Терморегуляция и теплообмен при лихорадке

Изменение теплообмена при лихорадке заключается в том, что теплорегуляция "переключается" (П. Н. Веселкин) на новый, более высокий температурный уровень, выше 37° С, т. е. выше нормального.

В условиях такого переключения теплообмен продолжается, в сущности, по тем же закономерностям, что и в норме, т. е. при температуре тела ниже 37° С. Так, например, при помещении лихорадящего животного в среду с низкой температурой воздуха или в ванну с холодной водой у него, как и у здорового животного, наблюдается сокращение теплоотдачи и некоторое увеличение теплопродукции. Однако при изменении теплообмена не происходит снижения температуры тела до нормальных величин. Этим объясняется неэффективность лечения лихорадящих больных путем погружения их в ванну с холодной водой (например, при брюшном тифе, малярии и др.), которым увлекались в XIX в. Подобное погружение вызывало осложнения в форме простуды и усиливало лихорадочный процесс.

Сущность неврогенного механизма развития лихорадки заключается в том, что под действием эндогенного пирогена "установочная точка" в преоптической области гипоталамуса настраивается на более высокий температурный уровень, чем в норме, и воспринимает нормальную температуру тела как

очень низкую. В результате такого изменения в восприятии "установочная точка" направляет импульсы в центры вегетативной нервной системы, регулирующие процессы теплообразования и теплоотдачи. Под действием этих импульсов теплообразование усиливается, а теплоотдача снижается. В дальнейшем достигается новое равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей на более высоком уровне.

Повышение температуры тела тесным образом связано с возбуждением центров симпатической нервной системы, расположенных в заднем отделе гипоталамуса, при участии которых происходят увеличение теплопродукции, спазм сосудов кожи и слизистых, способствующий снижению теплоотдачи. На фоне блокады центральных альфа-адренорецепторов эндогенный пироген лихорадку не вызывает. Вместе с тем при развитии лихорадки происходит торможение центров парасимпатической нервной системы, стимулирующих процессы теплоотдачи (схема 13).

Действие эндогенных пирогенов в нейронах "установочной точки" осуществляется через простагландины E1 и Е2. Об этом свидетельствует ряд наблюдений. Так, при инъекции простагландинов в очень малой дозе в боковые желудочки мозга у животных быстро развивается лихорадка. Подавление активности фермента простагландинсинтетазы аспирином или парацетамолом снижает температуру тела при лихорадке, но не изменяет нормальную температуру тела. Переход теплорегуляции на новый режим при развитии лихорадки сопровождается нарушением функции кальциевого насоса. Исследованиями на экспериментальных животных установлено, что при охлаждении преоптической области гипоталамуса увеличивается выход Са 2+ из нейронов этой зоны, а при нагревании задерживается выход его из нервных клеток. Все агенты, вызывающие лихорадку при введении их в преоптическую область гипоталамуса, обусловливают выход Са 2+ из расположенных здесь нейронов. Подобные изменения в нейронах "установочной точки" могут вызвать облучение центральной нервной системы, яд скорпиона и ДДТ, которые увеличивают температуру "установочной точки" прямым путем.

От собственно лихорадки, развивающейся у людей и животных в связи с образованием эндогенного пирогена под действием инфекционных агентов, комплексов антиген-антитело, ряда других этиологических факторов, следует отличать повышение температуры тела при эмоциональных переживаниях, при действии некоторых гормонов, различных лекарственных препаратов, разобщающих факторов, введении в кровь гипертонических растворов NaCl, механической травме мозга ("тепловой укол"). В большинстве случаев перечисленные факторы вызывают лишь кратковременное повышение температуры тела. В механизме его развития могут играть роль непосредственная стимуляция симпатической нервной системы или прямое воздействие на клетки периферических тканей, сопровождающиеся разобщением тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования.

Механизм повышения температуры тела при лихорадке совершенно не идентичен таковому при перегревании. При лихорадке перестройка функции теплорегуляторного центра направлена на активную задержку тепла в организме независимо от температуры окружающей среды. При перегревании организм стремится освободиться от лишнего тепла путем максимального напряжения процессов теплоотдачи, чему препятствует повышенная температура окружающей среды.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Согласно современным данным, главный центр терморегуляции находится в преоптической области переднего отдела гипоталамуса около дна третьего желудочка. В этом участке мозга обнаружено несколько анатомических и функционально раздельных единиц:

1) термочуствительная область ("термостат");

2) термоустановочная область ("установочная точка");

3) центры теплопродукции и теплоотдачи (Лоурин М.И.,1985) Нейроны "термостата" регистрируют температуру протекающей через мозг артериальной крови и получают импульсы от терморецеп­торов кожи и некотрых других тканей, а также различных отделов ЦНС. На основании интеграции этих импульсов определяется темпера­тура тела. Информация о ней передается в "установочную точку", которая регулируют функцию центров теплопродукции и теплоотдачи и таким образом поддерживает температуру тела на определенном уров­не. Если нейроны "установочной точки" определяют, что температура тела ниже эталонной, они активируют центр теплопродукции и подав­ляют центр теплоотдачи, при повышении температуры тела имеет мес­то перестройка обратного характера. Центры теплопродукции и теп­лоотдачи расположены в преоптической области переднего гипотала­муса и заднем отделе ГТ и находится в функциональной взаимосвязи.

Центр ТР осуществляет свое влияние на процессы теплообразо­вания через вегетативную нервную систему и эндокринные железы (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа).

При возбуждении симпатической нервной системы происходит спазм сосудов кожи, уменьшается потоотделение, усиливается выде­ление в кровь и ткани адреналина, норадреналина и гормонов щито­видной железы, которые способствуют повышенному образованию тепла в клетках. В результате происходит снижение теплоотдачи и повыше­ние теплообразования.

При возбуждении парасимпатической нервной системы возрастает объем теплоотдачи (за счет усиления потоотделения, расширения со­судов кожи и слизистых).

В теплорегуляции принимают участие центры спинного мозга, но в норме они соподчинены главному центру терморегуляции гипотала­муса. При нарушении целостности спинного мозго не происходит вы­деление пота, понижается способность сохранять нормальную темпе­ратуру тела при изменении температуры окружающей среды. У живот­ных при перерезке спинного мозга, вследствие чего происходит на­рушение связи между периферическими тканями и гипоталамусом, мо­жет наблюдаться частичное восстановление теплорегуляции за счет спинальных центров. У человека этого не происходит.

Кора головного мозга также оказывает влияние на аппарат тер­морегуляции. Это доказывается возможность вызвать состояние ги­пертермии условнорефлекторным путем. (В лаборатории И.И.Павлова гипертермию вызывали сочетанием безусловного раздрожителя (нагре­вание кожи) и индеферентного (звук). Температура тела может по­высится при эмоциональном возбуждении (у артистов ,ораторов, сту­дентов)

Реактивность ЦТ может изменяться под действием гормонов щи­товидной железы гипофиза.

Нейромедиаторы терморегуляции. Синаптическимимедиаторами для термочувствительных нейронов ("термостата") являются серотонин и норадреналин, ацетилхолин играет роль медиатора в нейронах "уста­новочной точки". Этот отдел ЦТР очень чувствителен к местному со­отношению концентрации ионов натрия и кальция. Гипернатрийиония в преоптической зоне ГТ вызывает подъем темпертуры тела, а повыше­ние Са 2+ - ее падение. При развитии лихорадочной реакции в про­цессе перестройки функции нейронов "установочной точки" под дейс­твием эндогенного пирогена роль медиаторов играют простагландины Е₁ и Е₂. В поддержании температуры тела на нормальном уровне они не участвуют.

Сущность неврогенного механизма развития лихорадки сводится к следующему: под действием эндогенного пирогена "установочная точка" ЦТР настраивается на более высокий уровень чем в норме, и воспринимает нормальную температуру тела как низкую. В результате такого изменения "установочная точка" направляет импульсы в цент­ры вегетативной нервной системы, регулирующей процессы теплообра­зования и теплоотдачи. Под действием этих импульсов теплообразо­вание усиливается, а теплоотдача снижается. В дальнейшем достига­ется новое равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей на бо­лее высоком уровне.

Независимо от степени выраженности лихорадки в ней различают 3 стадии: I - стадия подъема,II - стадия относительного стояния на повышенном уровне и III - стадия спада температуры.

В основе повышения температуры при лихорадке всегда лежит одно и то же физическое явление - накопление в теле дополнитель­ного количества тепла. В течение длительного периода существовало представление, что разогревание организма при лихорадке является результатом "пожара обмена", т.е. резкого увеличения теплопродук­ции и неспособности организма выделить избыток тепла. Однако в дальнейшем методом прямой калориметрии было показано, что у лихо­радящего больного теплопродукция повышается всего на 30-50 % от исходного уровня, в то время как у здорового человека увеличение теплопродукции на 400-500 %, наблюдаемое при физической нагрузке, не вызывает значительного повышения температуры благодаря адек­ватному увеличению теплоотдачи.

Было также установлено, что лихорадящий организм сохраняет способность активно поддерживать установившуюся на повышенном уровне температуры, сопротивляясь внешнему перегреванию и охлаж­дению.

Эти и некоторые другие факты привели к заключению, что сис­тема теплорегуляции при лихорадке не претерпевает грубых наруше­ний, а временно перестраивается на поддержание новой, повышенной температуры путем изменения "установочной точки" теплорегулирую­щего центра гипоталамуса. При этом можно выделить несколько ти­пичных вариантов изменения теплообмена, приводящих к увеличению температуры тела в I стадии (рис.5).

Под действием пирогенов цент терморегуляции может так пе­рестроить свою активность, что это приведет к повышению теплопро­дукции и одновременно снижению теплоотдачи; при этом варианте бу­дут наблюдаться быстрый подъем температуры, ощущение больных хо­лода в результате сокращения сосудов кожи и понижения ее темпера­туры, мышечная дрожь, приводящая к увеличению сократительного термогенеза; одновременно тормозится потоотделение. При другом варианте развития лихорадки повышение температуры тела может про­исходить в результате одновременного повышения теплопродукции и теплоотдачи при условии превышения степени увеличения продукции тепла над его выделением из организма. Температуры теда в этом случае будет повышаться постепенно; периферические сосуды при этом расширяются, увеличивается потоотделение, больной с самого начала развития лихорадки ощущает жар. Возможны и другие варианты повышения температуры тела в первой стадии.

Во II стадии развития лихорадочной реакции теплоотдача в среднем более или менее уравнивается с теплопродукцией. Этот ба­ланс терморегуляторных процессов устанавливается на более высоком уровне, чем в норме, что и обеспечивает удержание повышенной тем­пературы тела.

В III стадии лихорадки "установочная точка" центров терморе­гуляции возвращается к исходному уровню и восстанавливается нор­мальный температурный гомеостаз. Процесс теплоотади в этом перио­де превышает теплопродукцию, уровень которой может не изменяться по сравнению с предыдущим периодом или снижаться (см.рис.5). Раз­личают два крайних типа развития III стадии лихорадки: литическое,

постепенное, и критическое, быстрое снижение температуры тела. При

критическом падении температуры обычно наблюдается обильное пото­отделение, при этом происходит резкое расширение периферических сосудов, что может привести к падению артериального давления и острой сосудистой недостаточности.

Лихорадка – это сложившаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная реакция организма, заключающаяся в переключении организма на более высокий уровень терморегуляции. В целом лихорадка – это типический патологический процесс, который развивается у высших гомойотермных организмов в ответ на пирогенные раздражители и проявляется перестройкой терморегуляции, направленной на активное повышение температуры тела.

Непосредственной причиной лихорадки являются пирогенны. Их делят на

А. Инфекционные и неинфекционные

Б. Естественные и искусственные

В. Экзогенные и эндогенные

Г. Первичные и вторичные

Инфекционные и неинфекционные пирогенны

Это эндотоксины грамм-отрицательных бактерий, экзотоксины грамм-положительных бактерий, продукты деятельности патогенных грибков, риккетсии, вирусы.

Неинфекционными пирогенами являются: компоненты несовместимой по группам перелитой крови; экзогенные белки (например, белок молока при парентеральном введении); продукты распада тканей.

Естественные и искусственные пирогенны

Это пирогенны, которые существуют в природе или образуются естественным путем из непирогенных веществ.

Искусственные пирогенны получают путем обработки нативных бактериальных токсинов и используют с лечебной целью (пирогенал).

Экзогенные и эндогенные пирогены

Экзогенные пирогенны поступают или вводятся в организм извне. Лихорадка при этом развивается через 45 – 90 мин.

Эндогенные пирогенны образуются в самом организме. К ним относятся:

Первичные и вторичные пирогены

Первичными называются пирогенны, которые непосредственно не влияют на центр терморегуляции. Их пирогенное действие опосредуется образованием и освобождением лейкоцитарных пирогенов.

Вторичными называют лейкоцитарные пирогенны, которые образуются и освобождаются лейкоцитами. Вторичные пирогенны обладают способностью непосредственно влиять на центр терморегуляции и вызывать развитие лихорадки.

Основным веществом, вызывающим лихорадку у животных и человека, является интерлейкин-1.

Схема образования вторичных пирогенов

Центр терморегуляции расположен в гипоталамусе. Здесь различают три группы нейронов:

Нейроны термостата: это группы термочувствительных нейронов, непосредственно воспринимающих температуру крови, которая протекает через гипоталамус. Сюда же поступает информация от кожных и внутренних периферических терморецепторов. То есть термостат выводить среднюю температуру ядра тела. Нейроны установочной точки: это группа термонечувствительных нейронов. Они задают уровень температуры ядра тела. Информация от термостата поступает к нейронам установочной точки, где происходит сравнение имеющейся температуры ядра с запрограммированным уровнем. Если средняя температура ядра выше установочной точки, то активизируется центр теплоотдачи. Если наоборот – активизируется центр теплопродукции. Центр теплопродукции и теплоотдачи

Механизм действия интерлейкина-1 (ИЛ-1) на центр терморегуляции

ИЛ-1 взаимодействует со специфическими рецепторами на мембране нейронов, которые входят в состав установочной точки. В результате активации рецепторов увеличивается активность сопряженного с ними фермента – фосфолипазы А2. Этот фермент освобождает из фосфолипидов плазматической мембраны клетки арахидоновую кислоту, а из нее образуются простагландины.

Простагландины уменьшают чувствительность нейронов установочной точки к импульсам, поступающим от нейронов термостата. В результате этого обычные сигналы о нормальной температуре ядра начинают восприниматься нейронами установочной точки как информация об уменьшении температуры, то есть установочная точка переходит на более высокий уровень температуры. В след за этим проходит стандартная реакция: активация центра теплопродукции и торможение центра теплоотдачи. Организм накапливает тепло и температура его повышается.

В патогенезе лихорадки различают три стадии:

1. Стадия повышения температуры Stadium incrementi

2. Стадия стояния повышенной температуры Stadium fastigii

3. Стадия снижения температуры Stadium decrementi

Стадия повышения температуры Stadium incrementi

В самом начале происходит резкое повышение температуры. В результате активации симпатики происходит сужение кровеносных сосудов, сокращаются гладкие мышцы, поднимаются волосы и шерсть. Эти изменения имеют два следствия:

1. резкое ограничение теплоотдачи само по себе ведет к повышению температуры ядра.

2. уменьшается температуры кожи, что вызывает возбуждение холодовых терморецепторов. Информация об этом поступает в центр терморегуляции, что приводит к резкому повышению тонуса скелетных мышц и развивается дрожь – озноб. Увеличивается сократительный термогенез.

Кроме этого происходит активация несократительного термогенеза из-за увеличения скорости окислительных процессов, быстрого распада жиров, с высвобождением тепловой энергии.

Таким образом повышение температуры тела в первую стадию лихорадки в начале обусловлено уменьшением теплоотдачи, а затем увеличением теплопродукции.

Стадия стояния повышенной температуры Stadium fastigii

Объясняется накоплением теплоты в результате усиления окислительных процессов и резкого уменьшения теплоотдачи, в результате чего некоторое время температура организма держится на высоком уровне.

Стадия снижения температуры Stadium decrementi

Как только прекращается действие ИЛ-1 на центр терморегуляции в нейронах установочной точки уменьшается содержание простагландинов Е, что ведет к восстановлению чувствительности клеток к сигналам, поступающим от термостата. Температура ядра начинает восприниматься как повышенная, в результате активизируется центр теплоотдачи и угнетается центр теплопродукции. Наибольшее значение при этом имеют две физиологические реакции:

А. расширение кровеносных сосудов кожи

Б. увеличение потообразования и потоотделения.

Эти реакции ведут к увеличению теплоотдачи и уменьшению температуры тела.

Различают два варианта падения температуры:

Критическое падение: резкое уменьшение температуры на протяжении нескольких часов. Это очень опасное состояние, так как возможно быстрое падение артериального давления, вплоть до коллапса. Литическое падение: постепенное уменьшение температуры на протяжении нескольких суток.

Характеристика отдельных форм лихорадки

I. По величине подъема температуры различают типы лихорадочной реакции:

Субфебрильная лихорадка: подъем температуры выше нормы на 0,5- 1 оС. Фебрильная (умеренная): подъем температуры на 1 – 1,5оС Перитическая (высокая) лихорадка: подъем температуры и ее колебания в пределах 1,5 – 2,5 оС Гиперперитическая лихорадка: колебания температуры 2,5оС и выше.

II. В зависимости от типов температурных кривых:

Перемежающаяся лихорадка (febris intermittens) характеризуется большими колебаниями температуры тела в течение суток с падение ее по утрам до нормы и ниже. Такую лихорадку наблюдают при бабезиозах, гнойных инфекциях, обострениях туберкулеза, абсцессах, лимфомах. Послабляющая лихорадка (febris remittans). Колебание температуры превышают 1оС в сути, но снижения температуры до нормы не происходит. Наблюдают такую лихорадку при большинстве вирусных, многих бактериальных инфекциях, экссудативном плеврите. Постоянная лихорадка (febris continua): суточные колебания температуры при ней составляют менее 1оС, но температура остается на постоянно высоком уровне. Возвратная лихорадка (febris recurrens) характеризуется чередованием лихорадочных и безлихорадочных периодов, длительность которых может колебаться от одних до нескольких суток. Характерна для кровепаразитарных заболеваний и связана с циклом жизни паразитов. Атипичная лихорадка не свойственна определенная температурная кривая, отмечается полное нарушение циркадного ритма, наблюдается при сепсисе. Изнуряющая лихорадка характеризуется колебаниями суточной температуры до 5оС и выше. Наблюдается при сепсисе и гнойных инфекциях.

Изменения в организме при лихорадке

Так же, как и для воспаления, для лихорадки характерна двойственность: с одной стороны это защитно-приспособительная реакция организма, с другой стороны это типический патологический процесс.

Защитно-приспособительное значение лихорадки

При лихорадки создаются неблагоприятные условия для развития возбудителей инфекционных болезней и повышается активность механизмов неспецифической и специфической резистентности организма:

1. Угнетается размножение многих вирусов, усиливается образование интерферонов.

2. Увеличивается фагоцитарная активность макрофагов (нейтрофилов)

3. Повышается интенсивность синтеза антител

4. возрастает чувствительность многих инфекционных возбудителей к действию лекарственных веществ.

Собственно патологические изменения, возникающие при лихорадке

При температуре, превышающей 40оС могут развиваться:

Нарушение общего состояния – слабость, недомогание, обмороки и т. д. Расстройство обмена веществ Повышение нагрузки на сердце Расстройства ЦНС, у животных могут развиваться приступы эпилепсии Резко ослабляется фагоцитоз, нарушается жизнедеятельность и функциональная активность лимфоцитов, увеличивается чувствительность организма к действию экзотоксинов. У беременных самок возможен тератогенный эффект.

Влияние лихорадки на обмен веществ

Увеличивается основной обмен на 10 – 12% при увеличении температуры на 1оС. Это вызывает увеличение потребления кислорода, питательных веществ, а так как у больного животного аппетит снижен, это ведет к истощению. Резко возрастает потребность организма в воде, так как увеличиваются нечувствительные потери воды через кожу и дыхательные пути. Итог: обезвоживание. При умеренной лихорадке частота дыхания и альвеолярная вентиляция возрастают в большей мере, чем образование СО2. Это может привезти к гипокапнии и, как следствие, к газовому алкалозу (защелачиванию среды). При высокой лихорадке происходит мобилизация свободных жирных кислот и резко увеличивается образование кетоновых тел. Это ведет к негазовому ацидозу – закислению среды. При лихорадке развивается отрицательный азотистый баланс, это ведет к истощению.

Отличие между лихорадкой и гипертермией

При лихорадке имеет место не нарушение, а лишь перестройка терморегуляции. Организм сам поддерживает высокую температуру, так как установочная точка настроена на более высокий уровень.

Если лихорадящее животное охлаждать, то его температура не уменьшиться. При гипертермия терморегуляция нарушена. Температура тела повышается вопреки стремлениям организма поддерживать температурный гомеостаз. Установочная точка не меняется. Если животное с гипертермией охлаждать, то температура тела начинает уменьшаться.

При нормотермии и температура и установочная точка будут находиться на одном уровне. При лихорадке и температура, и установочная точка будут находиться на высоком уровне. При гипертермии установочная точка будет находится на нормальной температуре, а температура будет на более высоком уровне.

Основной патогенетический принцип жаропонижающей терапии

Это уменьшение установочной точки центра терморегуляции. Достигается угнетением образования простагландинов Е с помощью ингибиторов циклооксигеназы: парацетамол, аспирин.

лихорадки.

Каждая лихорадка в своем развитии проходит три стадии: подъема (stadium incrementi), относительного стояния на повышенном уровне (stadium fastigii) и спада температуры (stadium decrementi). Разогревание организма в первой стадии может происходить в течение 0,5-3 час (малярия, крупозная пневмония и пр.) или нескольких суток (брюшной тиф и др.) по одному из нескольких вариантов теплообмена. При быстром подъеме температуры наблюдается усиленная теплопродукция в результате непроизвольного сокращения поперечно-полосатой мускулатуры (озноб) при одновременном снижении теплоотдачи путем спазма поверхностно расположенных сосудов, ограничения кровообращения на периферии тела, прекращения потоотделения, снижения интенсивности испарения пота. При медленном подъеме температуры возможно одновременное увеличение и теплопродукции, и теплоотдачи, но при условии превышения степени увеличения продукции тепла над его потерей.

Дополнительный прирост тепла возникает в результате активации механизмов сократительного и несократительного термогенеза. Эти механизмы подробно обсуждались выше. Здесь же подчеркнем, что терморегуляторный мышечный тонус, как и дрожь, являются специализированными формами мышечной деятельности, направленной на увеличение теплопродукции. Вначале формируется асинхронное сокращение мышечных волокон, что воспринимается как тоническое напряжение мышц – т.е. недрожательный термогенез. Дальнейшая активация мышц формирует сократительную деятельность отдельных двигательных единиц – возникает мышечная дрожь, т.е. дрожательный термогенез – непроизвольные залповые сокращения различных групп мышц, т.ч. и жевательных. Сокращение жевательных мышц сопровождается постукиванием зубов друг о друга. Дрожь способствует усилению мышечного метаболизма в 4-5 раз по сравнению с исходным уровнем. Поскольку при этом совершается незначительная механическая работа мышц, то почти вся производимая энергия выделяется в виде свободного тепла, которое приводит к саморазогреванию организма. У взрослых дрожь является основным и наиболее эффективным способом увеличения выработки тепла, чем сильнее озноб, тем интенсивнее поднимается температура тела. У грудных детей прирост теплопродукции обеспечивается за счет усиления недрожательного термогенеза, и лишь в исключительных случаях – за счет мышечной дрожи.

Вслед за срочным сократительным термогенезом включается отсроченный несократительный термогенез, обусловленный активацией механизмов химической терморегуляции – повышение тонуса симпатикуса, выброс адреналина, соматолиберина и СТГ, тиролиберина, ТТГ, Т₃ и Т₄, АКТГ и глюкокортикоидов, инсулина, глюкагона, паратгормона. Активация катаболических процессов обеспечивается известными цитокинами – ИЛ-1, ФНО и других. Сопряженные механизмы сократительного и несократительного термогенеза приводят к накоплению тепла в организме и повышению температуры внутренней среды до тех пор, пока она не достигнет уровня новой установочной точки температурного гомеостаза. На этом завершается первая стадия лихорадки.

Во второй стадии развития лихорадочной реакции теплоотдача в целом уравнивается с теплопродукцией. Этот баланс терморегуляторных процессов устанавливается на более высоком уровне, чем в норме, что и обеспечивает удержание повышенной температуры тела (ощущение жара).

Степень лихорадочного процесса определяют по высоте подъема температуры тела. По уровню повышения температуры тела во II стадии различают:

-субфебрильную лихорадку - повышение температуры до 38С;

-умеренную (фебрильную) - до 38-39С;

-высокую (пиретическую) - до 39-41С;

-чрезмерную (гиперпиретическую) - температура выше 41С.

Гиперпиретическая лихорадка может представлять угрозу для жизни больного, особенно если лихорадочный процесс сопровождается интоксикацией и нарушением функций жизненно важных органов.

Уровень подъема температуры тела при лихорадочном состоянии определяется совокупностью факторов: типом пирогенов, интенсивностью процессов их образования и поступления в кровоток, функциональным состоянием терморегуляторных структур, их чувствительностью к температуре и действию пирогенов, чувствительностью эффекторных органов и систем терморегуляции к нервным влияниям. Поступающим из центров терморегуляции. У детей наиболее часто отмечается высокая и быстро развивающаяся лихорадка. У лиц преклонного возраста и истощенных температура тела повышается постепенно, до невысоких значений, или вовсе не повышается. При лихорадочных заболеваниях колебания высокой температуры подчиняются суточному ритму колебаний температуры тела: максимум подъема температуры в 5-7 час. вечера, минимум - 4-6 час. утра. В некоторых случаях, температура тела лихорадочного больного, достигнув определенного уровня, держится в этих пределах длительное время и колеблется в течение дня незначительно; в других случаях это колебание превышает один градус, в иных - колебание между вечерней и утренней температурой значительно больше одного градуса. На основании характера колебания температуры во второй стадии выделяют следующие основные типы лихорадки:

1) Постоянный тип лихорадки (febris continua) наблюдается при многих инфекционных заболеваниях, как, например: крупозной пневмонии, брюшном и сыпном тифе. Постоянный тип лихорадки характеризуется длительным повышением температуры тела, которая держится довольно устойчиво и колебание между утренним и вечерним измерением не превышает одного градуса. Такой тип лихорадки зависит от массового поступления пирогенных веществ в кровь, которые циркулируют в крови весь период повышенной температуры.

2) Послабляющий или ремитирующий тип лихорадки (febris remittens) наблюдается при катаральных воспалениях легких и бронхов, при туберкулезе легких, гнойных заболеваниях и т.п. Послабляющий тип лихорадки характеризуется значительными суточными колебаниями температуры (1-2С). Эти колебания, однако, не доходят до нормы. Колебания температуры при гнойных заболеваниях, туберкулезе и т.п. зависят от поступления пирогенных веществ в кровоток. При поступлении значительных количеств пирогенных веществ температура повышается, а после уменьшения поступления снижается.

3) Перемежающая лихорадка (febris intermittens) встречается при различных формах малярии, болезнях печени, септических состояниях. Характеризуется правильным чередованием кратковременных приступов лихорадки с безлихорадочными периодами - периодами нормальной температуры (апирексии). Перемежающая лихорадка характеризуется быстрым, значительным повышением температуры, которое держится несколько часов, а также быстрым ее падением до нормальных значений. Период апирексии держится около двух (для трехдневной лихорадки) или трех суток (для четырехдневной лихорадки). Затем, через 2-е или 3-ое суток наблюдается снова повышение температуры с такой же закономерностью.

4) Изнуряющая лихорадка (febris hectica) характеризуется большими (3С и более) подъемами температуры с быстрым ее снижением, иногда повторяющимися два или три раза в течение суток. Встречается при сепсисе, тяжелой форме туберкул5еза, при наличии каверн и распаде легочной ткани. Подъем температуры связывают с обильным всасыванием пирогенных веществ продуктов микробного происхождения и распада тканей.

5) Возвратная лихорадка (febris reccurens) характеризуется чередованием периодов повышения температуры (пирексии) с периодами нормальной температуры (апирексии), которые длятся по несколько суток. В период приступа, повышения температуры, колебания между вечерним подъемом и утренним падением не превышает 1С. Такая температурная кривая характерна для возвратного тифа. Повышение температуры при данном типе лихорадки зависит от поступления спирохет в кровь, а период апирексии связан с исчезновением их из крови.

6) Извращенная лихорадка (febris inversa) характеризуется извращением суточного ритма с более высокими подъемами температуры по утрам. Имеет месть при септических процессах, туберкулезе.

7) Атипичная лихорадка (febris atypica) встречается при сепсисе и характеризуется отсутствием определенных закономерностей в колебаниях температуры тела в течение суток.

Биологическое значение лихорадки

У врачей, как и у самих больных, всегда возникает вопрос, является ли лихорадка вредной или полезной. И до недавних пор существовало два непримиримых направления: одни считали лихорадку полезной, а другие считали вредной. Этот вопрос является спорным, потому что он решается не диалектически. При лихорадке, как и при других типических процессах, вредное и полезное сочетается в неразрывной связи. Убедительно показано, что ряд инфекционных заболеваний сопровождающихся лихорадкой, протекает легче, если вызывать искусственное повышение температуры тела. Повышенная температура тела препятствует размножению многих возбудителей - кокков, спирохет, вирусов. Так, при высоких значениях температуры тела резко тормозится репродукция вируса полиомиелита. При повышении температуры тела становиться выше чувствительность и понижается устойчивость микроорганизмов к лекарственным препаратам. Так, чувствительность микробактерий туберкулеза к действию стрептомицина при 42С примерно в 100 раз выше, чем при 37С. При лихорадке увеличивается выработка антител, интерферонов, повышается фагоцитарная активность лейкоцитов. Повышение окислительных процессов усиливает распад микробов и токсинов. В общем, повышение температуры при лихорадочных состояниях активизирует иммунологические реакции и ускоряет очищение организма от микробов. В положительном влиянии лихорадки на течение основного заболевания большое значение принадлежит активации гипоталамо-гипофузно-надпочечниковой системы, повышающей неспецифическую резистентность организма.

Отсутствие температурной реакции или искусственное подавление лихорадки при том или ином заболевании сказывается весьма неблагоприятно на исходе болезни. Клиницисты давно обратили внимание на отрицательные последствия влияния антипиретинов на резистентность организма (при их длительном и интенсивном применении) на течение и исход организма. Особенно вирусной этиологии и в частности гриппа. Возникающее при этом затяжное течение болезни, частые осложнения, не компенсируются улучшением самочувствия больного.

Лихорадка является неспецифической защитно-приспособительной реакцией организма. Биологическим доказательством этого положения является то, что если бы она приносила только вред для особей данной популяции, она не могла бы закрепиться в процессе эволюции. Однако, наряду с благоприятным действием повышенной температуры на исход инфекционного заболевания лихорадка и, в частности, высокая температура может оказывать в каких-то условиях (в зависимости от характера болезни, от возраста и индивидуальных особенностей больного в различных конкретных ситуациях) вредное, отрицательное действие на организм, хотя привести примеры этому из области инфекционной патологии взрослого человека не так то легко, как может показаться на первый взгляд. Так лихорадка связана с дополнительной нагрузкой на ряд органов, в первую очередь на сердце и сосуды, то это приходится учитывать у больных, особенно с недостаточностью кровообращения. При сердечной недостаточности лихорадка может стать чрезмерной нагрузкой на сердце. Резкое повышение температуры может вызвать даже смерть. Кроме всего этого, комплекс защитно-приспособительных реакций, активируемый лихорадкой при естественном течении инфекционного процесса, может замаскировать интоксикацию, повреждение жизненно важных органов, что, несомненно, имеет также отрицательное значение. В связи с этим предопределяется необходимость гибкой врачебной тактики в отношении лихорадки: отказ от применения антипиретинов при всех лихорадочных состояниях конечно, недопустимо, но недопустимо и шаблонное подавление лихорадки при любом заболевании. Необходимо помнить, что лихорадка полезна, как полезен огонь, когда он согревает, а не обжигает.

16.опухоли.рост бластомогенных факторов химического и физического характера ,онкогенных вирусов .биологические особенности доброкачественных и злокачественных новооб-й .отличие опухолевой клетки от нормальной.Что относится к онкогенным физическим?
Онкогенным физическим фактором, прежде всего, является ионизирующее излучение, в том числе рентгеновских аппаратов и космическое излучение. Применение ионизирующего излучения в медицине увеличило угрозу риска при обследовании и лечении, а также профессиональной деятельности людей. Считается, что доза 1 рад в течение года на все тело может вызвать 4 случая рака на 100 000 людей, которые получили эту дозу. Усовершенствование аппаратов снизило дозу облучения при обследовании и, несмотря на увеличение количества обследований, уменьшилось число случаев появления опухолей. В медицине существуют строгие показания к проведению рентгенологических исследований.
К физическим факторам относится и ультрафиолетовое облучение, источником которого является солнечное излучение и кварцевые лампы. Ультрафиолетовое облучение в чрезмерных дозах способствует развитию рака кожи и меланомы (особенно у белокожих и рыжеволосых людей).

Что относится к онкогенным химическим факторам?
Онкогенные химические факторы — это соединения и химические элементы, которые попадают в воздух, землю и воду. Особенно много их находится в воздухе (выхлопные газы, дым фабрик и заводов и т.п). Это, в частности, полициклические (ароматические) углеводороды и некоторые металлы. Загрязнение внешней среды этими соединениями увеличивается по мере развития промышленности и урбанизации данного региона.

К настоящему времени известно несколько вирусов, которые ответственны за возникновение около 15% всех опухолей человека. У животных многие злокачественные новообразования имеют вирусную этиологию. Значительная часть онкогенных вирусов принадлежит к семействуретровирусов , геном которых представлен одноцепочечной РНК . После проникновения вируса в клетку на матрице вирусной РНК при участии обратной транскриптазы образуется двухцепочечная ДНК - провирус, который встраивается в ДНК клетки-хозяина. Изредка встроенный провирус затем освобождается, захватывая смежный участок клеточной ДНК клетки-хозяина. Если такой участок содержит ген, стимулирующий пролиферацию клетки, то ретровирус приобретает трансформирующие свойства.

К числу вирусов, ответственных за возникновение опухолей человека следует отнести вирусы прямого действия - вирусы папиллом , которые являются этиологическим фактором опухолей шейки матки и содержат собственные трансформирующие гены, два типа ДНК- содержащих вирусов - вирус гепатита В , ассоциированный с опухолями печени , и два герпес-вируса -Эпстайна-Барр , ассоциированные с раком носоглотки и лимфомой Беркитта, а на фонеиммунодефицита обусловливает развитие лимфом, и вирус герпеса типа 8 , связанный ссаркомой Капоши. Известно, что Т-лимфотропный вирус человека (HTLV) индуцирует Т-клеточный лейкоз у взрослых. Вирусы гепатита B (HBV) и вирусы гепатита С (HCV) способствуют развитию карциномы печени, они относится к числу вирусов непрямого действия, поскольку не содержит в своем составе онкогена, а онкогенный потенциал проявляет путем активации клеточных генов, участвующих в процессах пролиферации. Что касается обоих герпес-вирусов, то их структура настолько сложна, что все имеющиеся экспериментальные данные об онкогенном потенциале отдельных участков генома этих вирусов носят пока еще предварительный характер но выяснено, что герпесвирус , ассоциирован с саркомой Капоши (KSHV) , - ретроперитональный фиброматоз . Идентифицирован также один РНК-содержащий ретровирус - вирус Т-клеточного лейкоза взрослых ( HTLV I ), который охарактеризован как этиологический фактор у больных со сравнительно редким и эндемичным видом лейкоза ( Т-клеточный лейкоз взрослых - ATL ), заболевание, распространенное главным образом в Японии и странах Карибского бассейна. В отличие от онкогенных ретровирусов животных, Т-лимфотропный вирус человека типа 1 в отличие от онкогенных ретровирусов животных, а его трансформирующие свойства связывают с белком Tax, а его трансформирующие свойства связывают с белком Tax способный активировать различные факторы, в том числе цитокины , стимулирующие клетки к активной пролиферации. Различия доброкачественных и злокачественных опухолей

17.основные теории генеза опухолевого роста .современные представления о молекулярных механизмах канцерогенеза .значение онкогенов роль онкобелков в канцерогенезе.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет