Триггерные инфекции что это

Частота РеА, индуцируемых Chlamydia trachomatis, составляет 4, 63, а индуцируемых энтеробактериями - 5, 0 на 100 000 населения. Частота развития РеА после отдельных энтерогенных инфекций примерно одинакова и составляет от 0, 2 до 12%. РеА могут развиваться в любом возрасте, чаще у молодых взрослых лиц, преимущественно мужчин.В преобладающем большинстве случаев реактивные артриты ассоциируются с острой кишечной инфекцией, вызываемой энтеробактериями [чаще Yersinia enterocolitica (преимущественно серотипы 0:3, 0:9 и 0:8), Yersinia pseudotuberculosis, Salmonella enteritidis, S. typhimurium, Campylobacter jejuni, Schigella flexneri], и с острой урогенитальной инфекцией, вызываемой Chlamydia trachomatis. Заболевания развиваются преимущественно у генетически предрасположенных лиц (носителей HLA-B27) и относятся к группе спондилоартритов.

Синдром Рейтера (уретроокулосиновиальный синдром) - вариант реактивного артрита, характеризующийся, помимо типичного поражения суставов, такими системными проявлениями, как конъюнктивит и уретрит, а нередко и другими, указанными ниже симптомами. Синдром Рейтера может развиваться как после урогенной хламидийной, так и кишечной инфекций.

• МО2 Реактивные артропатии;
• МО2.0 Артропатия, сопровождающая кишечный шунт;
• МО2.1 Постдизентерийная артропатия;
• МО2.2 Постиммунизационная артропатия;
• МО2.3 Болезнь Рейтера;
• МО2.8 Другие реактивные артропатии;
• МО2.9 Реактивная артропатия неуточнённая.

Классификация. Выделяют урогенный и энтерогенный РеА, а также острый ( затяжной (от 6 до 12 мес) и хронический (>42 мес) РеА. Некоторые авторы выделяют рецидивирующий вариант РеА.

К моменту развития артрита признаки триггерной (кишечной или урогенитальной) инфекции в большинстве случаев проходят.Артрит развивается чаще при нетяжёлых формах этих инфекций, нередко наблюдаются стёртые и бессимптомные формы (особенно в случае урогенитального хламидиоза у женщин).Конституциональные симптомы: часто отмечается субфебрилитет (в отдельных случаях высокая лихорадка), общая слабость, снижение аппетита, похудание (10%).

Поражение слизистых оболочек неинфекционного генеза (конъюнктивит, уретрит, кольцевидный баланит, цервицит, безболезненные эрозии в полости рта).Конъюнктивит чаще бывает малосимптомным или бессимптомным, кратковременным (несколько дней), односторонним или двусторонним.Возможно развитие острого одностороннего переднего увеита.

Кератодермия (keratoderma blennorhagica) - безболезненный очаговый (в виде папул и бляшек) или сливающийся гиперкератоз, наиболее частой локализацией которого являются подошвенная часть стоп и ладони (отдельные очаги могут возникать на любой части тела). Поражение ногтей (чаще на пальцах стоп): жёлтое прокрашивание, онихоли-зис и другие виды ониходистрофии.

• Аортит, недостаточность аортального клапана, миокардит, нарушения атриовентрикулярной проводимости, гломерулонефрит.
• В редких случаях возможны серозит (плеврит, перикардит), поражение скелетных мышц (миозит), периферической нервной системы (полиневрит).
• Лимфаденопатия, особенно паховая (при урогенитальной триггерной инфекции).

• У подавляющего большинства пациентов течение доброкачественное, заканчивающееся выздоровлением в течение 4-6 мес.
• У половины больных могут быть рецидивы заболевания.
• У отдельных больных хроническое течение с персистированием симптомов более 1 года.

Общепринятых критериев диагностики РеА не существует

1. Артрит (необходимо наличие 2 из 3 характеристик):
   • асимметричный;
   • поражение ограниченного числа суставов (не более 6), преимущественно нижних конечностей;
   • поражение суставов нижних конечностей.
2. Предшествующая клинически выраженная инфекция (наличие одного из двух проявлений):
   • уретрит/цервицит, предшествующий артриту в течение до 8 нед;
   • энтерит, предшествующий артриту в течение до 6 нед.

Лабораторное подтверждение триггерных инфекций, вызванных Chlamydia trachomatis либо энтеробактериями (чаще Yersinia enterocolltica, Y. pseudotuberculosls, Salmonella)

Наиболее доказательными являются положительные результаты выделения Chlamydia trachomatis в культуре клеток и выявление указанных энтеробактерий при посеве кала. В случае отрицательных результатов этих исследований необходимо подтверждение триггерной инфекции несколькими различными непрямыми методами (для хламидиоза - прямая иммунофлюоресценция, полимеразная цепная реакция, определение АТ в сыворотке крови; для энтеробактерий - определение АТ в сыворотке крови).

Цели лабораторного обследования : подтверждение диагноза • исключение других заболеваний (например, септического артрита) • оценка эффективности терапии триггерных инфекций • выявление осложнений, как самого заболевания, так и лекарственной терапии.

Клиническое значение лабораторных тестов

• Общий анализ крови: специфические изменения отсутствуют; может быть увеличение СОЭ и СРБ, а также концентрации IgA, умеренный лейкоцитоз, тромбоцитоз и анемия.
• Общий анализ мочи: небольшая пиурия как следствие уретрита (при проведении трёхстаканной пробы изменения преобладают в первой порции мочи); микрогематурия, протеинурия (редко, при гломерулонефрите).
• HLA-B27 обнаруживается примерно у 60-80% больных; у носителей HLA-В27 наблюдаются более тяжёлое течение и склонность к хронизации заболевания.
• Маркёры ВИЧ-инфекции: у ВИЧ-инфицированных пациентов наблюдается более тяжёлое течение РеА.
• Синовиальная жидкость: неспецифические изменения, не отличимые от других артритов (низкая вязкость, рыхлый муциновый сгусток, большое количество лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов); исследование в большей степени необходимо для исключения септического артрита и подагры.

Идентификация триггерных инфекций

Для идентификации триггерных инфекций используют различные микробиологические, иммунологические и молекулярно-биологические методы.

• Наиболее доказательным является выделение триггерных микроорганизмов классическими микробиологическими методами (посевы кала, перенос соско-ба эпителия из уретры или шейки матки на культуру клеток).
• Чаще удаётся выделить хламидии из урогенитального тракта, значительно реже - энтеробактерии из кала.
• Положительные результаты чаще получают при использовании иммунологических методов (определение АТ к инфекционным агентам и/или их антигенов) и методов амплификации фрагментов нуклеиновых кислот микроорганизмов (полимеразная цепная реакция); однако эти результаты можно признать лишь косвенными доказательствами наличия соответствующих микроорганизмов; высока частота ложноположительных результатов, особенно при использовании низкоспецифичных или несертифицированных должным образом тест-систем.
• Для повышения достоверности результатов этих исследований целесообразно одновременное использование нескольких различных тест-систем у одного пациента (например, определение Аг и АТ или АТ и фрагментов нуклеиновых кислот).

• Рентгенологическое исследование периферических суставов, позвоночника и крестцово-подвздошных сочленений.

• Рентгенологические изменения (кроме признаков отёка мягких тканей вокруг воспалённых суставов и/или энтезисов) чаще отсутствуют.
• В случае затяжного или хронического течения могут выявляться: околосуставной остеопороз (непостоянный признак) поражённых суставов, изменения в области поражённых энтезисов (эрозии, сопровождающиеся субхондральным склерозом и костной пролиферацией, периостит в случае дактилита), сакроилиит (обычно односторонний), спондилит (очень редко).
• При хроническом течении возможно сужение суставной щели и развитие костных эрозивных изменений (почти исключительно в мелких суставах стоп).
• Отличительной особенностью рентгенологических изменений при спондило-артритах вообще и при РеА в частности является наличие в области зон воспаления и деструкции остеосклероза (а не остеопороза, как при РА) и костной пролиферации (в области краевых эрозий, воспалённых энтезисов) и периостита.
• Электрокардиография (по показаниям) и эхокардиография.

Показание к консультации

• Ревматолог: подозрение на РеАС|.
• Уролог (гинеколог) и/или дерматолог-венеролог: наличие признаков урогенитальной инфекции.
• Окулист: развитие увеита.

• обучение пациентов
• информирование больного о причинах РеА, прогнозе и эффективности лечения - улучшение приверженности к лечению.
• немедикаментозное лечение, как правило, не используется; при затяжном или хроническом течении РеА проводят такие же реабилитационные мероприятия, как и при других хронических артритах

Показания для госпитализации

• Уточнение диагноза.
• Подбор терапии на всём протяжении болезни.

Общие рекомендации. Лечение должно быть индивидуализированным, так как развитие РеА может быть связано с различными инфекциями

• В случае выявления очага триггерной инфекции проводится терапия антибиотиками, чувствительными к соответствующим микроорганизмам, до эрадикации инфекции (необходим микробиологический контроль).
• В случае хламидийной инфекции необходимы обследование и (при необходимости) лечение устойчивого полового партнёра пациента.
• Антимикробная терапия не эффективна в отношении РеА, связанного с острой кишечной инфекцией.
• Эффективность длительного применения антибиотиков в отношении проявлений РеА не доказана

Нестероидные противовоспалительные препараты

• НПВП в полных суточных дозах.
• Выбор отдельных ЛС осуществляется в зависимости от индивидуальной эффективности и переносимости.

• Локальная терапия ГК: внутрисуставное введение, введение в область воспалённых энтезисов.
• В случае ярких, прогностически неблагоприятных системных проявлений (кардит, нефрит и др.) может быть эффективна кратковременная терапия ГК для приёма внутрь в средних дозах.
• Контролируемых исследований эффективности локальной и системной глюкокортикоидной терапии при РеА не проводилось.
• При конъюнктивите применяют глазные капли, содержащие ГК. В большинстве случаев иридоциклита достаточно локальной терапии ГК (инстилляции, субконъюнктивальные инъекции) в сочетании со средствами, расширяющими зрачок.
• При поражении других слизистых оболочек (стоматит, баланит, баланопостит) также применяют местную глюкокортикоидную терапию.

Сульфасалазин применяется в дозе (2-3 г/сут) при затяжном или хроническом течении (отсутствие эффекта от симптоматической терапии в течение 3 мес и более)

• снижает признаки воспаления периферических суставов
• не влияет на прогрессирование артрита
• результаты плацебо- контролируемых исследований противоречивы

Метотрексат, дзатиоприн, соли золота применяют по тем же показаниям, как и сульфасалазин. Контролируемых исследований не проводилось, достоверные данные об их эффективности отсутствуют.

В преобладающем случае прогноз РеА благоприятен, полное выздоровление в течение 6-12 мес наблюдается у 80- 90% пациентов. Возможны, однако, рецидивы заболевания, а также хроническое течение РеА20.

• Общие гигиенические меры профилактики кишечных инфекций, а также предупреждение заражения урогенитальным хламидиозом с помощью презерватива. Эти меры профилактики особенно важны у пациентов, ранее перенесших РеА, а также у всех пациентов со спондилоартритами.
• В случае РеА, вызываемого хламидиями, необходимой мерой профилактики являются обследование на хламидиоз и, при необходимости, лечение половых партнёров.
• Скрининг не проводится.

Имеются противопоказания.Проконсультируйтесь с врачом

Одной из актуальных проблем современной педиатрии является диагностика и лечение воспалительных заболеваний суставов. Наиболее распространен среди ревматических заболеваний детского возраста реактивный артрит (РеА), который встречается

Одной из актуальных проблем современной педиатрии является диагностика и лечение воспалительных заболеваний суставов. Наиболее распространен среди ревматических заболеваний детского возраста реактивный артрит (РеА), который встречается у 86,9 на 100 000 детского населения [1].

В настоящее время к РеА относят воспалительные негнойные заболевания суставов, развивающиеся вследствие иммунных нарушений, после кишечной или урогенитальной инфекции. В преобладающем большинстве случаев РеА ассоциируется с острой или персистирующей кишечной инфекцией, вызываемой энтеробактериями (Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis, Salmonella enteritidis, Salmonella typhimurium, Shigella flexneri, Shigella sonnei, Shigella Newcastle, Campylobacter jejuni), и с острой или персистирующей урогенитальной инфекцией, вызываемой Chlamydia trachomatis. Инфекции респираторного тракта, связанные с Mycoplasma pneumoniae, и особенно Chlamydophila pneumonia, также могут служить причинами развития РеА. Имеются также данные о связи РеА с кишечной инфекцией, вызванной Clostridium difficile и некоторыми паразитарными инфекциями.

РеА, ассоциированный с кишечной инфекцией и инфекцией, вызванной Chlamydia trachomatis, развивается преимущественно у генетически предрасположенных лиц (носителей HLA-B27) и относится к группе серонегативных спондилоартритов [2, 3, 6]. Было обнаружено, что антитела к ряду микроорганизмов перекрестно реагируют с HLA-B27. Это объясняется феноменом молекулярной мимикрии, согласно которой белки клеточной стенки ряда кишечных бактерий и хламидий имеют структурное сходство с отдельными участками молекулы HLA-B27. Предполагается, что перекрестно реагирующие антитела способны оказывать повреждающее действие на собственные клетки организма, которые в наибольшей степени экспрессируют молекулы HLA-B27. Но при этом считают, что такое перекрестное реагирование может препятствовать осуществлению адекватного иммунного ответа, способствуя персистированию и хронизации инфекции. Имеются данные, что у носителей НLA-B27 после перенесенной кишечной и урогенитальной инфекции РеА развивается в 50 раз чаще, чем у лиц, не имеющих этого антигена гистосовместимости.

Диагноз РеА ставится в соответствии со следующими диагностическими критериями, принятыми на III Международном совещании по РеА в Берлине в 1996 г. [7].

– Олигоартрит (поражение до 4 суставов).

– Преимущественное поражение суставов ног.

– Время возникновения: за 2–4 нед до развития артрита.

Лабораторное подтверждение инфекции:

– Необязательно, но желательно при наличии клинических проявлений инфекции.

– Обязательно, при отсутствии явных клинических проявлений инфекции.

Критерии исключения — установленная причина развития моно- или олигоартрита:

Вместе с тем в реальной практике термин РеА ошибочно используется ревматологами гораздо шире и включает артриты после перенесенной вирусной инфекции, поствакцинальные артриты, постстрептококковый артрит и некоторые другие.

В настоящее время одной из наиболее распространенных причин развития РеА является хламидийная инфекция.

В структуре РеА хламидийные артриты составляют до 80% [8, 9, 10]. Это связано с пандемией хламидиоза в мире, особенностями путей передачи хламидийной инфекции, цикла развития хламидий и реакции на терапию. Восприимчивость к хламидиям всеобщая, существует множество путей передачи инфекции в том числе и контактно-бытовой путь (в отношении Chlamydia pneumonia). Триггерная роль кишечной инфекции в развитии РеА также остается актуальной.

Классическим проявлением РеА является болезнь Рейтера или уретро-окуло-синовиальный синдром, впервые описанный Бенджамином Броди, а затем Гансом Рейтером, под именем которого синдром и вошел в медицину. Болезнь Рейтера в настоящее время рассматривается как особая форма РеА и характеризуется классической триадой клинических симптомов: уретрит, конъюнктивит, артрит. При наличии кератодермии говорят о тетраде болезни Рейтера. Синдром Рейтера чаще всего начинается с симптомов поражения урогенитального тракта через 2–4 нед после перенесенной инфекции или предполагаемого заражения хламидиями или бактериями кишечной группы. При синдроме Рейтера триггерными инфекционными факторами чаще всего являются Chlamydia trachomatis, Shigella flexneri 2а, либо их сочетание.

Болезнь Рейтера, ассоциированная с хламидийной инфекцией, характеризуется менее выраженной остротой клинической картины [8, 10]. Поражение урогенитального тракта характеризуется стертостью клинической картины. У мальчиков могут развиваться баланит, инфицированные синехии, фимоз. У девочек поражение урогенитального тракта может ограничиваться вульвитом, вульвовагинитом, лейкоцитурией и/или микрогематурией, а также клиникой цистита. Поражение урогенитального тракта может на несколько месяцев опережать развитие суставного синдрома.

Поражение глаз характеризуется развитием конъюнктивита: чаще катарального, невыраженного, непродолжительного, но склонного к рецидивированию. У 1/3 больных может развиться острый иридоциклит, угрожающий слепотой. Поражение глаз также может на несколько месяцев или лет опережать развитие суставного синдрома.

Экссудативный артрит (моно- или олигоартрит) при болезни Рейтера хламидийной этиологии может протекать без боли, скованности, выраженного нарушения функции, но с большим количеством синовиальной жидкости и непрерывно рецидивируя. Поражение суставов при этом характеризуется длительным отсутствием деструктивных изменений, несмотря на рецидивирующий синовит.

Нередко РеА протекает без отчетливых внесуставных проявлений, относящихся к симптомокомплексу синдрома Рейтера (конъюнктивит, уретрит, кератодермия). В таких случаях ведущим является суставной синдром, который также характеризуется преимущественным поражением суставов нижних конечностей, асимметричного характера. Несмотря на отсутствие внесуставных проявлений у этих детей также имеется высокий риск развития ювенильного спондилоартрита. Наличие характерного суставного синдрома, сопровождающегося выраженной экссудацией и связанного с перенесенной кишечной или урогенитальной инфекцией или с наличием серологических маркеров кишечной или урогенитальной инфекции, позволяет с большой долей вероятности отнести заболевание к разряду реактивных артритов.

Диагностика РеА основывается на клинико-анамнестических данных, включающих наличие характерного суставного синдрома, связанного с инфекционным процессом. В связи с тем, что инфекция, предшествующая развитию РеА, не всегда бывает ярко выражена, в процессе диагностики особую значимость приобретают данные дополнительных лабораторных исследований. Для постановки точного диагноза необходимо выделение возбудителя, вызвавшего инфекцию, и/или обнаружение в сыворотке крови высоких титров антител к нему. Для идентификации триггерных инфекций используют различные микробиологические, иммунологические и молекулярно-биологические методы. Этиологическая диагностика включает следующее.

1.1. Выявление антигена хламидий в эпителиальных клетках, полученных в результате соскобов из уретры и конъюнктивы, а также в синовиальной жидкости (прямой иммунофлюоресцентный анализ и др.).

1.2. Выявление антител к антигенам хламидий в сыворотке крови и в синовиальной жидкости (реакция связывания комплемента, прямая и непрямая иммунофлюоресценция):

• острая фаза хламидиоза или обострение хронического процесса — наличие иммуноглобулин (Ig) M в течение первых 5 дней, IgA — в течение 10 дней, IgG — через 2–3 нед;
• реинфекция или реактивация первичной хламидийной инфекции — повышение уровня IgG, определяются IgA, могут быть единичные IgM;
• хроническое течение хламидиоза — наличие постоянных титров IgG и IgA;
• бессимптомное течение хламидиоза, персистенция возбудителя — низкие титры IgA;
• перенесенная хламидийная инфекция — низкий титр IgG.

1.3. Выявление антител к бактериям кишечной группы в сыворотке крови (при помощи реакции прямой гемагглютинации и реакции связывания комплемента).

Морфологический метод — выявление морфологических структур возбудителя (окраска препаратов, иммунофлюоресцентный анализ).

Культуральный метод — выделение хламидий (культура клеток, куриные эмбрионы, лабораторные животные).

Молекулярно-биологические — выявление ДНК возбудителя (полимеразная цепная реакция и др.). Метод используется для выявления ДНК-возбудителя в крови и синовиальной жидкости [5].

Бактериологическое исследование кала.

Бактериологическое исследование мочи.

Наиболее доказательным является выделение триггерных микроорганизмов классическими микробиологическими методами (посевы кала, перенос соскоба с эпителия уретры и/или конъюнктивы на культуру клеток). Чаще удается выделить хламидии из урогенитального тракта, значительно реже — энтеробактерии из кала.

Трудности диагностики РеА часто обусловлены стертым субклиническим течением первичного инфекционного процесса. Артрит развивается чаще при нетяжелых формах кишечной или урогенитальной инфекций, и к моменту развития артрита признаки триггерной инфекции в большинстве случаев проходят. Кроме того, в условиях нарушенного иммунного ответа возможно развитие хронических персистирующих форм инфекции. Поэтому в дебюте суставного синдрома необходимо в первую очередь исключить скрытую кишечную и хламидийную инфекции. Кроме того, диагностику РеА затрудняет сочетание предшествовавших инфекционных процессов различной локализации. Установлено также, что поражение кишечника и мочевыводящих путей может быть как первичным по отношению к РеА, так и развиваться одновременно с ним и даже позже, что нередко затрудняет определение причинно-следственных связей.

Дифференциальный диагноз РеА от других видов ювенильных артритов часто бывает затруднен. Наиболее распространенной патологией, требующей дифференциальной диагностики с РеА, являются инфекционные артриты, заболевания, связанные с инфекцией, сопровождающиеся артритами, а также ортопедическая патология и разные формы ювенильного идиопатического артрита.

Вирусный артрит. В настоящее время известно, что около 30 вирусов могут вызывать развитие острого артрита. К ним относятся: вирусы краснухи, парвовирус, аденовирус, вирус гепатита В, вирусы герпеса различных типов, вирус паротита, энтеровирусы, Коксаки-вирусы и др. Диагностика основана на связи с вирусной инфекцией или проведенной вакцинацией. Клиническая картина чаще представлена артралгиями, чем артритами. Клинические симптомы наблюдаются в течение 1–2 нед и исчезают без остаточных явлений.

Диагностические критерии постстрептококкового артрита включают:

• появление артрита на фоне или спустя 1–2 нед после перенесенной носоглоточной инфекции (стрептококковой этиологии);
• одновременное вовлечение в процесс преимущественно средних и крупных суставов;
• возможную торпидность суставного синдрома к действию нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), нерезкие сдвиги в лабораторных показателях;
• наличие повышенных титров постстрептококковых антител;
• выявление хронических очагов инфекции в носоглотке (хронический тонзиллит, фарингит, гайморит).

Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма). Диагностика боррелиоза основана на данных анамнеза: пребывание пациента в эндемичной зоне, наличие в анамнезе факта укуса клеща, а также характерную клиническую картину. Подтверждают диагноз серологическими методами, которые выявляют антитела к Borrelia burgdorferi.

Диагноз септического артрита ставится на основании клинической картины инфекционного процесса, определения характера синовиальной жидкости, результатов посева синовиальной жидкости на флору с определением чувствительности к антибиотикам, а также рентгенологических данных (в случае развития остеомиелита).

Клиническая картина туберкулезного артрита представлена общими симптомами туберкулезной инфекции: интоксикацией, субфебрильной температурой, вегетативными нарушениями и локальными симптомами — боли в суставах, преимущественно в ночное время, явления артрита. Для подтверждения диагноза необходимы рентгенологические данные, анализ синовиальной жидкости, биопсия синовиальной оболочки.

Ювенильный спондилоартрит. Данное заболевание является возможным исходом хронического течения РеА у предрасположенных лиц (HLA-B27 носителей). Суставной синдром так же, как и при РеА, представлен асимметричным моно- или олигоартритом с преимущественным поражением суставов ног. Кардинальными признаками, позволяющими поставить диагноз ювенильного спондилоартрита, являются рентгенологические данные, свидетельствующие о наличии сакроилеита (одно- или двустороннего).

Выделяют три вида терапии: этиотропную, патогенетическую, симптоматическую.

Этиотропное лечение РеА, ассоциированного с хламидийной инфекцией. Поскольку хламидии являются внутриклеточными паразитами, то выбор антибактериальных препаратов ограничивается только теми, которые способны накапливаться внутриклеточно. К таким препаратам относятся макролиды, тетрациклины и фторхинолоны. Однако тетрациклины и фторхинолоны достаточно токсичны, их применение ограничено в детской практике. В связи с этим для лечения хламидийного артрита у детей используются макролиды. Азитромицин — для детей в первый день приема доза препарата составляет 10 мг/кг, а в последующие 5–7 дней — 5 мг/кг в один прием. Лучший эффект достигается при использовании антибиотика в течение 7–10 дней. Рокситромицин — для детей суточная доза составляет 5–8 мг/кг массы тела. Джозамицин (вильпрафен) суточная доза препарата составляет 30–50 мг/кг массы тела, разделенные на три приема. Кларитромицин используется у детей старше 6 мес — 15 мг/кг/сут в 2 приема, спирамицин — детям массой более 20 кг из расчета 1,5 млн МЕ/10 кг массы тела в сутки. Кратность приема — 2–3 раза.

У подростков возможно применение тетрациклинов и фторхинолоновых препаратов.

В отношении РеА, связанных с кишечной инфекцией, однозначных рекомендаций по антибактериальной терапии не существует. Наличие антител к бактериям кишечной группы и особенно бактериологическое подтверждение кишечной инфекции является основанием для назначения антибиотиков. Используются аминогликозиды — амикацин в/м или в/в — до 15 мг/кг/сут в одно-два введения, 7 сут, гентамицин в/м или в/в 5–7 мг/кг/сут в два введения, 7 сут, фторхинолоновые препараты (для детей старше 12 лет).

Патогенетическая терапия. Монотерапия антибиотиками оказывает недостаточный эффект при затяжном и хроническом течении РеА, неадекватности иммунного ответа. Целесообразно для лечения хронического хламидийного артрита использовать различные иммуномодулирующие средства (тактивин, ликопид, полиоксидоний) в сочетании с антибиотиками.

Наиболее эффективной, по результатам многолетних контролируемых исследований, оказалась схема с использованием ликопида [8, 10, 13].

Схема комбинированной терапии ликопидом и антибиотиками у больных с хроническим течением РеА, ассоциированного с хламидийной инфекцией, следующая.

• Ликопид применяется в виде сублингвальных таблеток. Детям до 5 лет целесообразно назначать ликопид по 1 мг 3 раза в день, дети старше 5 лет — ликопид по 2 мг 3 раза в день. Курс лечения составляет 24 дня.
• На 7-й день приема ликопида назначается антибиотик. Возможно использование любого антибиотика, обладающего противохламидийной активностью. Так как необходимо перекрыть 2–3 жизненных цикла хламидий, курс лечения антибиотиком должен составлять не менее 7–10 дней.
• После завершения курса антибактериальной терапии дети продолжают получать ликопид до 24 дня.

Использование иммуномодуляторов противопоказано при трансформации РеА в спондилоартрит, высокой иммунологической активности.

Симптоматическая терапия. С целью лечения суставного синдрома при РеА применяют НПВП. Диклофенак внутрь 2–3 мг/кг/день в 2–3 приема или напроксен внутрь 15–20 мг/кг/день в 2 приема или ибупрофен внутрь 35–40 мг/кг в 2–4 приема или нимесулид внутрь 5 мг/кг в 2–3 приема или мелоксикам внутрь 0,3–0,5 мг/кг в 1 прием.

Глюкокортикостероиды как наиболее мощные противовоспалительные средства используются в период обострения суставного синдрома. Их применение ограничивается преимущественно внутрисуставным способом введения. При необходимости можно воспользоваться коротким курсом пульс-терапии метилпреднизолоном, который предполагает быстрое (в течение 30–60 мин) внутривенное введение больших доз метилпреднизолона (5–15 мг/кг в течение 3 дней).

При тяжелом и торпидном течении заболевания, появлении признаков спондилоартрита, высокой клинической и лабораторной, в том числе иммунологической, активности возможно применение иммуносупрессивных препаратов. Наиболее часто используется сульфасалазин (в дозе 30–40 мг/кг массы в сутки), реже метотрексат ( в дозе 10 мг/м 2 в неделю).

У большинства детей РеА заканчивается полным выздоровлением. У части больных эпизоды РеА рецидивируют и в дальнейшем появляются признаки спондилоартрита, особенно у HLA-B27 позитивных больных. Мерами профилактики являются своевременное выявление хламидийной инфекции у ребенка и членов его семьи, адекватная терапия урогенитальной инфекции.

Е. С. Жолобова, доктор медицинских наук, профессор
Е. Г. Чистякова, кандидат медицинских наук, доцент
Д. В. Дагбаева
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Триггерные точки (триггерные зоны) представляют собой уплотнения небольшого размера, локализованные в мышечных тканях. При надавливании на триггерные точки одномоментно возникает острый болевой синдром. При хронических болях данная патология называется миофасциальным синдромом. Триггерные точки на теле человека не угрожают его здоровью, однако доставляют массу неприятностей и могут стать причиной значительного ухудшения качества жизни.

Лечение триггерных точек в Москве предлагает Юсуповская больница – ведущий медицинский многопрофильный центр, оснащенный новейшим оборудованием и обслуживаемый штатом высококвалифицированных врачей. Если вы ищете, где выполнить массаж триггерных точек в Москве – центр реабилитации Юсуповской больнице является лучшей клиникой, где делают массаж триггерных точек.

Причины возникновения

Наиболее частой причиной возникновения триггерных точек является мышечное перенапряжение, связанное со статическими нарушениями, заболеваниями опорно-двигательного аппарата, неврологическими заболеваниями, нарушением осанки и травмами.

Нарушение осанки и неправильные позы приводят к статическому перенапряжению одной мышцы. Перекос таза и укорочение одной нижней конечности также обязательно сопровождается чрезмерным перенапряжением одной из мышц. Следствием нарушений в тазовом поясе является возникновение триггерных зон в плечевом отделе. Перенапряжение мышц и последующее появление триггерных точек может быть вызвано и постоянной пульсацией от болевого органа при наличии воспалительного процесса в нем.

Кроме того, миофасциальный синдром может быть вызван следующими заболеваниями и состояниями:

• остеохондрозом – возникновение рефлекторного мышечного спазма связано с раздражением иннервирующей структуры позвоночного столба;
• ушибом мышц;
• переохлаждением мышц;
• психоэмоциональным фактором – хронические стрессы вызывают постоянное напряжение и спазм мышц;
• длительной иммобилизацией мышц;
• аномалиями развития – например, плоскостопием.

Локализация

Триггерные точки – это своеобразный ответ организма человека на перенапряжение, воспалительные процессы, травмы, дисбаланс нагрузок на мышцы (сколиоз, неправильная осанка, резкие движения или длительное статическое положение).

Хронические боли возникают в мышцах и тканевых оболочках (фасциях) мышц сухожилий и суставов. В таком случае речь идет о миофасциальном синдроме (миофасциальные триггерные точки).

Триггерные зоны образуются в статической скелетной мускулатуре. Карта триггерных точек человека весьма обширна. В зависимости от локализации известны их следующие разновидности:

• триггерные точки спины;
• триггерные точки на плечах;
• триггерные точки лица (в группе жевательных мышц);
• триггерные точки на пояснице;
• триггерная точка в области 7 позвонка;
• триггерные точки шейного отдела и др.

Классификация

Существует определенная классификация триггерных точек, согласно которой они подразделяются на три вида:

• активные - причиняющие сильную боль при пальпации;
• скрытые – их наличие не сопровождается неприятными ощущениями;
• отраженные – при надавливании на них возникает болевой синдром в других местах.

Симптомы и диагностика

Триггерная зона определяется врачом по наличию характерного уплотнения и болевой реакции при нажатии непосредственно под пальцем и в зоне отражения. Активизация триггерных зон может быть обусловлена заболеваниями внутренних органов (ишемией, язвой желудка), заболеваниями опорно-двигательного аппарата. Для исключения сопутствующих патологий назначается проведение рентгенологического исследования, ультразвуковой диагностики, лабораторных анализов крови и мочи.

Диагноз устанавливается в соответствии с результатами проведенного комплексного обследования и при наличии дополнительных симптомов:

• точечных или региональных болей;
• ограниченной подвижности, хромоты (если у пациента сводит икры - триггерные точки локализуются в икроножной мышце);
• уплотненной зоны гиперчувствительности;
• возникновения зоны отраженной боли;
• возникновения болевой реакции при повторном надавливании;
• вздрагивания триггерной точки при пальпации;
• эмоционального стресса, внутреннего страха, депрессии, бессонницы.

Зачастую обнаружение триггерных точек затруднено ввиду сильной спазмированности или массивности некоторых мышц (бедер, ягодиц). В данных случаях специалисту необходимо пальпировать предполагаемую триггерную зону более интенсивно.

Лечение

Во избежание нарушения метаболических процессов и развития кислородного голодания в спазмированных мышцах, миофасциальный болевой синдром требует немедленной терапии.

Перед тем, как убрать триггерные точки, необходимо избавиться от причины, которая привела к их возникновению – устранить сопутствующее заболевание и снять мышечный спазм.

Мышечное напряжение можно снять следующими способами, которые применяются в центре реабилитации Юсуповской больницы:

• длительным нахождением пациента в состоянии покоя;
• применением разогревающих мазей, гелей, обертываний и компрессов;
• лечебным массажем (массаж надавливанием на триггерные точки);
• лечебной гимнастикой;
• медикаментозной терапией, инъекциями гомеопатических и фитотерапевтических препаратов (биопунктура триггерных точек);
• блокада триггерных точек местными анестетиками (лидокаином, новокаином).

Метод лечения триггерных точек в Юсуповской больнице подбирает опытный, компетентный специалист. Эффективность терапии зависит от тяжести симптомов и запущенности заболевания.

Блокада

Основным методом медикаментозного лечения миофасциального синдрома, оказывающим моментальный и длительный эффект, является блокада триггерных зон, суть которой заключается во введении шприцем в триггерную точку обезболивающего препарата (местного анестетика).

Временным расслабляющим действием обладают миорелаксанты, которые используются при острой боли. Для повышения эффективности данной терапии одновременно с миорелаксантами применяют противовоспалительные средства (НПВС).

Массаж

Эффект разглаживания триггерных точек в процессе массажа объясняется тем, что сначала продукты метаболизма и кровь отжимают от больного места, а затем, после расслабления, точку омывает новая порция свежей крови, что приводит к её разогреванию и постепенной деактивации.

После нащупывания и постепенного сжатия массажистом уплотнения пациент ощущает слабую боль (в триггерной точке и зоне иррадиации), которая постепенно стихает и полностью исчезает. Затем триггерную точку сжимают повторно, более интенсивно и удерживают от момента появления боли до её исчезновения. Процедура состоит из трех-четырех таких сеансов, после чего накладывают теплый компресс на триггерные точки. Как разминать подобные уплотнения – знает только квалифицированный массажист, обладающий специальными навыками. Поэтому заниматься самомассажем не рекомендуется, так как в таком случае массаж может оказаться неэффективным. Комментарии пациентов как лечить триггерные точки лишний раз подтверждают, что самолечение не приносит желаемого результата.

Профилактика

Триггерные точки не угрожают здоровью человека и поддаются лечению, однако для того, чтобы предотвратить их повторное появление, сопровождающееся значительным дискомфортом, следует придерживаться несложных правил безопасности:

• следить за правильной осанкой, что предупредит триггерные точки на спине;
• избегать резких движений;
• заниматься физическими упражнениями;
• оберегаться от переохлаждения;
• исключить стрессы, эмоциональное перенапряжение.

Для того, чтобы иметь более подробное представление о триггерных точках, местах их локализации, причинах и методах лечения хронических болей, написано много книг, которые полезны как для врачей, так и для пациентов. Из них можно выделить следующие:

Лечение миофасциального синдрома требует обязательного привлечения квалифицированных специалистов. В центре реабилитации Юсуповской больницы для диагностики и лечения данной патологии используется мультидисциплинарный подход. Консультации проводят невролог, терапевт, реабилитолог, врач ЛФК, физиотерапевт, остеопат. Триггерные точки в Юсуповской больницы лечат с применением самых передовых методик, позволяющих избавиться от этого недуга в максимально короткие сроки. В нашей клинике ведет прием лучший специалист по триггерным точкам в Москве, разрабатывающий для каждого пациента индивидуальный комплекс упражнений с использованием декомпрессионных тренажеров, оказывающих воздействие на пораженные участки тела и способствующих разработке защемленных мышц.