 1,7 в течение первых 45 дней, до 1,1 после 90 дней) [31]. Более того, имеются данные о том, что при РА развитие резистентности к инсулину коррелирует с активностью воспаления [32], а противовоспалительная терапия, включая глюкокортикоидную, приводит к восстановлению чувствительности к инсулину [33].

Лечение ГК ассоциируется с увеличением риска инфекционных осложнений, но это наблюдается в первую очередь у пациентов, получающих высокие дозы ГК. Например, по данным A.E. Stuck и соавт. [34], у пациентов с ревматическими заболеваниями, получающих преднизолон в дозе в среднем 8 мг/сут, увеличение частоты инфекционных осложнений не отмечается.

Не вызывает сомнения, что применение ГК даже в низких дозах ( Глюкокортикоидный остеопороз

По современным представлениям наиболее неблагоприятным последствием длительной ГК–терапии является остеопороз [39]. Риск остеопоретических переломов у пациентов РА, получавших относительно небольшие дозы ГК (в среднем 8,6 мг/сут), достигает 33% в течение 5 лет [40]. В другом исследовании было показано, что относительный риск остеопороза у пациентов с РА, леченных ГК, составляет 2,6 для бедренной кости и 2,7 для позвоночника [41]. В то же время, по данным ряда авторов, воспалительная активность РА и нарушение физической активности являются не менее важными факторами риска остеопороза, чем лечение ГК [42,43]. Поэтому у некоторых пациентов РА ГК фактически могут оказывать опосредованный благоприятный (антиостеопоретический) эффект на костную ткань, что связывают с подавлением воспалительного компонента патогенеза остеопороза [43]. По нашим данным, хотя у пациентов, получавших ГК в сочетании с МТ через 12 мес. значение МПКТ в позвоночнике и шейке бедра были ниже, чем у пациентов, получавших только МТ, эти различия (а также относительная выраженность отрицательной динамики МПКТ) были статистически не достоверны (p>0,05) (рис. 2).

Рис. 2. Динамика МПКТ в поясничном отделе позвоночника (А) и в шейке бедра (Б) на фоне лечения МТ и комбинированной терапии МТ и ГК

Тем не менее тот факт, что именно остеопоретические переломы являются наиболее тяжелыми последствиями неадекватной глюкокортикоидной терапии, не вызывает сомнения [44]. Другое потенциальное тяжелое осложнение глюкокортикоидной терапии – остеонекроз развивается значительно реже, чем остеопороз (менее, чем у 3% пациентов, принимающих ГК в низких дозах) [45].

Согласно международным рекомендациям определение МПКТ с помощью методов костной денситометрии следует проводить всем пациентам, которым планируется лечение ГК независимо от дозы в течение более 6 мес (категория рекомендаций для клинической практики А) [46]. У пациентов, не получающих антиостеопоретическую терапию, денситометрию следует повторять через каждые 6 месяцев, а у получающих эту терапию – не реже одного раза в год.

Рис. 3. Алгоритм фармакотерапии глюкокортикоидного остеопороза

Важное место в профилактике и лечении глюкокортикоидного остеопороза занимает применение препаратов кальция и витамина D, клиническая и фармакоэкономическая эффективность которых была подтверждена в многочисленных исследованиях [46–48]. Фактически прием препаратов кальция и витамина D рекомендуется всем пациентам РА, принимающим ГК [49]. Несомненной эффективностью обладают активные метаболиты витамина D (альфакальцидол), однако на фоне лечения этим препаратом необходим тщательный мониторинг гиперкальциемии и гиперкальциурии [50,51].

Одним из самых эффективных методов лечения ГК–остеопороза является фармакотерапия препаратами кальцитонина лосося (Миакальцик). Наряду с антиостеопоретической кальцитонин обладает выраженной анальгетической активностью, что делает его особенно привлекательным у пациентов с болями в позвоночнике, связанными с остеопоретическими переломами [52]. Уже после однократного применения Миакальцика назального аэрозоля у человека отмечается клинически значимая биологическая ответная реакция, которая проявляется повышением экскреции с мочой кальция, фосфора и натрия (за счет снижения их канальцевой реабсорбции) и снижением экскреции гидроксипролина. Длительное применение Миакальцика приводит к существенному и продолжительному (в течение 5 лет лечения) снижению уровня биохимических маркеров костного обмена, таких как сывороточные С–телопептиды (sCTX) и костные изоферменты щелочной фосфатазы. Применение Миакальцика назального аэрозоля приводит к статистически значимому повышению (на 1–2%) минеральной плотности кости в поясничных позвонках, которое определяется уже на первом году лечения и сохраняется до 5 лет. Миакальцик обеспечивает поддержание минеральной плотности в бедренной кости. Применение Миакальцика назального аэрозоля в дозе 200 МЕ в сутки приводит к статистически и клинически значимому снижению (на 36%) риска развития новых переломов позвонков в группе больных, получавших Миакальцик (в комбинации с препаратами витамина D и кальция), по сравнению с группой больных, получавших плацебо (в комбинации с теми же препаратами). Кроме того, в группе больных, лечившихся Миакальциком (в комбинации с препаратами витамина D и кальция), по сравнению с группой больных, получавших плацебо (в комбинации с теми же препаратами), отмечено снижение на 35% частоты множественных переломов позвонков.

Эффективными средствами при глюкокортикоидном остеопорозе являются бисфосфонаты, которые являются мощными ингибиторами костной резорбции. На фоне лечения этими препаратами наблюдается не только существенное увеличение МПКТ, но и достоверное снижение риска остеопоретических переломов позвоночника. К недостаткам бисфосфонатов следует отнести тот факт, что их применение относительно противопоказано у женщин до менопаузы. Кроме того, имеются данные о том, что сочетанное применение бисфосфонатов и НПВП потенциально может существенно увеличивать риск язвенно–некротических поражений желудочно–кишечного тракта (пищевод, желудок).

1. Conn DL. Resolved: low–dose prednisone is indicated as a standard treatment in patients with rheumatoid arthritis. Arthritis Care&Res 2001; 45: 462–467

2. Saag KG. Resolved: low–dose glucocorticoids are neither safe nor effective for long–term treatment of rheumatoid arthritis. Arthritis Care&Res 2001; 45: 468–471

3. Moreland LW, O`Dell JR. Glucocorticoids and rheumatoid arthritis. Back to the future? Arthritis Rheum 2002; 40: 2553–2563.

4. Conn DL, Lim SS. New role for an old friend; prednisone is a disease–midifying agent in early rheumatoid arthritis. Curr Opin Rheumatol 2003; 15: 193–198

5. Насонов Е.Л. Лечение ревматоидного артрита: роль глюкокортикоидов. Клин медицина 1999;4: 4–8

6. Pincus T, Sakka T, Stein CM. Are long–term very low doses of prednisolon for patients with rheumatoid arthritis as helpful as high doses are harmful? Ann Intern Med 2002; 136; 76–78.

7. Bijsma JW, Boers M, Saag KG, Furst DE. Glucocorticoids in the treatment of early and late RA. Ann Rheun Dis 2003; 62: 1033–1037.

8. Hench PS, Kensall EC, Slocumb CH, Polley HF. The effect of a hormone of the adrenal cortex (17–hydroxy–11–dehydrocortisone; compound E) and the pituitary adrenocorticotropic hormone on rheumatoid arthritis. Proc Staff Meet Mayo Clin 1949; 24: 181

9. Bollet AJ, Black R, Bunim JJ. Major undesirable effects resulting from prednisolone and prednisone. JAMA 1955; 158: 459–463.

10. Wolfe F, Mitchell DM, Sibley JT, et al. The mortality of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 1994; 37: 2529–2533.

11. Buttgereit F, Da Silva JAP, Boers M, et al. Standartized nomenclature for glucocorticoid dosage and glucocorticoid treatment regimes: current questions and tentative answers in rheumatology. Ann Rheum Dis 2002; 61: 718–722.

12. Firenstein GS. Evolving concepts of rheumatoid arthritis. Nature 2003; 423: 356–361

13. Dekker JC, Greenen R, Godaert GLR. Bjisma JWL. Diulnar rhythm of salivary cortisol in patients with RA. Arthritis Rheum 2000; 43: 465–467

14. Cutolo M, Foppiani L, Prete C, et al. Hypothalamic–pituitary–adrenocortical axis in premenopausal rheumatoid arthritis not treated with flucocorticoids. J Rheumatol 1999; 26: 282–288.

15. Насонов Е.Л. Почему необходима ранняя диагностика и лечение ревматоидного артрита? РМЖ 2002; 10 (22);1009–1014

16. Супоницкая ЕВ. Влияние низких доз глюкокортикоидов на деструкцию суставов и минеральную плотность костной ткани притраннем ревматоидном артрите. Научно–практическая ревматология 2003; 4: 78–81.

17. Criswell LA, Saag KG, Sems KM, Welch V, et al. Moderate–term, low–dose corticosteroids for rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev 2000; CD01158.

18. Hansen M, Podenphant J, Florescu A, et al. A randomized trial of differentiated prednisolone treatment in active rheumatoid arthritis. Clinical benefits and skeletal side effects. Ann Rheum Dis. 1999; 58: 713–718

19. Van Everdinger AA, Jacobs JWG, et al. Low dose prednisolone therapy for patients with early active rheumatoid arthritis; clinical efficacy, disease modifying propwerties and side effects: a randomizes double0blind placebo–controlled trial. Ann Intern Med 2002; 136: 1–12

20. Kirwan JR. Arthritis and Rheumatism Council Low–dose glucocorticoid study group. The effect of glucocorticoids on joint destruction in rheumatoid arthritis. N Engl J Med 1995; 333; 142–145.

21. ACR Subcomitte on Rheumatoid Arthritis Guidelines. Guidelines for management of RA; 2002 update. Arthritis Rheum 2002; 46: 328–246.

22. Harris ED Jr, Emkey RD, Nichols JE, Newbwerg A. Low dose prednisolon therapy in rheumatoid arthritis.: a double blinf study. J Rheumatol 1983; 19: 1520–1526.

23. Milliom R, Poole P, Kellegren JH, Jayson MI. Long–term study management of rheumatoid arthritis. Lancet 1984; 1: 812–816

24. Boers M, Verhoeven AC, Markusse HM, et al. Randomized comparison of combined step–down prednisolon, methotrexate and sulphasalazine with sulphasalazine alone in early rheumatoid arthritis. Lancet 1997; 350: 309–318.

25. Paulus HE, di Primeo D, Sanda M, et al. Progression of radiographic joint erosion during low dose corticosteroid treatment of rheumatoid arthritis J Rheumatol 2000; 27: 1632–1637.

26. Landewe RB, Boers M, Verhoeven AC, et al. COBRA combination therapy in patients with early rheumatoid arthritis: long–term structural benefits of a brief intervention. Arthritis Rheum 2002; 46: 347–356.

27. Suponitskay EV, Nassonov EL, Smirnov AV, Demin NV. Effects of low dose glucocorticoids in the treatment of early active rheumatoid arthritis. Resuls of the 1–st year srudy. Ann Rheum Dis 2003; 62 (Suppl 1): THUO190:167 (abst).

28. Piper JM, Ray WA, Daugherty JR, Griffin MR. Corticosteroid use and peptic ulcer: role non–steroidal anti–inflammatory drugs. Ann Intern Med 1991; 114: 735–740.

30. Boers M, Nurmahamed MT, Doelman CJA, et al. Influence of glucocorticoids and disease activity on total and high density lipoprotein cholesterol in patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2003; 62: 842–845.

31. Gurwitz JH, Bohn RL, Glynn RJ, et al. Glucocorticoids and the risk for initiation of hypoglycemic therapy. Arch Intern Med 1994; 154: 97–101.

32. Dessein PH, Stanwix AE, Joffe BI. Cardiovascular risk in rheumatoid arthritis versus osteoarthritis: acute phase response related decrease insulin sensitivity and high–density lipoprotein cholesterol as well as clustering of metabolic syndrome features in rheumatoiod arthritis. Arthrits Res 2002; 4:R5–R12.

33. Halgren R, Berne C. Glucose intolerance in patients with chronic inflammatory diseases is normalized by glucocorticoids. Acta Med Scand 1983; 213: 351–355.

34. Stuck AE, Minder CE, Frey FJ. Risk of infectious complications in patients taking glucocorticosteroids. Rev Infect Dis 1989; 11: 954–963.

35. Bijsma JWJ, Straub RH, Masi AT, et al. Neuroendocrine immune mechanisms in rheumatic disease. Trends Immunol 2002; 23: 59–61

36. Wolkowitz OM, Reus VI, Canick J, et al. Glucocorticoid medication. Memory and steroid psyhosis in medical illness. Ann N Y Acad Sci 1997; 823: 81–96.

37. Keenan PA, Jacobson MW, Soleymani RM, et al. Commonly used therapeutic doses of glucocorticoids impair explicit memory. Ann N Y Acad Sci 1995; 761: 400–402

38. Carnahan MC, Goldstein DA. Ocular complications of topical, peri–ocular, and systemic cortocosteroids. Curr Opin Ophtalmol 2000; 11: 478–483

39. Насонов Е.Л. Глюкокортикоидный остеопороз: современные рекомендации. Консилиум, 2002; 4(8): 403–408

40. Michel BA, Bloch DA, Fries JF. Predictors of fracture in early rheumatoid arthritis. J Rheumatol 1991; 18: 804–808.

41. Haugeberg G, Orstavic RE, Uhlig T, et al. Bone loss in patients with rheumatoid arthritis: results from a population–based cohort of 366 patients followed up for two years. Arthritis Rheum 2002; 46: 1720–1728.

42. Jolles BM, Boloch ER. Current consensus recommendations for rheumatoid arthritis therapy: a blind spot for osteoporosis prevention and treatment J Rheumatol 2002

43. Verhoeven A, Boers M. Limited bone loss due to cortocosteroids: a systemic review of prospective studies in rheumatoid arthritis and other disease. J Rheumatol 1997; 24: 1495–1503.

44. Van Staa T, Leufkens H, Abenhaim L, et al. Use of oral corticosteroids and risk of fracture. J Bone Miner Res 2000; 15: 993–1000.

45. Vreden SG, Hermus AR, van Liessum PA, t al. Aseptic bone necrosis in patients on glucocorticoid replacement therapy. Neth J Med 1991; 114: 735–740

46. Аmerican College of Rheumatology ad Hoc committie on glucocorticoid–induced osteoporosis. Recommendation for the prevention of glucocorticoid–induced osteoporosis. Arthritis Rheum 2001; 44: 1496–1503

47. Brown JP, Josse RG, for the Scientific Advisory Council of the Osteoporosis Society of Canada. Canadian guidelines for osteoporosis. CMAJ 2002; 167 (Suppl 10): S1–S34

48. Yeap SS, Hosking DJ. Management of corticoid–induced osteoporosis. Rheumatology 2002; 41: 1088–1094.

49. Amin S, LaValley MP, Simms RW, Felson DT. The role of vitamin D in corticosteroid–induced osteoporosis: a meta–analytic approach. Arthritis Rheum 1999; 42: 1740–51

50. Jehle PM. Steroid–induced osteoporosis: how can it be avoided? Nephrol Dial Transplant 2003; 18: 861–864.

51. Насонов ЕЛ, Гукасян ДА. Применение альфакальцидола (альфв–D3–Тева) для профилактики и лечения остеопороза. Терапевт. архив 2000, 11, 71–73.

52. Cranney A, Welch V, Adachi JD, Homik J, Shea B, Suarez–Almazor ME, et al. Calcitonin for the treatment and prevention of corticosteroid–induced osteoporosis Cochrane review. In: The Cochrane Library. Issue 2. Oxford (UK): Update Software; 2000

Кортикостероиды – это высокоэффективные лекарственные препараты, которые используются для лечения многих воспалительных и аллергических заболеваний.

При артритах кортикостероиды назначают для борьбы с воспалением, которое вызывает боль, отечность и чувство жара в суставах.

Примеры кортикостероидов: преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон, дексаметазон.

Эти вещества по действию похожи на природный гормон надпочечников кортизол, но могут быть в десятки раз сильнее его. Кортизол регулирует в организме многие функции, поэтому человек не может жить без него.

Кортикостероиды иногда путают с половыми гормонами, но это совершенно разные вещи. Половые гормоны регулируют сексуальную и репродуктивную функцию, а кортикостероиды не влияют на половую сферу. Врачи иногда называют эти препараты просто стероидами. Но, опять же, это не то же самое, что анаболические стероиды, которые применяют спортсмены.

Существуют десятки кортикостероидных препаратов, которые могут поставляться в виде таблеток, сиропов для детей, аэрозолей и ампул. Эти препараты могут существенно отличаться по силе действия, особенностям применения, по цене. Кортикостероиды всегда назначает врач! В западных странах эти медикаменты практически невозможно приобрести без рецепта, и тому есть причины.

Почему кортикостероиды применяют при артритах?

Кортикостероиды используют при артритах по двум причинам. Во-первых, они ослабляют воспаление. Многие больные ревматоидным артритом страдают от боли, покраснения и отечности суставов из-за бурной воспалительной реакции. Воспаление может возникать в суставах (артрит), сухожилиях (тендинит) или во многих органах и тканях одновременно (например, при волчанке).

При ревматических заболеваниях одна из целей лечения кортикостероидами – ограничить повреждение суставов. Так называемые нестероидные противовоспалительные средства (NSAID или НПВС) часто назначают для уменьшения воспаления, но они могут быть недостаточно сильными для некоторых больных. Если НПВС (диклофенак, ибупрофен) плохо переносятся, то врач может добавить кортикостероиды – это уменьшит воспаление и позволит снизить дозу других лекарств.

Во-вторых, кортикостероиды подавляют иммунный ответ (иммуносупрессия). Это означает, что они помогают больным с аутоиммунным воспалением суставов. Остановимся на этом подробнее. Здоровая иммунная система борется с болезнетворными вирусами и бактериями. Но при аутоиммунных заболеваниях (волчанка, ревматоидный артрит) иммунитет начинает поражать собственные ткани, воспринимая их как чужеродные. Именно тогда и пригодится способность кортикостероидов подавлять иммунный ответ. Тем не менее, благодаря этой способности кортикостероиды делают организм более восприимчивым к инфекциям.

Польза и риск разных доз

Артрит поражает людей по-разному. По этой причине врачи подбирают дозы и пути введения кортикостероидов индивидуально, в зависимости от течения болезни и особенностей организма больного.

Польза и риск лечения кортикостероидами зависят от многих факторов:

• Доза препарата. При некоторых видах артрита лечение начинают с очень больших доз (пульс-терапия), которые могут вызывать больше побочных эффектов.
• Длительность лечения. Курс лечения при артритах может длиться от нескольких дней до нескольких месяцев, и даже лет.
• Лекарственная форма препарата.
• Конкретное заболевание суставов.
• Особенности больного (пол, возраст, сопутствующие болезни).

Американские эксперты из отделения ортопедии Университета Вашингтона приводят табличку с приблизительной оценкой пользы и риска разных доз распространенного препарата преднизона:

1. Низкая доза (до 10 мг/сут). Этот уровень сопоставим с нормальным уровнем кортикостероидов в человеческом организме. Побочные эффекты могут проявиться при длительном лечении.
2. Средняя доза (10-20 мг/сут). В первый месяц лечения риск обычно невелик. После месяца вероятность побочных эффектов возрастает, но для большинства больных польза все еще превышает риск.
3. Высокая доза (20-60 мг/сут). Высокий риск побочных эффектов. Из-за высокой вероятности серьезных побочных эффектов эта доза должна использоваться тогда, когда это точно необходимо. Несмотря на это, такие дозы спасают много жизней и предотвращают осложнения тяжелых болезней у тысяч пациентов.
4. Сверхвысокая доза (более 100 мг/сут). Очень опасная доза, которая может использоваться только в исключительных случаях, угрожающих жизни больного.

Разновидности артритов

Кортикостероиды используют для лечения многих форм артрита.

Американские врачи приводят такой неполный перечень заболеваний, которые отвечают на лечение кортикостероидами:

• Бурсит.
• Васкулит.
• Гигантоклеточный артериит.
• Дерматомиозит.
• Остеоартрит.
• Подагра.
• Полимиозит.
• Псевдоподагра.
• Ревматическая полимиалгия.
• Ревматоидный артрит.
• Системная красная волчанка.
• Склеродермия.
• Тендинит.
• Фибромиалигия.

Применение кортикостероидов

Кортикостероиды часто назначаются в форме таблеток, но могут быть и другие варианты. Для лечения остеоартрита или бурсита лекарства могут вводить прямо в пораженный сустав. Для других заболеваний кортикостероиды могут применять внутривенно.

Врачи могут назначать так называемую пульс-терапию кортикостероидами – введение высоких доз препаратов за короткий период времени. Это делают, к примеру, для лечения тяжелой волчанки. Пульс-терапия довольно рискованная, потому что вероятность серьезных побочных эффектов при ней максимальна. Такое лечение проводят только в стационаре, под постоянным наблюдением врачей.

Некоторые кожные заболевания, такие как псориаз, также лечатся кортикостероидами, которые обычно применяют наружно (мази, кремы). Некоторые воспалительные процессы в глазах лечат глазными каплями с кортикостероидами. Аллергические заболевания хорошо поддаются лечению назальными спреями с кортикостероидами. При воспалительных заболеваниях кишечника, таких как неспецифический язвенный колит, назначают кортикостероиды внутрь.

Побочные эффекты кортикостероидов

В низких дозах кортикостероидные препараты вряд ли вызовут серьезные проблемы, особенно если лечение будет недолгим. Но, как и любые другие лекарства, кортикостероиды имеют побочные эффекты. Особенно опасно принимать эти препараты без контроля со стороны врача.

Большинство их побочных эффектов предсказуемы и зависят от дозы. Некоторые явления возникают практически у всех больных, которые принимают кортикостероиды. Другие непредсказуемы: нельзя сказать точно, возникнут ли они у вас.

1. Очень частые побочные эффекты КС:

• Набор веса. Большая часть набранного веса при употреблении этих лекарств вызвана задержкой воды в организме. Но стероиды способствуют и набору жировой массы. Они повышают аппетит со всеми вытекающими последствиями. Если у вас ранее отмечались отеки, сообщите об этом врачу.
• Перемены настроения. Некоторые люди находят, что кортикостероиды поднимают их настроение, в то время как у других они вызывают тревожность и депрессию. Могут возникать нервозность и проблемы с засыпанием, особенно если принимать препараты вечером. Люди с серьезными психическими заболеваниями должны сообщить врачу о своей истории.

2. Частые побочные эффекты КС:

У больных, которые принимают кортикостероиды непрерывно в течение нескольких недель, возможны такие побочные эффекты:

• Слабость мышц рук и ног.
• Нечеткое зрение.
• Нарушение роста волос.
• Легкая ранимость кожи.
• Медленное заживление ран.
• Появление акне.
• Округление черт лица.
• Замедленный рост у детей.
• Истончение костей (остеопороз).

3. Редкие побочные эффекты КС:

У больных, которые принимают кортикостероиды непрерывно в течение нескольких месяцев в высоких или средних дозах, возможны такие побочные эффекты:

• Повышение артериального давления.
• Повышение уровня сахара в крови.
• Появление красных или пурпурных отметин на коже.
• Раздражение желудка или образование язв, особенно при сочетании с НПВС.

Кортикостероиды способны усугубить артериальную гипертензию, сахарный диабет или пептическую язву желудка, если вы уже были больны. В этом случае очень важно сообщить о своей болезни врачу!

4. Очень редкие побочные эффекты КС:

• Развитие глаукомы.
• Нечеткое зрение, вызванное катарактой.
• Переломы в результате остеопороза.
• Остеонекроз, при котором в кости ухудшается кровоснабжение.
• Выраженная слабость мышц (миопатия).
• Психоз и тяжелые нарушения мышления.
• Риск серьезных инфекций из-за подавления иммунитета.

Как свести к минимуму побочные эффекты?

Побочные эффекты от кортикостероидов менее вероятны, если вы используете лекарства в точном соответствии с рекомендациями врача, а также практикуете здоровый образ жизни (тренируетесь, правильно питаетесь и отдыхаете).

Чтобы свести к минимуму риск, следуйте простым советам экспертов американского Фонда артрита:

• Следуйте всем указаниям врача, не пропускайте дозы.
• Принимайте таблетки утром, если врач не указал иначе.
• Часто посещайте врача, чтобы выявлять побочные эффекты.
• Носите специальный идентификационный браслет на руке.
• Немедленно сообщайте врачу о сильном жаре, острой боли в суставах, постоянном нарушении зрения, резкой мышечной слабости или необычных переменах в вашем поведении.
• Питайтесь правильно. Ограничьте жирные и соленые блюда. Добавьте в рацион продукты, богатые кальцием и витамином D для профилактики остеопороза.
• Упражняйтесь, чтобы поддерживать здоровье костно-мышечной системы. Естественно, при артрите вы не сможете выполнять многие упражнения. Проконсультируйтесь с врачом насчет лечебной физкультуры.

Беременность и кортикостероиды

Несмотря на множество побочных эффектов прием кортикостероидов, особенно преднизона, относительно безопасен при беременности. Тем не менее, врач будет принимать решение о назначении этих лекарств с учетом вашего состояния. Если вы принимаете кортикостероиды и планируете забеременеть, не забудьте обсудить это с врачом! Если вы забеременели во время приема этих препаратов, не прекращайте прием внезапно – это может быть небезопасно!

Кортикостероиды способны проникать в грудное молоко, поэтому у детей на грудном вскармливании могут возникать побочные эффекты от этих препаратов. Обсудите альтернативное лечение со своим врачом или переведите ребенка на искусственное вскармливание.

Снизить дозу кортикостероидов или отказаться от них может быть непросто. Если вы принимаете эти препараты длительное время, то внезапная отмена опасна. Ваш организм должен вырабатывать кортикостероиды в ответ на стресс, но при резкой отмене препаратов надпочечники не смогут быстро перестроиться и увеличить синтез собственного гормона. Именно поэтому врачи постепенно снижают дозу, со временем полностью отменяя лекарство.

Если вы принимали стероиды неделями или месяцами, то в период снижения дозы у вас могут отмечаться неприятные симптомы отмены. Они могут включать боль в мышцах, костях и суставах, тошноту, потерю веса, головную боль, и даже повышение температуры. К счастью, эти симптомы обычно незначительно выражены и скоро проходят.

После отмены кортикостероидов вы обязательно должны посещать врача в течение следующего года.

Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик