Транзиторный остеопороз на мрт

Пациент О. 41 год, работник нашей больницы. Неделю назад начал жаловатся на выраженные боли в области левого тазобедренного сустава. Наличие травмы отрицает начисто. Рентгенография и УЗИ сустава патологии не выявили. Боли усиливались, не поддавались купированию НПВС. Порекоммендовали ему МРТ.

N.B. Извиняюсь за качество предоставленных снимков, нашему аппарату 10 лет, нет DICOM интерфейса.

Сначала возникла мысль, что это метастатическое поражение т/б сустава, но потом внимательно прочитала название раздела, оказалось, что это тема "Инфекция и воспалительные процессы". Следовательно, это может быть тогда гематогенный остеомиелит.

Острые в т\б суставе делятся на 2 категории: детские - артрит. Взрослые - бурситы (лечение одинаковое!)

Мне поначалу показалось, что речь идет о переломе шейки бедра, выраженый отек кости, а в головке, шейке участки лизиса и некроза. Периартикулярно небольшой выпот? Дифряд инфекционные оститы ( часто это любимая локализация туберкулеза).

Bruno Vande Berg, Frédéric Lecouvet,
Baudouin Maldague, Jacques Malghem

St Luc University hospital,
Brussels, Belgium

Примеры МРТ изображений при (Transitional Osteoporosis of the Hip):

Bone-Marrow Edema:
Bone-marrow edema is characterized by increased fluid in the extravascular, interstitial compartment of the bone marrow. Increased capillary permeability is seen under variable conditions, such as inflammation, overuse, trauma, ischemia, and also
around tumoral processes. The pattern of bone contusion after trauma is like a footprint; by studying the distribution of bone marrow edema on MR images, one can frequently determine the type of injury that occurred.Armed with the knowledge of the mechanism
of injury, one can search more diligently for the commonly associated but sometimes less conspicuous MR imaging signs of soft-tissue injuries.

Transient Marrow Edema or Transient Osteoporosis:
This disorder occurs mostly at the femoral neck, head, and intertrochanteric region, preferentially in young and middle-aged men and pregnant women, and in the absence of risk factors for osteonecrosis (steroid abuse, chronic alcohol abuse). Conventional radiography shows profound osteopenia 3–6 weeks after the onset of clinical symptoms. Laboratory findings are normal. On MRI, there are signs of diffuse bone-marrow edema with decreased SI on T1-WI and increased SI on (FS) T2-WI or STIR images. A subtle accompanying joint effusion may be seen. The disease is self-limiting, and clinical improvement occurs within 2–6 months. MRI will show complete resolution at that time. Possible causes of transient osteoporosis include trauma, synovitis, reflex sympathetic dystrophy, and transient ischemia or early reversible osteonecrosis. Subchondral fractures as a consequence of the osteoporotic nature of transient osteoporosis of the hip were recently described.

P. Reimer · P.M. Parizel · F.-A. Stichnoth (Eds.)
Clinical MR Imaging A Practical Approach

Да, оказывается я уже отстала от жизни. Большое спасибо за представленную информацию! Внимательно прочитала статью, очень наглядно, доступно и поучительно. Еще раз спасибо за ликбез!

Теперь вопрос. Получается, что без рентгенограммы, только по МРТ отдифференцировать транзиторный отек костного мозга и транзиторный остеопороз нельзя? А биопсия может хорошо разграничить эти два понятия?

Спасибо за ваш вопрос; это в принципе ключевой момент диф. диагностики, хотя по исходам и подходу к лечению существенной роли не играет. Микроскопически, нельзя точно отдиффиренцировать это состояния. находки морфологов неспeцифичны. Но именно биопсия исключает все другие варианты патологии при которой может возникнуть отек костного мозга. Не надо забывать что эти диагнозы чисто МРТ-ешные, и терминология была утверждена относительно недавно. При достаточным опыте в МРТ костно-суставной системы, биопсия бывает излишней, в нашем случае пациент работник больницы и очень боялся онкологии. В плане рентгенографии, вы правы. При транзиторном остеопорозе, рентгенография сустава через 3-6 недель после начала острой клиники выявляет признаки остеопении, часто достаточно выраженной. При транзиторном отеке, рентген будет негативен. Насколько я знаю, лечение в обоих случаях одинаковое (кортикостероидная терапия).

К сожалению, я не силен в русской терминологии МРТ. Ha английском, мы всегда пишем Bone Marrow, различаем красный и желтый (red & yellow bone marrow), но это в основном у детей надо знать что бы не спутать патологию с нормой. Надеюсь наши коллеги пояснят, как трактуются эти термины в русско-говорящих странах.

У взрослых участков костей красного костного мозга (red bone marrow) не так уж и много. Большинство костей заполнены жировом костным мозгом. Красный костный мозг в основном присутствует у детей.

В противоположном суставе головка и шейка бедренной кости выглядит слегка повышенной интенсивности сигнала, т.е. светлой на Т1 взвешенных изображенях, что обусловлено содержанием жира в костном мозге. Поэтому патологические изменения выглядят более темными на Т1, т.к. жировой костный мозг инфильтрирован, отечен.

Красный костный мозг в норме у детей выглядит также, как здесь патология. Существуют схемы распределения красного костного мозга у детей в скелете в зависимости от возраста. В данном случае в головке и шейке взрослого красный костный мозг при МРТ-исследовании в норме не должен наблюдаться. Поэтому снижение интенсивности на Т1 - это проявления отека костного мозга.

Методы лечения транзиторного остеопороза тазобедренного сустава

Остеопороз – прогрессирующее (необратимое) и безболезненное состояние. Один из вариантов остеопороза является обратимым и сопровождается болями. Это состояние носит название транзиторный (преходящий) остеопороз тазобедренного сустава, поскольку со временем проходит и встречается преимущественно в области данного сустава.

Факторы риска развития транзиторного остеопороза

Люди, которые входят в группу риска развития транзиторного остеопороза:

Женщины в поздние периоды беременности (после 6 месяца).
Мужчины среднего возраста (от 40 до 60 лет).

Причины развития транзиторного остеопороза

На сегодня точное объяснение причин развития транзиторного остеопороза отсутствует. Чаще всего данное состояние поражает тазобедренный сустав, но могут быть задействованы и другие суставы.

Симптомы транзиторного остеопороза тазобедренного сустава

Внезапное появление болей, которые локализуются преимущественно по передней поверхности бедра, в боковых отделах тазобедренного сустава, в области ягодиц или паха.

Ограничение подвижности, боли усиливаются при движении.

Боли усиливаются при подъеме тяжестей и ослабевают на фоне отдыха.
Боли постепенно усиливаются в течение нескольких недель или месяцев и могут привести к полной потере трудоспособности.
Изменение походки: пациент щадит тазобедренного сустава с целью облегчения болей.

Диагностика транзиторного остеопороза тазобедренного сустава

Диагноз транзиторного остеопороза ставится после исключения других возможных причин болей в области тазобедренного сустава (перелом или повреждение мышц). Врач опрашивает пациента о предшествующей травме тазобедренного сустава. Для оценки объема движений и локализации болей в тазобедренном суставе врач просит пациента выполнить ряд двигательных заданий.

Рентгенография не может выявить остеопороз на ранних стадиях, для подтверждения диагноза врач может назначить пациенту магнитно-резонансную томографию (МРТ) или сканирование костей. В случае беременных пациенток врач может отложить проведение визуализационных исследований до последнего триместра беременности или до послеродового периода.

Лечение транзиторного остеопороза тазобедренного сустава

Данное состояние проходит само по себе через 6-12 месяцев. Лечение сводится к профилактике любых повреждений кости в период активных костных изменений на фоне остеопороза. У беременных женщин транзиторный остеопороз увеличивает риск развития перелома бедренной кости.

Назначение легких обезболивающих препаратов.
Использование трости, костылей или других вспомогательных приспособлений для передвижения помогает уменьшить весовую нагрузку на пораженный сустав.
После стихания болей врач назначает программу физических упражнений, которые позволяют поддержать мышечную силу и гибкость. Показана аква-аэробика, которая не только облегчает движения, но и снижает нагрузки на пораженный сустав.

(495) 545-17-44 - хирургия тазобедренного сустава в Москве и за рубежом

ОФОРМИТЬ ЗАЯВКУ на ЛЕЧЕНИЕ

Тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава - это замена поврежденного сустава на искусственный эндопротез. В Израильских клиниках используется широкий диапазон моделей эндопротезов тазобедренного сустава. Это все модели эндопротезов от лучших производителей из США и Швейцарии, таких как Zimmer, DePuy J&J, Biomed.

Ортопедическая Клиника Кассель – это одна из ведущих клиник Германии. Более 30 лет специализируется в области ортопедии, травматологии, включая спортивную медицину, и ревматологии. Обладает высочайшими научными и результативными показателями в лечении заболеваний с поражением опорно-двигательного аппарата.

Шведская ортопедическая клиника в Латвии проводит более 500 операций по эндопротезированию суставов в год. Стоимость протезирования тазобедренного сустава от 7500 евро. При одновременной замене двух суставов предоставляется скидка в размере 40% от общей стоимости операции.

Частный реабилитационный центр в Подмосковье, в котором достижения восстановительной медицины сочетаются с прекрасным обслуживанием, домашней атмосферой и вниманием к каждому гостю создавался по примеру европейских центров, где людям помогают вернуться к активной жизни.

Остеопороз: причины, симптомы

Остеопороз – серьезное системное заболевание костной ткани, которое характеризуется уменьшением плотности костей вследствие нарушения питания и снабжения костной ткани минералами, повышенной ломкостью костей, частыми переломами.

При остеопорозе нередко возникают компрессионные переломы позвоночника, которые сопровождаются болями в спине, ограничением подвижности. Опасное осложнение остеопороза – перелом шейки бедра, который очень долго и трудно лечится, может привести к инвалидности.

Остеопороз, как и многие системные заболевания, трудно поддается диагностике. Существует ряд предрасполагающих факторов, которые могут привести к развитию заболевания. К ним относятся: наследственность, непереносимость молока и молочных продуктов, дефицит витамина Д, недостаточность веса, пожилой возраст, особенности обмена веществ, наличие других системных заболеваний.

Заподозрить наличие именно остеопороза на ранних стадиях заболевания проблематично, о подобном диагнозе начинают задумываться, когда у пациента в анамнезе имеется несколько патологических переломов. Кроме болей, характерных для компрессионного перелома позвоночника, больного долгое время может ничего не беспокоить. Только на поздних стадиях заболевания в результате серии переломов позвоночника происходят уже видимые изменения – уменьшение роста, искривление позвоночника.

Диагностика остеопороза

Для диагностики остеопороза используют несколько методов. Прежде всего врач проведет сбор анамнеза, в результате чего у него может сформироваться предварительный диагноз, который потребует подтверждения.

Визуально оценить состояние костной системы позволяет лучевая диагностика, основными ее методами являются рентгенография, КТ и МРТ. Ранняя диагностика остеопороза силами одного лишь рентгеновского обследования невозможна. Рентген покажет снижение плотности костной ткани только когда она уменьшится примерно на четверть, а то и более.

Для оценки плотности костной ткани врач может назначит денсиметрию – определение минеральной плотности костной ткани. Денсиметрия может быть рентгенографическая и ультразвуковая.

Рентгенографическая денсиметрия – довольно эффективный метод диагностики выраженного остеопороза, хотя и небезопасный, связанный с определенной лучевой нагрузкой, а потому имеющий ограничения и противопоказания. Ультразвуковая денсиметрия более безопасна, может быть назначена детям и беременным женщинам, однако, один лишь этот метод диагностики не позволяет со 100% вероятностью подтвердить диагноз, необходимы дополнительные исследования.

Магнитно-резонансную томографию в силу ее дороговизны и недостаточной оснащенности оборудованием лечебных учреждений нельзя назвать методом выбора при диагностике остеопороза. Однако сомневаться в ее информативности не приходится, так как диагноз выставляется на основе трактовки интенсивности сигнала, который является разным у здоровой, плотной кости и кости, которая уже имеет губчатую структуру с многочисленными пустотами.

Преимущества МРТ при диагностике остеопороза

Кроме высокой информативности МРТ – это метод диагностики, имеющий множество других преимуществ:

Полная безопасность метода, отсутствие лучевой нагрузки, болезненных ощущений и вмешательства в организм;
В область исследования при мрт-диагностике можно включить любые зоны человеческого организма, сканирование производится в нескольких срезах;
Возможность ранней диагностики остеопороза, когда болезнь еще не имеет явных внешних признаков, профилактическое обследование можно назначить, например, при достижении зрелого возраста тем, у кого есть наследственная предрасположенность к повышенной хрупкости костей, есть проблемы с усвоением кальция и витамина D.
Возможность проводить исследование в динамике для отслеживания изменений в ответ на медикаментозную и иную терапию.
Возможность уже по истечению 30-60 минут после выполнения сканирования оценить результат, сохранить снимки на цифровой носитель с возможностью доступа к ним в любое время.

Остеопороз является одним из наиболее распространенных метаболических заболеваний скелета. Частота выявления остеопороза повышается с возрастом. Общепризнано, что заболевание является причиной 90% всех переломов шейки бедра и позвонков у пожилых людей, о

По данным проведенных среди населения 12 российских городов исследований, в которых участвовало 1 749 274 человека в возрасте от 50 лет и старше, за пятилетний период было зарегистрировано 8 858 переломов шейки бедра и 42 998 переломов предплечья, при этом число переломов шейки бедра среди женщин в среднем равнялось 115,9, переломов предплечья — 563,8 на 100 тыс. человек.

Остеопороз — системное заболевание скелета, характеризующееся снижением массы кости в единице объема и нарушением микроархитектоники костной ткани, что повышает хрупкость костей и увеличивает риск возникновения переломов.

Костная масса является основной детерминантой механических свойств костной ткани и определяет 75–80% ее прочности. Кроме того, прочность кости зависит от ее качества, которое обусловлено архитектоникой строения, минерализацией, состоянием органического матрикса, микроповреждениями, сбалансированностью процессов резорбции старой кости и образования новой. Под влиянием различных факторов, таких, как наследственность, расовая принадлежность, питание, физическая активность, вредные привычки, менструальный статус у женщин, прочность кости может снижаться.

Формирование кости происходит в ранние годы жизни — с момента рождения и до наступления зрелости. В детстве, подростковом возрасте и ранней юности костная масса увеличивается. Ее рост прекращается, когда достигается пиковое значение. Исследования минеральной плотности костей поясничного отдела позвоночника у 574 здоровых девочек и женщин в возрасте от 10 до 24 лет показали, что 86% костной массы взрослого человека формируется с 10 до 14 лет. Время достижения пиковой костной массы варьирует в зависимости от области скелета начиная с 17–18 и до 30 лет.

Возраст, в котором начинается потеря костной массы, точно не определен. Принято считать, что потеря костного вещества начинается после 30 лет у лиц обоего пола. Скорость потери минеральной плотности костной массы у мужчин составляет 0,3–0,5% в год, этот показатель сохраняется таким в течение жизни. У женщин процесс снижения плотности костной массы более сложен. До начала менопаузы он происходит параллельно с мужчинами и достигает 0,7–1,3% в год. Но после наступления менопаузы потеря костной массы ускоряется до 2–3% в год в первые 5–10 лет, затем после 10 лет менопаузы плотность костной массы снижается в среднем на 1% в год.

У женщин имеется большая склонность к развитию остеопороза, так как недостаток женских половых гормонов (эстрогенов) после наступления менопаузы способствует снижению секреции кальцитонина, повышению чувствительности кости к резорбтивному действию паратиреоидного гормона, ослаблению их прямого действия на подавление остеокластов (клеток, способствующих разрушению костной ткани).

У мужчин распространенность остеопороза в 3 раза меньше, чем у женщин.

Однако, несмотря на то что все женщины в менопаузе имеют дефицит эстрогенов, остеопороз развивается только у 30% из них. Это свидетельствует о влиянии различных, в первую очередь генетических, факторов на возникновение и развитие заболевания.

В настоящее время принято выделять следующие группы риска развития остеопороза.

Женщины хрупкого телосложения со светлой кожей, бездетные либо имеющие одного-двух детей, с семейным анамнезом переломов позвоночника или шейки бедра.
Женщины с ранней или искусственной менопаузой.
Женщины и мужчины с различными заболеваниями, способными вызвать вторичный остеопороз (болезнь и синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз, сахарный диабет I типа, ревматоидный артрит, состояния после резекции желудка, хронические заболевания печени, хроническая почечная недостаточность и др.).
Лица, принимающие лекарственные препараты, побочным эффектом которых является снижение массы тела (кортикостероиды, антиконвульсанты, иммуносупрессоры, алюминий-содержащие антациды, антагонисты гонадотропинрилизинг-гормона).

Следует отметить, что женщины белой и желтой расы по сравнению с представительницами черной расы в среднем имеют более низкую прочность кости. Также показано, что риск остеопоротических переломов у женщин повышается при наличии переломов у членов их семей. Недостаточное потребление кальция в период зрелости и в пожилом возрасте может приводить к снижению минеральной плотности костной ткани. Все эти данные международных многоцентровых исследований позволили выделить факторы риска развития остеопороза.

Генетические / антропометрические: этническая принадлежность (европеоидная и монголоидная расы); пожилой возраст; масса тела менее 56 кг; низкая масса кости; семейная агрегация и т. п.
Гормональные: женский пол;ранняя менопауза; позднее начало менструаций; аменорея; бесплодие.
Стиль жизни: курение; злоупотребление алкоголем; злоупотребление кофеином; низкая физическая нагрузка; избыточная физическая нагрузка; непереносимость молочных продуктов; низкое потребление кальция и гипо- и авитаминоз Д; избыточное потребление мяса.
Сопутствующие заболевания: эндокринные (гипо- и гипертиреоз, синдром Кушинга и др.); ревматические; гематологические / опухолевые; прочие (гемохроматоз, амилоидоз, саркоидоз, нервная анорексия, билиарный цирроз печени, инсульт, болезнь Паркинсона).

Метаболизм кости характеризуется двумя разнонаправленными процессами: образованием новой костной ткани остеобластами и разрушением (резорбцией) старой кости остеокластами, которые связаны между собой и определяют количество массы кости. Для остеопороза характерен дисбаланс между этими процессами, поэтому современные ученые большое внимание уделяют изучению костного обмена. Оценка скорости образования или резорбции осуществляется путем измерения активности специфических ферментов костеобразующих или костеразрушающих клеток или путем определения компонентов, поступающих в кровоток и мочу во время синтеза или резорбции кости, что дает достаточно полную информацию об изменениях в уровне обмена кальция за короткий период времени.

Биохимические маркеры формирования кости представлены костным изоферментом щелочной фосфатазы, остеокальцином, карбокси- и аминотерминальными фрагментами проколлагена I типа.

Щелочная фосфатаза (ЩФ) — мембранные ферменты, присутствующие во всех органах и тканях. В кости ЩФ секретируется остеобластами, и предполагают, что она участвует в созревании матрикса и его минерализации и осуществляет свое действие при участии 1,25-диоксихолекальциферола. Синтез ЩФ возрастает в процессе дифференциации остеобластов при ускоренном формировании кости.

Остеокальцин — неколлагеновый кальций, связывающий белок, синтезируемый остеобластами. Остеокальцин в норме обнаруживается в остеобластах, матриксе кости и в сыворотке крови. Данный маркер имеет высокое сродство к гидроксиаппатитам и за счет этого формирует в кости комплексы с микрокристаллами гидроксиаппатита. Также предполагают, что он необходим для реализации действия 1,25 (ОН)₂ Д₃ витамина на кость.

Коллаген — наиболее распространенный белок в организме человека: его содержание составляет примерно 30%, а в кости около 50% от всего количества белка. В настоящее время выявлено 18 типов коллагена; в костной ткани в основном содержится коллаген I типа, который составляет 90% органического матрикса кости. Он синтезируется остеобластами в виде предшественников проколлагена I типа, представляющего собой большую молекулу, содержащую глобулярные фрагменты (карбокси- и аминотерминальные пептиды проколлагена I типа), которые отделяются от основной молекулы с помощью специфических пептидаз после выброса проколлагена из клетки. Очищенная молекула коллагена I типа включается в построение фибрилл костного матрикса, а карбокси- и аминотерминальные пептиды проколлагена I типа поступают в экстрацеллюлярную жидкость.

К маркерам костной резорбции относят тартрат-резистентную кислую фосфатазу, продукты деградации коллагена I типа — N- и C-телопептиды, определяемые в сыворотке крови, а также пиридинолин и дезоксипиридинолин, гидроксипролин и гликозиды гидроксилизина, определяемые в моче.

Таким образом, по соотношению изменения маркеров резорбции и синтеза представляется возможным судить о скорости костных потерь, предсказать риск переломов кости, а также выбрать адекватную терапию: при высокой скорости костного оборота предпочтительны препараты, подавляющие резорбцию, а при низкой — стимулирующие формирование кости.

В настоящее время наиболее часто используется классификация остеопороза по J. Dequeker et al. (1995), представленная ниже.

Ювенильный идиопатический.
Постменопаузальный (тип I).
Сенильный (инволюционный, тип II).
Идиопатический (женщины в менопаузе, мужчины молодого и среднего возраста).

Эндокринный.
Функциональный.
Связанный с факторами внешней среды.
Генетический.

Альгонейродистрофия.
Транзиторный региональный остеопороз.
Региональный мигрирующий остеопороз.
Транзиторный остеопороз бедренных костей.
Иммобилизационный/диффузный.

Особого внимания заслуживает проблема лечения остеопороза, вызванного приемом глюкокортикостероидов (ГК). По данным литературы, частота развития стероидного остеопороза составляет около 95%. Наиболее выраженные изменения наблюдаются в костях с трабекулярным типом строения, в большей степени поражается позвоночник.

Патогенез стероидного остеопороза сложен, но, несомненно, ключевым моментом в развитии стероидного остеопороза является прямое подавляющее действие ГК на остеобласты, ведущее к уменьшению костеобразования. При этом ГК снижают абсорбцию кальция в кишечнике и реабсорбцию кальция в почечных канальцах. Это приводит к отрицательному балансу кальция в организме и транзиторной гипокальциемии, что, в свою очередь, стимулирует секрецию паратиреоидного гормона и усиливает резорбцию костной ткани (см. табл.).

В соответствии с рекомендациями Международного фонда по исследованию остеопороза предложена схема выявления и мониторинга постменопаузального остеопороза (рис.).

В настоящее время существует достаточное количество препаратов, применение которых уменьшает риск возникновения переломов за счет увеличения массы кости и улучшения ее качества. Лекарственные средства, применяемые для лечения остеопороза, могут быть условно разделены на три большие группы.

I группа — препараты, тормозящие резорбцию кости (эстрогены — дерместрил, фемостон, эстрожель, эстрофем, эстрофеминал; кальцитонины, бифосфонаты и др.).

II группа — препараты, стимулирующие костеобразование (фториды, анаболические гормоны, паратиреоидный гормон и др.).

III группа — препараты многопланового действия (витамин D и его активные производные, комплексные соединения с кальцием, оссеин-гидроксиаппатитный комплекс).

Препараты группы кальцитонина (миакальцик, сибакальцин, хубер кальцитонина) не только существенно уменьшают выведение кальция из костной ткани, но и эффективно снижают болевой синдром, связанный с остеолитическими и остеопеническими состояниями, что выгодно отличает их от других лекарственных средств. Терапия кальцитонином показана как для лечения остеопороза у женщин в постменопаузе, особенно при невозможности назначения бифосфонатов, и купирования острых болей, связанных с остеопоротическими переломами позвоночника, так и в ходе терапии остеопороза у небеременных женщин в пременопаузе вследствие высокой безопасности. Кальцитонин назначается по 200 МЕ/сут интраназально, лечение продолжается не более 2 мес, затем делается перерыв на 1–2 мес. Такие курсы лечения могут неоднократно повторяться (до 3 раз в год). Пациенты, имеющие высокий риск развития нестабильности эндопротеза, должны, начиная с 3–5-го дня после операции, использовать кальцитонин по 200 МЕ/сут интраназально в течение 1 мес. Второй курс с двухнедельным перерывом; третий — после месячного перерыва, а четвертый курс — спустя 6 мес после операции. В дальнейшем 30-дневные курсы следует повторять 3 раза в год. Причем терапия кальцитонинами должна сочетаться с назначением кальция (аддитива кальций, кальцинова, кальция глюконат, упсавит кальций) в суточной дозе 1–1,5 г и активных метаболитов витамина Д (аквадетрим, альфа Д₃-тева, этальфа) в дозе 400 МЕ/сут или 0,5–1 мкг/сут, а также в составе комплексных препаратов (альфадол-Са, кальций + витамин Д₃ витрум, кальций-Д₃ Никомед, натекаль Д3). Комплексные препараты назначаются в дозировке 2 табл./капс. в сутки.

Альтернативу кальцитонину составляет группа бифосфонатов. Бифосфонаты (фосамакс, бенефос, бондронат, зомета, ксидифон, теванат) являются синтетическими аналогами пирофосфата, который связывается с гидроксиаппатитом костей. Нужно отметить, что эти препараты принимают по крайней мере за полчаса до первого приема пищи, какой-либо жидкости или лекарств, запивать их следует только водой. Продолжительность лечения бифосфонатами может составлять более 10 лет без перерывов при отсутствии тяжелой почечной недостаточности (клиренс креатинина должен превышать 30 мл/мин).

В настоящее время интенсивно изучаются и имеют хорошие клинические перспективы препараты, стимулирующие костеобразование. Одним из наиболее эффективных в этом отношении веществ является фторид натрия (натриум флуоратум, оссин), поскольку он может увеличивать популяцию остеобластических клеток. Показано, что фториды быстро откладываются в костях, где замещают гидроксильные ионы в гидроксиаппатите с образованием менее растворимых кристаллов фтораппатита. Наибольший положительный опыт накоплен в использовании фторида натрия при стероидном остеопорозе.

Комплексные препараты кальция и витамина Д (альфадол-Са, кальций+витамин Д₃ витрум, кальций Д₃ Никомед, натекаль Д3) следует назначать всем пациентам, в отношении которых планируется длительное лечение ГК, желательно в сочетании с другими (геладринк плюс, кальций меджик, морской кальций биобаланс, кальций + йод, остеогенон, остеопан) антиостеопоротическими лекарственными средствами с целью профилактики и лечения остеопороза.

Остеопороз сегодня — одно из наиболее распространенных заболеваний, которое наряду с инфарктом миокарда, онкологической патологией и внезапной коронарной смертью занимает ведущее место в структуре заболеваемости и смертности населения. Цель профилактики остеопороза — предотвращение быстрой потери костной массы, связанной с возрастными изменениями, и, как следствие этого, снижение частоты остеопоротических переломов. Достичь хороших результатов в лечении любого заболевания можно только при тесном сотрудничестве врача и пациента, понимании больным необходимости проводимых профилактических и терапевтических мероприятий.

Н. А. Шостак, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Читайте также: