Туляремия инфекционные болезни лекция

Лекция № 11. Туляремия

Туляремия – типичный зооноз, является природноочаговым инфекционным заболеванием, протекающим с явлениями общей интоксикации, лихорадкой и развитием специфических лимфаденитов, реже – без выраженных нарушений. Возбудитель – Francisella tularensis (Pasteurella tularensis).

Клинические проявления этой инфекции зависят от вирулентности возбудителя и путей заражения. Выделяют пять клинических форм заболевания: язвенно-железистую (80 % всех случаев этой инфекции), железистую (10 %), глазожелезистую (1 %), тифоидную (почти 6 %). Частота развития туляремийных фарингитов и пневмоний у детей остается неизвестной, но орофарингеальные формы встречаются.

Этиология. Возбудитель туляремии – короткая грамотрицательная неподвижная бактерия, не имеющая капсулы и не образующая спор. При выращивании на питательных средах бактерии проявляют выраженные признаки полиморфизма. Работа с культурами возбудителя требует особой осторожности из-за опасности заражения.

Штаммы F. tularensis однородны в антигенном отношении, но вирулентность их весьма различна: штамм Jellison типа А высоковирулентен для человека, тип В этого штамма у человека вызывает только легкие формы заболевания.

Эпидемиология. Возбудитель туляремии был выделен от ста разных видов млекопитающих и членистоногих. Бактерии типа А обычно обнаруживаются у белохвостых кроликов и клещей. Тип В более характерен для крыс, мышей, белок, бобров, мускатных крыс, кротов, птиц и паразитирующих у них клещей. Переносчиками туляремии являются блохи, вши, комары и слепни.

Туляремия чаще всего развивается у охотников, поваров, звероводов и других лиц, по роду своих занятий чаще всего сталкивающихся с возбудителем.

Заболевание может наступить у детей, потребляющих зараженные пищу (мясо кролика или белки) или воду. Часто заболевание наступает после укусов инфицированными клещами, комарами или другими переносчиками заболевания.

Патоморфология и патогенез. Человек заражается туляремией при проникновении возбудителя через пораженную или здоровую кожу, слизистые оболочки, при укусе насекомого, через легкие или желудочно-кишечный тракт. Через 48–72 ч в месте проникновения бактерий на коже появляется эритематозное, пятнисто-папулезное образование, быстро изъязвляющееся, и местная лимфаденопатия. Возбудитель размножается в лимфатических узлах и вызывает в них формирование гранулем. В последующем может развиться бактериемия, приводящая к поражению самых разных органов. Тем не менее наиболее выраженные изменения происходят в ретикулоэндотелиальной системе.

При ингаляционном пути заражения развивается бронхопневмония, реже долевая пневмония. Воспалительные изменения локализуются в местах оседания бактерий, сопровождаются некрозом стенок альвеол. В некоторых случаях после ингаляционного заражения может возникнуть бронхит, а не пневмония.

Возбудитель туляремии, попавший в легкие, фагоцитируется альвеолярными макрофагами и попадает вместе с ними в лимфатические узлы корня легких, а оттуда – в общий кровоток. Тифоидные формы туляремии обусловливаются аспирацией пережеванной зараженной пищи.

Факторы, определяющие вирулентность возбудителя туляремии, пока не изучены. F. tularensis не выделяют экзотоксина, не отмечено взаимосвязи между вирулентностью и антифагоцитарным действием отдельных штаммов этих бактерий.

Возбудитель туляремии представляет собой внутриклеточный паразит, способный длительное время персистировать в моноцитах и других клетках макроорганизма, что создает опасность хронического течения и последующих обострений инфекции.

Реакции клеточного иммунитета могут иметь большое значение в невосприимчивости к туляремии, роль циркулирующих антител менее заметна.

Клинические проявления. Инкубационный период при туляремии варьируется от нескольких часов до 1 недели. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 40–41 °C, озноба, болей в мышцах и суставах, тошноты, рвоты и потливости. Головные боли нередко очень сильные, но у детей младшего возраста они обычно отсутствуют. Иногда наблюдается фотофобия, появляется пятнисто-папулезная сыпь. Может развиваться умеренно выраженная анемия. Число лейкоцитов в периферической крови может быть в пределах нормы, увеличено или уменьшено, СОЭ может не изменяться. Наблюдается транзиторная протеинурия.

Первичные изменения на коже при язвенно-железистой форме туляремии в течение первых 3 дней отличаются пятнисто-папулезным характером. К 4—5-му дню болезни они изъязвляются и становятся болезненными. Заживление происходит в течение 4 недель. Лимфангит вокруг изъязвлений обычно отсутствует. Увеличенные регионарные лимфатические узлы плотные, чувствительные, в 25 % случаев при отсутствии лечения они расплавляются. У некоторых больных наблюдается генерализованное увеличение лимфатических узлов и спленомегалия.

Орофарингеальная форма туляремии характеризуется развитием гнойного тонзиллита и фарингита, а иногда язвенного стоматита. Общие проявления болезни те же, что и при язвенно-железистой форме.

Железистая форма туляремии не отличается от язвенно-железистой, характерной особенностью является отсутствие изменений на коже и слизистых оболочках. Глазожелезистая форма туляремии аналогична кожно-железистой, но первичное поражение при ней представлено выраженным конъюнктивитом и увеличением регионарных лимфатических узлов.

Тифоидная форма туляремии напоминает тиф. Длительно удерживается лихорадочное состояние, изменения на коже и слизистых оболочках могут отсутствовать. Отмечаются сухой кашель, сильные боли за грудиной, кровохарканье. Клиническая картина бронхита, пневмонита или плеврита отмечается у 20 % больных. У большинства больных в этих случаях при рентгенографическом исследовании выявляют вовлечение в процесс ткани легких и плевры, увеличение лимфатических узлов корня легкого. Часто отмечают спленомегалию, иногда увеличение печени.

Описаны случаи развития менингита, энцефалита, перикардита, эндокардита, невралгии, тромбофлебита и остеомиелита.

Диагноз. Для диагностики туляремии большое значение имеют:

1) аллергическая (внутрикожная, накожная) проба с тулярином, которая ставится по типу реакций Пирке и Манту. Учет реакции производят через 1–2 суток и считают ее положительной при наличии инфильтрата и гиперемии не менее 0,5 см;

2) серологические РА, обладающиеся высокой специфичностью, но позднее появление агглютининов в крови снижает их ценность как метода ранней диагностики; а также РПГА и РН – строго специфичные и надежные для диагностики туляремии и ретроспективной диагностики этой инфекции;

3) бактериологические методы диагностики (имеют дополнительное значение и не всегда эффективны).

Дифференциальный диагноз. Язвенно-железистую форму туляремии дифференцируют с болезнью кошачьей царапины, инфекционным мононуклеозом, споротрихозом, чумой, сибирской язвой, мелиоидозом, сапом, лихорадкой крысиного укуса или лимфаденитом, вызванным пиогенным стрептококком или золотистым стафилококком. Орофарингеальную форму туляремии дифференцируют с теми же заболеваниями и с приобретенными цитомегаловирусной инфекцией и токсоплазмозом, аденовирусной инфекцией и простым герпесом.

Пневмониты при туляремии дифференцируют с другими бактериальными и небактериальными пневмониями, особенно с вызванными микоплазмами, хламидиями, микобактериями, грибами и риккетсиями. Точная их дифференцировка возможна лишь при выделении возбудителя.

Тифоидную форму туляремии дифференцируют с тифом, бруцеллезом и другими сопровождающимися септицемией заболеваниями.

Лечение. Положительные результаты получают при лечении стрептомицином, а также тетрациклином и левомицетином, однако при лечении последними нередко встречаются рецидивы, требующие проведения повторных курсов лечения тетрациклином.

Прогноз. Летальный исход при нелеченой язвенно-железистой форме туляремии наступает в 5 % случаев. При отсутствии лечения заболевание продолжается 2–4 недели, и в течение 8—12 недель отмечается снижение работоспособности.

Пневмония, как первичная, так и вторичная, развившаяся на фоне бубонной формы туляремии, заканчивается смертью у 30 % больных, не получавших соответствующей терапии. Переболевшие туляремией приобретают к ней иммунитет на всю жизнь. Повторные заболевания наблюдаются редко и протекают легко. Заболевание, вызванное штаммом Jellison типа В, характеризуется более легким течением. Правильно проведенное лечение обеспечивает быстрое и полное излечение, летальные исходы при этом наступают крайне редко.

Профилактика. Основной способ профилактики – вакцинация с использованием живой ослабленной противотуляремийной вакцины Эльберта – Гайского. В эндемичных по туляремии и смежных с ними районах плановыми прививками охватывается все население старше 7 лет, а в некоторых случаях и дети в возрасте до 2 лет.

В туляремийном очаге проводится комплекс санитарно-противоэпидемических мероприятий, регламентированных специальным постановлением.

Туляремия - это острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением лимфатического аппарата, кожи, слизистых оболочек и легких (в зависимости от входных ворот инфекции).

Этиология. Возбудитель - туляремийная палочка - небольших размеров, грамотрицательна, неподвижна, спор не образует. Устойчива во внешней среде, хорошо переносит низкие температуры. Погибает при кипячении, действии дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Туляремия - зооноз. Основной источник инфекции - грызуны, реже - домашние животные. Переносчики инфекции - кровососущие членистоногие - клещи, комары, слепни, блохи. Туляремии свойственна множественность путей передачи инфекции человеку:

1) контактный (при контакте с больными грызунами или продуктами их жизнедеятельности);

2) алиментарный (при употреблении в пищу продуктов и воды, инфицированных выделениями грызунов);

3) воздушно-пылевой ( при сельскохозяйственных работах);

4) трансмиссивный ( при укусах насекомыми-переносчиками).

Заболеваемость выше среди сельского населения. Восприимчивость всеобщая. После перенесенной инфекции остается стойкий иммунитет.

Патогенез. Входными воротами могут быть кожа, слизистые оболочки глаз, дыхательного и пищеварительного трактов. Возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, вызывая в них специфическое воспаление с образованием гранулем и очагов некроза (первичных бубонов). При нарушении барьерной функции лимфатического аппарата возбудитель выходит в кровь (бактериемия) и распространяется паренхиматозные органы, вызывая формирование вторичных бубонов и аллергизацию организма.

1) туляремия с поражением кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов:

2) туляремия с преимущественным поражением внутренних органов:

3) генерализованная форма.

По длительности течения:

По степени тяжести:

2) средней тяжести;

Клиника. Инкубационный период длится от 3 до 7 дней. Заболевание начинается остро с озноба и повышения температуры до 38-39 град.С, которая имеет неправильный характер. Больные жалуются на слабость, разбитость, головную боль, боли в мышцах, особенно в икроножных, иногда тошноту и рвоту. При обследовании больного отмечаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, брадикардия, гипотония, приглушение тонов сердца, гепато- и спленомегалия.

Бубонная форма характеризуется увеличением на 2-3-й день болезни регионарных лимфатических узлов. Пораженные лимфоузлы малоболезненны, имеют четкие контуры, размер 3-5 см, кожа над ними не изменена. Формирование бубона происходит медленно, в течение 1-4 месяцев. Обычно бубон вскрывается с выделением густого гноя, у части больных он может полностью рассасываться или склерозироваться.

При язвенно-бубонной форме на коже возникает пятно, папула, пустула, а затем формируется неглубокая язва, дно которой покрыто серозно-гнойным отделяемым, малоболезненная, с приподнятыми краями.

При глазо-бубонной форме поражение чаще одностороннее. Отмечается значительный отек век, гиперемия конъюнктив и инъекция сосудов склер. На слизистых оболочках глаза возникают эрозивно-язвенные изменения, отделяется густой желтоватый гной.

При ангинозно-язвенной форме отмечается односторонний тонзиллит (катаральный, дифтеритический, язвенно-некротический) и подчелюстной или шейный бубон.

Абдоминальная форма сопровождается интенсивными болями в животе, рвотой, поносом, увеличением мезентериальных лимфоузлов. Выявляется гепато- и спленомегалия.

Легочная форма в зависимости от локализации поражения протекает в бронхитическом или пневмоническом варианте.

Бронхитический вариант характеризуется поражением бронхиальных, паратрахеальных и медиастинальных лимфоузлов. Общее состояние больных изменяется незначительно. Больные жалуются на загрудинные боли, сухой кашель. Температура тела повышается до субфебрильных цифр.

Пневмонический вариант отличается тяжелым и длительным течением. Характерны выраженные симптомы интоксикации. Жалобы на боль в груди и сухой кашель. Над легкими выслушиваются сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Увеличиваются лимфоузлы средостения и корней легких.

Генерализованная форма характеризуется выраженными симптомами интоксикации с угнетением сознания, септической лихорадкой с ознобами и проливными потами. На коже появляется сыпь в виде полиморфной экссудативной эритемы. Отмечается гепато- и спленомегалия. Нередко поражаются суставы.

Диагностика. Диагноз ставится на основании клинических симптомов и эпидемиологических данных. Для подтверждения диагноза проводят реакцию агглютинации и кожную аллергическую пробу с тулярином.

Дифференциальная диагностика. Туляремию дифференцируют с чумой, сибирской язвой, брюшным и сыпным тифом, туберкулезом, ангиной и банальными лимфаденитами.

Лечение. Назначают стрептомицин в/м по 0,5 г 2 раза в сутки, тетрациклин по 0,4 г через 6 ч или левомицетин по 0,5 г через 6 ч. Антибиотикотерапию проводят до 5-7-го дня нормальной температуры. При затяжном течении используют убитую туляремийную вакцину (в дозе от 1 до 15 млн микробных тел с интервалами 3-5 дней, всего 6-10 сеансов). При появлении флуктуации бубонов показан разрез их и очищение от гноя.

– путем инокуляции возбудителя кровососущими членистоногими.

Восприимчивость людей к туляремии не зависит от возраста. Лица, перенесшие заболевание, приобретают стойкий иммунитет.

Патогенез. Бактерии попадают в организм человека через Облигатный природно-очаговый зооноз, протекающий с интоксикацией, лихорадкой, развитием лимфаденита и поражением различных органов.

Этиология. Возбудитель туляремии Francisella tularensis относится к роду Francisella , семейству Brucellaceae. Выделяют три подвида туляремийного микроба: а) неарктический (американский); б) среднеазиатский; в) голарктический (европейско-азиатский). Неарктический подвид бактерий в отличие от остальных характеризуется высокой патогенностью для человека и лабораторных животных.

Это мелкие кокковидные и палочковидные клетки размером 0,2-0,5 мм, грам (–). Содержат 2 антигенных комплекса: оболочечный (Vi) и соматический (О). С оболочечным антигенным комплексом связаны вирулентность и иммуногенные свойства возбудителя.

Во внешней среде возбудитель сохраняется длительное время, особенно при низкой температуре: в зерне и соломе при температуре ниже 0 – до 6 мес., в замерзших трупах животных - до 8 месяцев. Кипячение убивает бактерии в течение 1-2 минуты; лизол, хлорамин и хлорная известь – за 3-5 минут.

Эпидемиология. Характерна триада биоценоза: возбудитель, резервуары возбудителя, переносчики – кровососущие насекомые. Природные очаги встречаются во всех равнинных ландшафтных зонах, местами в горах, чаще в умеренном поясе северного полушария. Из грызунов источниками инфекции являются полевка обыкновенная, водяная крыса, домовая мышь, зайцы; из домашних животных – овцы, свиньи, крупный рогатый скот. Переносчиками служат кровососущие членистоногие: иксодовые и гамазовые клещи, слепни, комары, блохи.

Пути передачи: контактный – при контакте с больными грызунами или их выделениями; алиментарный – при употреблении пищевых продуктов и воды, инфицированных выделениями грызунов; воздушно-пылевой – при обработке зараженных зерновых продуктов, фуража; трансмиссивный кожу (даже неповрежденную), слизистые оболочки глаз, дыхательных путей и жкт. В месте входных ворот нередко развивается первичный аффект в виде последовательно сменяющих друг друга пятна, папулы, везикулы, пустулы и язвы. В дальнейшем возбудитель, проникая в регионарные лимфатические узлы, вызывает в них воспалительный процесс. При гибели возбудителя выделяется липополисахаридный комплекс, определяющий развитие интоксикации. В случае проникновения возбудителя в кровь развиваются генерализованные формы с токсико- аллергическими проявлениями, поражением различных органов и систем и прежде всего легких, печени и селезенки. В пораженных органах и лимфатической системе образуются гранулемы. Образование гранулем в периферических л/у проявляется бубонами, которые зачастую нагнаиваются и самопроизвольно вскрываются.

Клиника. Инкуб. период составляет 3-7 дней, но может удлиняться до 2-3 недель. Заболевание начинается с интоксикации, с повышением температуры до 38-40 С, ознобами, головной болью, мышечными болями, общей слабостью, анорексией. Лицо больного гиперемировано, пастозно, наблюдаются инъекции склер и гиперемия конъюнктив. У части больных появляется экзантема самого различного характера (эритематозная, розеолезная, петехиальная). Отмечается относительная брадикардия, снижение АД. Через несколько дней от начала заболевания увеличивается печень и селезенка.

Классификация. По формам по локализации процесса: бубонная, язвенно-бубонная, глазобубонная, ангиозно-бубонная, легочная, абдоминальная, генерализованная). По длительности течения: острая, затяжная, рецидивирующая. По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая. Признаки различных форм связаны с входными воротами.

Бубонная форма развивается при проникновении через кожу. Возникают болезненность, а затем увеличение регионарных лф/у. возможно изолированное или сочетанное поражение различных групп лф/у(подмышечных, паховых, бедренных).Бубонная форма развивается при проникновении через кожу. Возникают болезненность, а затем увеличение регионарных лф/у. возможно изолированное или сочетанное поражение различных групп лф/у(подмышечных, паховых, бедренных). В процессе заболевания бубоны увеличиваются, их болезненность исчезает, контуры остаются отчетливыми, явления периаденита незначительны. Эволюция бубона может состоять в медленном рассасывании, нагноении с последующим разрывом и выделение молочно-белого гноя и образовании свища или в склерозировании.

При язвенно-бубонной форме, чаще при трансмиссивном заражении, на месте внедрения микроорганизма в течении нескольких дней последовательно сменяют друг друга пятно, папула, везикула, пустула, а затем язва с приподнятыми краями. Дно язвы покрывается темной корочкой в виде кокарды. Одновременно развивается регионарный лимфаденит.

Ангиозно-бубонная форма возникает при пищевом или водном заражении. Больных беспокоят умеренные боли в горле, затруднения глотания, слизистая ротоглотки гиперемирована, миндалины увеличены и отечны, спаяны с окружающей клетчаткой. На их поверхности образуются некротические налеты, которые снимаются с трудом. Происходит разрушение миндалин с дальнейшим формированием рубцов. Процесс чаще односторонний. Туляремийные бубоны возникают в подчелюстной, шейных и подмышечных областях.

В случае глазобубонной формы происходит поражение слизистых оболочек глаз в виде конъюнктивита, эрозивно-язвеных образований с отделением желтоватого гноя. Поражение роговицы наблюдается редко. Эта форма отличается тяжелым и длительным течением.

Абдоминальная форма развивается вследствие поражения мезентериальных лимфатических узлов и проявляется болями в животе, тошнотой, рвотой, анорексией. Отмечается болезненность около пупка при пальпации, м.б. положительные симптомы раздражения брюшины. Увеличивается печень и селезенка. Пальпировать лф/у удается редко, их увеличение устанавливают при помощи УЗИ.

Легочная форма при аэрогенном заражении выражается в виде бронхитического или пневмонического вариантов. При бронхитическом варианте происходит поражение бронхиальных, медиастинальных, паратрахеальных Лф/у. на фоне умеренной интоксикации отмечается сухой кашель, боли за грудиной, в легких прослушиваются сухие хрипы. При пневмоническом варианте на рентгенограмме определяется увеличение тех же групп лимфатических узлов, но одновременно обнаруживают инфильтраты в легочной ткани, чаще очаговые. Заболевание имеет острое начало с высокой длительной лихорадкой, вялым, изнуряющим течением, склонностью к развитию осложнений (бронхоэктазы, абсцессы, плевриты, каверны, гангрена легких).

Генерализованная форма заболевания протекает по типу тяжелого сепсиса. Высокая лихорадка становится неправильно ремитирующей, долго сохраняется. На высоте лихорадки возможны спутанность сознания, бред, галлюцинации. Пульс лабилен, тоны сердца глухие, артериальное давление низкое. С первых дней заболевания развивается гепатолиенальный синдром, в дальнейшем часто появляется розеолезная и петехиальная экзантема.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Острое инфекционное заболевание, признаками которого являются повышение температуры тела, симптомы общей интоксикации, поражение лимфатической системы, кожи, слизистых оболочек, а при аэрогенном заражении – легочной ткани. Туляремия относится к зоонозам с природной очаговостью. Распространенность наблюдается во многих районах России, источником инфекции служат многие виды грызунов.

Этиология. Возбудители – мелкие коккоподобные палочки, имеющие тонкую капсулу, грамотрицательные, не образующие спор. Содержат два антигенных комплекса: оболочечный и соматический. Устойчивы во внешней среде, малоустойчивы к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, дезинфицирующим средствам.

Эпидемиология. У туляремии существует множество ворот инфекции. Человеку возбудитель передается трансмиссивным, контактным, аспирационным путями. Различают следующие пути заражения: через кожу (контакт с инфицированными грызунами), трансмиссивный механизм осуществляется через клещей, пре-имущественно иксодовых, кроме того, имеется путь передачи через слизистые оболочки пищеварительного тракта при употреблении инфицированной воды и пищи и респираторного тракта (вдыхание инфицированной пыли). Клинические формы болезни тесно связаны с воротами инфекции. При контактном и трансмиссивном механизме инфицирования проявляются бубонные и кожно– бубонные формы болезни, при аспирационном – пневмониче-ские, при алиментарном – кишечные и ангинозно-бубонные формы этой инфекции. При инфицировании посредством конъюнктивы развивается глазобубонная форма. После перенесения болезни образуется иммунитет.

Патогенез. Возбудитель туляремии проникает в организм человека через поврежденную кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательные пути, ЖКТ, и происходит его лимфогенное распрост-ранение. Попадание бактерий в регионарные лимфатические узлы и их размножение вызывают картину воспалительных изменений. При гибели бактерий высвобождается эндотоксин, усиливающий местный патологический процесс, а при попадании в кровь – вызывающий симптомы интоксикации. В лимфоузлах пораженных внутренних органов образуются специфические туляремийные гранулемы. При микроскопии в центре их видны участки некроза, окруженные эпителиоидными клетками и валом лимфоидных элементов с небольшим количеством лейкоцитов. При нагнаивании и вскрытии бубонов на коже появляется длительно незаживающая язва.

Клиника. Инкубационный период длится от нескольких часов до 14 дней (чаще 3—7 дней). Заболевание имеет острое начало и проявляется ознобом, быстрым повышением температуры тела до фебрильных цифр. Больные жалуются на сильную головную боль, слабость, боль в мышцах, бессонницу, может быть рвота. Кожа лица и шеи гиперемирована, сосуды склер инъецированы. У некоторых больных с 3-го дня болезни появ-ляется сыпь, нередко эритематозного характера. При бубонных формах значительно увеличиваются регионарные лимфатиче-ские узлы, особенно шейные и подмышечные. При абдоминальных формах могут возникнуть симптомы острого мезаденита. При туляремийных бубонах наблюдается отсутствие периаденита, бубоны нагнаиваются редко и в поздние сроки (в конце 3-й недели болезни). Длительность лихорадки колеблется от 5 до 30 суток (чаще 2—3 недели.). В периоде реконвалесценции может сохраняться длительный субфебрилитет. Для глазобубонной формы, кроме типичного поражения лимфатического узла, характерен резко выраженный конъюнктивит с отеком век, язвами на конъюнктиве. Поражается обычно один глаз. Процесс длится до нескольких месяцев, зрение восстанавливается полностью. При ангинозно-бубонной форме, кроме наличия типичных бубонов, наблюдается специфический тонзиллит в виде болезненности при глотании с некротическими изменениями на миндалинах, небных дужках, появлением на пораженных участках фибринозного налета, напоминающего дифтерийный. Язвы заживают очень медленно. Абдоминальная форма характеризуется болью в животе, метеоризмом, запорами, болезненностью в области мезентериальных лимфатических узлов при пальпации. Для легочной формы туляремии типична длительная лихорадка неправильного типа с повторным ознобом и обильным потоотделением. Больные испытывают боль в области груди, жалуются на кашель, вначале сухой, затем с наличием слизисто-гнойной, а иногда и кровянистой мокроты. Рентгенологически опреде-ляется очаговая или долевая инфильтрация легочной ткани. Пневмония имеет вялое затяжное течение (до 2 месяцев и более) и склонность к рецидивированию.

Диагностика туляремии в начале болезни до появления бубонов достаточна трудна. При появлении бубонов диагностика становится более легкой. Для подтверждения диагноза используют серологические методы – реакцию агглютинации, РНГА и специфические кожные пробы с тулярином.

Дифференциальный диагноз проводится с бубонной формой чумы, с болезнью кошачьих царапин и гнойных лимфаденитов.

Лечение. Назначают антибиотики: стрептомицин в/м по 0,5 г 2 раза в сутки, тетрациклин по 0,4 г через 6 ч или левомицетин по 0,5 г через 6 ч. Антибиотикотерапию проводят до 5—7-го дня нормальной температуры. При затяжном течении болезни используют убитую туляремийную вакцину (в дозе от 1 до 15 млн микробных тел с интервалами 3—5 дней, всего 6—10 сеансов). При появлении симптома флуктуации при пальпации бубонов показано их вскрытие и очищение от гноя.

Профилактика. Борьба с грызунами, защита пищевых продуктов и воды от них. По эпидемиологическим показаниям проводится в ряде случаев специфическая профилактика.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

ОСОБО ОПАСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Л № 11: Тема: ЧУМА. ТУЛЯРЕМИЯ.

- острая зоонозная природно-очаговая инфекция, характеризующаяся интоксикацией, поражением в зависимости от входных ворот лимфатических узлов, кожи, слизистых оболочек.

Возбудитель – мелкая бактерия Francissella tularensis . Хорошо переносит низкую температуру. Может сохраняться в воде до 3-х месяцев, в пыли и земле – до 6 месяцев, на шкурах животных – до 40 дней. Погибает при кипячении, высушивании, воздействии прямых солнечных лучей. Чувствителен к действию дез. средств и антибиотиков.

Источник инфекции: дикие и домашние животные.

Механизм передачи : трансмиссивный.

Пути передачи: - трансмиссивный - через укусы кровососущих насекомых

Больной человек не представляет эпидемической опасности для окружающих.

Восприимчивость: очень высокая.

Инкубационный период составляет 3-7 дней, но может длиться до 3 недель.

Начинается остро. Появляются озноб, слабость, головная боль, ломота в теле, мышечные боли, происходит быстрый подъем температуры до 38-40 градусов, снижение аппетита, нарушение сна. Может появляться сыпь различного характера. Лицо становится красным. У величиваются регионарные лимфоузлы до размеров грецкого ореха.

В зависимости от локализации процесса различают формы :

На фоне интоксикационного синдрома на 2-3-й день болезни отмечается сначала небольшая болезненность, а потом увеличение до 3-5 см периферических лимфоузлов с образованием бубона. Лимфоузлы не спаяны с окружающей тканью, имеют четкие контуры, и кожные покровы над ними не изменены.

В месте входа инфекции появляется болезненное и зудящее красное пятно, которое переходит в пустулу, затем везикулу, а после вскрытия пузырька – в язву.

(редкая форма) Развивается односторонний эрозивно-язвенный конъюнктивит, отек века. Бубон формируется в околоушной или подчелюстной области.

Одностороннее поражение миндалины, на которой образуется язва. Язва бывает глубокой и очень медленно заживает. В лёгких случаях развивается лишь катаральное воспаление. Одновременно с ангиной появляется подчелюстной или шейный бубон.

На фоне выраженной интоксикации отмечаются боли в груди, сухой или со скудной мокротой кашель. Бубонов при этой форме не бывает.

Появляются боли в животе, жидкий стул, тошнота, увеличение печени и селезенки.

Проводится на основе клинико-эпидемиологических данных и лабораторных исследований.

Кожно-аллергическая проба с тулярином.

Госпитализация и особенности ухода.

Для ускорения рассасывания бубонов применяют сухое тепло.

Промывание глаз, закапывание капель.

Полоскание ротоглотки дезинфицирующими растворами.

Окна палаты с больным закрываются сеткой для исключения трансмиссивного пути заражения.

Соблюдение санитарно-гигиенических правил.

В острый период стол №2.

- острое природно-очаговое заболевание, характеризуется тяжелой интоксикацией, геморрагически-некротическим воспалением лимфоузлов, легких и др. органов.

Возбудитель – Yersinia pestis хорошо переносит низкие температуры. В молоке при комнатной температуре живет до 3-х месяцев, в воде – до 47 дней, в земле - до 2-х месяцев. Чувствителен к нагреванию, солнечным лучам, высушиванию, действию дез. средств. При температуре 100 о градусов погибает через 1 мин.

Возбудитель образует эндо- и экзотоксины, которые поражают нервную систему и оказывают некротизирующее действие.

Возбудитель чумы один из самых вирулентных патогенных микроорганизмов – рассматривается как потенциальное бактериологическое оружие.

Источник инфекции: грызуны и зайцеобразные

Чума преимущественно болезнь грызунов, которые являются основными хранителями этой инфекции в природе.

Выделяют природные и антропургические очаги чумы .

Передача инфекции от животных к животным или человеку происходит через инфицированных блох. Зараженные блохи пожизненно сохраняют в себе инфекцию. Заражение человека в основном происходит трансмиссивным механизмом через блох, при втирании в кожу их фекалий, масс, срыгиваемых во время питания.

Пути передачи: - контактно-бытовой

Инкубационный период составляет 3-6 дней.

Заболевание начинается внезапно. Повышается температура тела до 39-40 градусов, что сопровождается сильным ознобом. Быстро нарастают симптомы интоксикации: сильная головная боль, головокружение, выраженная слабость, чувство разбитости, мышечные боли, жажда. Могут появиться тошнота и рвота. Речь у больных становится невнятной, походка – шатающаяся.

Со стороны ЦНС: суетливость, психомоторное возбуждение, спутанность сознания, бред, галлюцинации. Больные вскакивают с постели, стремятся куда-то бежать. В других случаях у больных отмечается заторможенность, адинамия, отрешенность от окружающего мира.

Внешний вид : лицо одутловатое, гиперемированное, затем становится осунувшимся с цианотичным оттенком, темными кругами вокруг глаз, страдальческим выражением лица и фиксированным взглядом. Склеры глаз инъецированы.

Кожные покровы горячие и сухие. При тяжелом течении на коже появляются геморрагии, имеющие темно-багровый оттенок.

В ротоглотке выявляются резкая сухость слизистых, гиперемия, миндалины увеличены, изъязвлены. Язык утолщен, покрыт белым налетом (меловой язык ).

Со стороны ССС: тахикардия достигает 120-160 ударов в мин., АД резко падает.

Печень и селезенка увеличены.

Выделяют следующие клинические формы чумы :

Кожная форма чумы встречается редко.

На месте входа инфекции возникает геморрагический карбункул (пустула, окруженная зоной красноты, наполненная темно-кровавым содержимым). Когда пустула лопается, образуется язва с желтоватым твердым дном. Заживает язва медленно с образованием рубца.

Бубонная . ( наиболее распространенная форма)

В месте формирования будущего бубона появляется сильная боль. На второй день начинают прощупываться отдельные лимфоузлы, а затем, спаиваясь между собой и окружающей клетчаткой, они превращаются в неподвижное резко болезненное образование с нечеткими границами. Кожа над бубоном напряжена и имеет темно-красный цвет. В исходе бубоны могут рассасываться или вскрываться с выделением гноя и образованием рубца.

(встречается редко) Для ее развития необходима большая инфицирующая доза. Язв или бубонов не наблюдается. Характеризуется септическим течением, геморрагическими проявлениями. Уже через несколько часов от начала заболевания развивается инфекционно-токсический шок и кома. Общая длительность заболевания составляет сутки.

Развивается из локальных форм болезни.

(воздушно-капельный путь инфицирования) Развивается пневмония с выраженной интоксикацией. Нарастающая одышка и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Быстро нарастают признаки легочно-сердечной недостаточности. Летальный исход наступает на 3-5 сутки от начала заболевания.

Данные эпид. анамнеза .

Лабораторное исследование: - бактериоскопический

Для выявления возбудителя исследуют пунктат из бубона, отделяемое язвы, мокроту, слизь из ротоглотки, кровь, мочу, рвотные массы. Все манипуляции при взятии материала проводят в полном противочумном костюме. Материал должен находиться в стеклянной посуде с притертыми пробками, помещенный в металлические биксы, и транспортироваться в специальные противочумные лаборатории только в сопровождении мед. персонала.

Все больные при малейшем подозрении на чуму подлежат обязательной госпитализации в специально выделенные боксы инфекционной больницы.

Строжайшее соблюдение противоэпидемического режима.

Мед. персонал, работающий с больным чумой, должен постоянно находиться внутри больницы до момента выписки последнего реконвалесцента с последующей обсервацией в течение не менее 6 дней.

Мед. работники, находившиеся в контакте с больным без средств индивидуальной защиты (противочумного костюма), подлежат обязательной изоляции на срок инкубационного периода с проведением курса профилактической антибиотикотерапии.

В боксе, где находиться больной с чумой, должны быть заклеены вентиляционные люки, окна и двери. Проветривание помещения через окна (форточки) категорически запрещается!

Для наблюдения за больными создается индивидуальный пост.

Мед. персонал, осуществляющий лечение и уход за больными, должен обязательно находиться в защитных противочумных костюмах.

Все выделения больных собираются для последующей дезинфекции.

Больные с тяжелым течением должны до полного клинического выздоровления находиться на строгом постельном режиме.

Постоянное наблюдение за состоянием больного.

Витаминные препараты (С, группы В).

Выписка из стационара производится после полного клинического выздоровления и получения отрицательного результата при 3-хкратном бактериологическом исследовании.

Работа в очаге инфекции .

При выявлении больного на дому необходимо:

1 Изолировать членов семьи и соседей от больного. Запретить им вход в места общего пользования. Не допускать в квартиру больного родственников и посторонних лиц.

2 Составить список лиц, бывших в контакте с больным.

3 Нарочным (не бывшим в контакте с больным) или по телефону сообщить главному врачу поликлиники о выявлении больного, подозреваемого на заболевание чумой, и запросить противочумные костюмы, дез. средства.

4 Запретить пользование канализацией, водопроводом до проведения дезинфекции.

5 Запретить вынос вещей из квартиры, где находился больной, до заключительной дезинфекции.

6 Переодеться в защитную одежду (противочумный костюм).

7 Оказать больному необходимую помощь.

8 Остаться в очаге до прибытия специальной бригады.

9 Доложить прибывшим консультантам о проведенных мероприятиях.

10 Провести текущую дезинфекцию, а после госпитализации больного – заключительную.