В этиологии первичного остеоартроза имеет значение
В этиологии первичного остеоартроза имеет значение:
1. Реактивный артрит в анамнезе.
3. Травма сустава.
4. Тяжелый физический труд.
5. Все перечисленное верно.
В возникновении вторичного остеоартроза имеет значение:
1. Реактивный артрит в анамнезе.
2. Травма сустава.
4. Все перечисленное верно.
5. Все перечисленное не верно.
Что относится к факторам риска возникновения первичного остеоартроза?
1. Длительный физический труд, связанный с перемещением тяжестей.
2. Спортивные занятия тяжелой атлетикой.
3. Прогрессирующее ожирение.
4. Все перечисленное верно.
5. Все перечисленное не верно.
Какие клинические формы поражения позвоночника не типичны для остеоартроза?
5. Все перечисленное верно.
Какие клинические формы имеет остеоартроз?
4. Все перечисленное верно.
5. Все перечисленное не верно.
Какие суставы могут поражаться при остеоартрозе?
1. Межфаланговые суставы.
2. Тазобедренные суставы.
3. Коленные суставы.
4. Все перечисленное верно.
5. Все перечисленное не верно.
Узлы Бушара формируются вблизи:
1. Проксимальных межфаланговых суставов кисти.
2. Дистальных межфаланговых суставов кисти.
3. Локтевых суставов.
4. Пястно-фалангового сустава первого пальца стопы.
5. Все перечисленное верно.
Узлы Гебердена формируются вблизи:
1. Проксимальных межфаланговых суставов кисти.
2. Дистальных межфаланговых суставов кисти.
3. Локтевых суставов.
4. Пястно-фалангового сустава первого пальца стопы.
5. Все перечисленное верно.
Какие изменения соответствуют 1-й рентгенологической стадии остеоартроза?
1. Выражен субхондральный остеосклероз, определяется сужение суставной щели, множественные остеофиты.
2. Резко выраженный субхондральный склероз, множественные, крупные краевые остеофиты, суставная щель значительно сужена.
3. Линейный субхондральный склероз с незначительной кистовидной перестройкой эпифизов, единичные мелкие краевые остеофиты.
4. Грубая деформация поверхностей сустава, суставная щель может частично или полностью отсутствовать, определяются множественные грубые остеофиты.
5. Все перечисленное не верно.
Какие изменения соответствуют 2-й рентгенологической стадии остеоартроза?
1. Резко выраженный субхондральный склероз, множественные, крупные краевые остеофиты, суставная щель значительно сужена.
2. Грубая деформация поверхностей сустава, суставная щель может частично или полностью отсутствовать, определяются множественные грубые остеофиты.
3. Линейный субхондральный склероз с незначительной кистовидной перестройкой эпифизов, единичные мелкие краевые остеофиты.
4. Выражен субхондральный остеосклероз, определяется сужение суставной щели, множественные остеофиты.
5. Все перечисленное не верно.
Какие изменения соответствуют 3-й рентгенологической стадии остеоартроза?
1. Выражен субхондральный остеосклероз, определяется сужение суставной щели, множественные остеофиты.
2. Резко выраженный субхондральный склероз, множественные, крупные краевые остеофиты, суставная щель значительно сужена.
3. Грубая деформация поверхностей сустава, суставная щель может частично или полностью отсутствовать, определяются множественные грубые остеофиты.
4. Линейный субхондральный склероз с незначительной кистовидной перестройкой эпифизов, единичные мелкие краевые остеофиты.
5. Все перечисленное не верно.
Какие изменения соответствуют 4-й рентгенологической стадии остеоартроза?
1. Резко выраженный субхондральный склероз, множественные, крупные краевые остеофиты, суставная щель значительно сужена.
2. Грубая деформация поверхностей сустава, суставная щель может частично или полностью отсутствовать, определяются множественные грубые остеофиты.
3. Линейный субхондральный склероз с незначительной кистовидной перестройкой эпифизов, единичные мелкие краевые остеофиты.
4. Резко выражен субхондральный остеосклероз, определяется сужение суставной щели, множественные остеофиты.
5. Все перечисленное не верно.
Когда у больных с остеоартрозом диагностируется 1-я степень нарушений функции суставов (ФН1)?
1. Если больной нетрудоспособен и нуждается в постороннем уходе.
2. Если имеются изменения функции суставов, но профессиональная трудоспособность сохранена частично.
3. Если профессиональная трудоспособность утрачена.
4. Если профессиональная трудоспособность сохранена.
5. Все перечисленное не верно.
Когда у больных с остеоартрозом диагностируется 2-я степень нарушений функции суставов (ФН2)?
1. Если трудоспособность сохранена.
2. Если трудоспособность сохранена частично.
3. Если больной нетрудоспособен и нуждается в постороннем уходе.
4. Если профессиональная трудоспособность утрачена.
5. Все перечисленное не верно.
Когда у больных с остеоартрозом диагностируется 3-я степень нарушений функции суставов (ФН3)?
1. Если профессиональная трудоспособность утрачена.
2. Если трудоспособность сохранена.
3. Если больной нетрудоспособен и нуждается в постороннем уходе.
4. Если трудоспособность сохранена частично.
5. Все перечисленное не верно.
Какой тип суставных болей характерен остеоартроза?
3. Боли, усиливающиеся к концу рабочего дня.
4. Все перечисленные типы характерны.
5. Все перечисленное типы не наблюдаются при остеоартрозе.
Чем может быть обусловлено внезапное прекращение возможности движения в суставе у больных с остеоартрозом?
1. Осаждением солей уратов в полости сустава.
2. Острым воспалительным процессом.
3. Отрывом с поверхности сустава хрящевого фрагмента.
4. Все перечисленное верно.
5. Все перечисленное не верно.
Чем сопровождаются боли в суставах у больных остеоартрозом?
1. Внезапным припуханием околосуставных тканей.
2. Покраснением кожи вокруг сустава.
3. Кожа над суставом становится горячей.
4. Все перечисленное верно.
5. Все перечисленное не верно.
Какие варианты заболевания возможны у больных с остеоартрозом позвоночника?
2. Спондилартроз, когда возникает множественное поражение межпозвонковых сочленений.
3. Остеохондроз, когда возникает поражение межпозвоночных дисков.
4. Сочетание приведенных выше вариантов.
5. Все перечисленное верно.
Какие рентгенологические признаки не типичны остеоартроза?
1. Субхондральный остеосклероз.
2. Краевые остеофиты.
3. Сужение суставной щели.
4. Кисты в субхондральной зоне кости.
4. Все перечисленное верно.
5. Все перечисленное не верно.
Какие лабораторные признаки характерны для остеоартроза?
1. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево в периферической крови.
2. Повышенная вязкость, лейкоцитоз менее 2000 в 1 мкл, содержание нейтрофилов менее 25% в синовиальной жидкости.
3. Геморрагический характер синовиальной жидкости.
4. Присутствие кристаллов уратов в околосуставных узлах.
5. Все перечисленное верно.
Какие препараты из перечисленных нельзя применять при остеоартрозе?
1. Нестероидные противовоспалительные.
3. Цитостатики (метотрексат, циклофосфан).
5. Гиалуроновая кислота.
Внутрисуставное введение какого препарата способствует замедлению деградации хряща суставных поверхностей?
2. Гиалуроновая кислота.
3. Физиологический раствор.
4. Все перечисленное верно.
5. Все перечисленное не верно.
Какие хирургические методы применимы для лечения остеоартроза?
4. Эндопротезирование сустава.
5. Все перечисленне методы.
В какие санатории необходимо направлять больных остеоартрозом?
1. С радоновыми источниками.
2. С сероводородными источниками.
3. С грязевыми источниками.
4. Все перечисленное верно.
5. Все перечисленное не верно.
Дата добавления: 2015-10-19 | Просмотры: 674 | Нарушение авторских прав
Остеоартроз — хроническое невоспалительное заболевание суставов неизвестной этиологии, характеризующееся прогрессирующей дегенерацией суставного хряща, структурными изменениями субхондральной кости и сопутствующим реактивным синовитом
Рисунок 1. Синовит (припухлость, гиперемия, локальное повышение температуры) правого коленного сустава при ОА |
При прогрессировании ОА в результате происходящих дегенеративных процессов хрящ размягчается, разрыхляется. В нем появляются трещины, простирающиеся до кости.
Рисунок 2. Эндопротез коленного сустава. Рентгенограмма |
Особая роль в патогенезе ОА отводится синовиту, морфологически характеризующемуся умеренно выраженными пролиферативными и экссудативными реакциями (гиперплазией синовиальной оболочки и ее мононуклеарной инфильтрацией), наиболее выраженными в местах прикрепления синовии к хрящу с последующим исходом в склероз и липоматоз. В субхондральной кости выявляются микропереломы, утолщение костных трабекул и остеофитоз. Экссудативно-пролиферативные реакции как в субхондральной кости, так и в синовиальной оболочке протекают на фоне нарушений региональной гемодинамики и микроциркуляции с развитием тканевой гипоксии. В последующем прогрессирование болезни принимает, по сути, необратимый характер.
Боль, деформация и тугоподвижность сустава являются основными клиническими проявлениями ОА.
Боль в суставе — наиболее частый и выраженный симптом при ОА, носит неоднородный характер. Причинами ее могут быть деструктивные процессы в хрящевых и субхондральных структурах, нарушения микроциркуляции, особенно при затруднении венозного кровотока в спонгиозной части кости, фиброз капсулы сустава, воспалительный процесс в мягких околосуставных тканях, спазм близлежащих мышц и реактивный синовит.
В целом для заболевания характерен механический ритм болей — возникновение боли под влиянием дневной физической нагрузки и стихание за период ночного отдыха, что связано со снижением амортизационных способностей хряща и костных подхрящевых структур к нагрузкам. При этом происходит прогибание костных балок в сторону спонгиозной кости.
Возможны непрерывные тупые ночные боли, связанные с венозным стазом в субхондральной спонгиозной части кости и повышением внутрикостного давления.
Рефлекторный спазм близлежащих мышц, а также развитие реактивного синовита вызывают постоянные боли.
Реактивный синовит и воспалительный отек параартикулярных тканей усугубляют клиническую картину. При наличии синовита, помимо боли в суставе как при движении, так и в покое, характерны утреннняя скованность, припухлость сустава, локальное повышение кожной температуры. С прогрессированием заболевания рецидивы синовита учащаются.
Обычно ОА развивается медленно и начинается как моноартикулярное заболевание, но через некоторое время в патологический процесс включаются и другие суставы, чаще всего те, которые компенсаторно брали на себя повышенную механическую нагрузку, чтобы разгрузить первоначально заболевший сустав.
Клинически значимыми и инвалидизирующими формами ОА являются гонартроз и коксартроз. Клиническая картина ОА определяется конкретным суставом и группой суставов, вовлеченных в патологический процесс.
Среди неинвазивных методов диагностики гонартроза ведущее место по информативности занимает ультразвуковое двумерное сканирование коленных суставов, которое используют для объективизации и детализации характеристики вторичного синовита, являющегося прогностически неблагоприятным фактором, усугубляющим процессы дегенерации хряща. Наряду с диагностикой наличия синовиальной жидкости можно определить ее характер, особенно над bursa suprapatellaris и появлением жидкости над мыщелками бедренной кости, толщину и характер синовиальной оболочки; при этом ее утолщение при 0,4 см и более, а также контуры суставных поверхностей с учетом однородности контуров хряща на мыщелках бедренной кости и толщину хряща принимают за патологию. Ультразвуковое исследование суставов позволяет также уточнить характер и степень воспалительного процесса для выработки адекватного лечения.
Артроскопия в артрологии для диагностики воспалительных и дегенеративных заболеваний суставов, к сожалению, применяется недостаточно широко и, более того, не выявляет качественных отличий от воспаления синовии при других артритах. Существенно расширяет диагностические возможности артроскопии использование прицельной биопсии, а визуальный контроль позволяет получить фрагмент синовиальной ткани или хряща, наиболее адекватно отражающих развивающийся в суставе патологический процесс, но при этом данная процедура редко показывает распространенность патологического процесса. Артроскопия используется и с лечебной целью — с целью промывания полоски коленного сустава, при которой удаляется хрящевой детрит, а также фрагменты мениска, утолщенной и воспалительной синовии; выполняется аброзивная артропластика при гонартрозе. При коксартрозе ультразвуковое исследование отмечает, наряду с наличием и характером синовиальной жидкости, эхоуплотнение капсулы синовиальной оболочки, хрящевой губы, остеофиты. Однако следует сказать, что как ультразвуковые, так и эндоскопические признаки не могут считаться специфическими при гонартрозе и коксартрозе, поскольку они встречаются и при других заболеваниях суставов, как воспалительного, так и дегенеративного характера.
Основными целями терапии ОА являются: замедление прогрессирования дегенерации хряща и максимально возможное сохранение функции сустава. Терапевтическая тактика при ОА состоит из трех компонентов:
- механическая разгрузка пораженных суставов;
- купирование синовита;
- предотвращение прогрессирования заболевания.
Задачи, которые ставятся при составлении комплекса лечебных мероприятий, можно решать с учетом следующей шкалы приоритетов: болевой синдром, синовит, нарушение трофики суставов и местного кровотока, гипотрофия и гипотония мышц, контрактура.
Режим. Механическая разгрузка сустава является определяющим фактором как в уменьшении болевого синдрома, так и в лечении ОА в целом. Сюда входят рекомендации по исключению длительного пребывания в фиксированной позе, долгого стояния на ногах, длительной ходьбы, повторяющихся стереотипных движений, переноса больших тяжестей, ведущих к механической перегрузке определенных зон суставов. В далеко зашедших стадиях заболевания пациенту полезно ходить с тростью, костылями. При выраженных болях в фазу обострения может быть назначен полупостельный режим.
Диета. Четких патогенетических рекомендаций по диете ОА на настоящий момент не существует. Важным условием в лечении ОА коленных суставов является снижение избыточной массы тела. В последнее время рекомендуются пищевые добавки (глюкозамин, хондроитин и др.), но эффективность их требует клинических подтверждений.
В терапии ОА наиболее часто применяются обезболивающие препараты, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и средства с хондропротективными свойствами.
В терапии ОА, который сопровождается болевым и воспалительным синдромами, широко применяются НПВП. В настоящее время известно около 100 НПВП различных классов, но поиск новых лекарственных средств этой группы продолжается. Это связано с потребностью в медикаменте, имеющем оптимальное соотношение обезболивающего и противовоспалительного действия и характеризующемся высокой степенью безопасности. В этом плане большой интерес представляет появившийся на российском рынке препарат ксефокам.
Ксефокам — новый НПВП класса оксикамов.
Подобно другим НПВП, ксефокам обладает обезболивающей и противовоспалительной активностью, связанной с подавлением синтеза простагландинов посредством ингибирования циклооксигеназы (ЦОГ).
Так как большинство НПВП подавляют, как правило, и ЦОГ-1 и ЦОГ-2, то развитие гастропатий, а также нарушение функции почек и агрегации тромбоцитов являются запрограммированным фармакологическим эффектом этих препаратов.
Существует достоверная связь между приемом НПВП и развитием патологии верхних отделов ЖКТ: геморрагий, эрозий, язв в желудке (гастропатий), а также эзофагопатий и дуоденопатий, что проявляется болями или чувством тяжести в эпигастральной области, тошнотой, иногда рвотой, изжогой, дисфагией, метеоризмом, диареей и др. Возможно бессимптомное течение гастропатий, в связи с чем увеличивается риск развития таких серьезных осложнений, как кровотечение и перфорация, нередко ведущих к летальному исходу. Кроме того, длительный прием НПВП вызывает энтеропатии и колонопатии с последующим развитием железодефицитной анемии и гипоальбуминемии.
К образованию эрозий и язв приводит подавление НПВП синтеза простагландинов слизистой ЖКТ, что вызывает:
- уменьшение секреции слизистого геля;
- снижение секреции бикарбонатов;
- ухудшение кровотока в слизистой ЖКТ.
Высокий риск возникновения язв ЖКТ отмечается при продолжительной терапии НПВП, но максимален в первый месяц приема препарата. Снижение риска в дальнейшем объясняется, по-видимому, адаптационными механизмами, благодаря которым гастродуоденальная слизистая приобретает способность противостоять повреждающему действию НПВП.
Полагают, что при приеме НПВП нарушается репарация хряща и субхондральной кости за счет угнетения синтеза простагландинов, в частности в зонах микропереломов, с образованием очагов деструкции и кист. При этом, купируя болевой синдром и явления синовита, НПВП не задерживают дегенеративно-дистрофических изменений в суставных тканях пациента.
Установлено, что селективное ингибирование ЦОГ-2 оказывает незначительный эффект при острой боли. В то же время при острой боли концентрация ЦОГ-1 увеличивается в три-четыре раза, поэтому для анальгетического эффекта может иметь значение ингибирование именно этого изофермента. Таким образом, оптимальным сочетанием анальгетического и противовоспалительного эффекта обладают препараты, ингибирующие как ЦОГ-1, так и ЦОГ-2. Ксефокам является наиболее мощным ингибитором обоих изоферментов. Эта способность ксефокама в 100-200 раз превышает таковую у эталонных НПВП, например у диклофенака и пироксикама. При этом соотношение ингибиторной активности ксефокама в отношении ЦОГ-1 и ЦОГ-2 (мера селективности) занимает срединное положение по сравнению с аналогичными показателями других НПВП, что и обеспечивает баланс анальгетической и противовоспалительной активности ксефокама.
Ксефокам угнетает высвобождение свободных радикалов кислорода из активированных лейкоцитов, что усиливает его анальгетическую и противовоспалительную активность.
Обезболивающий эффект ксефокама отчасти связан с его влиянием на центральную нервную систему. Это подтверждается тем, что внутривенное введение лорноксикама (ксефокама) больным с болями в пояснице повышало уровень эндогенных морфинов при одновременном улучшении состояния. Активация системы нейропептидных опиоидов может быть одним из путей реализации анальгетического эффекта ксефокама. По анальгетическому эффекту ксефокам приравнивается к 20 мг морфина, при этом он не оказывает опиатоподобного действия на ЦНС и не вызывает лекарственной зависимости.
Исследования показали, что в терапевтических дозах ксефокам стимулирует синтез протеогликанов, предотвращая дегенерацию суставного хряща. Эта важная особенность ксефокама делает его препаратом выбора при ОА, поскольку известно, что многие НПВП, напротив, отрицательно влияют на хрящ.
Ксефокам практически весь (на 99%) связывается с белками плазмы, тем не менее он активно проникает в суставные полости, где длительное время (10-12 часов) сохраняется в достаточной терапевтической концентрации — даже когда в плазме его концентрация снижается. Это позволяет принимать препарат всего лишь два раза в день. Благодаря короткому периоду полувыведения из плазмы крови (примерно 4 часа) прием ксефокама сопровождается меньшей выраженностью побочных эффектов, так как в период между введениями доз возможно восстановление протекторных физиологических уровней простагландинов, необходимых для защиты слизистой желудка и поддержания нормального кровотока в почках.
Ксефокам полностью метаболизируется в печени, при этом одна треть его неактивных метаболитов выводится почками, а две трети — печенью и кишечником. Такой двойной путь экскреции снижает нагрузку на данные органы и улучшает переносимость ксефокама. После многократного введения ксефокама не наблюдается его кумуляция в плазме, что снижает риск побочных эффектов по сравнению с НПВП, имеющими более длительный период полувыведения. Фармакокинетика ксефокама примерно одинакова у пожилых людей и лиц молодого или зрелого возраста, поэтому не требуется какой-либо коррекции дозы препарата у пожилых.
Клинические испытания подтвердили высокую эффективность и хорошую переносимость ксефокама у больных ОА. В результате месячного приема лекарства в суточной дозе 16 мг уменьшались боль, длительность утренней скованности, улучшалась функция суставов.
К средствам, модифицирующим течение ОА, относятся препараты, в основе действия которых лежат:
- активация анаболических процессов в матриксе хряща
- подавление активности лизосомальных ферментов
- стимуляция синтетических функций хондроцитов.
Традиционно для лечения ОА использовались парентеральные гликозаминогликаны, однако в последнее время предпочтение отдается пероральным препаратам, а именно глюкозаминсульфату и хондроитинсульфату.
При некупируемом реактивном синовите показана пункция сустава, удаление синовиальной жидкости и внутрисуставное введение глюкокортикоидов, которые ингибируют синтез интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли-α, участвующих в воспалении и деградации хряща. Широко используются при этом гидрокортизон, метипред, кеналог и дипроспан. Последние препараты характеризуются более выраженным и пролонгированным лечебным действием. Вместе с глюкокортикоидами возможно введение анестетиков (новокаина, лидокаина), действие которых при этом потенцируется. Введение ингибиторов медиаторов воспаления — контрикала (трасилола) или гордокса — благотворно влияет на метаболизм хряща.
В настоящее время рассматривается вопрос о широком внедрении в практику для подавления локального воспаления внутрисуставного введения ксефокама.
Широко применяемые для восстановительного лечения ОА физиотерапевтические методы уменьшают болевой синдром, а также воспалительные процессы и мышечный спазм, улучшают микроциркуляцию, благоприятно воздействуют на метаболические процессы в тканях сустава. При этом используются ультрафиолетовое облучение, электрические токи, переменные магнитные поля, электрофорез и фонофорез лекарственных средств на суставы. При пролиферативных явлениях, вазотрофических расстройствах и контрактурах показаны тепловые процедуры, включая аппликации парафина, озокерита, иловой и торфяной грязи. При отсутствии синовита эффективны морские, радоновые, сульфидные, бишофитные и йодобромные ванны. Для укрепления мышц рекомендуется применение электромиостимуляции.
При выполнении лечебного массажа больным ОА следует избегать механического раздражения суставной капсулы, обращая особое внимание на работу с прилегающими к суставу мышцами. Тогда снижается болевой мышечный спазм, повышается тонус ослабленных групп мышц, усиливается трофика пораженных суставов и улучшаются функциональные способности больного.
При выраженном длительном болевом синдроме, не купируемом традиционными средствами, а также при значительных нарушениях функции сустава применяется хирургическое лечение чаще всего на коленных и тазобедренных суставах. Кардинальной операцией является эндопротезирование сустава. Хорошо зарекомендовали себя эндопротезы, в которых узел скольжения состоит из пары металл–полиэтилен.
Важную роль в профилактике ОА играет выявление и своевременная ортопедическая коррекция врожденных аномалий: вывиха бедра, варусной и вальгусной установки голеней, плоскостопия и др. В профессиональной деятельности необходимо исключить длительные статические и стереотипные механические перегрузки суставов. Существенным условием профилактики ОА коленных суставов является нормализация избыточной массы тела.
Заболевание остеоартроз представляет собой деструктивно-дегенеративное изменение суставов, которое имеет невоспалительный характер. Выражается остеоартроз, как правило, в том, что происходит дегенерация хряща сустава, которая с течением времени приводит к тому, что происходят патологические изменения различной степени тяжести в суставных поверхностях. Вследствие патологических изменений происходит деформация самого сустава, а также образуются остеофиты, и развивается в некоторых клинических случаях умеренно выраженный синовит.
- первичный остеоартроз, который развивается как первичная патология в здоровом суставе;
- вторичный остеоартроз, развивающийся на фоне уже имеющихся патологических изменений в структурах сустава, которые развились как следствие тех или иных заболеваний опорно-двигательного аппарата.
Причины остеоартроза
Nicolas Alejandro Street Photography Flickr |
Этиология данного заболевания – дискуссионный вопрос в научных кругах, и до конца ещё не выяснена. В развитии патологического состояния, по мнению специалистов, важную роль играют предрасполагающие факторы, такие как:
- пожилой возраст пациента;
- избыточная масса тела;
- чрезмерные нагрузки (бытовые, возникающие при занятиях спортом, профессиональные и т.д.);
- эндокринные нарушения различной этиологии;
- наследственная предрасположенность;
- врожденные пороки развития костей и суставов;
- некоторые оперативные вмешательства;
- травмы и микротравмы;
- артриты;
- гемартроз при гемофилии;
- остеодистрофия и многие другие.
Клиническая картина или симптомы заболевания
Остеоартроз является прогрессирующим заболеванием, которым пациент может страдать на протяжении всей своей жизни. На начальных стадиях данная патология характеризуется малосимптомным или манифестным клиническим течением. Среди манифестных форм заболевания при деформирующем остеоартрозе можно выделить быстро и медленно прогрессирующие формы заболевания.
Для остеоартроза характерно:
- боли в суставах механического типа, которые усиливаются во второй половине дня, что связано с различными нагрузками;
- для суставов при остеоартрозе характерна крепитация;
- прихрамывание (к концу рабочего дня или после тренировки);
- при наличии синовита боль усиливается, и наблюдается некоторая гиперемия и отечность сустава;
- пациент испытывает болезненные ощущения при утреннем пробуждении, делая первые шаги;
- боль, иррадиирующая в коленный сустав;
- гипертрофия мышц бедра и ягодичных мышц;
- болевые ощущения усиливаются после сильной физической нагрузки.
Клинические стадии остеоартроза
Banalities Flickr |
Так как патология имеет прогрессирующее течение, существует некоторая стадийность в клинике заболевания. Современная медицина, как правило, выделяет три основные стадии клинического течения остеоартроза:
- Начальный остеоартроз характеризуется отсутствием остеофитов и сужением суставной щели примерно 1/3.
- Вторая стадия остеоартроза характеризуется частичной деформацией и сужением суставной щели на 50%.
- На третьей стадии суставная щель практически отсутствуют и имеют место тяжелые деструктивно-дегенеративные изменения.
При медленном течении болезни существенные клинико-рентгенологические изменения происходят примерно через 5 лет после начала заболевания. В этот период изменения могут соответствовать 1 или 2 стадии заболевания. При быстром прогрессирующем течении болезни через 5 лет после начала заболевания наблюдаются тяжелые поражения суставов, по своей клинике и рентгенологически соответствующие 2 или 3 стадии течения.
С точки зрения рентгенологических изменений также выделяют три стадии остеоартроза:
- На первой стадии рентгенологически наблюдается неравномерное и незначительное сужение суставной щели, незначительное заострение поверхностей сустава, симптоматически проявляемое слабовыраженным ограничением движений.
- На второй стадии имеет место ярко выраженное сужение суставной щели, достаточно большое количество остеофитов, кистовидные просветления в области эпифиза. Одновременно наблюдается умеренная гипертрофия мышц, грубый хруст при движении и значительное ограничение подвижности.
- На третьей стадии суставная щель полностью или почти полностью отсутствует, имеют место деформации и уплотнение суставных поверхностей, субхондральные кисты, обширные остеофиты. Сочетается клинически с деформацией сустава и значительными ограничениями его подвижности.
Дифференциальная диагностика
Многие заболевания суставов имеют схожую симптоматику и клинику, а потому при остеоартрозе пациенту необходима дифференциальная диагностика. Дифференцировать остеоартроз необходимо с ревматоидным артритом, реактивными артритами, а также достаточно распространенной болезнью Бехтерева.
С этой целью пациенту назначают:
- рентгенологические исследования;
- артроскопию (визуальное прямое исследование полости сустава и других его структур);
- биопсию синовиальной оболочки;
- лабораторные исследования синовиальной жидкости и другие исследования, которые могут быть актуальны, по мнению лечащего врача.
Только после проведения всех диагностических мероприятий и постановки уточненного диагноза пациенту может быть назначена адекватная терапия.
Профилактика остеоартроза
- нормализовать массу тела при помощи правильного диетического питания, назначенного специалистом-диетологом;
- избегать физических нагрузок;
- соблюдать режим покоя;
- прекратить тренировки, если пациент занимается спортом;
- посещать тренинги и участвовать в образовательных программах и т.д.
Лечение остеоартроза
Лечение остеоартроза зависит, безусловно, от стадии заболевания и характера патологических изменений. Лечение может быть назначено как медикаментозное, так и хирургическое. Хирургическое
tosh!zumi Flickr |
лечение подразумевает полное эндопротезирование пораженного сустава с последующей реабилитацией. Медикаментозное лечение, в свою очередь, направлено на облегчение симптомов и терапию основного заболевания.
Для медикаментозного лечения, как правило, применяют следующие препараты:
- Противовоспалительные препараты по определенной схеме, курсами.
- Анальгетики.
- Хондопротекторы.
- Внутрисуставное введение кортикостероидов.
Прием медикаментозной терапии имеет целью устранение болевого синдрома, а также уменьшение деструктивно-дегенеративных изменений, поражения тканей суставов и их регенерацию.
Также широко применяется физиотерапия, а именно:
- электрофорез различных лекарственных растворов;
- грязевые аппликации;
- импульсные токи;
- ультразвук;
- парафиновые аппликации;
- индуктотерапия;
- щадящая ЛФК;
- магнитотерапия;
- регулярные курсы массажа и т.д.
Только комплексная терапия помогает если не вылечить заболевание полностью, то добиться устойчивой ремиссии. Также пациентам, страдающим остеоартрозом, показано санаторно-курортное лечение и диспансерный учет с периодическими осмотрами и обследованиями. Роль пациента в лечении заболевания очень важна, так как только при готовности пациента выполнять рекомендации врача, лечение может быть эффективным.
Ранняя диагностика позволяет пациенту надеяться на благоприятный медицинский прогноз. Только при ранней диагностике заболевания медицинский прогноз оценивается как условно благоприятный. В отсутствии лечения заболевание медленно прогрессирует и на последней стадии даже может привести к инвалидизации пациента. Не терпите даже самую незначительную боль в суставах и при любых вышеуказанных симптомах немедленно обращайтесь к профильному специалисту или семейному врачу. Не занимайтесь самолечением, оно редко эффективно и может повлечь за собой негативные последствия.
Читайте также: