Трансфер фактор при васкулите
Крайне тяжелой формой иммунопатологии является формирование аутоиммунных процессов. Это и циркуляция в крови иммунных комплексов, формирующихся при наличии антигенов бактериального, вирусного и даже паразитарного происхождения, и парциальные дефекты иммунных систем врожденного и наследственного генеза и образование циркулирующих аутоантител. В любом случае речь идет о глубоком системном повреждении самой программы организации и регулирования иммунного ответа. Иммунная система с поврежденной программой атакует и уничтожает нормальные, здоровые клетки своего организма, вызывая тяжелейшие разрушения. Следует ли удивляться, что общепринятые методы коррекций, такие как антибиотики, анальгетики, кортикостероиды и иммунодепрессанты являются лишь симптоматической терапией, усугубляющей, к тому же иммунопатологию. Исходя из возможностей современной общепринятой медицины, все аутоиммунные заболевания - неизлечимы.
Клинические исследования показали, что применение Трансфер Фактора достаточно быстро приводит в норму состояние ЦИК и по количественным и по качественным параметрам при лечении описторхоза, остеомиелита, гепатита, чем прекращает развитие иммунопатологических процессов. Результаты, полученные целым рядом наших коллег, применяющих Трансфер Фактор для лечения васкулитов, СКВ., гломерулонефритов, ревматоидных артритов, аутоиммунных тиреоидитов, склеродермии, иначе чем удивительными и дающими надежду не назовешь.
Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото)
Тиреоидит - воспаление щитовидной железы. Кроме аутоиммунного есть еще несколько типов. Типы разные - лечение примерно одинаковое. В руках врача совсем небольшой набор инструментов: антибиотики (пенициллин и т.п.), седатики (успокоительные препараты), кортикостероиды (преднизолон и т.п.), гормонотерапия и операция. Очевидно, что инструментов устранения причины заболевания у врача нет.
Только симптоматическое лечение. Применяя Трансфер Фактор, как средство, устраняющее саму причину болезни, через 2 месяца можно ждать улучшений, позволяющих врачу уменьшать дозу специфического лечения, если оно было назначено. В случае наличия узлов, через 3-4 месяца можно ждать их уменьшения. Если назначена гормонозаместительная терапия, необходимо регулярно согласовывать с врачом ее дозировку. Самочувствие больного должно заметно улучшиться уже к концу первого месяца. После достижения хороших результатов — профилактический прием.
Ревматоидный артрит
Тяжелое аутоиммунное заболевание суставов. Общепринятое симптоматическое лечение является ярким примером того, что возможности у врача, весьма скромные. Все что он может - следовать за событиями. Если болит - назначают анальгетики, если воспалилось - противовоспалительные средства, антибиотики. Если опухает кортикостероиды (преднизолон и т.п.), если процесс очень активен — цитостатики, то есть химиотерапия. Задача химиотерапии, или ее называют иммуносупрессорной терапией, задавить активность иммунной системы, чтобы она не так быстро убивала нормальные, здоровые клетки своего же организма!
Если процесс не удалось удержать, сустав сильно деформирован — хирургическая реконструкция сустава. Применение Трансфер Фактора уже через месяц дает заметное облегчение, позволяющее врачу снять симптоматическую терапию. Вопрос о проведении иммуносупрессорной терапии врач решает на основе объективных данных об уровне активности аутоиммунного процесса. Обычно, через три месяца, ремиссия настолько устойчива, что врач не видит смысла в применении цитостатиков. Затем нужен длительный, поддерживающий прием. Признаков заболевания нет, но глубина данной иммунопатологии очень велика. Сколько времени может понадобиться для полного перепрограммирования иммунной системы - сказать сложно. После 2-3 лет устойчивой ремиссии, можно обсуждать с врачом вопрос: есть ли еще болезнь?
Системная красная волчанка (СКВ)
Из медицинской энциклопедии: СКВ – хроническое полисиндромное заболевание соединительной ткани и сосудов, развивающееся в связи с генетически обусловленным несовершенством иммунорегуляторных процессов. Болеют преимущественно молодые женщины и девочки - подростки. В лечении используют преднизолон, плазмаферез, цитостатики (химиотерапию). Лечение тяжелое, длительное и мало перспективное, исходя из сути заболевания. Тяжелое, опасное для жизни осложнение, - волчаночный диффузный гломерулонефрит (люпус-нефрит) развивается у половины больных, обычно в стадии генерализации процесса (то есть процесс захватывает весь организм).
При использовании Трансфер Фактора хорошей ремиссии следует ждать не ранее, чем через 6-8 месяцев. В течение 1-2 месяца могут возникнуть кратковременные обострения. После достижения ремиссии лечащий врач, под наблюдением которого, следует находиться постоянно, имеет возможность, опираясь на объективные данные о степени процесса, решать вопрос об отмене или сокращении специфической терапии. Особенно речь идет о цитостатиках. Наблюдаются длительные ремиссии и без их применения. Но заболевание настолько тяжелое, что говорить о полном излечении можно не ранее чем через пять лет наблюдения. Использование Трансфер Фактора препятствует разрастанию процесса и формированию гломерулонефритов и других осложнений.
Гломерулонефрит
Смертельно опасное, инфекционно-аллергическое, аутоиммунное заболевание. Развитие диффузного гломерулонефрита связано с острыми и хроническими инфекциями, главным образом, стрептококковой природы. Инфекция, при нормальном иммунном ответе, вызывает острое течение болезни. Частичные дефекты иммунных систем, врожденного или генетического происхождения, создают условия для формирования хронического гломерулонефрита (затяжное, волнообразное течение болезни), который связан с циркулирующими иммунными комплексами (ЦИК), повреждающими гломелурярные мембраны, то есть является аутоиммунным заболеванием. Лечение - крайне тяжелое. Прогноз при остром течении - относительно благоприятный, при затяжном и хроническом течении — неблагоприятный.
Применение Трансфер Фактора после проведения специфического лечения или на фоне его постепенного свертывания дает быстрый переход в устойчивые ремиссии, которые у целого ряда детей наблюдаются уже более 2 лет, без применения специфической терапии. Однако были и два случая рецидива, когда после годичного применения, при хронической форме, родители решали, что ребенок уже здоров и прекращали прием Трансфер Фактора. Очевидно, при хронической, аутоиммунной форме, глубина иммунопатологии настолько велика, что говорить о выздоровлении можно очень не скоро. Уже то, что Трансфер Фактор позволяет достигать длительные и устойчивые ремиссии и отойти от назначения антибиотиков, кортикостероидов и цитостатиков - огромное достижение!
Склеродермия системная
Хроническое системное заболевание соединительной ткани и мелких сосудов с распространенными фиброзно-склеротическими изменениями кожи и стромы внутренних органов и симптоматикой облитерирущего эндартериита в форме синдрома Рейно. Этиология (причина возникновения) не выявлена. Провоцируется охлаждением, травмой, инфекцией, вакцинацией. Обычно начинается с синдрома Рейно, затем - поражение кожи. Наибольшие изменения кожи лица и конечностей. Нередко кожа всего туловища становится плотной, характерны изъязвления и гнойнички на кончиках пальцев, деформация ногтей, выпадение волос, вплоть до облысения.
Мышечный синдром сопровождается болями и атрофией (отмиранием) мышц, - одной из причин ранней инвалидизации больных. Болят и деформируются суставы. Настоящего лечения - нет. Назначаются противовоспалительные, общеукрепляющие препараты, кортикостероиды (преднизолон). В периоды снижения доз гормональных препаратов (преднизолона) назначают нестероидные противовоспалительные средства. Д-пеницилламин назначается от 3 до 6 раз в день, не менее года. Применение Трансфер Фактора в дозах в два - три раза больших профилактических позволяет ожидать заметного улучшения состояния через два месяца, выход на устойчивую ремиссию - через четыре месяца. Продолжая прием в профилактических дозах можно получить сколь угодно длительную полную ремиссию, вплоть до разрешения.
Рекомендуемая схема приема:
1-й месяц: Трансфер Фактор Классик 2-4 капсулы 1 раз в день. Постепенно увеличить прием до 12 капсул в день.
Далее поддерживающая доза:Трансфер Фактор Классик по 2 капсулы 3 раза в день в течение 5-6- месяцев до получения устойчивой ремиссии, затем переход на профилактический прием Трансфер Фактора Классик по 1 капсуле 3 раза в день.
Консультации врачей
Как принимать ТФ при ревматоидном артрите?
Ревматоидный артрит - аутоиммунные системное заболевание соединительной ткани организма. Простыми словами: иммунные клетки нападают на ткань хряща суставов, связок и другие клетки организма. В зависимости от того, на какую ткань иммунитет реагирует сильнее развиваются разные формы. Артрит - воспаление сустава, а точнее хряща, связок, которые разрушаются от уничтожения собственными клетками. Хрящ может разрушаться частично с образованием узур - отверстий, что вызывает сильнейшую боль при соприкасании таких поверхностей. Далее начинает откладываться кальций в эти узоры - вырастают костные наросты в виде столбиков, которые дополнительно травмируют суставную поверхность. Ну и конечная стадия- срастание сустава через такие остеофиты - анкилоз.
Использование трансфер фактора - прямое показание в данном случае, не зависимо от стадии процесса. Учитывая возраст, необходимо начинать с классика по 1 капсуле 2 раза в день со стаканом воды неделю. Если нет сильных всплесков в здоровье, воспалений и прочего, то переход на три капсулы на неделю, если все нормально, то на лечебную дозу. Не менее 6 месяцев надо потреблять классический трансфер фактор, затем необходимо будет заменить на кардио на 2 месяца в профилактической дозировке. Курсы повторять и далее, так как заболевание является чаще генетическим зноем и излечить изменение генотипа трансфер фактором мы не можем. Выход - пожизненная терапия.
Женщина, 50 лет. Диагноз: смешанное заболевание соединительной ткани, системная склеродермия, красная волчанка. Как может помочь ТФ?
Случай генетического сбоя в хромосомах, связанных с иммунитетом. Следовательно, мы не сможем исцелить данную проблему. Основная терапевтическая цель - убрать последствия заболевания, восстановить норму реакции иммунной системы и остановить процесс.
У пациентки сбой в генетике, приведший к неправильной иммунной реакции - нападении собственных клеток на свои же фибробласты и фиброкласты. В следствии этого, возникают фиброзы, склерозы, сосудистые реакции и прочие проблемы, связанные с наличием в органах соединительной ткани. Поэтому, нам необходимо вернуть норму реакции иммунной системы и убрать аутоиммунный процесс.
В таком случае используют Трансфер Фактор Классик и Эдванс. Принимать по 1 капсуле классик 3 раза в день со стаканом воды 1 неделю, затем переходить на 1 капсулу 6 раз в день со стаканом воды. Если выбор пал на Эдванс (есть инфекционные процессы, герпетические высыпания, папилломы), то схема 1 капсула 2 раза в день со стаканом воды 1 неделю, затем 1 капсула 4 раза в день со стаканом воды. Прием не менее полугода, затем восстанавливается норма реакции и начинается восстановление потерянного. Поэтому схема пока такая.
Почему необходим трансфер фактор при лечении цирроза печени и других аутоиммунных заболеваний?
Профессор А.Я.Чижов
Почему необходим трансфер фактор при лечении цирроза печени и других аутоиммунных заболеваний?
Профессор А.Я.Чижов
Цирроз печени (ЦП) - диффузный воспалительный процесс в печени, характеризующийся нарушением ее архитектоники в результате фиброза и образования узлов регенерации, который прогрессирует, несмотря на прекращение действия этиологических факторов. Печеночные клетки могут быть повреждены непосредственным воздействием патологических факторов, таких как алкоголь, вирус, или в результате воздействия на клетки продуктов клеточных некрозов и воспаления, а также являются объектом аутоиммунной и иммунной агрессии.
В связи с последним, целесообразно более подробно остановиться на современных подходах развития аутоиммунных заболеваний (http://www.center-hc.ru/diseases/autoimmune_diseases_1.htm).
Существует группа болезней, которые относят к так называемым – аутоиммунным заболеваниям. Среди этих заболеваний – ревматоидный артрит, рассеянный склероз, аутоиммунный тиреоидит, аутоиммунный гепатит, системная красная волчанка, сахарный диабет и т.д.
ПОЧЕМУ НЕОБХОДИМ ТРАНСФЕР ФАКТОР ПРИ ЛЕЧЕНИИ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ И ДРУГИХ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ?
Профессор А.Я.Чижов
Цирроз печени (ЦП) - диффузный воспалительный процесс в печени, характеризующийся нарушением ее архитектоники в результате фиброза и образования узлов регенерации, который прогрессирует, несмотря на прекращение действия этиологических факторов. Печеночные клетки могут быть повреждены непосредственным воздействием патологических факторов, таких как алкоголь, вирус, или в результате воздействия на клетки продуктов клеточных некрозов и воспаления, а также являются объектом аутоиммунной и иммунной агрессии.
Существует группа болезней, которые относят к так называемым – аутоиммунным заболеваниям. Среди этих заболеваний – ревматоидный артрит, рассеянный склероз, аутоиммунный тиреоидит, аутоиммунный гепатит, системная красная волчанка, сахарный диабет и т.д.
Как развиваются аутоиммунные заболевания?
Очевидно, что свое общее название эти заболевания получили потому, что в их развитии, каким-то образом участвует иммунная система. В обычной ситуации основная роль иммунной системы заключается в поддержании генетической однородности нашего организма. Появление в пределах организма чужеродной генетической информации (бактерии, вирусы), либо своей, но измененной генетической информации (собственные клетки-мутанты), инициирует защитные реакции иммунной системы.
Рис. 1. Основная задача иммунной системы - поддержание генетической однородности организма. Иммунная система распознает носителей чужеродной генетической информации (бактерии, вирусы, клетки-мутанты) и с помощью лейкоцитов и антител уничтожает их. ИС - иммунная система, ЛК - лейкоциты, АТ - антитела.
Клетки иммунной системы распознают такую чужеродную/измененную генетическую информацию и с помощью клеток-эффекторов и специальных белковых молекул – антител – носители чужеродной генетической информации разрушаются и удаляются из организма.
Рис. 2. Фиксация антител на чужеродных антигенных детерминантах бактерий - запуск иммунологических реакций, направленных на уничтожение бактерий,
Рис. 3. Распознавание измененной генетической информации в клетках-мутантах и запуск иммунологических реакций направленных на уничтожение клеток-мутантов.
Стоит отметить, что обычные клетки иммунной системы – лейкоциты и обычные антитела – способны отличать свое от чужого и никогда не будут агрессивно вести себя по отношению к собственным клеткам и тканям.
Развитие и прогрессирование аутоиммунных заболеваний связано с наличием в организме аутоиммунных антител.
В отличие от обычных антител, направленных на чужеродные для нашего организма антигены, аутоиммунные антитела способны связываться с антигенами клеток своего организма и повреждать эти клетки.
Откуда берутся аутоиммунные (аутоагрессивные) антитела?
До недавнего времени явного ответа на этот вопрос не было. Считалось, что – появление в организме аутоиммунных антител – это какой-то сбой в работе иммунной системы. Как он происходит – было не понятно.
В настоящее время подходы к развитию аутоиммунных заболеваний существенно изменились.
Доказано, что присутствие в организме аутоагрессивных (аутоиммунных) антител – это не патология – это норма. Более правильно говорить не только об аутоиммунных антителах.
В нашем организме работают аутоиммунные механизмы, включающие в себя специализированные клетки иммунной системы – аутоиммунные лейкоциты, которые сами способны осуществлять иммунные реакции, направленные на повреждение и уничтожение клеток своего организма и, в частности, способны продуцировать аутоагрессивные (аутоиммунные) антитела.
Рис. 4. Аутоиммунные механизмы организма - аутоиммунные лейкоциты, продуцирующие аутоиммунные антитела.
Зачем природа создала в нашем организме систему, направленную на уничтожение наших клеток и тканей?
Как установлено – аутоиммунные механизмы выполняют в нашем организме очень важные функции. Аутоиммунные механизмы – это одна из регуляторных систем организма, это одна из систем очистки организма.
На каждой клетке нашего тела есть специальные белковые молекулы – опознавательные значки (маркеры) – говорящие о принадлежности данной клетки – именно к данному организму. Именно по этим маркерам – обычные клетки иммунной системы опознают клетки своего организма и не проявляют к ним враждебности.
Рис. 5. Распознавание иммунной системой клеток своего организма по специальным маркерам на поверхности клетки.
Клетки нашего тела живут, выполняют свои функции, но приходит время, и клетки погибают. И на наружной оболочке такой погибшей клетки – остаются маркеры принадлежности к данному организму.
Рис. 6. Погибшие клетки также несут на своей поверхности маркеры принадлежности к данному организму.
Убрать такую погибшую клетку из организма могут только аутоиммунные механизмы – аутоиммунные лейкоциты и аутоиммунные антитела.
Рис. 7. Удаление погибших клеток аутоиммунными антителами и аутоиммунными лейкоцитами
Это не единственная задача аутоиммунных механизмов. Есть и другие – не менее важные.
Однако в нормальной ситуации – аутоиммунные механизмы, способные повреждать клетки и ткани своего организма, находятся под строгим контролем со стороны специальных механизмов контроля иммунной системы.
Что это за механизмы контроля за аутоиммунными процессами?
Механизмы контроля за аутоиммунными процессами – это другие специализированные клетки иммунной системы и антитела, способные уничтожать аутоиммунные лейкоциты и аутоантитела.
В обычной ситуации количество аутоиммунных лейкоцитов и аутоиммунных антител – находится в жестко заданном диапазоне.
Нормальный уровень аутоиммунных лейкоцитов, как и многие другие естественные процессы в нашем организме регулируется по принципу обратной связи. Это своеобразные весы.
Рис. 8. Механизмы контроля за аутоиммунными процессами - в нормальной ситуации уровень аутоиммунных лейкоцитов и аутоиммунных антител находится в жестко заданном диапазоне. Этот уровень сбалансирован соответствующими лейкоцитами и антителами, специфичными к аутоиммунным лейкоцитам и аутоантителам.
Время от времени в нашем организме в силу различных причин (например, перенесенный инфекционный процесс, в результате которого погибло большое количество клеток организма) – происходит активизация аутоиммунных механизмов (то есть возрастает количество аутоиммунных лейкоцитов и аутоиммунных антител).
Рис. 9. Активизация аутоиммунных механизмов, после перенесенного инфекционного процесса - возрастает потребность в аутоиммунных лейкоцитах и аутоиммунных антителах, которые должны удалить из организма погибшие клетки.
Однако в нормальной ситуации - сразу после того, как аутоиммунные механизмы выполнили свои задачи – удалили погибшие клетки – активизируются механизмы контроля за аутоиммунными процессами - возрастает количество соответствующих специфичных лейкоцитов и антител.
Рис. 10. В случае нормального, сбалансированного функционирования иммунной системы - возрастание уровня аутоиммунных лейкоцитов и аутоиммунных антител влечет за собой компенсаторную активизацию механизмов контроля за аутоиммунными процессами - весы приходят в равновесие.
В последующем происходит уничтожение избыточного количества аутоиммунных лейкоцитов и аутоиммунных антител, соответствующими клетками иммунной системы.
Рис. 11. Уничтожение избыточного количества аутоиммунных лейкоцитов и аутоиммунных антител.
Вышедшая из равновесия система - "аутоиммунные механизмы/механизмы контроля за аутоиммунными процессами" возвращается к своему первоначальному равновесному состоянию.
Рис. 12. Возвращение системы "аутоиммунные механизмы/механизмы контроля за аутоиммунными процессами" в первоначальное равновесное состояние.
Однако при определенных условиях работа механизмов контроля за аутоиммунными процессами нарушается.
Каковы причины нарушения работы механизмов контроля за аутоиммунными процессами?
Общепризнано – развитие аутоиммунных заболеваний – это многофакторные процессы:
- безусловно, в их развитии играют роль наследственные факторы – какие-то врожденные аномалии в регуляции иммунных реакций;
- факторы окружающей среды (климат, характер питания, вредные производственные факторы и вредные привычки);
- хронические инфекционные процессы. Никто не будет оспаривать роль хронических вирусных инфекций в развитии, рассеянного склероза, гепатита или некоторых бактериальных инфекций в развитии ревматоидного артрита. Это вполне очевидно – именно хронически протекающие инфекционные процессы – являются постоянно действующим фактором активации аутоиммунных механизмов. Рано или поздно такая длительная активизация аутоиммунных процессов приводит к нарушению механизмов контроля.
В конечном итоге происходит перенапряжение контролирующих механизмов и срыв компенсации. Ослабленные механизмы контроля перестают адекватно реагировать на избыточное содержание в организме специфических аутоиммунных лейкоцитов.
Рис. 13. Нарушение равновесия в системе "аутоиммунные процессы/механизмы контроля за аутоиммунными процессами" – ослабленные механизмы контроля перестают адекватно реагировать на избыточное содержание в организме специфических аутоиммунных лейкоцитов.
То есть в организме появляется поколение аутоиммунных лейкоцитов, на которые иммунная система перестала адекватно реагировать.
Рис. 14. Появление в организме поколения специфических аутоиммунных лейкоцитов, на которые Иммунная система перестала должным образом реагировать.
Неконтролируемые аутоиммунные лейкоциты и аутоиммунные антитела начинают уничтожать здоровые клетки своего организма
Рис. 15. Аутоиммунные механизмы начинают неконтролируемое уничтожение клеток своего организма.
Избыточное количество аутоиммунных лейкоцитов, вышедших из-под контроля иммунной системы, начинает повреждать свои собственные здоровые ткани или частично поврежденные клетки – развивается аутоиммунное заболевание.
Рис. 16. Повреждение аутоиммунными механизмами здоровых тканей - развитие аутоиммунного заболевания.
Характер заболевания будет определяться специфичностью вышедших из-под контроля аутоиммунных лейкоцитов. То есть, если аутоиммунные лейкоциты специфичны к основному белку миелина и другим нейрональным антигенам, развивается рассеянный склероз, если аутоиммунные лейкоциты будут специфичны к антигенам клеток островков Лангенгарса в поджелудочной железе, развивается сахарный диабет, если аутоиммунные лейкоциты будут специфичны к антигенам тканей печени, разовьется аутоиммунный гепатит и в последующем цирроз печени.
Рис. 17. Развитие цирроза печени за счет активизации специфических аутоиммунных лейкоцитов на фоне подавления механизмов контроля за аутоиммунными процессами.
Традиционная медикаментозная терапия аутоиммунных заболеваний основана на применении иммуносупрессивных препаратов. Цель их применения – подавить активность иммунной системы настолько, чтобы снизить активность иммуновоспалительных процессов. С тем или иным успехом в большинстве случаев эта задача решается.
К сожалению, все эти препараты обладают неселективным действием и выраженными побочными эффектами. Подавляя активность аутоиммунных процессов, эти препараты подавляют и нормальные защитные функции иммунной системы. Именно с этой особенностью иммуносупрессивных препаратов связано значительное количество осложнений, развивающихся при лечении аутоиммунных заболеваний.
Очевидно, что такая ситуация не может устраивать ни пациента, ни врача, занимающегося лечением пациентов с аутоиммунными заболеваниями.
Поэтому постоянно ведется научная работа, направленная на поиск новых, более безопасных и эффективных методов лечения аутоиммунных заболеваний.
Одним из таких, разработанных в последнее время, пожалуй, самых эффективных методов лечения цирроза печени и других аутоиммунных заболеваний является использование Трансфер фактора ™ фирмы 4Life Research.
Рис. 18. Подавление активности специфических аутоиммунных лейкоцитов и включение собственных механизмов репарации печени при использовании Трансфер-фактора фирмы 4Life Research.
Сведения об авторе:
Аутоиммунные процессы являются достаточно тяжелой формой иммунопатологии. Происходит поражение иммунных комплексов в крови, во всех системах и комплексах организма. В организме происходит информационный сбой, и он начинает вести борьбу со здоровыми клетками, уничтожая их, вызывая, тем самым, тяжелые разрушения. Поэтому неудивительно, что традиционные методы лечения (антибиотики, кортикостероиды, анальгетики, иммунодепрессанты) не лечат, а только убирают временно симптомы, причиняя вред иммунитету. Современная медицина пока не придумала возможности вылечивать аутоиммунные заболевания.
Исследования показали, что Трансфер Фактор быстро приводит иммунную систему в порядок, о чем свидетельствуют и качественные и количественные показатели. Применение этого продукта можно назвать удивительным и дающим надежду на исцеление аутоиммунных заболеваний. Его начали применять для лечения ревматоидных артритов, васкулитов, склеродермии, гепатита, остеомиелита и других тяжелых заболеваний.
Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото)
Под тиреоидитом понимают воспаление щитовидной железы. Бывают разные типы этого заболевания, а врачи их лечат примерно одними и теми же инструментами. Для лечения назначают антибиотики, успокоительные средства, гормональные, кортикостероиды, а также прибегают к оперативному вмешательству. Ясно, что точной схемы лечения у врача нет.
Врачи применяют только симптоматическое лечение. Трансфер Фактор назначается как средство, устраняющее причину болезни, поэтому через пару месяцев можно ощутить улучшения. Через 3-4 месяца уменьшаются узлы, если они были. После положительных результатов назначается профилактический прием.
Ревматоидный артрит
Артрит является тяжелым аутоиммунным заболеванием. Симптоматическое лечение – это все, что может назначить врач. Если заболело – анальгетик, воспалилось – антибиотик, опухло – кортикостероид, при активном процессе – химиотерапия. Целью химиотерапии является подавление активности иммунной системы, приостановка уничтожения здоровых клеток.
Если процесс не прекращается, и сустав сильно деформируется, то тогда его исправляют хирургическим путем. Уже через месяц применения Трансфер Фактор оказывает положительный эффект, ремиссия может наступить через 2-3 месяца. Сложно сказать, через какое время наступает полное выздоровление больного. Если 2-3 года болезнь не дает о себе знать, то можно уже говорить о полном отступлении болезни.
Системная красная волчанка (СКВ)
Это заболевание достаточно тяжелое, хроническое, полисиндромное. Оно характеризуется заболеванием соединительной ткани и сосудов, которое развивается из-за генетического несовершенства иммунорегуляторных процессов. Заболевание характерно в основном для подростков и молодых женщин. При лечении волчанки используют плазмаферез, химиотерапию, преднизолон. Само лечение достаточно длительное, тяжелое, малоперспективное, к тому же опасное, особенно, когда развивается люпус-нефрит (волчаночный диффузный гломерулонефрит). Люпус-нефрит затрагивает половину больных волчанкой, это осложнение, которое возникает, когда весь организм поражен волчанкой.
При постоянном использовании Трансфер Фактор ремиссию можно наблюдать не ранее 6-8 месяцев. В первые два месяца могут быт обострения, которые связаны с тем, что организм начал борьбу с недугом. Согласно наблюдениям и обследованиям больного врач принимает решение о том, стоит ли прекращать лечение и назначать профилактическую терапию. Заболевание настолько трудно поддается лечению, что о его полном избавлении можно говорить не раньше, чем через 5 лет.
Гломерулонефрит
Смертельное аутоиммунное заболевание, оно переносится крайне тяжело, является инфекционно-аллергическим. Заболевание возникает из-за инфицирования в основном стрептококковой палочки. При нормальном течении болезни организм реагирует крайне тяжело, однако при такой форме гломерулонефрита прогнозы могут быть благоприятные. А вот при затяжном хроническом течении прогнозы не всегда утешительные.
Прием Трансфер Фактор после основного лечения или при активной форме болезни увеличивает вероятность ремиссии. Но, были зафиксированы два случая рецидива заболевания, когда родители прекращали давать Трансфер Фактор своему ребенку по истечению года, полагая, что ребенок совершенно здоров. Однако это заболевание настолько аутоиммунное, хроническое, что тяжело говорить о скором полном выздоровлении. Продукт нужно применять длительное время, хотя тот факт, что его применение позволяет отказаться от антибиотиков и других лекарственных препаратов, уже огромный результат.
Склеродермия системная
Склеродермия системная – это хроническое заболевание соединительных тканей и сосудов, протекающее с фиброзно-склеротическими изменениями кожи. Причины появления этого заболевания пока не выявлены. Его появление может быть вызвано травмой, переохлаждением, вакцинацией или инфекцией. Начинает развиваться склеродермия с синдрома Рейно, а потом появляются кожные изменения. Самые большие кожные изменения происходят на лице и конечностях, но может быть поражение и всего тела. Заболевание характеризуется появлением гнойничков, выпадением волос, деформацией ногтей. Атрофия мышц сопровождается сильными болями, а также болями в суставах при их деформации.
На сегодняшний день нет полноценного лечения. Врачи применяют болеутоляющие, противовоспалительные препараты, кортикостероиды. Д-пеницилламин принимается 3-6 раз каждый день на протяжении года.
Использование Трансфер Фактор в больших дозах способствует улучшению состояния человека через 2 месяца, а через 4 месяца уже можно говорить о начале отступления болезни. При продолжительном применении Трансфер Фактор в профилактических дозах можно добиться длительной ремиссии, иногда можно говорить о полном выздоровлении.
1-ый месяц: Трансфер Фактор Классик 2-4 капсулы, с увеличением дозировки до 12 капсул в день.
2-6 месяц: ТФ Классик 2 капсулы 3 раза в день до устойчивой ремиссии.
Далее ТФ Классик в профилактической дозировке длительное время.
Читайте также: