Тонзиллярный синдром при инфекционных заболеваниях

Катаральный синдром всегда возникает при инфекционных заболеваниях, передающихся аэрогенным путем. Физиологические проблемы пациентов при разных воздушно-капельных инфекциях зависят от локализации инфекционного процесса и выраженности катарального синдрома.

Симптомы, определяющие развитие катарального синдрома, весьма разнообразны и зависят от преобладания воспалительных изменений слизистых оболочек той или иной области верхних дыхательных путей (зева, глотки, гортани, трахеи, бронхов, носа, миндалин) и слизистых оболочек глаз (конъюнктив).

Воспаление слизистой оболочки зева и глотки (ротоглотки) – фарингит - проявляется развитием яркой гиперемии, мелкой зернистостью ротоглотки.

Воспаление слизистых оболочек трахеи – трахеит проявляется болью за грудиной, упорным сухим надсадным кашлем.

Воспаление слизистых оболочек бронхов – бронхит проявляется кашлем с мокротой, рассеянными хрипами.

Воспаление слизистых оболочек носа – ринит проявляется заложенностью носа, чувством щекотания в носу, чиханием, серозно-слизистым или гнойным отделяемым, затруднением носового дыхания.

Так, например, при гриппе на фоне интенсивного общетоксического синдрома катаральный синдром выражен незначительно. Он проявляется симптомами трахеобронхита: мучительным, сухим, надсадным кашлем, чувством саднения за грудиной.

При риновирусной инфекции воспаляются слизистые оболочки носа, и основной физиологической проблемой пациента будут обильная ринорея (насморк), мацерация кожи носогубного треугольника. Лихорадки и интоксикации при этой инфекции не наблюдается.

При аденовирусной инфекции катаральный синдром на фоне умеренной лихорадки проявляется воспалительными изменениями ротоглотки, глаз, ринофарингита, тонзиллита, иногда ларингита.

При респираторно-синтициальной инфекции развивается острый бронхит (бронхиолит) с выраженным бронхоспастическим компонентом и длительным течением. Физиологическими проблемами пациента при этой инфекции бывают упорный приступообразный кашель, вначале сухой, а затем с мокротой и экспираторная одышка. У детей респираторно-синтициальная инфекция часто осложняется пневмонией.

Тонзиллярный синдром

Тонзиллит (ангина) – воспаление небных миндалин, характеризуемое следующими признаками: болью при глотании, гиперемией и отечностью миндалин, налетами на них, увеличением и болезненностью углочелюстных лимфатических узлов.

Выраженность воспалительных процессов в небных миндалинах зависит от вида патогенного возбудителя, вызывающего своеобразие клинической картины инфекционного заболевания.

Тонзиллит может протекать с общетоксическим синдромом и без него. Без лихорадки и интоксикации протекают тонзиллиты при кандидозной ангине и сифилисе.

При первичном сифилисе поражается чаще всего одна миндалина, на которой может формироваться шанкр или эрозия с четкими плотными краями, боли в горле при этом отсутствуют, увеличены ближайшие лимфатические узлы, которые безболезненны. При вторичном сифилисе на обеих миндалинах, небных дужках, мягком и твердом небе слегка возвышаются крупные бляшки, окруженные ободком гиперемии, на поверхности которых потом образуются эрозии, появляются умеренные боли при глотании и полиаденит (отек вокруг миндалин). Может возникнуть умеренная лихорадка, но без симптомов интоксикации.

Тонзиллит с лихорадкой и интоксикацией возникает при ангинах (катаральной, фолликулярной, лакунарной), инфекционном мононуклеозе, ангинозно-бубонной форме туляремии, дифтерии и других заболеваниях.

Инфекционный мононуклеоз часто является первым клиническим проявлением острой ВИЧ-инфекции. Тонзиллит при этом заболевании протекает на фоне длительной лихорадки как ангина любого вида (катаральная, фолликулярная, лакунарная). При катаральной ангине увеличиваются и становятся гиперемированными небные миндалины. При фолликулярной ангине появляется выраженная гиперемия и сильное набухание небных миндалин, на которых возвышаются желтоватые точки – нагноившиеся фолликулы. При лакунарной ангине на покрасневших и набухших миндалинах появляются белые или желтые налеты, покрывающие всю их поверхность. Ангина при инфекционном мононуклеозе сочетается с генерализованной лимфаденопатией, назофарингитом, гепатоспленомегалией.

При туляремии тонзиллит язвенно-некротический, всегда односторонний и сочетается с развитием регионарного малоболезненного бубона от 2 до 10 см.

При дифтерии ротоглотки на фоне лихорадки и интоксикации развивается тонзиллит, характеризующийся появлением беловатых, плотных, фибринозных пленок, которые с трудом снимаются, не растираются, тонут в воде. Поверхность миндалин при снятии этих пленок кровоточит. Дифтерийные пленки могут распространяться за пределы миндалин, сопровождаться резким отеком миндалин. Тонзиллит в зависимости от степени токсичности сопровождается разной выраженностью и распространенностью отека подкожной жировой клетчатки до середины шеи, до ключиц и ниже ключиц на грудную клетку.

Последнее изменение этой страницы: 2017-02-19; Нарушение авторского права страницы

Лица, перенесшие пневмонию, подлежат диспансерному наблюдению в течение 9-12 месяцев.

5. Тонзиллярный синдром

Первичная синдромальная диагностика

Острый тонзиллит полиэтиологичен и наблюдается как при самых разных инфекциях, так и при неинфекционных заболеваниях. При большей части инфекций допустимо лечение больных на дому, при других (дифтерия, туляремия) требуется госпитализация. Это подтверждает важность и ответственность первичной диагностики инфекций, протекающих с тонзиллярным синдромом.

В основе диагностики и выделения тонзиллярного синдрома лежат три клинических признака.

^ А) Боли в горле, усиливающиеся при глотании;

Б) Увеличение и воспалительные изменения небных миндалин;

В) Углочелюстной и шейных лимфаденит

Все три признака могут достигать разной степени выраженности.

Боли в горле от незначительных, до интенсивных, существенно затрудняющих глотание. Увеличение миндалин может не достигать или лишь несколько превышать границы передних небных дужек. Вместе с тем, при особенно значительном увеличении тонзиллы почти смыкаются, перекрывая глотку. Важно оценить наличие и характер налетов на миндалинах. Наряду с тонзиллами характерны гиперемия и отечность слизистой оболочки зева.

Тонзиллярный лимфаденит характеризуется увеличением регионарных переднешейных узлов. Наиболее типичен углочелюстной лимфаденит, соответствующий увеличению верхних переднешейных узлов. Железы, мелкие, мягкой консистенции, безболезненные.

Все три вышеперечисленные признаки позволяют диагностировать тонзиллярный синдром. При инфекционных болезнях местные воспалительные изменения в тонзиллах большей частью симметричны, двух сторонние и, как правило, сочетаются с признаками генерализованного инфекционного процесса.

^ Перечень болезней, при которых наблюдается данный синдром

В клинической практике развитие у больного острого тонзиллита, сочетающегося с ИТС синдромом, при отсутствии каких-либо иных локальных проявлений инфекционного процесса, принято обозначать ангиной. Ангины чаще всего бывают стрептококковой природы, которая клинически хорошо очерчена. Реже возбудителями ангины являются стафилококки, фузибактерии, спирохеты, вирусы.

Кроме ангины, тонзиллярный синдром характерен для иных инфекционных болезней: инфекционный мононуклеоз, дифтерия зева, скарлатина, аденовирусная инфекция, паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс, кандидоз зева, туляремия, сифилис и неинфекционные болезни (преимущественно болезни крови).

^ Терапевтическая тактика на ФАП.

Решение задачи первичного дифференциального диагноза имеет определяющее значение в установлении показаний для госпитализации. Это относится, прежде всего, к малейшим подозрениям на дифтерию и туляремию, при стрептококковой ангине госпитализация выборочная. Прямым показанием призваны служить признаки развивающегося паратонзиллита, перитонзиллярного абсцесса и других осложнений (гнойный лимфаденит, отит). С учетом отдаленного прогноза предпочтительной госпитализации подлежат больные повторной, особенно часто повторяющейся ангиной, которым угрожает формирование метатонзиллярных заболеваний. Практикуются также провизорная госпитализация больных ангиной, не вакцинированных против дифтерии. При решении вопроса о госпитализации учитываются малейшие сомнения в диагнозе, наличие сопутствующих заболеваний, условия для обеспечения хорошего ухода за больным на дому и другие аспекты

При изоляции больного в домашних условиях программа лечения должна быть строго регламентирована.

^ Лечение больных ангиной в домашних условиях:

Обеспечение эпидемического режима, особенно в первые 2 дня болезни, соответствующие наиболее высокой заразности (тщательная изоляция, ношение масок-респираторов).

Больным рекомендуют постельный режим до нормализации температуры.

В остром периоде болезни рекомендуют стол №2.

Специфическая (этиотропная) терапия

Антибиотики выбора (пенилиллины, макролиды, цепарины тетроциклины и сультфаниламиды) Курс лечения 5-7 суток. При необходимости его сокращают до 3-х суток с последующим однократным введением бициллина – 5 (1,5 млн. ед). Меньший эффект дает прием внутрь фелоксиметилпенициллина.

При не переносимости пенициллинов в качестве альтернативного препарата применяют эритромицин и олеандомицин по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней.

Наиболее эффективным препаратом этиотропного ряда является современный синтетический макролид - сумомед

Дезинтоксикационная терапия – обильное теплое питье (чай с молоком и др.)

Полоскания ротоглотки 2% раствором соды, поваренной соли (2%), ромашки, шалфея

Частые повторные полоскания (не менее 4-6 раз в сутки) способствуют купированию боли, облегчают отторжение некротизированных масс, обеспечивают освобождение лакун от накопившегося в них гноя и детрита. При наличии выраженного регионарного лимфаденита показаны согревающие повязки на шею.

Клинический эффект наступает уже к 3-4 дню от начала лечения. Однако с учетом возможности формирования метатонзиллярных заболеваний выздоравливающим не рекомендуется приступать к работе не ранее 10 дня от начала болезни. После перенесенной ангины больной долгое время испытывает слабость и в течение нескольких месяцев плохо переносит физические нагрузки.

В некоторых случаях решением ВКК некоторые пациенты на 3-6 месяцев освобождается от тяжелой работы и занятий спортом с периодическим осмотром, с обращением внимания на самочувствие больного и состояние сердечно-сосудистой системы. При выявлении этих симптомов желательно повторное контрольное лабораторное исследование крови и мочи и ЭКГ.

Показания для тонзилэктомии возникают редко, только при особенно часто повторяющихся ангинах с выраженными рубцовыми изменениями миндалин, не купируемых курсами консервативной терапии. Нужно помнить, что после тонзилэктомии нередко возникают очаги стрептококковой инфекции иной локализации.

^ Лечение больных хроническими тонзиллитами.

Программа лечения включает:

1. Промывание лакун раствором фурациллина, диоксида, йодинола, калия перманганата, борной кислотой, соком каланхоэ, прополиса (для промывания используют 20 мл шприц, заканчивающийся тонкой канюлей). Лечение повторяют через день. Курс лечения 10-15 сеансов.

2. Введение антибиотиков широкого спектра действия интра- и паратонзиллярно. Инъекции назначают с интервалом в 3-4 дня, первую на уровне верхних, вторую – средних, третью – нижних пологов миндалин. Затем инъекции повторяют с той же последовательностью.

3. Физиотерапия: фонофорез с гидрокортизоном; УФО тубусное, УВЧ и лазеротерапия, ультразвук.

Курс лечения проводят повторно не менее 2-х раз в год, предпочтительно весной и осенью.

Местное лечение сочетают с общеукрепляющей терапией, направленной на повышение резистентности организма (рибоксин, фитонциды, экстракт алоэ, биостимуляторы).

Показания для хирургических методов лечения устанавливаются при декомпенсированных формах хронического тонзиллита, протекающих с частыми обострениями, не поддающимися консервативной терапии и развитием тонзилло-кордиального синдрома.

^ 6. Диарейные синдромы

Первичная синдромальная диагностика

На современном этапе острые кишечные инфекции по-прежнему имеют широкое распространение. Согласно материалам ВОЗ в развивающихся странах ОКИ ежегодно болеют сотни миллионов людей, особенно часто дети раннего возраста, причем нередко тяжело с летальным исходом, да и в высокоразвитых странах ОКИ болеют ежегодно более сотни миллионов людей, нередко тяжело, с угрозой летального исхода. Так в России ОКИ принадлежит второе место по распространенности после ОРЗ. Поддержанию высокого уровня заболеваемости в развитых странах способствуют централизация производства сельскохозяйственных продуктов, обусловливающая концентрацию больших партий скота и птицы, использования при выращивании скота антибактериальных добавок, длительное хранение продуктов питания в условиях низкой температуры и высокой влажности. Все это способствует быстрому инфицированию пищевых продуктов и алиментарному заражению сальмонеллезом, иерсинеозом, кампилобактериозом и другими ОКИ

Практически при всех ОКИ разной этиологии ведущим клиническим проявлением, регистрируемым с первых часов болезни, является диарея. Это определяет первостепенное значение всесторонней оценки синдрома в ранней, первичной диагностики ОКИ. Обычно острая диарея среди взрослого населения является первичной причиной обращения на прием у 3-5% больных, причем часто диарея бывает упорной и не купируется домашними средствами.

Синдром диареи соответствует появлению у больных учащенного стула с выделением разжиженных каловых масс.

Для решения задачи диагноза необходима детализация синдрома. Учитываются частота стула, позывов, наличие ложных позывов, объем и характеристика выделений. В этих целях важно максимально полно собрать анамнез, а также визуально оценить характеристику испражнений. Данная информация позволяет предварительно оценить преимущественную локализацию и распространенность воспалительного процесса в кишечнике.

Для острого энтерита характерны ноющие боли по всему животу, без преимущественной локализации, урчание, переливание, шум плеска, стул каловый жидкий 5-10 раз в сутки, обильный, пенистый, без патологических примесей и имеющий различный цвет и запах.

Для проксимального колита характерны схваткообразные боли, локализуются преимущественно в правой подвздошной области, стул более 10 раз в сутки, каловый жидкий, с обильным количеством слизи, которая может быть в виде комочков, напоминающих лягушачью икру (с. лягушачьей икры), иногда эта слизь окрашивается кровью и напоминает малиновое желе (с. малинового желе).

При диффузном колите наблюдаются боли в нижних отделах живота, схваткообразные, стул жидкий, каловый со слизью и иногда прожилками крови.

ОКИ с большим постоянством протекают с рвотой. Этот симптом также требует уточнения. Рвота может быть однократной, повторной или многократной, скудной или обильной, съеденной пищей с желчью, с кровью. Учет наличия предшествовавшей тошноты и непосредственного облегчения после рвоты позволяет разграничить желудочную рвоту от церебральной, при котором эти два признакам отсутствуют.

Сочетание диареи с рвотой подтверждает развитие гастроэнтерита или гастроэнтероколита. Гастроэнтерический синдром иногда противопоставляют диарейному, но в клинической практике этому нет никаких оснований. При ОКИ, диарея сама по себе, вне сочетания с рвотой, регистрируется редко и преимущественно при атипичных формах.

Характеристика диарейного синдрома дополняется учетом жалоб больного и результатами объективного исследования. Уточняется локализация и характер болей в животе, наличие метеоризма, урчания, состояние сигмы, картина языка.

При большей части ОКИ синдром диареи сочетается с ИТС. Учет наличия или отсутствия такого сочетания, кроме всего прочего, имеет первостепенное значение в первичной клинической диагностике болезней, столь важной на догоспитальном этапе.

^ Перечень болезней, при которых наблюдается диарейный синдром

В клинической практике из группы ОКИ чаще других встречается дизентерия, сальмонеллез и ПТИ разной этиологии. Сохраняет свою актуальность и единственная в данной группе особоопасная инфекция – холера.

Синдром диареи может иметь и неинфекционное происхождение и иногда доминирует в клинической картине болезни. Это относится, прежде всего, к отравлениям грибами, алкоголем, химическими веществами и неспецифическому язвенному колиту.

Высоко ответствен дифференциальный диагноз с острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости. Острый аппендицит, тромбоз брыжеечных сосудов, рак прямой кишки могут иногда протекать под маской ОКИ, что может явиться диагностической ошибкой. Эти больные требуют немедленной оперативной помощи. Госпитализация не по назначению приводит к потере времени и может непоправимо сказаться на исходе болезни.

Инфекционные болезни протекающие с диарейным синдромом: шигеллез;, сальмонеллез; ПТИ разной этиологии; холера; кишечный иерсинеоз; эшерихиоз; компилобактериоз; криптоспоридиоз; кишечный амебиаза; балантидиаз; ротавирусная инфекция:

Не инфекционные болезни - отравление алкоголем; неспецифический язвенный колит; рак прямой кишки; острый аппендицит; тромбоз брыжеечных сосудов:

^ Терапевтическая тактика на ФАП.

Из всей группы ОКИ с синдромом диареи, немедленной госпитализации подлежат только больные холерой. Стационар, в который госпитализируется больной холерой, сразу же переходит на режим работы карантинного госпиталя для особо опасных инфекций.

При других кишечных инфекциях госпитализация осуществляется выборочно по клинико-эпидемиологическим показаниям. Необходимость направления в больницу определяется тяжестью состояния больногои место его работы.

Госпитализации подлежат больные с тяжелыми и среднетяжелыми формами болезни с учетом выраженности токсикоза и обезвоженности, наличия признаков сосудистой недостаточности и генерализованного сальмонеллеза, больные с отягощенным преморбидным состоянием, все декретированные, при наличии эпидпоказаний, отсутствием условий для организации лечения на дому и обеспечения необходимого противоэпидемиологического и лечебного режима.

С учетом вышеперечисленных критериев значительная часть больных ОКИ легкого и стертого течения, а выборочно и среднетяжелой формой болезни остаются для лечения на дому.

Фельдшер ФАП и поликлиник должен быть готов к лечению больных с самыми разными ОКИ, нетяжелого течения. Объем терапевтической помощи, должен быть полным и доступным в домашних условиях.

При ПТИ разной этиологии, а также близких к ним гастроэнтерических формах сальмонеллеза и дизентерии нужно в первую очередь организовать промывание желудка с помощью желудочного зонда 2% раствором питьевой соды.

Раннее безотлагательное промывание желудка через зонд служит залогом последующего благоприятного течения и исхода болезни.

Введенный в желудок 2% раствор питьевой соды частично попадает в кишечник и действует как сорбирующее и легкое слабительное средство. Это в определенной мере способствует дезактивации токсинов и их выведению не только из желудка, но и кишечника.

После промывания желудка больные ПТИ обычно сразу же испытывают облегчение, что имеет определенное диагностическое значение. После окончания промывания желудка переходят к оральной регидротации. Больные, требующие парентеральной инфузионной терапии, подлежат госпитализации.

Этиотропная терапия при легких формах ОКИ не показана, она способствует лишь затягиванию диарейного синдрома. Приходится также учитывать, что неоправданное широкое применение этой группы препаратов при отсутствии показаний способствует выращиванию и селекции резистентных штаммов возбудителей, что усугубляет и без того весьма не простую стратегию этиотропной терапии ОКИ и приводит к кишечному дисбактериозу.

Больным назначают постельный режим, щадящую диету с быстрым ее расширением по мере улучшения и нормализации стула.

При длительном сохранении жидкого стула и продолжающейся потере жидкости могут быть применены ингибиторы диареи, способствующие уменьшению секреции кишечных соков. К этим препаратам относятся: кальция глюконат (3-5 грамм однократно); иммодиум (1 капсула 3 раза в день). Иммодиум, как и но-шпа, способствует также купированию усиленной перистальтики и дискинезии кишечника, которые нередко наблюдаются у больных с синдромом диареи. Для дезинтоксикации могут быть использованы энтеросорбенты – энтеродез (1 ложка на 100 мл воды, применять 3 раза в день) и полифепан (прием по той же дозе).

Первый препарат обеспечивает сорбцию токсинов, второй – токсинов и возбудителей. Энтеросорбенты назначают между приемами пищи. Существенно меньшее сорбционное действие оказывает активированный уголь (1 таблетка на 10 киллограм веса пациента), трисиликат и каолин.

Аналогичной терапевтической тактики следует придерживаться и при большей части других ОКИ легкого течения.

При лечения больных с колитическими формами болезни этиотропную терапию следуют применять в начальном периоде болезни, но в большинстве случаев даже и эту терапию проводить нежелательно.

Кампилобактериоз диагностируется сравнительно редко и течет обычно тяжело, поэтому, так же как и амебиаз, подлежит госпитализации. Если лечение проводят в условиях домашнего стационара, то при амебиазе применяют трихопол 0,75 гр 3 раза в сутки, курс лечения 3 дня. При кампилобактериозе – эритромицин (0,25-0,5 г 4-6 раз в сутки), ампициллин (0,5 гр 4 раза в сутки).

При всех острых инфекциях, независимо от этиологии, назначают рациональное питание

В первый день болезни больному рекомендованы сладкий чай, рисовая каша на воде в объеме 2/3 или ½ от обычной потребности с интервалом в 3-4 часа. Можно проводить яблочный день. Количество тертых яблок – от 0,5 до 1кг, яблоки лучше кислых сортов. Содержащиеся в яблоках пектиновые вещества способны адсорбировать в кишечнике токсические продукты и бактерии. Они оказывают противовоспалительное действие на слизистую оболочку кишечника, создают более благоприятные условия для всасывания и усвоения нутриентов.

Тонзиллокардиальный синдром — это группа неревматических сердечных заболеваний, которые возникают вследствие острого или хронического тонзиллита. Синдром объединяет миокардит, кардиомиопатию и кардиальную НЦД. Проявляется болями в сердце, одышкой, слабостью и субфебрилитетом. Диагностические мероприятия включают ЭКГ, ЭхоКГ, анализы крови на острофазовые показатели, консультацию отоларинголога. Для полного излечения тонзиллокардиального поражения сердца проводится классическая или малоинвазивная тонзиллэктомия. Консервативные методы предполагают санацию миндалин (гланд), применение кардиопротекторов и антиаритмических препаратов.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Этиологический фактор тонзиллокардиального поражения — острый или хронический воспалительный процесс в гландах. При декомпенсированном тонзиллите риск сердечной патологии составляет более 85%. Синдром развивается под действием специфических бактериальных токсинов, а также вследствие попадания в системный кровоток воспалительных медиаторов и продуктов распада тканей. Кардиальная патология, как правило, возникает при длительном течении тонзиллита.

К факторам риска относят те, которые повышают вероятность хронизации воспаления в миндалинах. Формированию тонзиллокардиального симптомокомплекса способствует:

• Курение. Считается одной из наиболее значимых предпосылок, поскольку смолы и никотин негативно влияют на барьерную функцию слизистой оболочки миндалин.
• Техногенное загрязнение. У жителей крупных городов и работников вредных производств токсические вещества нарушают лимфоэпителиальный барьер и снижают иммунную защиту.
• Метаболические нарушения. Кардиологические осложнения тонзиллитов чаще встречаются при эндокринных расстройствах, белково-витаминном дефиците.

Патогенез

Патогенетическая основа тонзиллокардиального синдрома — инфекционно-аллергический процесс. Под влиянием бактерий нарушается барьерная функция миндалин, токсические белковые вещества попадают в кровь. Они являются антигенами, сенсибилизирующими ткани миокарда. Гексозамин, содержащийся в бактериальной оболочке, перекрестно реагирует с мышечными волокнами. В итоге формируются иммунные комплексы, которые повреждают сердечную мышцу.

Развитию тонзиллогенных поражений способствуют нервно-рефлекторные механизмы. Существует тонзиллокардиальный рефлекс, при котором накопление микробных токсинов в гландах в условиях предварительной сенсибилизации организма вызывает расстройства сердечной иннервации. При данном синдроме наблюдается преобладание парасимпатической нервной системы. Также повышается уровень катехоламинов, которые способствуют дистрофии кардиомиоцитов.

Классификация

В клинической практике выделяют нескольких нозологических единиц в рамках данного синдрома, которые отличаются по степени повреждения миокарда и клиническим проявлениям. В структуру тонзиллокардиального комплекса входят:

• Тонзиллогенная миокардиодистрофия. При дистрофических процессах происходит невоспалительное поражение мышечной оболочки вследствие нарушений трофики и метаболизма. Патология развивается постепенно, имеет слабо выраженные клинические симптомы.
• Тонзиллогенный миокардит. К этой категории принадлежат воспалительные повреждения сердечной мышцы, обусловленные аутоаллергическими процессами. Состояние чаще выявляется у больных ангиной (острым тонзиллитом).
• НЦД кардиального типа. Не относится к кардиопатологиям, но ее клиника часто обусловлена минимальными повреждениями сердечной мышцы, которые не определяются стандартными методами диагностики. Нейроциркуляторная дистония наиболее характерна для подростков.

Симптомы

Патологические признаки нарастают постепенно и обычно не связаны с обострением воспаления миндалин. При остром тонзиллите клинические проявления возникают спустя несколько недель после начала болезни. Первый симптом — различные по характеру боли в сердце. Пациенты могут описывать свои ощущения как колющие, тянущие, сжимающие или давящие. Боль не зависит от физических нагрузок, не имеет четких триггерных факторов.

Осложнения

При обширном поражении миокарда воспалительным или дистрофическим процессом наблюдается сердечная недостаточность. В результате прямого токсического действия на сердечную мышцу снижается фракция выброса, происходит застой крови в венозном русле. При декомпенсации сердечной недостаточности возникает асцит, анасарка, отек легких. Прогрессирующая ишемия внутренних органов приводит к необратимым нарушениям в их работе.

Длительное кислородное голодание головного мозга опасно развитием энцефалопатий. Тяжелое осложнение тонзиллокардиального синдрома — аритмии, способные спровоцировать внезапную сердечную смерть. При воспалительном процессе повышается свертываемость крови и усиливается тромбообразование. Сформировавшиеся тромбы отделяются от эндотелия, закупоривают артериальные сосуды, вызывая сердечные инфаркты, мозговые инсульты.

Диагностика

Проявления тонзиллокардиального поражения структур сердца схожи с признаками других сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому врач-кардиолог рекомендует диагностический комплекс, включающий лабораторные и инструментальные методы. При физикальном исследовании обнаруживаются функциональные сердечные шумы, глухость тонов. Для постановки диагноза важны тщательный сбор анамнеза и консультация отоларинголога. План обследования включает:

• Лабораторные анализы. В клиническом анализе крови в период обострения синдрома обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Острофазовые показатели в пределах нормы или незначительно повышены, на основании чего исключают ревматическую кардиопатологию.
• Электрокардиографию. На ЭКГ присутствуют признаки аритмий (синусовой тахикардии или брадикардии, экстрасистолии), нарушений ритма — синоатриальных или атриовентрикулярных блокад. Зачастую регистрируются изменения высоты и формы зубца Т, что указывает на ишемию. В затруднительных случаях используют холтеровское мониторирование.
• Эхокардиографию. ЭхоКГ выполняется для оценки фракции выброса левого желудочка и выявления органических поражений сердца. Для тонзиллокардиального синдрома характерно снижение сократительной способности сердечной мышцы. Толщина стенок и размеры желудочков не изменены.
• Нагрузочные пробы. Проводится эргоспирометрия, которая предполагает непрерывную регистрацию ЭКГ и мониторинг легочной вентиляции во время дозированных нагрузок. По результатам теста оценивают толерантность миокарда к нагрузке и пиковое потребление кислорода.

Лечение тонзиллокардиального синдрома

Медикаментозное лечение тонзиллита показано для купирования острого процесса и подготовки к хирургическому иссечению тонзиллярной ткани. Для удаления бактериальных возбудителей эффективно промывание лакун растворами антибиотиков. Используются методы лазерного лечения, криотерапия. Симптоматическая терапия тонзиллокардиального синдрома предполагает прием препаратов следующих групп:

• Кардиопротекторы. Улучшают обмен веществ в кардиомиоцитах и стабилизируют клеточные мембраны. Препараты позитивно воздействуют на энергетические процессы, способствуют восстановлению поврежденных клеток.
• Антиаритмические средства. Рекомендованы для стабилизации сердечного ритма и профилактики фибрилляции. Обычно принимаются антагонисты кальция, блокаторы натриевых и активаторы калиевых каналов.
• Гипосенсибилизирующие препараты. Назначение этой группы медикаментов необходимо для уменьшения аутоаллергических процессов. С учетом тяжести процесса применяются антигистаминные, дезинтоксикационные средства, иммунокорректоры.

Радикальный метод терапии тонзиллокардиального синдрома — проведение тонзиллэктомии. Удаление миндалин не только способствует регрессии кардиологических симптомов, но и уменьшает риск других тонзиллогенных осложнений (гломерулонефрита, ревматизма). Наряду с традиционной хирургией эффективны современные малоинвазивные вмешательства — лазерная и радиоволновая лакунотомия, тонзиллотомия.

Прогноз и профилактика

Тонзиллокардиальные симптомы исчезают после удаления миндалин с проведением консервативного лечения. У 95-97% больных заболевание не сопровождается отдаленными негативными последствиями. Трудоспособность пациентов полностью сохранена. После перенесенного синдрома требуется диспансерное наблюдение в течение 1-3 лет. Профилактика заключается в своевременном лечении хронического тонзиллита.