У меня аорта артрит

При обнаружении у больного РА митрального стеноза всегда необходимо исключать его ревматическую этиологию, так как сочетание РА с предшествующим ревматическим пороком признается многими авторами. Патогмоничным признаком ревматоидного артрита являются рев

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу симметричного эрозивно-деструктивного полиартрита с частыми внесуставными проявлениями, среди которых поражение сердца, по данным вскрытия, отмечается в 50-60% случаев [1, 4, 7]. Изменения в сердце при РА в недавнем прошлом выделяли в суставно-сердечную форму заболевания. При поражении суставов, когда заметно снижается физическая активность, сердечная патология часто маскируется, что требует от врача более внимательного и тщательного обследования больного. При этом клинические изменения со стороны сердца, как правило, минимальные и редко выходят на первый план в общей картине основной болезни. Системные проявления РА, в том числе и поражение сердца, определяют прогноз в целом, поэтому важно их раннее распознавание и целенаправленное лечение.

Рисунок 1. Интерстициальный миокардит, умеренный васкулит. Окр. гематоксилином и эозином. Х 150

Частота поражения миокарда при РА в форме миокардита не выяснена. Это обусловлено, с одной стороны, трудностью диагностики миокардита у лиц с ограниченной двигательной активностью, с другой — отставанием клинических проявлений от морфологических изменений сердца [6, 7]. Патология миокарда носит полиморфный характер в связи с наличием различной давности сосудистых поражений [7]. В одних сосудах имеется васкулит, в других — гиалиноз, в третьих — склероз. Характер васкулита может быть пролиферативным и редко пролиферативно-деструктивным. В воспалительном инфильтрате преобладают лимфогистиоцитарные элементы как в периваскулярном пространстве (рис. 1), так и в стенке сосудов. Следует отметить, что при активации основного процесса наблюдается сочетание старых и свежих сосудистых изменений. Наряду с этим встречается очаговый, или диффузный, интерстициальный миокардит, заканчивающийся развитием мелкоочагового кардиосклероза. У больных ревматоидным артритом нередко развивается бурая атрофия миокарда с накоплением липофусцина в кардиомиоцитах (рис. 2). Эти изменения могут являться причиной стенокардии. Патогмоничным признаком ревматоидного артрита являются ревматоидные узелки в миокарде, перикарде и эндокарде в основании митрального и аортального клапанов, в области фиброзного кольца. В исходе узелка развивается склероз, вызывающий формирование недостаточности клапанов. Миокардит проявляется и диагностируется, как правило, на высоте активности основного ревматоидного процесса, то есть при очередном выраженном обострении суставного синдрома.

Рисунок 2. Интерстициальный миокардит. Отложения липофусцина в перинуклеарных пространствах. Окр. гематоксилином и эозином. Х 400

Ведущей жалобой при миокардите в дебюте поражения сердца являются неприятные ощущения в области сердца (кардиалгии), невыраженные, длительные, разлитые и без четкой локализации, как правило, без иррадиации и не купирующиеся нитратами. К основным жалобам относятся сердцебиение, перебои и реже одышка при физической нагрузке. Быструю утомляемость, повышенную потливость и субфебрилитет врачи обычно связывают с очередным обострением РА, а не с кардиальной патологией [3].

При аускультации физикальные данные выявляют тахикардию и ослабление I тона с систолическим шумом, нередко удается выслушать III тон. Как правило, миокардит при РА не склонен к прогрессированию, признаки сердечной недостаточности отсутствуют [4].

При обычном ЭКГ-исследовании могут отмечаться снижение зубцов Т, опущение интервалов ST, небольшие нарушения внутрижелудочковой проводимости. Эти изменения неспецифичны и могут сопровождать различные заболевания. Более характерное для миокардитов замедление атриовентрикулярной проводимости бывает редко.

В литературе описано значительное число наблюдений, когда нарушение ритма сердца служит единственным патологическим симптомом поражения коронарных артерий. Нарушение ритма и проводимости при активном РА существенно чаще определяется при суточном мониторировании ЭКГ и чреспищеводном электрофизиологическом исследовании, чем при обычной ЭКГ. Так,

И. Б. Виноградова [2] при исследовании больных РА с использованием вышеуказанной методики выявила нарушение ритма и проводимости у 60% больных, в том числе предсердную (18%) и желудочковую (10%) экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию (4%), мерцательную аритмию (6%), проходящую блокаду правой ножки пучка Гиса (20%) и атриовентрикулярную блокаду II степени (2%). Также было высказано предположение, что депрессия ST, выявляемая при чреспищеводном электрофизиологическом исследовании, является косвенным признаком изменения коронарной микроциркуляции вследствие ревматоидного васкулита. Поэтому у данных больных отмечены высокие уровни циркулирующих иммунных комплексов, ревматоидного фактора, антител к кардиолипину Ig M. Важно отметить, что в этой же группе больных имелись другие признаки васкулита: дигитальный артериит, сетчатое ливедо, синдром Рейно и ревматоидные узелки. Следовательно, если рутинные клинические методы исследования не выявляют достаточно убедительных признаков ревматоидного миокардита, то современные электрофизиологические исследования обнаруживают факты нарушений функции сердца, что указывает на связь этих изменений с активностью ревматоидного процесса. Подтверждением этому может служить положительная динамика изменений под влиянием адекватного лечения основного заболевания, обычно отмечаемая при регрессе суставного синдрома.

Дифференциальная диагностика миокардита и миокардиодистрофии, нередко проводящаяся у больных РА, длительно получающих массивную лекарственную терапию, затруднена, т. к. клинические проявления в том и другом случае близки [5, 6]. Наличие миокардита подтвердит положительная динамика его проявлений под влиянием правильно подобранного и назначаемого в адекватных дозах противоревматического лечения.

Рисунок 3. Утолщение перикарда. Склероз. Окр. гематоксилином и эозином. Х 150

Перикардит является наиболее характерным поражением сердца при РА [1]. Патологоанатомически он выявляется в подавляющем большинстве случаев в виде фиброзного, реже геморрагического перикардита; нередко обнаружение характерных ревматических гранулем. Отличительной особенностью перикардита при ревматоидном артрите является участие в воспалении крупных базофильных гистиоцитов под зоной фибринозных наложений. Глубже формируется грануляционная ткань, содержащая лимфоциты и плазматические клетки, с утолщением перикарда и формированием грубого склероза (рис. 3).

Больной может предъявлять жалобы на боли в области сердца разной интенсивности и длительности. Частота клинической диагностики перикардита различна (20-40%) и зависит в основном от тщательности клинического изучения больного и уровня компетентности клинициста. В большинстве случаев анатомически определяются спайки в полости перикарда и утолщение последнего за счет склеротического процессса, нередко рецидивирующего. Выпот обычно небольшой, без признаков тампонады. Подтверждается, как правило, данными рентгенологического исследования, указывающими на нечеткость и неровность контуров сердца. Шумы трения перикарда непостоянны, выслушиваются далеко не у всех больных, хотя в некоторых случаях остаются длительно в виде перикардиальных щелчков в различные фазы сердечного цикла, что фиксируется качественным ФКГ-исследованием. ЭКГ-изменения у большинства больных неспецифичны для перикардита. Но в случае появления даже умеренного экссудата можно наблюдать снижение вольтажа QRS с положительной динамикой при уменьшении выпота. Перикардиты при РА склонны к рецидивированию. В части случаев перикардиты сопровождаются появлением конкордантных отрицательных зубцов Т на многих ЭКГ-отведениях, что может приводить к постановке ошибочного диагноза инфаркта миокарда. Большое значение в обнаружении РА-перикардитов имеет эхокардиография, позволяющая выявлять изменения перикарда (его уплотнение, утолщение, наличие жидкости) и динамику этих изменений при повторных исследованиях. Во многих случаях ЭХО-изменения перикардита являются неожиданной находкой как для больного, так и для лечащего врача [8].

Эндокардит при РА отмечается значительно реже, чем перикардит. Патологоанатомические данные свидетельствуют о нередком вовлечении в процесс эндокарда, в том числе клапанного, в виде неспецифических воспалительных изменений в створках и клапанном кольце, а также специфических гранулем. У большинства больных вальвулит протекает благоприятно, не приводит к значительной деформации створок и не имеет ярких клинических проявлений. Однако у некоторых больных течение вальвулита может осложняться деформацией створок и сопровождаться выраженной недостаточностью пораженного клапана, чаще митрального, что диктует необходимость хирургической коррекции порока. Обычно эндокардит сочетается с миокардитом и перикардитом. В литературе обсуждается возможность образования стенозов митрального и аортального клапанов, но единого мнения по этому вопросу нет [6]. При обнаружении у больного РА митрального стеноза всегда необходимо исключать ревматическую этиологию его, т. к. сочетание РА с предшествующим ревматическим пороком признается многими авторами [4].

С целью изучения характера клапанной патологии сердца при РА проанализированы результаты лечения 297 больных с достоверным РА по критериям АРА. Анализ показал, что чаще всего — в 61,6% случаев — имеет место митральная регургитация. При этом у 17,2% больных она была умеренной или выраженной. У 152 (51,2%) больных полипроекционное ЭХО-КГ-исследование структурных изменений створок клапанов не выявило. Более детальный анализ позволил выделить в отдельную группу 14 больных, которые имели в анамнезе ревматизм и ревматический порок сердца. РА эти больные заболели за 1–24 года до исследования (в среднем через 8,9 года). 7 человек из них имели характерные признаки ревматического митрального стеноза (у 3 — выраженного) в сочетании с митральной регургитацией разной выраженности и признаки аортального порока, который у 1 больной был диагностирован как сочетанный. У 2 больных митральный порок был в виде умеренной митральной недостаточности и комбинировался с недостаточностью аортального клапана. У 3 больных выявлены признаки ревматической недостаточности митрального клапана. У 2 больных отмечался выраженный сочетанный аортальный порок в комбинации с относительной недостаточностью митрального клапана.

Таким образом, наши данные подтверждают возможность заболевания РА лиц, ранее болевших ревматизмом и имеющих ревматические пороки сердца.

В отдельную группу были выделены 38 больных (средний возраст 58,7 года, давность РА 12,8 года) с наличием структурных изменений клапанного аппарата сердца в виде тотального краевого утолщения створок или отдельных очагов утолщения, нередко достигающих больших величин (13х6 мм), признаков кальциноза и ограничения подвижности створок. Створки митрального кольца оказались измененными у 19, аортального — у 33, трикуспидального — у 1 больной, причем у 16 пациентов были сочетанные изменения митрального и аортального клапанов, у 1 — митрального и трикуспидального. У 17 из 19 больных структурные изменения митральных створок сопровождались митральной регургитацией.

У 17 из 33 больных с изменениями аортальных створок диагностировалась аортальная регургитация, при этом у 12 она была умеренной или выраженной. У 16 больных, в том числе у 2 с признаками кальциноза, имел место склероз аортальных створок без нарушения функции клапана, что нашло свое подтверждение и неизмененным трансаортальным кровотоком. У 1 больной со значительным утолщением створок и умеренной аортальной регургитацией имелось ограничение открытия их (1-2 см) и повышение трансаортального градиента давления, т. е. признаки аортального стеноза. И еще у 1 больной 33-летнего возраста был диагностирован врожденный двухстворчатый аортальный клапан с признаками умеренной аортальной регургитации. Выраженная трикуспидальная регургитация была диагностирована у 3 больных с очаговым утолщением трикуспидальных створок, причем у 1 из них было диагностировано легочное сердце как осложнение ревматоидного поражения легких.

Возникает вопрос: все ли обнаруженные изменения у этой группы, состоящей из 33 больных, являются следствием РА? Анализ наших данных показал, что большинство больных этой группы были в возрасте 51–74 лет. У 19 из них диагностировалась артериальная гипертензия, имелись признаки ишемической болезни сердца, 4 больных перенесли инфаркт миокарда, 1 — острое нарушение мозгового кровообращения. Результаты исследования показали, что у лиц с высокими цифрами артериального давления изменения клапанного аппарата были более выраженными, и только у них диагностировался кальциноз митрального клапана и/или аортального клапана, признаки аортальной регургитации, гипертрофия стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, а также утолщение стенок аорты с признаками дилятации и диастолическая дисфункция левого желудочка. Выявленные ЭХО-КГ-изменения в этой группе больных не отличаются от таковых при атеросклеротическом кардиосклерозе, атеросклерозе аорты и являются классическими. Поэтому в этой группе больных не представляется возможным исключить атеросклеротический генез пороков сердца. Вместе с тем вполне вероятно, что собственно ревматоидное поражение клапанов может служить тем благоприятным фоном, на котором в дальнейшем развиваются выраженные структурные изменения створок, патология которых доминирует как в клинической, так и в ЭХО-КГ-картине атеросклеротического поражения клапанов сердца. В каждом случае вопрос о генезе порока при РА требует учета всех имеющихся клинических данных.

1. Балабанова Р. М. Ревматоидный артрит. В кн.: Ревматические болезни (руководство по внутренним болезням)/ Под ред. В. А. Насоновой и Н. В. Бунчука. — М.: Медицина, 1997. С. 257-295.
2. Виноградова И. Б. Нарушение сердечного ритма и проводимости у больных ревматоидным артритом// Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1998. С. 21.
3. Елисеев О. М. Амилоидоз сердца// Тер. арх. 1980. № 12. С. 116-121.
4. Котельникова Г. П. Поражение сердца при ревматоидном артрите// В сб.: Ревматоидный артрит. — М.: Медицина, 1983. С. 89-90.
5. Котельникова Г. П., Лукина Г. В., Муравьев Ю. В. Кардиальная патология при вторичном амилоидозе у больных ревматическими заболеваниями// Клин. ревматол. 1993. № 2. С. 5-8.
6. Немчинов Е. Н., Каневская М. З., Чичасова Н. В. и др. Пороки сердца у больных ревматоидным артритом (результаты многолетнего проспективного клинико-эхокардиографического исследования)// Тер. арх. 1994. № 5. С. 33-37.
7. Раденска-Лоповок С. Г. Морфологические методы исследования и диагностики в ревматологии В кн.: Ревматические болезни (руководство по внутренним болезням) под ред. В. А. Насоновой и Н. В. Бунчука. М.: Медицина, 1997. С. 80-94.
8. Цурко В.В. Асептический некроз головок бедренных костей при ревматоидном артрите и системной красной волчанке. Клинико-инструментальная диагностика и исходы: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1997. С. 50

Поражаться могут как внутренний, средний и наружный слои аорты изолированно (речь идет об эндаортите, мезаортите, периаортите соответственно), так и вся толща сосудистой стенки (панаортит). Помимо собственно аорты, в патологический процесс могут вовлекаться клапан аорты, устья венечных артерий, прилегающая жировая клетчатка.

Характерная патологоанатомическая картина заболевания: внутренняя выстилка сосуда утолщена, деформирована, стенки перерастянуты и склерозированы, эластический компонент замещен соединительной тканью. Из-за гибели эластических волокон стенка сосуда может трансформироваться в аневризматический мешок, в тяжелых случаях расслаивающийся или разрывающийся. Измененная внутренняя стенка аорты зачастую покрывается тромботическими массами.

В воспалительный процесс с равной долей вероятности могут быть вовлечены грудной и брюшной отделы аорты.

Причины и факторы риска

Аортит редко встречается как самостоятельное заболевание: чаще это проявление системной патологии сосудов, соединительной ткани или инфекционного процесса.

Основные заболевания и состояния, которые становятся причиной аортита:

• аортоартериит Такаясу (болезнь Такаясу);
• гигантоклеточный артериит;
• анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева);
• рецидивирующий полихондрит (системная хондромаляция);
• бактериальный эндокардит;
• псориатический артрит;
• туберкулез;
• болезнь Рейтера;
• сифилис;
• пятнистая лихорадка Скалистых гор (клещевой риккетсиоз Америки);
• глубокие микозы;
• сепсис;
• медионекроз аорты;
• синдром Когана.

Формы

В зависимости от причины выделяют следующие формы аортита:

• инфекционный (сифилитический, неспецифический инфекционный);
• аллергический (аутоиммунный, инфекционно-аллергический, токсико-аллергический).

По характеру протекания аортит бывает:

• острым (гнойным, некротическим);
• подострым (чаще развивается при бактериальном поражении внутреннего эндотелиального слоя);
• хроническим.

Симптомы

Основными симптомами аортита, общими для разных провоцирующих патологических состояний, являются:

• нарушение кровообращения в ветвях аорты, отходящих от пораженного участка, как следствие – ишемия и гипоксия в кровоснабжаемых ими органах и тканях;
• боли различной интенсивности (от монотонных неинтенсивных давящих до острых, нестерпимого характера), различной локализации, что зависит от уровня поражения аортального ствола (за грудиной, в брюшной полости, в поясничной области, с иррадиацией в соседние анатомические зоны);
• систолический шум над пораженным участком аорты;
• резкая слабость, непереносимость привычных физических нагрузок, ознобы, похолодание конечностей.

Основное осложнение аортита – формирование аневризмы аорты с ее последующим расслаиванием или разрывом.

Для некоторых аортитов, помимо общих, выделяют ряд специфических признаков.

• возникает в период от 5 до 25 лет от момента заражения (специфический анамнез);
• жалобы длительное время отсутствуют;
• клинические проявления связаны с недостаточностью аортального клапана, ишемией собственных тканей сердца (ишемической болезнью сердца, ИБС);
• основное осложнение – аневризма (наиболее частая причина смерти таких пациентов).

Неспецифический инфекционный аортит:

• развивается на фоне предшествующего острого заболевания;
• чаще провоцируется золотистым стафилококком;
• наблюдается лихорадка неясной этиологии;
• течение быстрое, злокачественное.

Аортит, сопровождающий болезнь Такаясу:

• медленное прогрессирование;
• женщины страдают чаще мужчин (соотношение 8:1);
• дебют в возрасте 15–30 лет;
• наследственная предрасположенность;
• начало с неспецифических общих симптомов (повышения температуры тела, слабости, недомогания, потери массы тела, артралгий);
• ослабление пульса на одной или обеих лучевых артериях, вплоть до его полного исчезновения, сопровождающееся слабостью и парестезиями верхних конечностей;
• более чем у половины пациентов наблюдается осложнение артериальной гипертензией.

• четко прослеживается связь с туберкулезом в анамнезе;
• присутствуют признаки туберкулеза прилежащих к аорте органов (лимфатических узлов средостения, легких, позвоночника);
• стенки аорты поражаются специфическими грануляциями с казеозными (некротизированными) очагами;
• наблюдаются изъязвление внутренней оболочки сосуда, внутристеночное отложение кальция.

Диагностика

Пациенты обращаются к врачу с жалобами на характерный болевой синдром, спонтанный подъем температуры тела до высоких показателей, общее недомогание, ознобы, слабость.

Аортит с равной долей вероятности может затрагивать грудной и брюшной отделы аорты.

Для установления диагноза проводят:

• общий анализ крови (устанавливаются резкое немотивированное ускорение СОЭ, повышение количества лейкоцитов);
• биохимический анализ крови (определяются маркеры воспаления, С-реактивный белок);
• серологическое исследование при подозрении на сифилитический процесс;
• посев артериальной крови на питательную среду для исключения (подтверждения) активного бактериального процесса;
• УЗ-исследование аорты (выявляются изменение диаметра, изъязвление, наличие очагов кальциноза в стенке, патология аортального клапана, обратный сброс крови);
• допплеровское сканирование (снижение кровотока);
• аортография;
• рентгенография.

Лечение

Лечение направлено в первую очередь на устранение причины аортита, на облегчение болезненных симптомов (болей, нарушений кровообращения) и состоит в назначении:

• антибиотиков;
• иммунодепрессантов;
• противовоспалительных средств;
• анальгетиков.

Аортит редко встречается как самостоятельное заболевание: чаще это проявление системной патологии сосудов, соединительной ткани или инфекционного процесса.

При аневризме аорты, ее расслаивании, поражении устьев отходящих от нее артерий показано хирургическое лечение: резекция пораженного сегмента с протезированием. При неспецифическом аортоартериите операцию предпочтительнее производить после купирования острого воспаления.

Возможные осложнения и последствия

Основное осложнение аортита – формирование аневризмы аорты с ее последующим расслаиванием или разрывом.

Помимо этого, часто встречаются такие осложнения:

• недостаточность аортального клапана;
• стеноз венечных артерий, как следствие – ИБС;
• острая, хроническая сердечная недостаточность;
• инфаркт миокарда;
• острое нарушение мозгового кровообращения;
• острая, хроническая почечная недостаточность;
• тромбоэмболия;
• внезапная сердечная смерть.

Прогноз

Прогноз зависит от своевременности постановки диагноза и начала терапии заболевания. При неосложненном аортите прогноз в целом благоприятный. Если в процесс вовлекаются артерии, кровоснабжающие ткани сердца, или формируется аортальная клапанная недостаточность, прогноз ухудшается и зависит от выраженности поражения клапанов, интенсивности кардиосклероза, типа и стадии сердечной недостаточности. Особенно неблагоприятен прогноз при возникновении аневризмы аорты, хотя и в этом случае у различных больных он неодинаков, что обусловлено характером, локализацией и величиной аневризмы.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Если бы ваша печень перестала работать, смерть наступила бы в течение суток.

Каждый человек имеет не только уникальные отпечатки пальцев, но и языка.

Согласно мнению многих ученых, витаминные комплексы практически бесполезны для человека.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.

На лекарства от аллергии только в США тратится более 500 млн долларов в год. Вы все еще верите в то, что способ окончательно победить аллергию будет найден?

Во время работы наш мозг затрачивает количество энергии, равное лампочке мощностью в 10 Ватт. Так что образ лампочки над головой в момент возникновения интересной мысли не так уж далек от истины.

Вес человеческого мозга составляет около 2% от всей массы тела, однако потребляет он около 20% кислорода, поступающего в кровь. Этот факт делает человеческий мозг чрезвычайно восприимчивым к повреждениям, вызванным нехваткой кислорода.

Американские ученые провели опыты на мышах и пришли к выводу, что арбузный сок предотвращает развитие атеросклероза сосудов. Одна группа мышей пила обычную воду, а вторая – арбузный сок. В результате сосуды второй группы были свободны от холестериновых бляшек.

Раньше считалось, что зевота обогащает организм кислородом. Однако это мнение было опровергнуто. Ученые доказали, что зевая, человек охлаждает мозг и улучшает его работоспособность.

Когда влюбленные целуются, каждый из них теряет 6,4 ккалорий в минуту, но при этом они обмениваются почти 300 видами различных бактерий.

Средняя продолжительность жизни левшей меньше, чем правшей.

Кроме людей, от простатита страдает всего одно живое существо на планете Земля – собаки. Вот уж действительно наши самые верные друзья.

В четырех дольках темного шоколада содержится порядка двухсот калорий. Так что если не хотите поправиться, лучше не есть больше двух долек в сутки.

Большинство женщин способно получать больше удовольствия от созерцания своего красивого тела в зеркале, чем от секса. Так что, женщины, стремитесь к стройности.

Климакс приносит в жизнь женщины немало изменений. Угасание репродуктивной функции сопровождается неприятными симптомами, причиной которой является снижение эст.

Сущность неувязки: это симптом или заболевание?

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей.

Самое нередкое проявление болезней, поражающих аорту (самый большой непарный артериальный сосуд большого круга кровообращения) – изменение обычной структуры ее стен. Это означает, что уплотнение отданного сосуда обязано расцениваться не как отдельная заболевание, а только как симптом, говорящий о наличии определенной патологии.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Sustalaif. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Ежели патологические конфигурации аорты ограничены лишь уплотнением ее стен (единица измерения силы в системе единиц МТС, применявшейся в СССР с 1933 по 1955 годы. 1 стен равен силе, которая, воздействуя на массу в 1 тонну, сообщает ей ускорение 1 м/с². 1 стен = 1 т·м/с² =) – это не несет в для себя большой угрозы.

Но некое прогностическое значение это состояние все же имеет. Аорта, как центральный артериальный сосуд организма, дает начало артериям, приносящим кровь (жидкая и подвижная соединительная ткань внутренней среды организма) полностью ко всем органам и тканям не считая легких. Перегрузки, которые испытывают ее стены чрезвычайно огромные. Потому даже малые патологические конфигурации (в том числе уплотнение аорты) со временем могут вырасти в томные и даже в грозящие жизни состояния:

Сравнительные свойства обычного и уплотненного варианта сосуда (Сосуды — трубчатый орган у животных и растений, по которому движется жидкая среда) приведены в таблице:

Обычна стена	Утолщенная стена
Мягко-эластичная	Уплотненная, жесткая
Имеет равномерную толщину на всем протяжении	Имеет участки утолщения
Податливая, способна к расширению и сужению	Ригидная (не способна растягиваться)
Крепкая	Ослабленная

Норма мочевой кислоты и завышенная концентрация

Норма мочевой кислоты в крови у парней не обязана превосходить 7,0 мг/дл (70,0 мг/л) или находится в пределах 0,24 – 0,50 ммоль/л. У дам норма несколько меньше – до 5,7 мг/дл (57 мг/л) или 0,16 – 0,44 ммоль/л соответствующе.

Образованная в ходе пуринового обмена МК обязана раствориться в плазме, чтоб в предстоящем уйти через почки, но плазма не может растворить мочевой кислоты наиболее чем 0,42 ммоль/л. С мочой из организма в норме удаляется 2,36 – 5,90 ммоль/день (250 – 750 мг/сут).

При собственной высочайшей концентрации мочевая кислота (химические соединения , способные отдавать катион водорода (кислоты Брёнстеда), либо соединения, способные принимать электронную пару с образованием ковалентной связи (кислоты Льюиса)) образует соль (урат натрия), которая откладывается в тофусы (типичные узелки) в разных видах тканей, владеющих сродством к МК. Почаще всего тофусы можно следить на ушных раковинах, кистях рук, стопах, но излюбленным местом являются поверхности суставов (локоть, голеностоп) и сухожильные влагалища. В редких вариантах они способны соединяться и образовывать язвы, из которых в виде белоснежной сухой массы выходят кристаллы уратов. Время от времени ураты обнаруживаются в синовиальных сумках, вызывая воспаление, боль, ограничение подвижности (синовит). Соли мочевой кислоты можно отыскать в костях с развитием деструктивных конфигураций костных тканей.

Уровень мочевой кислоты в крови зависит от ее продукции в ходе пуринового обмена, клубочковой фильтрации и реабсорбции, а также канальцевой секреции. Почаще всего завышенная концентрация МК является следствием неверного питания, в особенности, это касается людей, имеющих наследственную патологию (аутосомно-доминантные или связанные с Х-хромосомой ферментопатии), при которой возрастает выработка мочевой кислоты в организме или замедляется ее выведение. На генном уровне обусловленная гиперурикемия именуется первичной, вторичная вытекает из ряда остальных патологических состояний или формируется под действием вида жизни.

Таковым образом, можно сделать вывод, что причинами увеличения мочевой кислоты в крови (лишняя продукция или замедленное выведение) являются:

• Генетический фактор;
• Неверное питание;
• Почечная дефицитность (нарушение клубочковой фильтрации, уменьшение канальцевой секреции – МК из кровяного русла не перебегает в мочу);
• Убыстрённый обмен нуклеотидов (миелома, лимфо- и миелопролиферативные заболевания, гемолитическая анемия).
• Применение салициловых продуктов и мочегонных средств.

Что это таковое?

Традиционно под тромбоэмболией понимается тромбоэмболия аортальная, подразумевающая, что тромб (как правило, образовавшийся в сердечко) застрял в аорте. Естественно, эта патология может быть и венозной, но все же к более томным последствиям приводит конкретно аортальная разновидность.

Она традиционно начинается с того, что в левом предсердии формируется кровяной сгусток. Естественно, в варианте обычного и здорового сердечки таковая ситуация маловероятна, но вот при кардиомиопатии таковое случается нередко. Скоро он начинает смещаться вниз и добивается того места, которое именуется бифуркацией. Там аорта разделяется на две ветки. Ежели сгусток небольшой, то он проходит по одному из направлений, опосля чего (как правило) намертво закупоривает один из сосудов конечностей.

Еще ужаснее, когда тромб остается в месте бифуркации и полностью перекрывает ток крови к обеим лапам. Это вообщем чревато внезапной смертью любимца.

Механизм образования венозного тромба тот же самый, лишь происходит все это намного скорее. Дело в том, что в артериях ток крови чрезвычайно мощный, их интима (внутренняя оболочка) чрезвычайно гладкая. Все это приводит к тому, что в обычных критериях образование там тромба – дело очень и очень редкое. А вот вена – совершенно иной вариант. Кровь движется под сравнимо маленьким давлением, медлительно. Ежели есть хоть некие предрасполагающие причины (болезнь сосудов, отравления, паразитические инвазии), то тромб покажется практически наверное. Другое дело, что настолько выраженные последствия (внезапная погибель), какие бывают при аортальной тромбоэмболии, все же появляются нечасто.