Трофические язвы при склеродермии
- Методы лечения
- Эффективное лечение гангрены
- Шунтирование сосудов
- Стентирование сосудов
- Удаление тромбов
- Операции на сонных артериях
- Патология позвоночных артерий
- Пересадка кожи
- Ампутации
- Онкология
- Портальная гипертензия
- Эмболизация при миоме матки
- Лечение артериовенозных мальформаций
- Диагностика сосудов
- Клиническое исследование
- Ультразвуковая диагностика
- Компьютерная томография
- Субтракционная ангиография
- Коронарография
- Болезни сосудов и сердца
- Гангрена
- Критическая ишемия
- Диабетическая стопа
- Атеросклероз и его лечение
- Облитерирующий эндартериит
- Тромбозы и эмболии артерий
- Ишемическая болезнь сердца
- Аневризмы артерий
- Ишемический инсульт
Дополнительная информация
Полезная информация
Информация по лечению в рамках ОМС Медицинские лицензии Приказ Министерства здравоохранения и социального развития №406 Программа гарантий бесплатной медицинской помощи Интенсивная терапия Принципы сосудистых операций Риски сосудистых операций
Мы закрываем любые кожные дефекты, но важно проводить адекватное системное лечение, чтобы эффект был стойким.
Переписка с доктором | Другие вопросы Задать свой вопрос
8 800 222 11 70
Москва, Ленинский проспект д. 102 (метро Проспект Вернадского)
Записаться на прием
Здравствуйте! Моему брату в декабре 2019г ампутировали ногу в связи с атеросклерозом, после чего у него началась гангрена. В январе сделали реампутацию. Сейчас март, но рана не заживает. Делали Кт сосудов.
Ответ: Что делать? Восстанавливать кровоток. Пришлите ссылку на МСКТ сосудов.
Здравствуйте, у моего папы была гангрена на правой ноге на большом пальце, ему ампутировали палец, лечение которое назначил врач не помогает, есть боли, большая корка и был гной, мазали мази.
Ответ: Необходимо срочно выполнить УЗИ артерий н/конечностей и МС КТ с контратсированием, после получения результатов обследования, сможем предложить Вам оптимальный метод лечения.
Чем лечить трофические язвы и некроз пальцев.
Здравствуйте. После обследования в Донецком институте неотложной и восстановительной хирургии им. В К. Гусака (ДНР) моему мужу поставили диагноз: ИБС: атеросклеротический кардиосклероз. СН2а. ГБ 2ст. риск 3. Тромб левого желудочка. .
Ответ: Добрый день. Левая нога страдает от ишемии, т.е. недостатка кровотока. Чтобы она не беспокоила, нужно восстановить кровоток. Нужна операция. Выполните КТ-ангиографию брюшного отдела аорты и артерий нижних конечностей (до стоп).
Здравствуйте, сломала ногу в сентябре, а вот спустя 4 месяца на ноге появились красные пятна в виде синяков, и ни как не проходят. ЧТО МОЖЕТ БЫТЬ?
Ответ: Добрый день. Без осмотра ставить диагноз неправомочно. Покажитесь травматологу.
Здравствуйте! У моего папы (70лет) влажная гангрена ноги, мы живем вместе в одной квартире с маленьким ребенком (2года), опасна ли для малыша эта ситуация? Спасибо!
Ответ: Добрый день. Гангрена опасна, если к ней присоединена инфекция. Покажите пациента хирургу.
Атеросклероз нижних конечностей.
Здравствуйте, у меня болен папа, 81 год ему. атеросклероз, кальциноз сосудов нижних конечностей. В Перми врачи сделали все, что могли (в т.ч. ангиопластика, которая результатов не принесла). На данный момент.
Ответ: Скорее всего можно, однако надо смотреть пациента очно. По переписке прогноз не установишь.
Окклюзия верхней конечности
Моей маме 68 лет,с августа 2019 года впервые появилась очень сильная боль в локте справа.Постепенно боль усилилась и распространилась ниже по всей руке,консервативное лечение без эффекта. Консультирована нейрохирургом ФЦН г.
Ответ: Выполните КТ-ангиографию артерий верхних конечностей. Ссылку на исследование пришлите по почте [email protected]
атеросклероз нижних конечностей
Нужна ли операция или терапевтическое лечение
Ответ: Все зависит от конкретной ситуации. В первую очередь клинических проявлений. Покажитесь сосудистому хирургу на личный прием.
Добрый день! Скажите пожалуйста, моему отцу сделали операцию на ноги, шунтирование. Как правильно было делать операцию сразу двух ног или поочередно?
Ответ: Добрый день. Все зависит от конкретной ситуации.
Облитерирующий эндартериит(атеросклероз) н/к
Добрый день. Моему отцу 80 лет, у него синюшно-красные ступни, почти не ходит, конечно есть проблемы с сердцем. Предлагали в прошлом году ампутацию (наша обычная медицина), он отказался. После ночи.
Ответ: Нужна очная консультация нашего сосудистого хирурга
8 496 247 01 74 - консультации в Москве
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Склеродермия (дерматосклероз) - заболевание из группы коллагенозов с преобладанием фиброзно-склеротических и сосудистых нарушений по типу облитерирующего эндартериита с распространенными вазоспастическими изменениями, развивающимися преимущественно в коже и подкожной клетчатке.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Код по МКБ-10
Причины и патогенез кожных изменений при склеродермии
Причины и патогенез склеродермии до конца не изучены. Триггер-факторами служат вирусные, бактериальные инфекции, стресс, травмы и др. В настоящее время многими учеными склеродермия рассматривается как аутоиммунное заболевание. Обнаружение аутоантител к компонентам соединительной ткани, уменьшение содержания Т-лимфоцитов при повышении уровня В-лимфоцитов, повышение концентрации иммунноглобулинов всех классов свидетельствуют об аутоиммунном генезе заболевания.
В результате аутоиммунных процессов развивается прогрессирующая дезорганизация коллагена соединительной ткани: мукоидное и фибриноидное набухание, фибриноидный некроз, гиалиноз и склероз. Отмечено ускорение биосинтеза и созревание коллагена в коже больных как ограниченной, так и системной склеродермией. Кроме того, немаловажное значение имеют микроциркуляторные нарушения и изменения свойств крови. Наличие семейных случаев склеродермии, ассоциация очаговой склеродермии с антигенами HLA-B18, В27, А1, и BW40 подтверждают о роли наследственности в патогенезе склеродермии. В возникновении склеродермии важную роль играет состояние нервной, эндокринной систем и других органов организма.
[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]
Гистопатология
Морфологические изменения кожи при ограниченной и системной склеродермии сходны. В стадии отека отмечаются отек и гомогенизация коллагена дермы и стенок сосудов с лимфоцитарной инфильтрацией.
В стадии уплотнения видна атрофия эпидермиса и сосочкового слоя кожи. Характерно слияние коллагеновых пучков в дерме с признаками гиалиноза. Сальные и потовые железы отсутствуют или атрофичны. Характерны утолщение и мукоидное набухание сосудистой стенки, резкое сужение просвета сосудов за счет гипертрофированных эндотелиальных клеток, склероза их стенки. Клеточная инфильтрация выражена слабо и представлена лимфоцитарно-гистиоцитарными элементами.
В стадии атрофии наблюдается резко выраженная атрофия всех слоев кожи и придатков.
Симптомы кожных изменений при склеродермии
В клиническом течении склеродермии различают 3 стадии: отек, уплотнение, атрофию. Бляшечная склеродермия встречается во всем регионах мира. Болеют преимущественно женщины, реже - мужчины и дети. Очаги поражения располагаются па туловище, верхних и нижних конечностях, шее. Склеродермия начинается с образования единичных или множественных, слегка отечных округлых или овальных пятен фиолетово-родового цвета диаметром 5-15 см и более. Эти изменения соответствуют стадии отека. Со временем центр пятен уплотняется, эритема становится маловыраженной или исчезает и очаг приобретает белую с желтоватым оттенком окраску. При этом периферическая зона остается цианотической в виде сиреневого кольца. Иногда уплотнение захватывает подкожную клетчатку и мышцы и достигает хрящевой консистенции. Поверхность очага становится гладкой, кожа приобретает цвет слоновой кости, имеет восковидный блеск, волосы, пото- и салоотделение отсутствуют. В течение нескольких месяцев или лет очаг поражения может увеличиваться в размере за счет периферического роста. Субъективные ощущения отсутствуют. Затем наступает третья стадия болезни - стадия атрофии, при которой уплотнение постепенно рассасывается, кожа истончается наподобие папиросной бумаги, легко собирается в складку, западает вследствие атрофии подлежащих тканей.
К редким и атипичным формам бляшечной склеродермии относятся узловатая (при резко выраженном уплотнении очаги выбухают), буллезно-геморрагическая (проявляются пузыри с геморрагическим содержимым), некротическая (после пузырей остается изъязвление тканей).
Линейная склеродермия в своем развитии проходит те же стадии, что и бляшечная, отличаясь лишь конфигурацией очагов. Очаги поражения располагаются продольно по сагиттальной линии, па лбу, переходя па спинку носа и напоминая глубокий рубец после удара саблей. По очаги могут встречаться и на других участках кожи. При этом атрофия не ограничивается кожей, а распространяется на подлежащие мышцы и кости, деформируя лицо. Часто линейная склеродермия сочетается с гемиатрофией лица Ромберга. Данная форма чаще встречается у детей.
Поверхностная ограниченная склеродермия - болезнь белых пятен (склероатрофический лихен) обычно встречается у женщин па коже шеи, верхней части грудной клетки или на половых органах. Заболевание начинается с появления мелких (диаметром до 5 мм) пятен снежно-белого цвета, нередко окруженных розовато-сиреневым венчиком, которые впоследствии становятся бурыми. Центр пятен западает, нередко заметны камедоны, в дальнейшем развивается атрофия.
При ограниченной склеродермии у одного и того же больного может отмечаться сочетание различных форм. Из сопутствующих заболеваний может наблюдаться поражение сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем и опорно-двигательного аппарата.
Системная склеродермия поражает преимущественно женщин, значительно реже - мужчин и детей. Характеризуется системной дезорганизацией соединительной ткани кожи и внутренних органов. Заболевание, как правило, начинается с продромального периода (недомогание, слабость, боль в суставах и мышцах, головная боль, субфебрильная температура). Триггер-факторами часто служат стресс, переохлаждение или травмы. Различают акросклеротическую и диффузную формы системной склеродермии. Выделение CREST-синдрома, по мнению многих дерматологов, видимо, считается оправданным.
При акросклеротической форме типично поражение кожи дистальных отделов лица, кистей и/или стоп. У большинства больных первым кожным симптомом служит побледнение или покраснение дистальных фалангов пальцев из-за спазма сосудов. Кожа становится напряженной, блестящей, приобретает белесоватый или синюшно-розовый оттенок. Отмечаются цианотическая окраска кожи, онемение. При надавливании длительное время сохраняется ямка (стадия плотного отека). Со временем, в среднем через 1-2 месяца, развивается вторая стадия заболевания - стадия уплотнения. Кожа становится холодной, сухой за счет пото- и салоотделения, цвет ее приобретает оттенок старой слоновой кости, на поверхности имеются очаги телеангиоктазии и гипо- и гиперпигментации. Движение пальцев ограничено, может наступить контрактура пальцев.
При диффузной форме системной склеродермии отмечаются генерализация поражения кожи и вовлечение внутренних органов в патологический процесс. При этом заболевание начинается с туловища, затем распространяется на кожу лица и конечностей.
При системной склеродермии часто развивается CREST-сипдром (кальциноз, Рейно-синдром, эзофагопатия, склеродактилия, телеангиэктазия отмечаются поражение опорно-двигательного аппарата (артралгия, полиартрит, деформация суставов, контрактур, остеопороз, остеолиз), желудочно-кишечного тракта (метеоризм, рвота, запор или диарея, снижение секреторной и моторной функции), неврастенические и психологические нарушения (нейроциркуляторная дистония, гипергидроз ладоней и подошв), трофические нарушения (выпадение волос, ногтей).
Классификации склеродермии
Различают две формы склеродермии - ограниченную и системную, из которых каждая имеет клинические разновидности. Большинство дерматологов рассматривают эти изменения дермы как проявление единого процесса. В основе этих форм заболевания лежит единый или очень схожий патологический процесс, ограниченный отдельными участками кожи при очаговой склеродермии, и генерализованный как в отношении кожи, так и других органов - при системной. Кроме того, отмечается однотипность в гистологической картине кожи при ограниченной и системной склеродермии.
Ограниченная склеродермия подразделяется на бляшечную, линейную и пятнистую (болезнь белых пятен, или склероатрофический лихен).
[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]
Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Старовойтова Майя Николаевна
Учреждение Российской академии медицинских наук Научно-исследовательский институт ревматологии РАМН
ПОРАЖЕНИЕ КОЖИ ПРИ СИСТЕМНОЙ СКЛЕРОДЕРМИИ
Системная склеродермия (от греч. sclerosis — затвердение, уплотнение и derma — кожа) — это прогрессирующее полисиндромное заболевание с характерными изменениями кожи, опорно-двигательного аппарата, внутренних органов (легких, сердца, пищеварительного тракта, почек) и распространенными вазоспастическими нарушениями по типу синдрома Рейно, в основе которых лежит поражение соединительной ткани с преобладанием фиброза, а также сосудистая патология по типу облитерирую-щего эндартериолита.
К настоящему времени этиология и патогенез системной склеродермии (ССД) недостаточно изучены. В развитии и формировании заболевания предполагается участие генетических, иммунных, нейроэндокринных, а также психосоциальных и средовых факторов. Основными звеньями патогенеза являются процессы усиленного кол-лагено- и фиброзообразования, нарушение микроциркуляции и иммунорегуляции.
ССД — системное заболевание соединительной ткани, отличающееся полиморфизмом клинической картины. В патологический процесс могут вовлекаться все органы, так или иначе связанные с соединительной тканью и имеющие сосудистую сеть. Распространенность сосудов мик-роциркуляторного русла, поражение их по типу облитери-рующей микроангиопатии вместе с прогрессирующим фиброзом отвечает за тяжелые висцеральные и периферические проявления ССД.
нение висцеральной патологии существенно ухудшает прогноз и способствует значительному снижению качества жизни у этой категории больных.
Значимость поражения кожи подчеркивается использованием характерных изменений кожи как основного признака в критериях Американской ассоциации ревматологов и в рабочих классификациях ССД, являющегося основой деления склеродермии на формы. Так, E.S. LeRoy и соавт. предлагают выделять три формы ССД: 1) диффузный склероз, 2) лимитированный (по поражению кожи) системный склероз, 3) перекрестный (overlap) синдром [3]. A. Barnett и соавт. классифицируют ССД по поражению кожи на три типа: склеродактилия, проксимальная и диффузная склеродермия [5].
По распространенности кожных проявлений выделяют две основные формы склеродермии: лимитированную и диффузную. По общему мнению, если поражение кожи ограничивается вовлечением дистальных отделов конечностей до локтевых и коленных сгибов, преимущественно кистей и стоп, а также лица, то речь идет о лимитированной форме ССД. Кожное поражение, локализующееся проксимальнее локтевых и коленных сгибов, включая грудную клетку и живот, называют диффузной формой ССД. Некоторые исследователи выделяют еще и промежуточный вариант (так называемую промежуточную склеродермию), при котором в патологический процесс вовлекается кожа предплечий и голеней, не затрагивая грудную клетку и живот. Однако выделение этой формы не получило достаточной поддержки со стороны клиницистов, и наиболее распространенным остается деление системной склеродермии на лимитированную и диффузную формы.
Характерное склеродермическое поражение кожи проходит три основные стадии, следующие одна за другой в процессе развития болезни: плотного отека, инду-рации и атрофии.
Причины отека многообразны: увеличение межклеточного соединительнотканного матрикса, воспаление, микроциркуляторные нарушения. В фазу плотного отека выявлена воспалительная, главным образом Т-клеточная, инфильтрация, более выраженная в глубоких слоях дермы и вокруг сосудов, которая предшествует
Рис. 1. Плотный отек кистей
фиброзу, характерному для следующей фазы поражения кожи — индурации.
Плотный безболезненный отек первоначально локализуется симметрично в области кистей, пальцы приобретают так называемый сосискообразный вид (рис. 1). В большинстве случаев отек носит постоянный характер. При хроническом течении изменения могут сохраняться на протяжении ряда лет, постепенно переходя в фазу индурации. При диффузной ССД этот процесс про-
должается от нескольких недель до нескольких месяцев; при лимитированной ССД — от нескольких месяцев до 15—20 лет.
Через несколько лет течения заболевания утолщение дермы уменьшается. На этой стадии дерма часто более плотно связана с подлежащей жировой клетчаткой. В таких случаях кожа может выглядеть нормально, но при пальпации она кажется тугой из-за плотной связи с подлежащими тканями. Атрофия кожи наблюдается обычно при хроническом течении болезни. Кожа истончается, становится сухой, морщинистой, теряет эластичность, по внешнему виду напоминает папиросную бумагу; увеличивается количество телеангиэктазий (рис. 2).
Клинически при осмотре преобладает одна из стадий поражения кожи. В процессе наблюдения можно проследить их эволюцию в сторону как прогрессирования, так и обратного развития под влиянием комплексной терапии.
шинства из этих пациентов. Иногда участки гиперпигментации кожи чередуются с участками депигментации. Такое явление расценивается как пойкилодермия.
Телеангиэктазии, обусловленные дилатацией капиллярных петель и венул, часто встречаются у больных ССД и являются характерным признаком хронического течения лимитированной формы склеродермии и одним из компонентов выделяемого зарубежными авторами СЯЕ8Т (КРЕСТ)-синдрома (К -кальциноз, Р — синдром Рейно, Е — эзофагит, С — склеродактилия, Т — телеангиэктазии). Телеангиэктазии локализуются преимущественно на лице, шее, груди, спине, конечностях и на слизистых оболочках губ, языка, твердого неба.
Наличие телеангиэктазий, особенно распространенных, часто сочетается с выраженной картиной болезни, синдромом Рейно и характерной кожной патологией, но они могут наблюдаться и у больных без отчетливых изменений кожи. Этот симптом приобретает важное диагностическое значение при ССД без характерного поражения кожи.
По данным Н.Г. Гусевой, у 43% пациентов отмечаются трофические нарушения вплоть до развития некрозов и гангрены пальцев, наблюдающихся чаще у больных с выраженным синдромом Рейно. Этиология язвенного поражения при ССД многофакторна. Дигитальные язвы образуются главным образом вследствие тяжелой тканевой ишемии и ги-поксемии (рис. 4). Язвы, локализующиеся в области проксимальных межфаланговых суставов, локтевых сгибов, в ушных раковинах, связаны со снижением эластичности и истончением кожи, уязвимостью к различным, даже незначительным, травмам, а также с натяжением кожи в связи с контрактурами (рис. 5). Глубокие болезненные язвенные дефекты могут возникать и вследствие васкулита; например, они могут встречаться у больных с ССД в сочетании с синдромом Шегрена, ревматоидным артритом и т. д.
Заживление дигитальных язв происходит медленно, иногда они осложняются присоединением вторичной инфекции. Боль ухудшает состояние этих больных, снижая качество жизни, приводя к развитию депрессивного состояния.
Рис. 3. Диффузная гиперпигментация кожи
Рис. 6. Дигитальные кальцинаты
Рис. 4. Дигитальные язвы
Пациенты с лимитированным поражением кожи или в поздних стадиях диффузной ССД часто имеют подкожные или кожные кальцинаты (рис. 6). Отложения кальция встречаются главным образом в подушечках пальцев и периартикулярных тканях, но могут обнаруживаться и в других местах, особенно подверженных травмам (в области локтевого отростка, сгибательной поверхности
предплечий, в коленных чашечках, ягодицах). Кальцинозные дефекты варьируют в размерах от точечных изменений до массивных конгломератов. Кальцинаты могут сопровождаться язвенными дефектами надлежащей кожи, спонтанно вскрываться, что иногда осложняется присоединением вторичной бактериальной инфекции. Этиология кальциноза при болезнях соединительной ткани, особенно ССД и дерматомиозите, неизвестна, но нарушения микроциркуляции при этих заболеваниях играют важную роль в развитии данного проявления.
Как уже было показано выше, поражение кожи является значимым клиническим признаком в рабочих классификациях ССД. Отмечена частичная корреляция распространен-
ности кожных изменений и висцеральных проявлений. Однако эта корреляция наблюдается не всегда, что очевидно при висцеральной форме ССД. По данным Н.Г Гусевой, именно скорость прогрессирования патологического процесса определяет степень распространенности и выраженности поражения кожи и внутренних органов, что отражено в отечественной классификации ССД [2].
Длительные исследования представили отчетливую картину эволюции кожных изменений при ССД и выявили их существенное значение для диагностики ССД, в том числе при висцеральной форме и ранних стадиях болезни. Изучение кожи с помощью современных методов исследования позволяет вскрыть некоторые закономерности морфо- и патогенеза, а частично и этиологии склеродермической группы болезней.
В повседневной клинической практике большое значение придается определению кожного счета. Для оценки выраженности кожных изменений (индурации) широко используется модифицированный счет G.P. Яоёпап. Метод принят и распространен в мире для характеристики пациентов с ССД в практических и научных исследованиях, используется для оценки динамики и течения заболевания, для изучения клинической эффективности лекарств.
Схематично эти области включают: 1) правые и левые пальцы кистей (2 области); 2) тыльные поверхности кистей (2); 3) предплечья (2); 4) плечи (2); 5) бедра (2); 6) голени (2); 7) стопы (2); 8) лицо (1 область); 9) переднюю поверхность грудной клетки (1); 10) живот (1). Всего 17 областей.
В настоящее время данная методика является самой простой с точки зрения исполнения и динамической оценки кожного синдрома у больных ССД. Однако продолжают изучаться и другие методы исследования кожного поражения, включающие определение степени индурации (дурометр), истончения (эластометр), отечности кожи (высокочастотное УЗИ), что при внедрении в практику может использоваться для улучшения диагностики, контроля качества и своевременной коррекции терапии системной склеродермии [7].
1. Гусева Н.Г. Системная склеродермия. М.: Медицина, 1975;271 с.
2. Гусева Н.Г. Системная склеродермия и псевдосклеродермические синдромы. М.: Медицина, 1993;268 с.
3. LeRoy E.C., Black C., Fleismajer R. et al. Scleroderma (systemic sclerosis): classification, subsets and pathogenesis. J Rheumatol 1988;15:202—5.
4. Subcommittee for scleroderma criteria of the American Rheumatism Association Diagnostic and Therapeutic Criteria Commitee. Arthr Rheum 1980;23:581-90.
5. Barnett A.J., Miller M.H., Littlejohn G.O. A survival study of the patients diagnosed over 30 years (1953—1983): the value of a simple cutaneous classification in the
early stages of the disease. J Rheumatol 1988;15:276—83.
6.Сигидин Я.А., Гусева Н.Г., Иванова М.М. Диффузные болезни соединительной ткани. М.: Медицина, 1994;542 с.
7. Akesson A., Fiori G., Krieg T. et al. Assessment of skin, joint, tendon and muscle involvement. Clin Exp Rheumatol 2003;21:S5—S8.
Здравствуйте!
Моему брату в декабре 2019г ампутировали ногу в связи с атеросклерозом, после чего у него началась гангрена. В январе сделали реампутацию. Сейчас март, но рана не заживает. Делали Кт сосудов….
Ответ: Что делать? Восстанавливать кровоток. Пришлите ссылку на МСКТ сосудов.
Здравствуйте, у моего папы была гангрена на правой ноге на большом пальце, ему ампутировали палец, лечение которое назначил врач не помогает, есть боли, большая корка и был гной, мазали мази…
Ответ: Необходимо срочно выполнить УЗИ артерий н/конечностей и МС КТ с контратсированием, после получения результатов обследования, сможем предложить Вам оптимальный метод лечения.
Чем лечить трофические язвы и некроз пальцев.
Здравствуйте. После обследования в Донецком институте неотложной и восстановительной хирургии им. В К. Гусака (ДНР) моему мужу поставили диагноз: ИБС: атеросклеротический кардиосклероз. СН2а. ГБ 2ст. риск 3. Тромб левого желудочка.
…
Ответ: Добрый день. Левая нога страдает от ишемии, т.е. недостатка кровотока. Чтобы она не беспокоила, нужно восстановить кровоток. Нужна операция. Выполните КТ-ангиографию брюшного отдела аорты и артерий нижних конечностей (до стоп)….
Здравствуйте, сломала ногу в сентябре, а вот спустя 4 месяца на ноге появились красные пятна в виде синяков, и ни как не проходят. ЧТО МОЖЕТ БЫТЬ?
Ответ: Добрый день. Без осмотра ставить диагноз неправомочно. Покажитесь травматологу.
Здравствуйте! У моего папы (70лет) влажная гангрена ноги, мы живем вместе в одной квартире с маленьким ребенком (2года), опасна ли для малыша эта ситуация? Спасибо!
Ответ: Добрый день. Гангрена опасна, если к ней присоединена инфекция. Покажите пациента хирургу.
Атеросклероз нижних конечностей.
Здравствуйте, у меня болен папа, 81 год ему. атеросклероз, кальциноз сосудов нижних конечностей. В Перми врачи сделали все, что могли (в т.ч. ангиопластика, которая результатов не принесла). На данный момент…
Ответ: Скорее всего можно, однако надо смотреть пациента очно. По переписке прогноз не установишь.
Окклюзия верхней конечности
Моей маме 68 лет,с августа 2019 года впервые появилась очень сильная боль в локте справа.Постепенно боль усилилась и распространилась ниже по всей руке,консервативное лечение без эффекта. Консультирована нейрохирургом ФЦН г…
Ответ: Выполните КТ-ангиографию артерий верхних конечностей. Ссылку на исследование пришлите по почте [email protected]
атеросклероз нижних конечностей
Нужна ли операция или терапевтическое лечение
Ответ: Все зависит от конкретной ситуации. В первую очередь клинических проявлений. Покажитесь сосудистому хирургу на личный прием.
Добрый день! Скажите пожалуйста, моему отцу сделали операцию на ноги, шунтирование. Как правильно было делать операцию сразу двух ног или поочередно?
Ответ: Добрый день. Все зависит от конкретной ситуации.
Облитерирующий эндартериит(атеросклероз) н/к
Добрый день. Моему отцу 80 лет, у него синюшно-красные ступни, почти не ходит, конечно есть проблемы с сердцем. Предлагали в прошлом году ампутацию (наша обычная медицина), он отказался. После ночи…
Ответ: Нужна очная консультация нашего сосудистого хирурга
Медицинский эксперт статьи
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Склеродермия (дерматосклероз) — заболевание из группы коллагенозов с преобладанием фиброзно-склеротических и сосудистых нарушений по типу облитерирующего эндартериита с распространенными вазоспастическими изменениями, развивающимися преимущественно в коже и подкожной клетчатке.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Причины и патогенез кожных изменений при склеродермии
Причины и патогенез склеродермии до конца не изучены. Триггер-факторами служат вирусные, бактериальные инфекции, стресс, травмы и др. В настоящее время многими учеными склеродермия рассматривается как аутоиммунное заболевание. Обнаружение аутоантител к компонентам соединительной ткани, уменьшение содержания Т-лимфоцитов при повышении уровня В-лимфоцитов, повышение концентрации иммунноглобулинов всех классов свидетельствуют об аутоиммунном генезе заболевания.
В результате аутоиммунных процессов развивается прогрессирующая дезорганизация коллагена соединительной ткани: мукоидное и фибриноидное набухание, фибриноидный некроз, гиалиноз и склероз. Отмечено ускорение биосинтеза и созревание коллагена в коже больных как ограниченной, так и системной склеродермией. Кроме того, немаловажное значение имеют микроциркуляторные нарушения и изменения свойств крови. Наличие семейных случаев склеродермии, ассоциация очаговой склеродермии с антигенами HLA-B18, В27, А1, и BW40 подтверждают о роли наследственности в патогенезе склеродермии. В возникновении склеродермии важную роль играет состояние нервной, эндокринной систем и других органов организма.
[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]
Гистопатология
Морфологические изменения кожи при ограниченной и системной склеродермии сходны. В стадии отека отмечаются отек и гомогенизация коллагена дермы и стенок сосудов с лимфоцитарной инфильтрацией.
В стадии уплотнения видна атрофия эпидермиса и сосочкового слоя кожи. Характерно слияние коллагеновых пучков в дерме с признаками гиалиноза. Сальные и потовые железы отсутствуют или атрофичны. Характерны утолщение и мукоидное набухание сосудистой стенки, резкое сужение просвета сосудов за счет гипертрофированных эндотелиальных клеток, склероза их стенки. Клеточная инфильтрация выражена слабо и представлена лимфоцитарно-гистиоцитарными элементами.
В стадии атрофии наблюдается резко выраженная атрофия всех слоев кожи и придатков.
Симптомы кожных изменений при склеродермии
В клиническом течении склеродермии различают 3 стадии: отек, уплотнение, атрофию. Бляшечная склеродермия встречается во всем регионах мира. Болеют преимущественно женщины, реже — мужчины и дети. Очаги поражения располагаются па туловище, верхних и нижних конечностях, шее. Склеродермия начинается с образования единичных или множественных, слегка отечных округлых или овальных пятен фиолетово-родового цвета диаметром 5-15 см и более. Эти изменения соответствуют стадии отека. Со временем центр пятен уплотняется, эритема становится маловыраженной или исчезает и очаг приобретает белую с желтоватым оттенком окраску. При этом периферическая зона остается цианотической в виде сиреневого кольца. Иногда уплотнение захватывает подкожную клетчатку и мышцы и достигает хрящевой консистенции. Поверхность очага становится гладкой, кожа приобретает цвет слоновой кости, имеет восковидный блеск, волосы, пото- и салоотделение отсутствуют. В течение нескольких месяцев или лет очаг поражения может увеличиваться в размере за счет периферического роста. Субъективные ощущения отсутствуют. Затем наступает третья стадия болезни — стадия атрофии, при которой уплотнение постепенно рассасывается, кожа истончается наподобие папиросной бумаги, легко собирается в складку, западает вследствие атрофии подлежащих тканей.
К редким и атипичным формам бляшечной склеродермии относятся узловатая (при резко выраженном уплотнении очаги выбухают), буллезно-геморрагическая (проявляются пузыри с геморрагическим содержимым), некротическая (после пузырей остается изъязвление тканей).
Линейная склеродермия в своем развитии проходит те же стадии, что и бляшечная, отличаясь лишь конфигурацией очагов. Очаги поражения располагаются продольно по сагиттальной линии, па лбу, переходя па спинку носа и напоминая глубокий рубец после удара саблей. По очаги могут встречаться и на других участках кожи. При этом атрофия не ограничивается кожей, а распространяется на подлежащие мышцы и кости, деформируя лицо. Часто линейная склеродермия сочетается с гемиатрофией лица Ромберга. Данная форма чаще встречается у детей.
Поверхностная ограниченная склеродермия — болезнь белых пятен (склероатрофический лихен) обычно встречается у женщин па коже шеи, верхней части грудной клетки или на половых органах. Заболевание начинается с появления мелких (диаметром до 5 мм) пятен снежно-белого цвета, нередко окруженных розовато-сиреневым венчиком, которые впоследствии становятся бурыми. Центр пятен западает, нередко заметны камедоны, в дальнейшем развивается атрофия.
При ограниченной склеродермии у одного и того же больного может отмечаться сочетание различных форм. Из сопутствующих заболеваний может наблюдаться поражение сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем и опорно-двигательного аппарата.
Системная склеродермия поражает преимущественно женщин, значительно реже — мужчин и детей. Характеризуется системной дезорганизацией соединительной ткани кожи и внутренних органов. Заболевание, как правило, начинается с продромального периода (недомогание, слабость, боль в суставах и мышцах, головная боль, субфебрильная температура). Триггер-факторами часто служат стресс, переохлаждение или травмы. Различают акросклеротическую и диффузную формы системной склеродермии. Выделение CREST-синдрома, по мнению многих дерматологов, видимо, считается оправданным.
При акросклеротической форме типично поражение кожи дистальных отделов лица, кистей и/или стоп. У большинства больных первым кожным симптомом служит побледнение или покраснение дистальных фалангов пальцев из-за спазма сосудов. Кожа становится напряженной, блестящей, приобретает белесоватый или синюшно-розовый оттенок. Отмечаются цианотическая окраска кожи, онемение. При надавливании длительное время сохраняется ямка (стадия плотного отека). Со временем, в среднем через 1-2 месяца, развивается вторая стадия заболевания — стадия уплотнения. Кожа становится холодной, сухой за счет пото- и салоотделения, цвет ее приобретает оттенок старой слоновой кости, на поверхности имеются очаги телеангиоктазии и гипо- и гиперпигментации. Движение пальцев ограничено, может наступить контрактура пальцев.
При диффузной форме системной склеродермии отмечаются генерализация поражения кожи и вовлечение внутренних органов в патологический процесс. При этом заболевание начинается с туловища, затем распространяется на кожу лица и конечностей.
При системной склеродермии часто развивается CREST-сипдром (кальциноз, Рейно-синдром, эзофагопатия, склеродактилия, телеангиэктазия отмечаются поражение опорно-двигательного аппарата (артралгия, полиартрит, деформация суставов, контрактур, остеопороз, остеолиз), желудочно-кишечного тракта (метеоризм, рвота, запор или диарея, снижение секреторной и моторной функции), неврастенические и психологические нарушения (нейроциркуляторная дистония, гипергидроз ладоней и подошв), трофические нарушения (выпадение волос, ногтей).
Классификации склеродермии
Различают две формы склеродермии — ограниченную и системную, из которых каждая имеет клинические разновидности. Большинство дерматологов рассматривают эти изменения дермы как проявление единого процесса. В основе этих форм заболевания лежит единый или очень схожий патологический процесс, ограниченный отдельными участками кожи при очаговой склеродермии, и генерализованный как в отношении кожи, так и других органов — при системной. Кроме того, отмечается однотипность в гистологической картине кожи при ограниченной и системной склеродермии.
Ограниченная склеродермия подразделяется на бляшечную, линейную и пятнистую (болезнь белых пятен, или склероатрофический лихен).
[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]
Читайте также: