Токсикоз с эксикозом у детей при кишечных инфекциях

Токсикозы при кишечных инфекция

Токсикоз – общая неспецифическая реакция организма на патологический процесс.

Выделяют следующие кишечные токсикозы:

- токсикоз с эксикозом,

- острая почечная недостаточность – гемолитико-уремический синдром.

- грамотрицательная эентропатогенная флора (кишечные колиинфекции 1 группы),

- кишечныая колиинфекция 3 группы.

Определяется видом возбудителя, массивностью заражения, тропностью к эндотелиям сосудов и ЦНС и включает 3 линии патогенеза:

- поражение нервной системы,

Токсикоз с эксикозом – это синдром, характеризующийся триадой:

-поражение нервной системы,

- поражение сердечно-сосудистой системы,

- расстройство обмена веществ, прежде всего водно-солевого обмена.

- высокой потребности в воде (в 3 раза превышающая потребность взрослых),

- большой физиологической потери воды с дыханием, мочой и т.д.,

- слабости адаптативных механизмов, быстрого превращения приспособительных реакций в патологические,

- предрасположенности к кишечным инфекциям и развитию токсикоза с эксикозом.

Определяются уровнем натрия во внеклеточной жидкости. Зависит от качества потерь (воды или соли):

- со рвотой теряются соли натрия и хлора, вода,

- с жидким стулом – вода и соли калия, магния,

- с одышкой – вода.

1 степень

- потеря массы тела не превышает 5%,

- беспокойство, умеренная жажда, рвота после еды,

- сухость слизистых оболочек (губ, полости рта),

- тургор и эластичность тканей сохранены,

- кожные покровы бледные из-за спазма периферических сосудов,

- тахикардия не соотвествует температурной реакции,

- артериальное давление в пределах нормы, заметных гемодинамических расстройств и нарушения функции почек обычно не бывает,

- сгущение крови умеренное,

- диурез нормальный или несколько снижен.

2 степень

- потеря массы тела до 10%,

- беспокойство или вялость,

- рвота и после еды и после питья,

- жажда более выраженная, чем при 1 степени,

- осиплость голоса, вязкая слюна, сухость не только слизистых, но и кожных покровов,

- снижение тургора и эластичности тканей,

- западение большого родничка,

- гемодинамические расстройства, гематокрит резко повышен,

3 степень

- потеря массы тела более 10%,

- состояние очень тяжелое, вялость, адинамия, спутанное сознание, гипотермия, снижение или отсутствие сухожильных рефлексов,

- повторная рвота, мучительная жажда,

- язык прилипает к шпателю, кожа дряблая, морщинистая, резкое снижение тургора и эластичности – симптом стоячей складки, черты лица заострены,

- западение большого родничка, плач без слез,

- выражены гемодинамические расстройства (цианоз кожных покровов, мраморность, холодные конечности, тоны сердца приглушены, тахикардия, пульс слабого наполнения, симптом белого пятна вследствие нарушения микроциркуляции и централизации кровообращения),

- снижение АД, гипокоагуляция крови,

Токсикоз с эксикозом второй и третей степени подлежит госпитализации в реанимационное отделение. Водно-чайная пауза на 6-8 часов. Дозированное кормление до 10 мл (детям до 3 месяцев), по 30 мл (до 6 мес), по 50 мл (детям до 12 месяцев), через 2 часа.

Регидратация в 2 этапа.

1ый этап – в первые 6 часов проводится ликвидация существующего дефицита массы тела ребенка за счет эксикоза. Количество необходимой жидкости на 1 этапе:

- при 1ой степени – 50мл/кг,

- при 2ой степени – 80 мл /кг,

- при 3ей степени – 100мл/кг массы.

2ой этап – поддерживающая регидратация, которая проводится в зависимости от продолжающихся потерь жидкости и солей со рвотой и испражнениями. Назначают на следующие 18 часов – 80-100 мл на/кг массы тела в сутки. В последующие дни до прекращения потерь.

Инфузионная терапия проводится в три этапа

1 этап – коррекция гемо-динамических нарушений. Коллоидные растворы реополиглюкина 10-20мл/кг, инфукол ГЭК 6%, рефортан, гидрооксиэтилизированный крахмал, альбумин 5%, аминосол – нео Е, комбивен – аминокислоты для парентерального питания.

2 этап – восстановление дефицита воды и натрия, регидратация на 2-3 сутки.

- кристаллоиды – глюкоза 10%, реамберин 1,5%.

- солевые растворы – трисоль, квартасоль, лактасоль, 0,9% р-р хлорида натрия.

3 этап – окончательного восстановления кислотно-щелочного состояния и ликвидации дефицита калия

- панангин детям до года – 0,1мл/кг, старше года – 1мл/год жизни, но не более 5 мл или калия хлорид – 7,5%, р-р 1-2-3 мл/кг в 10% р-ре глюкозы в/в капельно,

- преднизолон 3-5 мг/кг в 5% р-ре глюкозы в/в струйно медленно 2-4 раза в сутки,

- ингибиторы протеолиза – контрикал 1000 ед/кг в/в капельно в 0,9% р-ре натрия хлорида,

- гепарин 100 ед/кг в сутки в виде гепаринового замка в/в струйно медленно в 4 инъекции.

В клинической картине острых кишечных инфекций у детей существуют симптомы, отражающие общую реакцию детского организма на внедрение возбудителя.

Постепенное накопление в тканях токсических продуктов при активном функционировании систем элиминации носит название интоксикации. Взрывоподобное, лавинообразное нарастание общей реакции характерно для токсикоза - состояния, при котором системы элиминации либо блокированы, либо не справляются с выведением токсических продуктов, быстро накапливающихся в сосудистом русле и тканях, при этом в патологический процесс вовлекаются все органы и системы макроорганизма.

Острый инфекционный токсикоз - это неспецифический генерализованный ответ организма на инфекционный агент (возбудитель), характеризующийся бурным развитием и проявляющийся изменениями в ЦНС и терминальном сосудистом русле, что, в конечном итоге, приводит к повреждению клеток жизненно важных органов.

Существует множество представлений о патогенезе токсического синдрома. В современной теории ведущим звеном патогенеза принято считать поражение микроциркуляторного русла. Внутрисосудистые изменения возникают не только в результате прямого действия бактериальных токсинов и вирусов на эндотелий, но и за счет иммунных и воспалительных реакций опосредованно, через полиморфоядерные лейкоциты.

В связи с этим в развитии токсикоза выделяют следующие патогенетические стадии.

1. Стадия интракапиллярных изменений, в основе которых лежит спазм прекапиллярных сфинктеров и артериовенозное шунтирование, т.е. патологическая централизация кровообращения. Первоначальное поражение ЦНС, особенно вовлечение в процесс диэнцефальной области, приводит к нейровегетативной стимуляции с преимущественным повышением тонуса симпатического отдела. Клинически это проявляется бледностью или мраморностью кожи, повышением артериального давления, тахикардией, гипертермией.

Снижение диуреза объясняется как уменьшением почечного кровотока, так и гормональными нарушениями, а при кишечном токсикозе и значительными водно-электоролитными нарушениями.

Развитие токсикоза чаще всего происходит постепенно. Первоначально неврологические расстройства выражены более отчетливо, чем обезвоживание. Развивается кратковременная ирритативная фаза, проявляющаяся беспокойством, возбудимостью, которая быстро переходит в сопорозную. Ребенок становится вялым, адинамичным, крайне заторможенным. Кожные покровы бледные, конечности холодные, но температура в подмышечных впадинах высокая (до 39 о С), слизистые оболочки тусклые, сухие, тургор тканей снижен. Нарастают бледность и мраморность кожи, тахикардия, развивается компенсаторная одышка.

В дальнейшем на первый план все отчетливей выступают клинические и лабораторные признаки обезвоживания, судороги, неврологические расстройства. На фоне обезвоживания и гипоксии дети впадают в среднемозговую, бульбарную, а затем и в терминальную кому.

Причиной судорог при токсикозе может быть как гипоксическое состояние коры, так и развившийся вследствие дисэлектролитических расстройств отек-набухание головного мозга.

В патогенезе кишечного токсикоза ведущее значение имеют потери воды и электролитов с диареей и рвотой. Эти потери усугубляют описанные выше нарушения периферического кровообращения, вызванные воздействием возбудителя, и приводят к прогрессирующим неврологическим и метаболическим расстройствам.

Основные клинико-лабораторные критерии токсикоза приведены в табл. 3.

Степени тяжести инфекционного токсикоза

Ирритативно-сопорозное сознание. Бледность и мраморность кожи. Пепельноцианотичная окраска губ и ногтей. Температура выше 39 0 С, но конечности холодные на ощупь. Тахикардия, тахипное, АД - нормальное или высокое. Может быть гепатоспленомегалия, снижение диуреза.

Лабораторно: респираторный алкалоз, метаболический ацидоз, гипергликемия, гипокальциемия, гипокалиемия.

Признаки перехода во II степень: кома, судороги, отсутствие эффекта от сосудорасширяющих препаратов

Лабораторно: смешанный ацидоз, гипоксемия, вторая стадия ДВС.

Признаки перехода в III степень: снижение АД ниже 70 мм рт.ст., отсутствие эффекта от повторного введения противосудорожных и жаропонижающих средств.

Лабораторно: декомпенсированный ацидоз, гипоксемия, ДВС III стадии.

Вид обезвоживания определяется преимущественными потерями жидкости и электролитов. Так, холера сопровождается классическим соледефицитным эксикозом, секреторные вирусные энтериты чаще протекают по изотоническому типу. Вододефицитное обезвоживание развивается при наличии у ребенка длительно повышенной температуры или выраженной одышки, приводящих к потере воды с усиленной перспирацией.

Диагностика водно-электролитных нарушений должна основываться на данных анамнеза, клинической картины и лабораторных показателях.

Многообразие возможных вариантов клинических проявлений ОКИ требует дифференциальной трактовки полученных данных. Это связано с тем, что направленность патогенетической терапии при токсикозе и эксикозе различны. Сложность патогенетических звеньев, требующих как наводнения сосудистого русла, так и дегидратации, создают значительные трудности в ведении таких больных, однако приоритетным следует считать наличие токсикоза. Основные усилия врача должны быть направлены на нормализацию периферического кровообращения и ликвидацию тканевой гипоксии.

Лечение кишечного токсикоза

Наличие клиники токсикоза у ребенка всегда требует экстренной и динамичной терапии, объем которой определяется стадией токсикоза.

Антибактериальная терапия является обязательной составной частью лечения. Нарушения периферической микроциркуляции диктует необходимость внутривенного введения всех препаратов, в том числе и антибиотиков. До установления этиологии ОКИ показано использование антибиотиков широкого спектра действия, обладающих бактерицидным эффектом. Выбор стартового препарата определяется возможностью лечебного учреждения. Оптимальные стартовые антибактериальные средства представлены в табл. 4.

После выведения из состояния кишечного токсикоза (1 - 3 дня) переходят на внутримышечное или оральное введение препаратов.

Выбор антибиотика для старт-терапии тяжелых форм кишечных инфекций у детей

К токсическим состояниям у детей традиционно относят два синдрома, которые чаще всего развиваются при острых инфекционных заболеваниях: токсикоз с эксикозом и нейротоксикоз. Наиболее характерны они для детей раннего возраста.

В патогенезе этих состояний имеют значение: анатомо-физиологические особенности детей раннего возраста, фоновые состояния и заболевания, измененная иммунная реактивность, что связывается с частыми заболеваниями, элементы полиорганной недостаточности, в результате чего токсикоз у детей принимает стремительное и неблагоприятное развитие.

Токсикоз с эксикозом

Токсикоз с эксикозом наиболее часто развивается у детей, больных острыми кишечными инфекциями, причем чаще всего на фоне водянистых диарей, сопровождающихся быстрым развитием обезвоживания. Дегидратация является важнейшей составляющей патогенеза и клинических проявлений данного варианта токсикоза.

Токсикоз с эксикозом (ТЭ) возникает у детей раннего возраста, больных тяжелыми формами острых кишечных инфекций, и обусловлен значительными, некомпенсированными потерями жидкости с рвотой и патологическим стулом, ухудшением центральной и периферической гемодинамики, патологическими изменениями всех видов обмена веществ, накоплением в клетках и межклеточном пространстве токсических метаболитов и их вторичным воздействием на органы и ткани больных.

Этот термин объединяет явления, возникшие в детском организме вследствие дегидратации. При этом у детей раннего возраста, имеющих ряд анатомо-физиологических особенностей, обусловливающих быстрый срыв адаптационных механизмов и развитие декомпенсации функций органов и систем в условиях инфекционной патологии, сопровождающейся потерей воды и электролитов.

Конечно, в этиопатогенезе токсикоза у детей, без сомнения, важную роль играют микробные и вирусные токсические агенты, вызвавшие болезнь, а также те из микроорганизмов, которые в условиях повышенной проницаемости биологических барьеров (прежде всего кишечного), обусловленной токсикозом, легко проникают в сосудистое русло (равно как и продукты их метаболизма) из мест своего обычного пребывания, дополняя симптомокомплекс и тяжесть токсемии.

Проникновение микробов и их токсинов в сосудистое русло способствует либерализации цитокинов и БАВ из макрофагов, лейкоцитов и клеток-депо с развитием генерализованного воспалительного ответа, усугубляющего нарушение гемодинамики, повреждений органов и систем. При этом способность к этому этиологическому фактору болезни существенно влияет на общую клиническую картину токсикоза, его тяжесть.

Мы предлагаем вариант классификации ТЭ (табл. 59).

— с наличием гиповолемического шока;

У больных с 1-й степенью дегидратации практически не бывает шока, у детей с дегидратацией 3-й степени он есть всегда. Наиболее часто он возникает у детей при гипотонической (соледефицитной) дегидратации и значительно реже — при гипертонической. Однако развитие острой циркуляторной недостаточности в виде гиповолемического шока зависит не только от объема теряемой жидкости, но и темпа, скорости обезвоживания. Нам доводилось наблюдать случаи, когда после очередной, но очень обильной, водянистой дефекации у детей или неукротимой рвоты развивались симптомы шока, которые внешне проявлялись в виде выраженного цианоза, потери сознания, прострации, остановки дыхания.

Явления токсемии и органной (полиорганной) недостаточности в той или иной степени всегда присутствуют у детей с ТЭ, но отчетливо проявляются по мере ликвидации у детей дегидратации.

Клиника дегидратации у детей

Поведение детей характеризуется общим возбуждением, сменяющимся вялостью. Эмоциональный статус угнетен умеренно и характеризуется сухостью слизистых оболочек, кожи, небольшим западением большого родничка, глазных яблок. Потеря массы тела обычно не превышает 5%. Кожа ребенка бледная. Тургор тканей снижен незначительно, складка кожи упругая, расправляется достаточно быстро. Тоны сердца не изменены. Пульс ритмичный, хорошего наполнения, может превышать норму на 20-30 ударов в 1 минуту.

Центральное венозное давление снижено, но обычно регистрируется в области положительных значений (0-4 см водн. ст.). АД в пределах нормы или слегка повышено. Может быть небольшая гипервентиляция. В большинстве случаев уровень натрия и осмотическое давление в плазме крови в пределах нормы. Сгущение крови умеренное (гематокрит на 0,05 - 0,08 л/л превышает норму = 0,36-0,40 л/л). Имеется тенденция к гиперкоагуляции крови.

Олигурия. Гематокрит резко повышен (на 0,08-0,15 превышает норму). Гиперкоагуляция явная или скрытая. Концентрация натрия может изменяться в любую сторону или быть в пределах нормы. Осмолярность плазмы достигает 300-310 моем/л.

Дети адинамичны и безучастны к окружающему. Типичны сопор или кома, которая чаще наблюдается в терминальной стадии болезни. Возможны гипокальциемические судороги. Симптомы обезвоживания выражены резко: черты лица заострены, западают глазные яблоки, большой родничок, подбородочная область, нередко выявляется склерема (холодная на ощупь восковидного цвета) пастозность в области бедер, передней брюшной стенки, поясницы.

Слизистая оболочка полости рта или резко сухая, или во рту детей обнаруживается вязкая слизь, часто коричневого цвета. Температура тела, как правило, ниже нормальной величины. Потеря массы тела превышает 10%. ЦВД отрицательное, систолическое АД — отчетливо снижено, нередко ниже 60 мм рт. ст. В легких прослушиваются влажные, преимущественно мелкие хрипы, возможно выявление участков гиповентиляции. Анорексия, жажды нет.

Перистальтика кишечника может быть угнетена с развитием пареза кишечника. Типичны гипонатриемия и гипокалиемия, но осмолярность плазмы почти всегда выше 300 моем/л. Гематокрит изменяется, однако его величины не всегда отражает степень гемоконцентрации из-за нередкой для этих больных анемии. Гипокоагуляции крови. Анурия длительностью более 4-6 часов.

Мы попытались выделить основные клинические признаки обезвоживания, на которые обычно обращает внимание врач при осмотре больных кишечными инфекциями, и представить их в виде табл. 60.

Симптом или признак

Степень обезвоживания (в % от массы тела)

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Токсикоз с эксикозом раннего возраста (кишечный токсикоз) - синдромокомплекс, характеризующийся обезвоживанием, поражением ЦНС и нарушением гемодинамики. Токсикоз с эксикозом (ТЭ) - самый частый вариант токсикоза. Обезвоживание у ребенка может развиться в любом возрасте и при различных заболеваниях, однако чаще возникает и тяжелее протекает у младенцев, особенно раннего возраста.

По некоторым данным, больше половины всех случаев ТЭ приходится на первый год жизни. В первые часы заболевания тяжесть состояния зависит от наличия токсикоза и его выраженности, а не от нозологической формы болезни.

[1]

Код по МКБ-10

Что вызывает обезвоживание у ребенка?

Запасы H2O у малыша в основном представлены внеклеточной жидкостью, к которой относятся внутрисосудистая - наиболее постоянная величина, определяющая показатели объёма циркулирующей крови (ОЦК), и интерстициальная - более лабильный показатель. У младенца более высокий уровень перспирации, который обусловлен высокой частотой дыхания и большей площадью лёгочной поверхности на килограмм массы тела (по сравнению со взрослым). Кроме того, у младенца больше потери H2O через ЖКТ, что связано с большей частотой дефекации, и через почки (относительно низкая концентрационная способность почек приводит к избыточной утрате воды и солей).

Чаще всего токсикоз с эксикозом развивается на фоне инфекционных заболеваний, в первую очередь кишечных инфекций, вызванных бактериями, вирусами, простейшими. Обезвоживание у детей может развиться при пневмонии (вследствие дыхательной недостаточности) и менингите (из-за неукротимой рвоты). Для развития ТЭ этиология основного заболевания не имеет решающего значения.

Причиной обезвоживания у ребенка может быть также отравление, нарушение проходимости ЖКТ (в том числе врождённая аномалия, например врождённый пилоростеноз), тяжёлые обменные нарушения (адреногенитальный синдром, сахарный диабет).

Обезвоживание у ребенка может иметь и ятрогенный характер: при избыточном назначении мочегонных препаратов, гипертонических р-ров и белковых препаратов (в виде инфузий), применении концентрированных детских смесей.

Кроме того, необходимо подчеркнуть, что наиболее частая причина развития синдрома дегидратации - кишечная инфекция.

Выход воды из сосудов приводит к раздражению барорецепторов и мобилизации H2O из интерстиция, а затем и из клеток. Утрата жидкости повышает вязкость крови и снижает скорость кровотока. В этих условиях организм реагирует повышением тонуса симпатической нервной системы и выбросом гормонов: адреналина, норадреналина и ацетилхолина. Возникает спазм прекапиллярных артериол с одновременным артериовенозным шунтированием в тканях. Этот процесс носит компенсаторный характер и приводит к централизации кровообращения.

Для синдрома ТЭ характерна дисгидрия - внеклеточная дегидратация в сочетании с отёком клеток головного мозга.

Симптомы обезвоживания у ребенка

Клинические симптомы обезвоживания у ребенка развиваются вследствие патологических утрат воды (рвота, понос, длительная гипертермия, полиурия, повышенная перспирация и т.д.) и характеризуется нарушениями со стороны нервной системы и клиническими признаками.

На первый план выступают изменения со стороны нервной системы: младеней становится беспокойным, капризным, у него наблюдают повышенную возбудимость (I степень). Кроме того, отмечают жажду, иногда даже повышенный аппетит (малыш пытается компенсировать утрату жидкости). Клинические признаки обезвоживания у ребенка выражены умеренно: незначительное снижение тургора тканей, небольшая сухость кожи и слизистых оболочек, слегка запавший большой родничок. Может быть небольшая тахикардия, артериальное давление, как правило, в пределах возрастной нормы. Наблюдают умеренное сгущение крови (гематокрит на верхней границе нормы или незначительно её превышает). При исследовании кислотно-основного состояния крови (КОС) выявляют компенсированный метаболический ацидоз (pH в физиологических пределах). Указанные изменения характерны для начальной стадии дегидратации, соответствующей I степени ТЭ.

Наиболее тяжёлые клинические признаки обезвоживания у ребенка, а также неблагоприятный исход ТЭ наблюдают при III степени, когда дефицит воды превышает 10%. Продолжается угнетение центральной нервной системы в результате отёка и набухания клеток головного мозга: малыш безразличен к окружающему, адинамичен, возможно развитие судорог. Резко выражены симптомы обезвоживания у ребенка: кожа сухая, бледная с выраженным цианозом в результате венозного застоя; иногда выявляют склерему (кожные покровы при склереме холодные, восковидного цвета, пастозные), резко снижен тургор тканей, кожная складка почти не расправляется; язык покрыт белым налётом и вязкой тягучей слизью. Кроме того, характерна глухость сердечных тонов, часто развивается брадикардия. В лёгких выслушивают влажные (застойные) хрипы, ритм дыхания нарушен (от тахипноэ до ритма Чейн-Стокса и Куссмауля). Перистальтика кишечника снижена, вплоть до пареза в результате тяжёлых электролитных нарушений. Развиваются атония и парез мочевого пузыря, анурия. Температура тела, как правило, снижена, систолическое артериальное давление значительно ниже возрастной нормы. Прогностически неблагоприятные признаки: сухая роговица (отсутствует слеза и веки не смыкаются), мягкие глазные яблоки. Показатели гематокрита и гемоглобина значительно отклонены от нормы. Наблюдают декомпенсированный метаболический ацидоз (pH 10

Виды обезвоживания у детей

Концентрация Naа+ в сыворотке

Изотонический (изоосмолярный, смешанный, внеклеточный)

В пределах нормы

Гипотонический (гипоосмолярный, соледефицит­ный, внеклеточный)

Гипертонический (гиперосмолярный, вододефицит­ный, внутриклеточный)

Концентрация электролитов в сыворотке крови в норме

Изотоническое обезвоживание у ребенка развивается при относительно равных потерях воды и электролитов. Концентрация натрия в плазме крови при этом виде находится в пределах нормы.

Гипотоническое возникает при утратах преимущественно электролитов. При этом виде дегидратации снижается осмолярность плазмы (Na+ ниже нормы) и происходит перемещение воды из сосудистого русла в клетки.

Гипертоническое характеризуется относительно большей потерей воды, превосходящей утрату электролитов. Общие потери, как правило, не превышают 10%, однако из-за повышения осмотической концентрации плазмы (Na выше нормы) клетки теряют воду и развивается внутриклеточная потеря воды.

Следует отметить, что некоторые авторы выделяют 3 периода ТЭ: продромальный, период разгара и период обратного развития. Другие авторы, помимо степеней и видов дегидратации, предлагают также выделять 2 варианта - с гиповолемическим шоком или без него.

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Диагностика обезвоживания у ребенка

Диагноз токсикоза с эксикозом ставят на основании клинических признаков обезвоживания у ребенка: жажды, сухости кожи и слизистых оболочек (слизистой полости рта и конъюнктивы), западения большого родничка и глазных яблок, уменьшения тургора и эластичности подкожной клетчатки, снижения диуреза, изменения ЦНС (беспокойство или вялость, сомнолентность, судороги), снижения артериального давления, нарушения гемодинамики (бледность и цианоз кожных покровов, холодные конечности), острой потери массы тела в течение нескольких часов или суток.

Степень и вид обезвоживания у ребенкая, тяжесть электролитных нарушений помогают уточнить лабораторные исследования (необходимо отметить, что не всегда известно, на сколько уменьшилась масса тела). Определяют следующие лабораторные показатели:

• гематокрит и концентрацию гемоглобина (общий анализ крови);
• концентрацию общего белка и электролитов - натрия, калия, кальция (биохимический анализ крови);
• КОС крови.

При I степени величина гематокрита, чаще всего, находится на верхней границе нормы и составляет 0,35-0,42, при II степени - 0,45-0,50, а при III степени может превышать 0,55 (однако если дегидратация развивается у малыша с анемией, то величина гематокрита будет значительно ниже).

Кроме того, по мере нарастания ТЭ увеличивается концентрация гемоглобина и белка.

В большинстве случаев при ТЭ развивается метаболический ацидоз, выраженность проявлений которого оценивают по показателям КОС крови: показатель pH, который в норме составляет 7,35-7,45 (у новорождённых сдвиг в кислую сторону до 7,25); избыток/дефицит оснований ВЕ ±3 ммоль/л (у новорождённых и малышей грудного возраста до +5 ммоль/л); НСО3- 20-25 ммоль/л; общая концентрация буферных оснований 40-60 ммоль/л.

При невозможности взятия пробы крови (по техническим причинам) для биохимического исследования электролитные нарушения (и их тяжесть) можно оценить по изменениям ЭКГ.

При гипокалиемии на ЭКГ появляются следующие признаки:

• снижение сегмента ST ниже изолинии;
• сглаженный, отрицательный или двухфазный зубец Т;
• увеличение амплитуды зубца P;
• увеличение длительности интервала QT.

Гиперкалиемия сопровождается следующими изменениями:

• высоким заострённым зубцом Т;
• укорочением интервала QT;
• удлинением интервала РQ.

Для гипокальциемии характерно:

• удлинение интервала QT;
• снижение амплитуды зубца Т;
• укорочение интервала РQ.

Гиперкальциемия встречается редко. При избытке кальция наблюдают:

• укорочение интервала QT;
• изменение амплитуды зубца Т;
• увеличение интервала РQ.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

К кому обратиться?

Лечение обезвоживания у ребенка

Для успешного лечения обезвоживания у ребенка важно раннее начало этиотропной терапии. Поскольку одна из главных причин токсикоза с эксикозом - кишечные инфекции, то при тяжёлых бактериальных формах заболевания показаны антибиотики, обладающие активностью в отношении грамотрицательной микрофлоры. В большинстве случаев используют аминогликозиды (гентамицин, амикацин), защищённые пенициллины (амоксициллин + клавулановая кислота) и цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксим) в возрастных дозах, путь введения - парентеральный. При среднетяжёлом и лёгком течении заболевания предпочтение следует отдавать таким препаратам, как пробиотики (бифидобактерии бифидум), препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон), специфические бактериофаги (сальмонелезный, колипротейный и др.).

Основа лечения обезвоживания у ребенка - регидратация, основная цель которой - восстановление нормального количества и состава жидкостей организма. Для правильного проведения регидратации необходимо определить объём воды, её состав и способ введения. В педиатрии используют в основном два способа введения жидкости - внутрь и парентерально.

Метод регидратации, при котором препараты (р-ры электролитов) вводят внутрь, применяют, как правило, у младенцев с I степенью эксикоза и в некоторых случаях при II степени. Предпочтение отдают именно введению жидкости внутрь, так как этот способ практически безопасен для больного, его можно проводить в амбулаторных условиях (эффективность во многом будет зависеть от того, насколько рано начата регидратационная терапия). Существуют специальные регидратационные р-ры для приёма внутрь (регидрон, глюкосолан и др.). Для лечения острых диарей рекомендуют р-ры (для приёма внутрь) со сниженной осмолярностью, так как снижение осмолярности растворов ведёт к уменьшению объёма стула и частоты рвоты; кроме того, реже возникает необходимость перехода на инфузионную терапию (ИТ).

Состав стандартных регидратационных растворов с обычной (регидрон, глкжосолан) и со сниженной осмолярностью (гастролит)