Токсикоинфекции вызванные сальмонеллами этиология патогенез профилактика

ЛЕКЦИЯ № 9. Сальмонеллез. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение

Сальмонеллез – острое инфекционное заболевание, вызываемое сальмонеллами, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями – от бессимптомного носительства до тяжелейших септических форм. Чаще протекает с преимущественным поражением органов пищеварения (в виде гастроэнтеритов, колитовы), тяжелой длительной интоксикацией, упорной диареей, эксикозом.

Этиология. Возбудитель заболевания – грамотрицательные подвижные палочки, имеющие жгутики. Сальмонеллы являются факультативными анаэробами и растут на обычных питательных средах. Высокоустойчивы во внешней среде, длительное время (до нескольких месяцев) сохраняются во внешней среде, продуктах, а в некоторых из них (молоке, мясных продуктах) способны размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов, быст-ро формируется антибиотикоустойчивость.

Эпидемиология. Источник инфекции – больные животные, птицы, человек, бактерионосители. Путь передачи – пищевой, водный, контактный, редко воздушно-капельный. Иммунитет моно-специфичен.

Патогенез. Воротами инфекции является преимущественно слизистая оболочка тонкого кишечника, в котором сальмонеллы способны к внутриклеточному паразитированию в макрофагах и ретикулоцитах. При генерализованной форме сальмонеллы проникают в кровь, а при септической заносятся в различные органы, где образуются вторичные гнойные очаги. Выделяющийся сальмонеллами эндотоксин обусловливает многообразные повреждения внутренних органов. При тяжелых формах возможно развитие обезвоживания, а также инфекционно-токсического шока.

Клиника. Инкубационный период от нескольких часов до 3 суток (чаще 12—24 ч). Наиболее распространенными формами сальмонеллезной инфекции являются желудочно-кишечные формы. В зависимости от поражения того или иного отдела ЖКТ в клинической картине ведущим будет синдром гастрита, гастроэнтерита, энтероколита, гастроэнтероколита, реже колита. Гастроэнтерит и гастроэнтероколит начинаются остро или подостро, с повышения температуры тела до 38—40 °С, озноба и симптомов общей интоксикации. Появляются также боль в подложечной области, тошнота, рвота, а через несколько часов – понос. Живот умеренно вздут. Стул имеет энтероколитический характер: частый, обильный, каловый, жидкий, водянистый, зловонный, пенистый, непереваренный, до 10—15 раз в сутки, с примесью зелени и мутной слизи по типу болотной тины. Тенезмов, а также примеси крови в кале не отмечается. При обильном, частом стуле и повторной рвоте может развиться синдром обезвоживания (жажда, олигурия, цианоз губ, запавшие глаза, сморщенная кожа, судороги, снижение АД). Лихорадка длится 2—5 дней. Дети вялые, адинамичные, резко снижен аппетит. Энтероколит – наиболее частая форма у детей чаще первых лет жизни с отягощенным преморбидным фоном, развивается при контактно-бытовом инфицировании. Заболевание начинается с болей в животе, беспокойства, однократной рвоты и учащения стула. Стул имеет энтеритный характер (частый, обильный, водянистый, пенистый, непереваренный, с примесью прозрачной слизи, резким кислым запахом). Характерны явления метеоризма. У детей старше 3 лет и у взрослых заболевание протекает с явлениями гастрита, гастроэнтерита по типу пищевой токсикоинфекции. При легкой форме заболевание ограничивается субфебрильной температурой, однократной рвотой и небольшим послаблением стула. Все явления проходят через 1—2 дня. Тифоподобная форма сальмонеллезной инфекции развивается у детей школьного возраста и по своим проявлениям почти не отличается от брюшного тифа, диагноз уточняется после выделения гемокультуры сальмонелл. Наиболее тяжело протекает септическая форма сальмонеллеза. Она начи-нается остро, имеет место тифоидная интоксикация (головная боль, вялость, оглушенность, бред, помрачение сознания), лихорадка волнообразного или неправильного типа, с большими суточными размахами, повторными ознобом и потом. Длится в течение многих недель, имеют место брадикардия, розеолезная сыпь на груди и животе, гепатоспленомегалия. Заболевание плохо поддается антибиотикотерапии. Развитие вторичных гнойных очагов часто происходит в опорно-двигательном аппарате, вызывая остеомиелиты, артриты, спондилиты. Иногда обнаруживается септический сальмонеллезный эндокардит, аортит с последующим развитием анев-ризмы аорты, гнойные менингиты, реже возникают абсцессы печени. Колитическая форма сальмонеллеза сходна с острой дизентерией. Могут быть тенезмы, примесь крови в испражнениях, катарально-геморрагический проктосигмоидит (по данным ректороманоскопии) и другие осложнения (тромбогеморрагический синдром, перитонит), а также осложнения связанные с присоединением вторичной инфекции (пневмоний, отита).

Диагностика проводится на основании жалоб, анамнеза, клинических и лабораторных проявлений, имеют значение эпидемиологические предпосылки (групповой характер заболеваний, связь с определенным продуктом). Для подтверждения диагноза лабораторным путем наиболее значимым является выделение возбудителя (исследуют остатки пищи, рвотные массы, испражнения, кровь – при генерализованных формах, гной – при септических формах болезни).

Лечение. Госпитализация в стационар осуществляется по клиническим и эпидемиологическим данным. Режим постельный или полупостельный, диетотерапия. При гастроинтестинальной форме как можно раньше промывают желудок и кишечник 2—3 л воды или 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия. Промывание проводят с помощью желудочного зонда до отхождения чистых промывных вод. При легких формах ограничиваются промыванием желудка, диетой и питьем солевых растворов. Обычно используют раствор следующего состава: натрия хлорида – 3,5 г , калия хлорида – 1,5 г , гидрокарбоната натрия – 2,5 г , глюкозы – 20 г на 1 л питьевой воды. Проводится регидратационная терапия с назначением при эксикозе I—II степени оральной регидратации глюкозо– солевыми растворами (регидроном, оралитом), а при эксикозе III степени одновременно с оральным введением жидкости осуществляют инфузионную терапию, учитывая физиологические потребности и патологические потери. В качестве этиотропной терапии применяют аминогликозиды, цефалоспорины и др. В качестве специфической этиотропной терапии назначают сальмонеллезный бактериофаг и комплексный иммуноглобулиновый препарат. В случае средней тяжести течения гастроинтестинальной формы сальмонеллеза, отсутствия рвоты и выраженных нарушений гемо-динамики жидкость также можно вводить пероральным путем. При нарастании обезвоживания регидратацию проводят так же, как и при холере. При развитии инфекционно-токсического шока, помимо полиионных растворов, вводят гемодез, полиглюкин, реополиглюкин по 400—1000 мл, назначают 60—90 мг преднизолона или 125—250 мг гидрокортизона в/в струйно, через 4—6 ч переходят на капельное введение (до 120—300 мг преднизолона в сутки). Одновременно вводят дезоксикортикостерона ацетат по 5—10 мг в/м через каждые 12 ч. Тифоподобные формы лечат так же, как брюшной тиф. При септических формах комбинируют длительное назначение ампициллина (4—6 г/сут) с хирургическим лечением гнойных очагов. Назначают биопрепараты, ферменты, фитотерапию по окончании курса антибиотикотерапии.

Прогноз. В большинстве случаев наступает выздоровление. У отдельных больных формируется хроническое бактерионосительство при всех клинических вариантах течения.

Профилактика. Ветеринарно-санитарный надзор за забоем скота, контроль за приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. Реконвалесценты выписываются после полного клиниче-ского выздоровления и проведения двукратного бактериологиче-ского исследования кала.

[youtube.player]

В настоящее время известно около 1000 видов сальмонелл, которые объединяются в группы А, В, С, D, Е и т. д.

Причиной заболевания чаще являются Salmonella typhimurium (Bact. enteritidis Breslau), Salmonella enteritidis (Bact. enteritidis Gartneri), Salmonella Heidelberg, Salmonella newport и т. д. На пищевых продуктах сальмонеллы сохраняются многие дни, недели, а при температуре 18—20° размножаются. В соленом мясе (10—15% поваренной соли) сальмонеллы выживают до 3 месяцев, в куриных яйцах — до 3 недель, в утиных — больше месяца, хорошо размножаются в молоке. При нагревании до t° 60° бактерии гибнут через 1 час, а при кипячении — мгновенно.

Эпидемиология. Источником инфекции служит крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, птицы (утки, гуси, реже куры, индейки) и некоторые грызуны. Больной человек или здоровый бактерионоситель может быть также источником инфекции. В распространении инфекции играют роль инфицированные пищевые продукты — мясо, колбаса, сосиски, рыба, яйца, молоко и т. д. Спорадические случаи заболевания обычно регистрируются в течение года; вспышки чаще наблюдаются в жаркое время года.

Патогенез. Развивается подлинный инфекционный процесс, вызванный живыми микробами. Будучи слабо патогенными для взрослого человека, сальмонеллы вызывают заболевание лишь в том случае, если они попадают в желудочно-кишечный тракт в очень большом количестве. Обычно это наблюдается при обильном размножении микробов в пищевом продукте в результате нарушения санитарно-гигиенических требований при его приготовлении и хранении. Из кишечника микробы через лимфатические сосуды проникают в общий круг кровообращения, вызывая бактериемию. При разрушении сальмонелл в кишечнике и крови из них высвобождается эндотоксин, который и вызывает общую интоксикацию организма с поражением различных органов, в первую очередь сосудисто-нервного аппарата.

Клиническая картина (симптомы и признаки). Инкубационный период от 4—6 час. до 2 дней. Заболевание начинается остро, с озноба. Температура чаще повышается до высоких цифр и держится в течение 2—4 дней. Появляется тошнота, рвота, понос до 5—15 раз в сутки; испражнения зловонные, водянистые, иногда со слизью и даже кровью, боли в животе, чаще в подложечной области. Артериальное давление понижается. В крови: лейкоцитоз (9000—15 000) с нейтрофилезом. Заболевание при правильном лечении продолжается 3—6 дней.

При тяжелом течении заболевания все клинические явления развиваются бурно: появляется неукротимая рвота, профузный понос — испражнения похожи на рисовый отвар, как при холере. Наблюдаются симптомы резкого обезвоживания организма. Возможна острая сердечно-сосудистая недостаточность (коллапс). Может наступить смерть.

Отмечаются заболевания, протекающие по типу гастрита. В одних случаях пищевые токсикоинфекции могут сопровождаться симптомами, сходными с брюшным тифом: наблюдается длительная лихорадка (до 10 дней, иногда больше), увеличивается печень и селезенка. В других случаях клиническая картина болезни сходна с сепсисом: часто поражаются почки, легкие.

Иммунитет после заболевания нестойкий.

Пищевые токсикоинфекции сальмонеллезной этиологии. По данным Кауфмана (F. Kaufmann), род сальмонелл включает более 700 типов микроорганизмов, которые подразделяются на группы (А, В, С, D, Е и т. д.), а в пределах группы — на типы. Однако лишь немногие типы сальмонелл обычно встречаются при пищевой токсикоинфекции. В этиологии этих заболеваний главную роль играют S. typhi murium (Bact. enteritidis Breslau), S. enteritidis (Bact. enteritidis Gartneri) и S. cholerae suis (Bact. suipestifer).

Основным резервуаром сальмонеллезной инфекции являются животные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади), а также домашние птицы (утки, гуси, куры). Поэтому пищевые токсикоинфекции, вызываемые сальмонеллами, возникают обычно после употребления пищевых продуктов, приготовленных из говядины, свинины, конины, мяса или яиц домашних птиц (чаще всего утиных яиц), реже рыбных или молочных продуктов.

Мясо может быть инфицировано при жизни животного или после его смерти.

Большинство пищевых токсикоинфекций связано с употреблением мяса вынужденного убоя, то есть больных животных. Иногда после длительных тяжелых перегонов скота и при плохом содержании животных бактерии легко переходят из кишечника в ток лимфы и обсеменяют органы. Посмертно мясо заражается чаще всего в процессе убоя и разделки путем загрязнения его содержимым кишечника или в результате контакта с тушей инфицированного животного, а также через грызунов, мух и т. д.

Человек (больной или здоровый носитель) может быть также источником сальмонеллезной инфекции. Доказано носительство сальмонелл лицами, переболевшими сальмонеллезами, с давностью от нескольких дней до 3 лет. Описаны вспышки пищевой токсикоинфекции, обусловленные наличием на пищевом объекте бактерионосителя, который инфицировал пищу сальмонеллами.

Патогенез. При пищевых токсикоинфекциях происходит не отравление уже готовыми эндотоксинами бактерий (пищевое отравление), как это думали раньше, а развивается подлинный инфекционный процесс, вызванный живыми микробами. Будучи слабо патогенными для взрослого человека, сальмонеллы вызывают заболевание лишь в том случае, если они попадают в желудочно-кишечный тракт в очень большом количестве. Обычно это наблюдается при обильном размножении микробов в пищевом продукте в результате нарушения санитарно-гигиенических требований при его приготовлении и хранении. Так как повышенная температура способствует размножению бактерий в мясе и других продуктах, то и заболеваемость пищевыми токсикоинфекциями обычно возрастает в теплое время года. Особо благоприятные условия создаются для размножения бактерий в рубленом мясе, которое является для них хорошей питательной средой. Из кишечника микробы через лимфатические сосуды проникают в общий круг кровообращения, вызывая бактериемию. При разрушении сальмонелл в кишечнике и крови из них высвобождается эндотоксин, который и вызывает общую интоксикацию организма с поражением различных органов, в первую очередь сосудисто-нервного аппарата.

Клиническое течение. Инкубационный период колеблется от 6 до 36 часов. Заболевание, как правило, протекает по типу острого гастроэнтерита разной тяжести, начинается остро с общего недомогания, тошноты, рвоты, болей в животе, повышается температура до 38,5—39,5°, появляется частый жидкий стул, иногда со слизью и даже с кровью (гастроэнтероколит). Болезнь продолжается 3—6 дней.

Иногда заболевание может принять холероподобную форму (многократная рвота, сильный понос, синюшность лица, конечностей и т. п.). В случаях тяжелой интоксикации наступает резкое обезвоживание организма, возможна острая сосудистая недостаточность (коллапс). Значительно реже наблюдаются тифоподобная и другие формы заболевания.

Лечение. При легких формах гастрита и гастроэнтерита больные выздоравливают без лечения; при более тяжелых требуется неотложная медицинская помощь. Показано раннее обильное промывание желудка слабыми растворами марганцовокислого калия, соды или чистой водой и применение солевых слабительных. При отсутствии толстого зонда больному рекомендуют выпить повторно 3—5 стаканов указанных растворов или воды, после чего искусственно вызывают рвоту. Назначают постельный режим, грелки на живот, строгую диету. При большой потере жидкости и сгущении крови производят капельные внутривенные вливания подогретой жидкости Полосухина по 300—500 мл и больше. При коллапсе можно добавить в раствор до 40 мг гидрокортизона. Рекомендуются также внутривенно физиология, раствор, 5% глюкоза или их смеси, плазма с физиология, раствором. Эффективны при коллапсе 1% раствор мезатона в дозе 0,3—0,5 мл подкожно или 0,1 — 0,3 мл внутривенно, а также норадреналин в дозе 0,5—1 мл внутривенно при измерении давления каждые 2 мин. (раствор норадреналина готовят разведением 4 мл 0,2% раствора в 1 л 5% глюкозы). Наступающая иногда брадикардия устраняется введением 0,5—1 мл раствора сернокислого атропина в разведении 1 : 1000. Отмечается хороший результат от лечения антибиотиками широкого спектра (тетрациклин или террамицин по 200 000—300 000 ЕД в день, стрептомицин, левомицетин).

[youtube.player]

Возбудителями сальмонеллезов являются другие серотипы сальмонелл, патогенные для человека и животных (S.typhimurium, S.enteritidis, S.heldelberg, S. newport и другие). В основе патогенеза сальмонеллезов - действие самого возбудителя (его взаимодействия с организмом хозяина) и эндотоксина, накапливающегося в пищевых продуктах, инфицированных сальмонеллами. В классическом варианте сальмонеллезная токсикоинфекция - гастроэнтерит. Однако при прорыве лимфатического барьера кишечника могут развиваться генерализованные и внекишечные формы сальмонеллезов (менингит, плеврит, эндокардит, артрит, абсцессы печени и селезенки, пиелонефрит и др.). Увеличение генерализованных и внекишечных форм сальмонеллезов связано с увеличением количества иммунодефицитных состояний, что имеет особое значение при ВИЧ- инфекции.

Отдельную проблему представляют госпитальные штаммы сальмонелл (чаще отдельные фаговары S.typhimurium), вызывающие вспышки внутрибольничных инфекций преимущественно среди новорожденных и ослабленных детей. Они передаются преимущественно контактно- бытовым путем от больных детей и бактерионосителей, обладают высокой инвазивной активностью, часто вызывая бактеремию и сепсис. Эпидемические штаммы характеризуются множественной лекарственной устойчивостью (R- плазмиды), высокой резистентностью, в том числе к действию высоких температур.

Сальмонеллезныепищевые токсикоинфекции возникают после употребления пищевых продуктов, обильно обсемененных сальмонеллами (инфицирующая доза должна быть массивной). Заболевание развивается через несколько часов после приема недоброкачественной пищи по типу гастроэнтерита с поносом, рвотой и сопровождается выраженнойинтоксикацией (иногда очень тяжелой). Заболевание продолжается 3-7 дней. Бактерии выделяются во время заболевания и некоторое время после клинического выздоров­ления. После перенесенного заболевания может сформироваться бак­терионосительство, особенно, если возбудитель попал в печень (желчные протоки, желчный пузырь).

Пищевые токсикоинфекции чаще всего вызываются сальмонел­лами, входящими в серогруппы В, С, D, Е. Все они имеют резервуар среди животных и птиц, т.е. эти заболевания являются зооантропонозными. Наиболее распространены следующие возбудители ПТИ:

- S.typhimurium (группа В) - источником инфекции могут быть мыши, голуби, домашние птицы и их яйца. Вторично могут быть заражены другие продукты.

- S.choleraesuis (группа С) - источник инфекции - свиньи.

- S.enteritidis(группа D) - источник инфекции - крупный рогатый скот.

Сальмонеллез характеризуется эпидемиологическими особенностями. Первая особенность - это полипатогенность возбудителей, что обусловливает необычайное множество резервуаров и возможных источников инфекции. К ним относится крупный рогатый скот, те­лята, поросята, цыплята, утки, гусиs грызуны - красы, мыши. У животных сальмонеллы могут формировать бессимптомную или клинически выраженную инфекцию.

Вторая эпидемиологическая особенность - это множественность путей и факторов передачи. Основным путем заражения при сальмонеллезе является алиментарный, а факторами передачи - различные пищевые продукты животного происхождения (мясо, мясные продукты, яйца, яичные продукты, молоко и молочные продукты). В качестве прямого или опосредованного фактора может служить вода. Люди заражаются от больных животных при уходе за ними.

Третья особенность - изменился характер возникновения эпидемических вспышек сальмонеллеза, возникающих в результате поступления в торговую сеть обсемененных сальмонеллами различных пищевых продуктов, в следствии чего их эпидемиологическая расшифровка затруднена.

Следующая эпидемиологическая особенность- это полиэтиологичность. С каждым годом возрастает число серологических вариантов сальмонелл, выделяемых от людей и животных.

Факторы патогенности.

Сальмонеллы обладают факторами адгезии и колонизации, факторами инвазии. У них имеется эндоток­син с широким спектром действия, многие сальмонеллы обладают энтеротоксинами (LT и /или ST токсины), которые нарушают соответственно функции аденилат- и гуанилатциклазной систем энтероцитов, что приводит к нарушению водно-солевого обмена и разви­тию диареи. У некоторых сальмонелл обнаружен цитотоксин, нарушающий синтез белка в энтероцитах, что вызывает гиперсекрецию и нарушение энтеросорбции жидкости в тонком кишечнике и, как следствие, развивается диарея.

Патогенез

В патогенезе пищевых токсикоинфекции важное зна­чение имеет попадание с пищей большого количества возбудителей и их эндотоксина. Прикрепившись к эпителию кишечника, сальмонеллы начинают размножаться, проникают в подслизистое простран­ство и в лимфатические образования в стенке кишечника, где проис­ходит их дальнейшее размножение и гибель с высвобождением эндотоксина. Массивное накопление эндотоксина (вместе с эндоток­сином, попавшим извне) приводит к интоксикации, часто тяжелой (с лихорадочным состоянием, нарушениями со стороны нервной и со­судистой систем, вплоть до коллапса.) и диарее.

При меньшем количестве сальмонелл, попавших в организм с пищей, заболевание может протекать в виде гастроэнтерита с диаре­ей, но без выраженной интоксикации и без подъема температуры.

Переболевшие сальмонеллёзом не приобретают напряжённого иммунитета, возможно длительное бактерионосительство и повторные заболевания. Местный иммунитет характеризуется ся повышением накопления SIgA. Иммунитет вариантоспецифический.

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; Нарушение авторского права страницы

[youtube.player]

Подвиды (7 основных): S.Choleraesuis, S.salamae, S.arizonae, S.diarizonae, S.houtenae, S.bongori, S.indica. Они различаются по ряду биохимических признаков.

Сальмонеллы являются основными возбудителями пищевых токсикоинфекций и своеобразных диарей – сальмонеллезов.

Морфология и тинкториальные свойства.

Короткие Гр- палочки с закругленными концами, в большинстве случаев подвижные (перитрихи). Спор и капсул не имеют.

Факультативные анаэробы. Оптимум 37⁰, рН 7,2. Не требовательны к питательным средам.

Для выделения используют дифференциально - диагностические среды (висмут - сульфит агар, среды Эндо, Плоскирева, SS агар) и среды обогащения (селенитовый бульон, желчный бульон, среда Раппопорта). S- формы образуют мелкие прозрачные колонии (на среде Эндо - розоватые, на среде Плоскирева - безцветные, на ВСА - черные, с металлическим блеском). На жидких средах S- формы дают равномерное помутнение, R- формы - осадок.

Ферментируют глюкозу с образованием кислоты и газа (исключения S.typhi и др.). Образуют сероводород ( но есть и исключения). Дают положительную реакцию с MR. Растут на голодном агаре с цитратом (кроме S.typhi). Не ферментируют лактозу (но не все). Не образуют индола и т.д.

Имеются О-, Н- и К-Аг.

· О-Аг (65 различных видов). По О-Аг сальмонеллы разделены на 50 серологических групп.

· Два типа Н-Аг: 1 фаза и 2 фаза. Обнаружено более 80 типов Н-Аг 1 фазы и 9 Н-Аг 2 фазы. По Н-Аг серогруппы делят на серотипы.

· К-Аг представлены различными вариантами: Vi-, М-, 5-Аг.

Для серологической идентификации сальмонелл выпускают диагностические адсорбированные моно- и поливалентные О- и Н-сыворотки, содержащие агглютинины к О- и Н-Аг тех серотипов сальмонелл, которые чаще всего вызывают заболевания людей и животных.

Нагревание при 70⁰ выдерживают около 30 минут. Устойчивость к высокой t⁰ повышается, когда сальмонеллы находятся в пищевых продуктах (мясе). Обычные химические дезинфектанты убивают сальмонеллы за 10-15 минут.

Имеются факторы адгезии и колонизации, факторы инвазии. Имеют эндотоксин, и некоторые серотипы могут синтезировать два вида экзотоксина:

Термолабильные и термостабильные энтеротоксины типа LT и ST

Особенностью токсинов является внутриклеточная локализация и выделение после разрушения бактериальных клеток.

Токсинообразование у сальмонелл сочетается с наличием у них 2х факторов кожной проницаемости:

Быстродействующего – продуцируется многими штаммами сальмонелл, термостабилен

Замедленного – термолабилен, вызывает эффект (уплотнение кожи кролика) через 18-24 часа после введения

Лишь S.typhi и paratyphi A и В вызывают заболевания только у человека. Остальные сальмонеллы патогенны так же и для животных.

Первичные источник сальмонелл – животные (крупный рогатый скот, свиньи, водоплавающие птицы, куры и т.д.)

Заболевания животных, вызываемые сальмонеллами, подразделяют на 3 основные группы:

Первичные сальмонеллезы. Вызываются определенными возбудителями и протекают с характерной клиникой

Вторичные сальмонеллезы. Возникают при условиях, когда организм животного в результате каких-либо причин резко ослаблен

Энтерит крупного рогатого скота. Характеризуется определенной клинической картиной. Однако энтерит является вторичным проявлением, первичную роль играют различные предрасполагающие обстоятельства

Наиболее опасными источниками пищевых токсикоинфекций являются животные, страдающие вторичными сальмонеллезом и энтеритом крупного рогатого скота. Большую роль в эпидемиологии сальмонеллезов играют водоплавающие птицы, куры и их яйца.

Заражение человека от больного или бактерионосителя возможно не только через пищу, в которой сальмонеллы находят хорошие условия для размножения, но и контактно-бытовым путем.

Патогенез и клиника.

Сальмонеллезы могут протекать с различной клинической картиной: в виде пищевых токсикоинфекций, сальмонеллезной диареи и генерализованной (тифозной) формы. Все зависит от величины заражающей дозы, степени вирулентности возбудителя и иммунного статуса организма.

Массивное обсеменение сальмонеллами пищевого продукта обусловливают пищевую токсикоинфекцию. Основные симптомы связаны с поступлением возбудителя в кровь в большом количестве, его распадом и высвобождением эндотоксина.

В основе сальмонеллезной диареи лежит колонизация сальмонеллами энтероцитов. После прикрепления к гликокаликсу тонкого кишечника сальмонеллы внедряются между ворсинками , прикрепляясь к плазмолемме энтероцитов, колонизируют ее, повреждают микроворсинки, вызывают слущивание энтероцитов и умеренное воспаление слизистой оболочки. Освобождающийся энтеротоксин вызывает диарею, а цитотоксин – гибель клеток. Сальмонеллы размножаются на плазмолемме (не в энтероцитах), инвазия происходит через эпителий в подлежащие ткани слизистой оболочки, транспортируются через нее в макрофагах, поступают в лимфу и кровь, вызывая бактериемию и генерализацию инфекционного процесса.

Болеют в основном дети, постинфекционные иммунитет является типоспецифическим.

Основной метод – бактериологический. Материал для исследования: испражнения, рвотные массы, кровь, промывные воды желудка, моча, продукты (послужившие причиной отравления).

Бактериологическая диагностика, особенности:

Селенитовая, магниевая среда обогащения (особенно при исследовании испражнений)

Для обнаружения сальмонелл пробы следует брать из последней, более жидкой части испражнения (верхнего отдела тонкого кишечника)

Соблюдать соотношение 1:5 (1 часть испражнения на 5 частей среды)

В качестве дифференциально-диагностической среды используют не только Эндо, но ВСА (т.к. S.arizonae и S.diarizonae ферментируют лактозу). На ВСА колонии приобретают черный (некоторые - зеленоватый) цвет

Для посева крови используют среду Раппопорт

Использование для предварительной идентификации колоний О1 сальмонеллезного фага, к которому чувствительны до 98% сальмонелл

Для окончательной идентификации выделенных культур вначале используют поливалентные адсорбированные О- и Н-сыворотки, а затем соответствующие моновалентные О- и Н-сыворотки

Для быстрого обнаружения сальмонелл могут быть использованы поливалентные иммунофлуоресцентные сыворотки.

Для выявления антител в сыворотке крови больных и переболевших используется РПГА с применением поливалентных эритроцитарных диагностикумов, содержащих полисахаридные антигены серогрупп A, B, C, D и Е.

При пищевой токсикоинфекции – промывание желудка, применение антибактериальных препаратов, общеукрепляющих средств.

При сальмонеллезных диареях – восстановление нормального водно-солевого обмена, антибиотикотерапия.

Не применяется. Хотя предложены различные вакцины и убитых и живых (мутантных) штаммов S.typhimurium.

Специфическая профилактика может применяться преимущественно в отношении брюшного тифа. Применяют химическую сорбированную брюшнотифозную моновакцину. Вакцинацию в настоящее время применяют преимущественно по эпидемическим показаниям.

[youtube.player]

Общая характеристика сальмонеллезных бактерий. Сальмонеллы представляют собой один из 12 родов большого семейства бактерий Enterobacteriaceae.

К настоящему времени систематизировано около 2000 серотипов сальмонелл. Они встречаются (обитают) в кишечнике животных и человека, а также во внешней среде. Для идентификации и выделения чистой культуры сальмонелл в лабора­ториях широко используют среды накопления (селинитовая и магниевая).

Сальмонеллы довольно устойчивы. Они длительное время могут жить в пы­ли, высушенном кале и навозе, в почве, воде и животных кормах, сохраняя вирулентность. Установлено, что при биотермическом обезвреживании навоза саль­монеллы инактивируются только в течение трех недель. Для полного обезврежи­вания мяса, обсемененного сальмонеллами, необходимо внутри кусков температуру довести до 80 о С и поддерживать ее на этом уровне не менее 10 мин.

Сальмонеллы относительно устойчивы во внешней среде: в воде открытых водоемов сохраняются от 11 до 120 дней, в почве — до 140, в комнатной пыли — до 90; в мясе и колбасных изделиях — от 60 до 140 (в замороженном мясе — от 6 до 12 месяцев); в молоке при комнатной температуре — до 10, в холо­дильнике — до 20; в сливочном масле — 52—128 дней; в яйцах — до 13 месяцев, на яичной скорлупе — от 17 до 24 дней. В соленом мясе они сохраняются 5-6 месяцев, а при содер­жании в продукте 6-7% поваренной соли также могут размножаться. Известны штаммы сальмонелл, отличающиеся высокой устойчи­востью к антибиотикам и физико-химическим факторам среды (включая дезинфектанты).

Сальмонеллы продуцируют эндотоксины. энтерально действующих токсинов у сальмонелл нет, а пи­щевыe токсикоинфекции у людей вызывают только живые бактерии.

Для установления видов саль­монелл существует серологический и биохимический методы.

Серологическая типизация. Для этого используют реакцию аг­глютинации с сальмонеллезными сыворотками.

Биохимическая типизация основана на различии у сальмонелл состава ферментов. Для биохимической типизации применяют различные электив­ные среды (Эндо, Смирнова, Подлевского, Левина, Плоскирева и др.). Наиболее употребительной является элективная среда Эн­до. Ингредиентом в среде Эндо является сахар - лактоза (помимо лактозы обычно добавляют сахарозу), а индикатором – фуксин. Бактерии кишечной груп­пы разлагают лактозу, а сальмонеллезные бактерии лактозу не разлагают. При росте бактерий рода Е. соli на среде Эндо вслед­ствие разложения лактозы и образования молочной кислоты восстанавливается красный цвет фуксина, чего не происходит при ро­сте сальмонелл. В связи с этим при росте на среде Эндо колонии бактерий кишечной палочки имеют красно-фиолетовый цвет с ме­таллическим отблеском и среда вокруг колоний окрашивается в красный цвет; сальмонеллы растут на этой среде в виде полупроз­рачных колоний светло-розового цвета с голубоватым оттенком.

Для дальнейшей биохимической типизации сальмонелл приме­няют малый или большой пестрый ряд сред. Принадлежность культуры к определенному виду бактерий по изменению сред пестрого ряда устанавливают по таблицам или определителям.

Бактериологическое исследование мяса и мясных продуктов по выявлению обсеменения их бактериями рода сальмонелла (а так­же условно патогенными бактериями, стафилококками, стрептококками и анаэробами) проводят по ГОСТ 21237-75.

При проведении бактериологического исследования используют в комплексе методы серологической и биохимической типизации. Такая необходимость связана с тем, что при хронических и латент­ных формах сальмонеллеза (паратифа), а также при длительном применении животным, в том числе и птице антибиотиков и нитрофурановых препаратов с профилактической или лечебной целью нередко выделяются сальмонеллы с измененными биохимическими и серологическими свойствами. При определенных условиях воз­можен переход одних вариантов сальмонелл в другие.

Патогенность бактерий рода сальмонелла. Степень патогенности штаммов зависит от типа сальмонелл, инфицирующей дозы, био­логических особенностей возбудителя, а также от возраста макроорганизма, его резистентности и других факторов.

У животных, в том числе и птиц, в естественных условиях сальмонеллы являются возбудителями септицемических инфекци­онных болезней, именуемых паратифами или сальмонеллезами. В соответствии с патогенезом и эпизоотологией эти болезни под­разделяют на первичные и вторичные сальмонеллезы. Кроме того, отдельно выделяют паратифозный (сальмонеллезный) энтерит взрослого крупного рогатого скота, который по течению может но­сить характер первичного или вторичного заболевания, а также сальмонеллоносительство животными.

Первичные сальмонеллезы - типичные инфекционные заболе­вания, вызываемые специфическими возбудителями, имеют опре­деленную клиническую картину и ярко выраженные патологоана­томические изменения. К первичным сальмонеллезам относят: сальмонеллез (паратиф) телят (возбудитель S. dublin, S. typhimu­rium), сальмонеллез поросят (возбудитель S. typhisuis, S. chole­raesuis, реже S. typhimurium и др.), сальмонеллез овец и коз (воз­будитель S. аbortus ovis), сальмонеллез (паратифозный аборт) ло­шадей (возбудитель S. Abortus equi), тиф и сальмонеллез птицы (возбудитель S. gallinarum, S. typhimurium, S. essen, S. anatum), сальмонеллез (пуллороз) цыплят (возбудитель S. pullorum).

При послеубойной диагностике наиболее характерные патоло­гоанатомические изменения выявляют при сальмонеллезе телят: диффузное катаральное или катарально-геморрагическое воспале­ние сычуга и кишечника, на слизистой сычуга и кишечника крово­излияния, увеличение и гиперемия лимфатических узлов с крово­излияниями в них, увеличение селезенки, кровоизлияния на сероз­ных оболочках и в корковом слое почек. Особенно характерный признак сальмонеллеза телят - наличие желтовато-серых некроти­ческих узелков в печени, которые обнаруживают как под серозной оболочкой, так и на поверхности разреза органа. Нередко наблю­дается воспаление суставов с наличием хлопьев фибрина в сино­виальной жидкости. В легких, особенно в передних и средних до­лях, возможны темно-красные пневмонические очаги и многочис­ленные гепатизированные участки с мелкими желтоватыми некро­тическими очажками (пневмонии). Паратиф телят в отдельных случаях сопровождается желтушностью всех тканей. При других болезнях из группы первичных сальмонеллезов встречаются толь­ко отдельные патологоанатомические признаки из того общего комплекса, который выявляют при послеубойном осмотре органов и туш паратифозных телят. При сальмонеллезе свиней патолого­анатомические изменения во многом сходны с таковыми при чуме.

Вторичные сальмонеллезы не представляют самостоятельных заболеваний, а возникают у животных (или птиц) - сальмонеллоно­сителей при инфекционных, инвазионных и незаразных болезнях, отравлениях и септикопиемических процессах, длительном голода­нии, переутомлении и других факторах, снижающих резистентность организма. При этом вирулентность сальмонелл усиливается, они интенсивно размножаются и проникают из мест первоначальной локализации (кишечник, печень, брыжеечные лимфатические узлы) в различные органы и мышцы. В связи с этим патологоанатомичес­кие изменения могут быть самые разнообразные и во многом оп­ределяются тем, на какой первичный патологический процесс про­изошло наслоение вторичных сальмонеллезов. дают повод подозревать вторичные сальмонеллезы кровоизлияния в различных органах, особенно в печени, почках и лимфатических узлах, кровоизлияния на серозных оболочках, плохое обескровли­вание туш, абсцессы в печени, артриты, жировое перерождение печени. Вторич­ные сальмонеллезные заболевания животных наиболее часто встре­чаются в практике ветеринарно-санитарной экспертизы и играют большую роль в возникновении пищевых токсикоинфекций у лю­дей,

Сальмонеллезный (паратифозный) энтерит взрослого крупно­го рогатого скота вызывается S. enteritidis, S. dublin, а также S.typhimurium и по течению может носить характер первичного и вторичного заболевания (И. В. Шур). Наиболее характерные патологоанатомические признаки этой болезни: низкая упитан­ность туш, гиперемия и кровоизлияния на слизистой оболочке ки­шечника, увеличение и кровенаполнение селезенки с малиновой окраской пульпы, увеличение и ломкость печени, воспаление желч­ного пузыря, увеличение и геморрагическое воспаление лимфатиче­ских узлов, иногда в печени единичные или собранные в группы типичные паратифозные узелки величиной от макового зерна до булавочной головки и желтушное окрашивание всех тканей.

Окончательно диагноз на сальмонеллезные болезни, как и на сальмонеллоносительство у животных, ставят на основании бакте­риологического исследования.

У л ю д е й сальмонеллы вызывают пищевые токсикоинфекции. Как указано выше, энтерально действующих токсинов у сальмонелл нет, а их патогенность на организм человека проявляется сочетанным действием живых микробов и токси­нов. Попав с мясом и другими пищевыми продуктами в желудочно-кишечный тракт, токсические вещества сенсибилизируют слизистую оболочку кишечника и нарушают его ретикулоэндотелиальный барьер. Это способствует быстрому про­никновению сальмонеллезных бактерий в кровь и развитию бактериемии. При разрушении бактерий в организме освобождается эндотоксин, который в значи­тельной мере обусловливает клиническую картину токсикоинфекции.

Естественная восприимчивость людей высокая, особенно у детей в первые месяцы жизни и у людей преклонного возраста, а также у лиц, страдающих различными видами иммунодефици­та, включая СПИД.

Сальмонеллез распространен повсеместно. Регистрируются спорадические (единичные) случаи и эпидемические (массовые) вспышки. Проявления эпидемического процесса в значительной мере зависят от типа сальмонелл.

Вспышки и случаи токсикоинфекций характеризуются общностью признаков внезапностью их появления, массовостью и одновременным заболеванием людей, употреблявших одинаковую пищу, территориальной ограниченностью и отсутст­вием эпидемиологического хвоста, то есть отсутствием выделения больных в по­следующие дни, хотя последнее возможно. Тем не менее существует многообразие форм клинического их проявления. Накопленные в медицинской практике данные о пищевых токсикоинфекциях сальмонеллезной этиологии позволяют в из­вестной степени утверждать, что заболевание может иметь гастроэнтеритическую, тифо- или холероподобную, гриппоподобную, септическую и нозопаразитическую формы клинического проявления, а также субклиническую (латентное бактерио­носительство). Инкубационный период длится от 2—6 ч до 2—3 дней, обыч­но 12—24 ч.

Гастроэнтерuтuческая форма проявляется повышением температуры тела, ознобом, тошнотой, рвотой, жидким стулом, иногда с примесью крови и слизи, болью в животе, повышенной жаждой и головными болями. Особенно тяжело с явлениями неудержимой рвоты и даже поражением нервной системы протекает заболевание при попадании с пищевыми продуктами в организм человека S. typhimurium

Тuфоnодобная форма может начинаться с обычного гастроэнтерита и после кажущегося временного выздоровления через несколько дней проявляется при­ знаками, характерными для обычного брюшного тифа (сыпь на 6-7 день).

Грunnоnодобная форма, довольно часто встречающаяся при заболевании лю­дей, характеризуется болями в суставах и мышечными болями, ринитом, конъюнк­тивитом, катаром верхних дыхательных путей и возможными расстройствами же­лудочно-кишечного тракта.

Сеnтuческая форма протекает в виде септицемии или септикопиемии. При этой форме наблюдаются обусловленные сальмонеллами местные септические процессы с локализацией очагов во внутренних органах и тканях: эндокардиты, перикардиты, пневмонии, холециститы, остеомиелиты, артриты, абсцессы и т. д.

Нозоnаразuтuческая форма представляет собой вторичное заболевание, наслаивающееся на какой-либо первичный патологический процесс и возникающее в результате эндогенного (из кишечника у бактерионосителей сальмонелл) или экзогенного проникновения сальмонелл в организм, ослабленного первичным за­болеванием. Клиническая картина и патогенез этой формы могут быть разнообразными.

Эпидемиологияпищевых сальмонеллезов. ведущая poль в возникновении пи­щевых сальмонеллезов принадлежит мясу и мясным продуктам. Особенно опасны в этом отношении мясо и субпродукты (печень, почки и др.) от вынужденно убитых животных. Прижизненное об­семенение мышечной ткани и органов сальмонеллами происходит в результате заболевания животных первичными и вторичными сальмонеллезами.

К числу опасных пищевых продуктов с точки зрения возникно­вения пищевых сальмонеллезов относят также фарши, студни, зельцы, низкосортные (отдельная, столовая, ливерная, кровяная и др.) колбасы, мясные и печеночные паштеты. При измельчении мяса в фарш нарушается гистологическая структура мышечной ткани, а вытекающий мясной сок способствует рассеиванию сальмонелл по всей массе фарша и их быстрому размножению. То же самое относится и к паштетам. Студни и зельцы содержат много желатина, а низкосортные колбасы - значительное количество соединительной ткани (рН 7,2-7,З). В этих условиях сальмонеллы также развиваются очень быстро. Нередко сальмонеллоносителями являются водоплавающие птицы, а следовательно, их яйца и мясо могут быть источником пищевых сальмонеллезов. Реже токсикоинфекции возможны при употреблении в пищу молока и молочных продуктов, рыбы, мороженого, кондитерских изделий (кремовых пирожных и тортов), майонезов, салатов и т. д.

Следует учитывать и экзогенное обсеменение сальмонеллами мяса и готовых пищевых продуктов. Источниками экзогенного обсеменения могут быть различные объекты внешней среды, вода, лед, тара, ножи, столы, производственное оборудование, с по­мощью которых производятся первичная обработка и переработка продуктов; не исключается также участие биологических агентов в заражении продуктов сальмонеллами (мышевидные грызуны, мухи, тараканы).

Существует и контактный путь заражения сальмонеллами по схеме животное (бактериовыделитель) - человек. Определенную роль в этом играют комнатные животные (собаки, кошки), а так­же свиньи, домашняя птица и даже голуби. Контактный фактор передачи по схеме человек - человек - явление редкое и чаще на­блюдается у детей.

Профилактика пищевых сальмонеллезов - мероприятия, направленные на обезвреживание источников и факторов передачи инфекции, осу­ществлять которые призваны специалисты медицинского, ветери­нарного, санитарно-ветеринарного и других ведомств на основе четкой координации их действий. По линии вете­ринарной службы профилактика может быть обеспечена проведе­нием следующих основных мероприятий.

В животноводческих хозяйствах и на специализированных жи­вотноводческих комплексах необходимо соблюдать санитарно-ги­гиенические правила и нормы содержания и кормления животных.

проводить оздоровительные мероприятия; включая профилактику и борьбу с первичными и вторичными сальмонеллезами, не допускать внутрифермского и подворного убоя скота и птицы, исследовать на степень бактериального обсеменения корма животного проис­хождения (мясо-костная, рыбная мука и пр.), контролировать ре­жим доения коров и первичной обработки молока и т. д.

На мясоперерабатывающих предприятиях и убойных пунктах не допускать к убою утомленных животных, больных животных и рековалесцентов паратифа необходимо убивать на мясо на сани­тарной бойне, правильно организовывать предубойный осмотр скота и птицы, послеубойную экспертизу туш и органов и лабораторное исследование продуктов. Важным условием является выполнение санитарных требований при технологических процессах по убою скота и птицы, первичной обработке туш и органов, переработке мяса и других пищевых продуктов, а также соблюдение темпера­турного режима при транспортировке и хранении их, так как при температуре выше 4 о С сальмонеллы могут развиваться. При этом надо иметь в виду, зараженное сальмонеллами мясо органолептических признаков несвежести не имеет, так как бактерии не протеолитичны, а сахаролитичны. Токсикоинфекции у людей могут возникнуть от употребления внешне совершенно свежего мяса.

На мясо-молочных и пищевых контрольных станциях прово­дить тщательный послеубойный ветеринарный осмотр туш и орга­нов, ветсанэкспертизу всех продуктов животного и растительного происхождения и контролировать торговлю ими на рынке, иметь холодильники для хранения направляемых на бактериологическое исследование продуктов, а также установки для стерилизации ус­ловно годного мяса.

Санитарная оценка продуктов при обнаружении сальмонелл.

При выделении сальмонелл из мышечной ткани туш убойных жи­вотных, лимфатических узлов или внутренних органов последние утилизируют, а туши обезвреживают проваркой или направляют на переработку в мясной хлеб и консервы. Такая санитарная оценка мяса производится вне зависимости от вида выделенных сальмо­нелл. Готовые пищевые продукты, в которых обнаружены саль­монеллы, уничтожают.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

[youtube.player]