Вакцина против ротавирусной инфекции свиней
Ротавирусный энтерит поросят, Rotavirosis enteritis suum- остропротекающее контагиозное заболевание поросят, характеризующееся симптомами острого энтерита, диареей и дегидратацией организма поросенка.
Историческая справка. Ротавирусный энтерит широко распространен в странах где развито промышленное производство свинины.
Этиология. Возбудитель болезни –Porcine rotavirus (piglet gastroenteritis virus-англ.) морфологически и серологически (по внутреннему капсиду) сходен с бычьим ротавирусом. Различают 4 серогруппы ротавируса свиней (А, В, С, Е).
Основным возбудителем ротавирусного энтерита у поросят – сосунов является вирус серогруппы А. Сейчас описано 11 серотипов возбудителя, при этом различий в патогенности штаммов группы А не установлено. Отдельные штаммы вируса имеют гемагглютинины. Вирус репродуцируется в первичной культуре клеток почки поросенка и в перевиваемой клеточной линии ПК-15.
Добавление в среду панкреатических ферментов усиливает инфекционнность вируса на серийных пассажах.
Ротавирус устойчив в широком диапазоне рН- от 3,0 до 9,0 но при этом слабоустойчив к действию высоких температур: при температуре 60° С в течение 30 минут, при 50°С в течение 1 часа. Вирус сохраняется в фекалиях до 9месяцев, в высушенном навозе до 7 лет. Для дезинфекции свинарников применяют хлорсодержащие препараты, 5% раствор лизола, 7-8% раствор натрия гидроокиси,2-5% раствор формальдегида.
Эпизоотологические данные. Ротавирусная инфекция широко распространена и часто на свиноводческих предприятиях протекает бессимптомно. Из эпизоотологических особенностей свиной ротавирусной инфекции отмечают, что вирус перманентно находится в стаде, постоянно циркулируя между взрослым поголовьем и молодняком. Устойчивость вируса во внешней среде приводит к длительному неблагополучию свиноводческих ферм по этой инфекции. При этом грызуны и человек могут быть активными или пассивными распространителями ротавирусной инфекции.
В неблагополучном стаде у большинства свиноматок выявляются антитела против ротавируса в сыворотке крови, молозиве, секретах молочных желез. Имея такой иммунитет, взрослые свиньи устойчивы к заражению ротавирусной инфекцией. При этом свиноматки, иммунные к ротавирусу, могут выделять его с фекалиями в период, когда поросята частично чувствительны к инфекции, поэтому взрослые свиньи в стаде постоянно являются источником возбудителя инфекции.
На неблагополучной по ротавирусной инфекции ферме основным источниками возбудителя являются больные поросята и вирусносители. Вирус из организма больных поросят в основном выделяется с жидкими каловыми массами.
При этом возраст поросят во время отъема влияет на выделение вируса из организма больного животного. У поросят 2-3 –недельного возраста титр антител резко снижается, и поросята становятся более чувствительны к ротавирусной инфекции.
Заражение поросят происходит при контакте с больными животными или с инфицированной средой. В свиноводческих хозяйствах ротавирусный энтерит поросят протекает в виде небольших вспышек и характеризуется цикличностью течения.
Болезнь широко распространена среди поросят в возрасте от 3 до 8 недель. Наиболее часто вспышки ротавирусной инфекции у поросят наблюдаются на 3-7 день после отъема поросят от свиноматок. При возникновении ротавирусной инфекции заболеваемость у свиней достигает 50-80%, а летальность среди 3-недельных поросят может доходить от 3 до 50%. Падеж среди поросят особенно возрастает при осложнении ротавирусной инфекции кишечной палочкой и в случае одновременного заражения ротавирусом и коронавирусом гастроэнтерита свиней, доходя при этом до 90%.
Патогенез. В основе болезни лежит неспособность пораженного кишечника продуцировать ферменты, расщеплять и усваивать питательные вещества молока и других кормов, дисахариды и простые сахара; появление диспепсии и дегидратации; нарушение электролитного баланса в организме.
Ротавирус с контаминированными кормами попадает в желудочно-кишечный тракт и адаптируется в слизистой оболочке тонкого кишечника. Репликация его наиболее интенсивна в течение 24-96 часов после заражения. Поздняя репродукция вируса ограничивается клетками у ворсинок, которые впоследствии атрофируются.
Процесс дегенерации и десквамации эпителия ворсинок способствует развитию и проникновению через стенку кишечника находящейся в пищеварительном тракте банальной микрофлоры (E.coli и другие), что вызывает осложнение течения ротовирусной инфекции и вызывает гибель поросят от секундарной инфекции.
Развитие воспаления в кишечнике вызывает у поросят усиление перистальтики и диарею. На тяжесть заболевания влияет: возраст поросят, его естественная резистентность и условия содержания.
Клинические признаки. Инкубационный период у поросят длится18-36 часов, иногда доходит до 5 дней. Наиболее массово вирусный энтерит имеет распространение в первую неделю после отъема поросят от свиноматок.
Течение болезни может быть острым и подострым.
У поросят заболевших в 3-6-недельном возрасте фекалии имеют водянистый характер, желтого или желто-зеленого цвета, с примесью слизи в виде плавающих хлопьев; заболевание протекает с сильной дегидратацией, когда больные поросята в процессе болезни теряют до 30% массы тела и погибают.
Анорексия у поросят длится 24-72 часа, после чего аппетит у поросят восстанавливается. Симптомы болезни у поросят сохраняются в течение 4-6 дней, но фекалии в течении 7-14 дней могут иметь желтый цвет.
Летальность при ротавирусном энтерите и вирусном гастроэнтерите высокая – до 80%; переболевшие поросята в дальнейшем отстают в росте и развитии.
Латентная (бессимптомная) форма ротавирусного энтерита поросят характеризуется:
- персистированием в организме определенного количества вируса при отсутствии клинических признаков гастроэнтерита и обнаружении вируса в фекалиях внешне здоровых животных.
При осложнении ротавирусной инфекции поросят эшехириозом, сальмонеллезом, вирусным гастроэнтеритом, гемофилезным полисерозитом болезнь у поросят протекает более тяжело. Летальность при смешанной инфекции может привести к гибели всех заболевших поросят.
Патологоанатомические изменения характерны для энтерита. Трупы павших поросят обезвожены. Желудок переполнен свернувшемся молоком, а в слепой и ободочной кишке содержится жидкость желтого, серого или темно-зеленого цвета. Стенки тонкого отдела кишечника истончены, покрасневшие. Регионарные мезентериальные лимфатические узлы уменьшены в объеме, имеют коричневый цвет. Гистологически выявляют в различной степени выраженности атрофию эпителия ворсинок слизистой оболочки кишечника.
Диагноз на ротавирусный энтерит поросят ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (гистоисследование и выделение вируса). В лабораторию направляют содержимое кишечника, соскоб со слизистой оболочки. Индикацию вируса (в фецес, содержимом кишечника, клетках слизистой оболочки, тонких кишок больных и павших от энтерита поросят) проводят при помощи электронной (негативное контрастирование) и иммуноэлектронной микроскопии, ИФА, ПЦР, латексагглютинации и изоляции на культурах клеток. Цитопатогенные изменения характеризуются округлением клеток с последующим отделением их от стекла. Вирусный антиген обнаруживают также в цитоплазме инфицированных клеток в РИФ.
Дифференциальный диагноз. Ротавирусный энтерит поросят необходимо дифференцировать от:
Иммунитет. После переболевания у свиней отмечают невосприимчивость к ротавирусному энтериту в течение 6-9 месяцев. В тоже время сывороточные антитела не обеспечивают защиту животных против ротовирусного энтерита поросят.
Живые вакцины назначают перорально или внутримышечно. Инактивированные вакцины вводят внутримышечно свиноматкам или внутрибрюшинно поросятам-сосунам.
Лечение. Как при всех вирусных инфекциях специфическое лечение при ротавирусной инфекции поросят не разработано.
Применение антибиотиков, в том числе и современных, вместе с пробиотиками используют для профилактики вторичных бактериальных инфекций.
Положительный эффект при лечении поросят, больных ротавирусным энтеритом, дает замена корма раствором глюкозы различных концентраций в первые 24-72 часа после появления у больных поросят первых признаков диареи, а также выпаивание глюкозоглицеринового электролитного раствора и раствора L-глутамина для перорального применения.
Неплохие результаты дает дача поросятам при отъеме коровьего молозива, содержащие антитела к ротавирусу.
Меры борьбы. При установлении диагноза на ротавирусный энтерит поросят хозяйство Постановлением Губернатора области объявляется неблагополучным и в нем вводятся ограничения.
Всех клинически здоровых свиней иммунизируют вакциной в соответствии с инструкцией по ее применению.
В хозяйстве проводится полный комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, который включает в себя меры по недопущению заноса возбудителя в другие благополучные хозяйства, проводится строгий контроль за комплектованием стада животными из других хозяйств.
При ликвидации заболевания специалисты должны уделить особое внимание полноценному, сбалансированному кормлению супоросных и подсосных свиноматок, а новорожденным поросятам создавать условия, предусмотренные технологией содержания.
При проведении мероприятий необходимо:
- уменьшать использование для опоросов разовых свиноматок;
- планировать проведение опоросов таким образом, чтобы избежать скученности в помещениях для содержания подсосных свиноматок и новорожденных поросят;
- проводить тщательную механическую очистку и дезинфекцию помещений для опоросов, используя для этого хлорсодержащие препараты и раствор формальдегида;
- для профилактики наслоения бактериальной инфекции применять перорально антибиотики;
- принимать меры к снижению влияния стрессов на поросят, для стимулирования рефлекса молокоотдачи применять окситоцин.
Хозяйство объявляют благополучным по ротавирусному энтериту свиней через 3 недели после последнего случая падежа поросят, выздоровления заболевших животных или сдачи их на убой. А также проведения всего комплекса заключительных оздоровительных мероприятий с дезинфекцией.
РОТАВИРУСНАЯ БОЛЕЗНЬ СВИНЕЙ (Porcine rotaviral infections)
Определение. Ротавирусная болезнь свиней (синонимы: ротавирусная инфекция, ротавирусная диарея) является инфекционным диарейным заболеванием, которое проявляется рвотой, гастроэнтеритом, обезвоживанием организма.
Историческая справка. Впервые ротавирусную инфекцию установил Mebus et al. В дальнейшем ротавирусная инфекция была установлена практически во всех странах странах, в которых имеется свиноводство. В 1957--1958 гг. был выделен возбудитель диареи молодых белых мышей, названные ЕД1М (Epizootic diarrhea of infant mice). В 1958 г. выделен вирус SA-11 из фекалий обезьяны, вирус NCDN (Nebraska calf diarrhea virus) - возбудитель ротавирусной инфекции телят, выделен от больных телят.
Эпизоотологические данные болезни. Источником возбудителя
ротавирусной болезни свиней являются переболевшие и латентно инфицированные животные. Ротавирус выделяется во внешнюю среду с фекалиями (до 1010 вирусных частиц в 1 г фекалий). Заражение происходит алиментарным путем. Передача возбудителя осуществляется путем непосредственного прямого контакта здоровых животных с больными, а также косвенно через обслуживающий персонал, корма, транспортные средства и т.д. Наиболее чувствительными к болезни являются новорожденные поросята 7--10-дневного возраста. Заболеваемость их составляет 50--80 %, летальность --до 50 %. На летальный исход животных существенно влияют сопутствующие инфекции (ТГС, колибактериоз), которые осложняют течение болезни и приводят к более высокой смертности (до 80—90 %).
Взрослые свиньи, переболевая бессимптомно, выделяют в окружающую среду с фекалиями большое количество ротавирусов, которые передаются молодняку. Чаще всего ротавирус обнаруживают у новорожденных поросят в возрасте 21 --41 день и преимущественно у приплода от свиноматок-первоопоросок. Инфекцию в стаде поддерживают переболевшие поросята, которые остаются вирусоносителями, а также взрослые особи, переболевшие ротавирусной инфекцией без проявления клинических признаков. Эти животные длительное время являются источником возбудителя инфекции и способствуют циркуляции ротавируса в хозяйстве.
Ротавирусная болезнь, как правило, протекает в виде энзоотии. Заболевание (как и при трансмиссивном гастроэнтерите) имеет тенденцию к стационарности. Однажды возникнув в хозяйстве, болезнь регистрируется в течение нескольких лет, обостряясь в осенне-зимний период во время массовых опоросов и угасая в летний период. На течение ротавирусной болезни существенное влияние оказывает возраст поросят при их отъеме от свиноматок. Поросята-отъемыши в двухнедельном возрасте заболевали ротавирусной диареей в 66,2 % случаев, в возрасте 4-- 5 недель -- 24,1 % случаев.
Этиология возбудителя и его биологические свойства. Возбудитель болезни -- РНК -- содержащий вирус (семейство Rotaviridae, род Rotavirus, вид Porcine rotavirus of swine). К семейству Rotaviridae отнесены ротавирусы животных (телят, свиней, обезьян) и человека.
Под электронным микроскопом ротавирусные частицы по форме напоминают колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободом. По этим морфологическим признакам их стали называть ротавирусами (лат. "rota" -- колесо). По данным электронной микроскопии, ротавирусы представляют собой частицы 70--75 нм, которые устойчивы к действию эфира, хлороформа и ацетона.
Ротавирус содержит две белковые оболочки -- наружный и внутренний капсиды. Наружный капсид является ободом, капсомеры внутреннего капсида -спицами колеса. Установлено, что все известные ротавирусы животных и человека имеют общий групповой антиген, который расположен во внутреннем капсиде вириона. Однако ротавирусы различных видов животных и человека различают в серологических реакциях (РН, РТГА) с помощью гомологичных и гетерологичных иммунных сывороток, так как ротавирусы имеют и видоспецифический антиген, который расположен во внешнем капсиде вируса. Более детальное изучение антигенного родства между ротавирусами животных (свиней, телят, мышей, оленей, обезьян) показало, что ротавирусы, выделенные от различных видов животных, птиц и от человека, подразделяют на 4 группы, отличающиеся между собой серологически. Эти группы условно обозначены как А, В, С, D. К группе А отнесены все типичные ротавирусы животных и человека, в т.ч. и типичные ротавирусы свиней. В группы В и С включены атипичные ротавирусы млекопитающих и человека, в группу D -- атипичный ротавирус птиц. Установлено, что трипсин в концентрации от 1 до 10 мкг/мл увеличивает выход вируса в культуре клеток.
Ротавирус сохраняет жизнеспособность при рН от 3 до 9,0. Инактивируется при 50 0С в присутствии 1 М MgCl2 в течение 60 мин 95%-ным этиловым спиртом за 15--30 сек.
Наибольшей стабильностью ротавирус обладает при относительной влажности 92--94% и температуре 14 0С.
Этиологическая роль ротавирусов в возникновении гастроэнтеритов свиней доказана работами многих исследователей в различных странах мира. Б.Г. Орлянкин с соавт. (1980) утверждает, что ротавирусы являются этиологическими агентами острых гастроэнтеритов поросят, телят, ягнят, жеребят, оленей, собак, кошек, кроликов, мышей, обезьян, птиц и детей. Авторы считают возможным в эксперименте вызвать заражение ротавирусом одного вида животных ротавирусом другого вида.
Патогенез ротавирусной инфекции свиней. В основе патогенеза при заражении поросят возбудителем ротавирусной болезни лежат те же процессы, что и при заражении вирусом трансмиссивного гастроэнтерита. Ротавирус свиней, как
и вирус ТГС, при заражении поросят проникает в цилиндрические эпителиальные клетки, которые выстилают ворсинки тонкого отдела кишечника. Вирус живет и размножается в цитоплазме эпителиальных клеток. После проникновения ротавируса в клетки через 16 -- 18 часов поражается цитоплазма практически большинства клеток цилиндрического эпителия. В период с 12 до 24 часов значительная часть этих клеток разрушается и отторгается от слизистой оболочки кишечника, что совпадает с появлением гастроэнтерита у животных. В результате регенерации отторгнутый цилиндрической эпителии замещается кубическим, в который ротавирус не проникает и в нем не размножается. Через 7--15 дней после заражения поросят в эпителии кишечника ротавирус не выявляется.
Вследствие разрушения цилиндрических эпителиальных клеток ворсинок кишечника нарушаются процессы всасывания питательных веществ и пристеночного пищеварения. Повреждение эпителиальных клеток ворсинок тонкого отдела кишечника приводит к усиленному размножению условно-патогенной микрофлоры (кишечная палочка, шигелла, кокковые микроорганизмы и др.), которая приводит к дисбактериозу, в результате чего уменьшается количество молочнокислых и других полезных для организма микроорганизмов и увеличивается содержание гнилостной микрофлоры.
Клинические признаки ротавирусной инфекции свиней. Одним из ранних клинических признаков ротавирусной болезни поросят, как и при трансмиссивном гастроэнтерите, является рвота, которая отмечается у части поросят сразу же после кормления. Инкубационный период длиться от 18 до 72 часов, иногда до 5 суток. Через 12--14 часов после появления рвоты начинается понос. Через 24--48 часов от начала заболевания развивается обезвоживание организма. Фекалии водянистые, беловато-серого или желто-белого цвета, иногда -- с примесью слизи. По этим клиническим признаком в некоторых странах болезнь называют "белым поносом", "молочным поносом". Иначе называют эту болезнь "диареей трехнедельных поросят", которая наблюдается у молодняка в возрасте 3 недель и характеризуется рвотой, диареей в течение 2-3 дней, иногда 6--7 дней. В большинстве случаев заканчивается выздоровлением животных. Большинство взрослых свиней переболевает бессимптомно. Г. Попов с соавт. (1986) различает позднюю форму клинического проявления ротавирусной болезни свиней, которая возникает у поросят 4--6-недельного возраста после отъема. Протекает доброкачественно, отход поросят незначительный.
Температурная реакция у больных ротавирусной диареей поросят, как правило, отсутствует. Или же может повышаться на 0,2--0,5 0С. По данным Е.Н. Bohl, ротавирусная болезнь у свиней является инапарантной инфекцией. На тяжесть болезни и уровень летальности свиней оказывают влияние сопутствующая микрофлора (патогенная кишечная палочка, вирус трансмиссивного гастроэнтерита или эпизоотической диареи свиней), а также различные нарушения, связанные с ухудшением условий содержания и кормления животных, приводящие к стрессовым состояниям и снижению резистентности организма животных к инфекции.
Диагностика ротавирусной инфекции свиней. Диагностика ротавирусной болезни поросят основана на выделении ротавируса от больных гастроэнтеритом поросят на чувствительной линии культуры клеток, обнаружении антигена вируса в патматериале и специфических антител в сыворотке крови переболевших животных в серологических реакциях. Попытки выделить ротавирус при обычных методах культивирования оказывались не результативными. Вирусологические исследования патматериала на культуре клеток, проводимые с целью изоляции ротавируса от больных животных, не всегда были успешными. Для достижения этой цели потребовалась дополнительная оптиматизация условий культивирования вируса, в частности, внесение в клеточную культуру трипсина. При этом условии ротавирус удавалось адаптировать к перевиваемым культурам клеток МА-104, РК-15, первичным культурам почки эмбриона свиней и обезьяны.
Ротавирусы размножаются в культурах клеток, проявляя цитопатогенное действие (ЦПД). Оно характеризуется округлением клеток, вакуолизацией протоплазмы, дегенерацией клеточного монослоя, отторжением клеток от стекла с образованием пустот. ЦПД наступает через 24--48 часов после инфицирования вирусом культуры клеток.
Определенные трудности, связанные с выделением ротавируса на культуре клеток из патматериала от больных поросят привели к тому, что названный метод диагностики ротавирусной болезни свиней не нашел широкого применения и остался уделом научных лабораторий. Первоначальная диагностика болезни проводилась путем электронно-микроскопических исследований патматериала (пробы тонкого отдела кишечника с содержимым и пробы фекалий от больных поросят). Однако этот метод оказался эффективным при достаточно высокой концентрации вируса в исследуемом материале (106 -1010 ротавирусных частиц в 1 г фекалий). Дополнительная очистка и концентрирование вируса в суспензии исследуемого материала дает возможность обнаруживать ротавирусные частицы в более низких концентрациях.
Одним из тестов по обнаружению антигена ротавируса и патматериала является метод флуоресцирующих антител, реакция диффузионной преципитации в агаровом геле иммуноэлектрофорез. Названные тесты по обнаружению антигена ротавируса являются экспресс-методами диагностики, достаточно чувствительны и специфичны и используются как в научных, так и в практических ветеринарных лабораториях.
Одним из современных и высокочувствительных методов диагностики ротавирусной болезни свиней является метод иммуноферментного анализа (ИФА). Он позволяет обнаружить антиген ротавируса в фекалиях больных диареей поросят при ротавирусной болезни свиней и специфические антитела к ротавирусу. Кроме того, ротавирусные антитела выявляют в реакции торможения гемагглютинации (РТГА), основанной на способности ротавирусов агглютинировать эритроциты животных. Названные тесты являются высокочувствительными, специфичными и позволяют ставить диагноз на ротавирусную болезнь.
Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Сергеев О. В., Алипер Тарас Иванович
Изучена возможность одновременной иммунизации супоросных свиноматок против ТГС, ЭДС и РВДС
Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Сергеев О. В., Алипер Тарас Иванович
Simultaneous vaccination of pigs against viral gastroenterites
Pigs were immunized simultaneously against two or three gastroenterites caused by porcine epidemic diarrhea virus (PEDV), transmissible gastroenteritis virus (TGEV) and porcine rotavirus (PRV). The homemade commercial vaccines and routine vaccination schedules were used. The simultaneous use of the live vaccines against transmissible gastroenteritis and rotavirus diarrhea proved practicable
УДК 619: 616-085.37:636.4
Одновременная вакцинация свиней против вирусных гастроэнтеритов
О.В. Сергеев1, Т.И. Алипер2
Ключевые слова: вакцинация, вирусный гастроэнтерит, ротавирус, трансмиссивный гастроэнтерит свиней, эпизоотическая диарея свиней Сокращения: ВНА — вирус-нейтрализующие антитела, РВДС — ротавирусная диарея свиней, РКВС — респираторный коронавирус свиней, ТГС — трансмиссивный гастроэнтерит свиней, ЭДС — эпизоотическая диарея свиней
Вирусные гастроэнтериты свиней имеют широкое распространение и причиняют значительный экономический ущерб промышленному свиноводству развитых стран. К этой группе клинически сходных заболеваний относят ТГС, ЭДC и РВДC. Все они характеризуются высокими контагиозностью и заболеваемостью, а первые два дня и высокой летальностью (от 50 до 100 %). Поэтому специфической профилактике этих заболеваний, особенно ТГС и ЭД^ уделяют большое внимание. Так как вирусные гастроэнтериты поражают, как правило, поросят в первые дни жизни, специфическая профилактика основана на создании выраженного ко-лострального иммунитета. C этой целью свиноматок иммунизируют соответствующими эффективными вакцинами. в практических условиях часто наблюдают одновременное течение двух заболеваний. Это прежде всего относится к ТГС и РВДC. Отмечены также случаи последовательной смены ТГС на ЭДC в одних и тех же хозяйствах без заметного временного интервала. В связи с этим представляется целесообразным изучить возможность одновременной вакцинации свиней против различных вирусных гастроэнтеритов.
Изучить возможность одновременной иммунизации супоросных свиноматок против ТГС, ЭДC и РВДС
Материалы и методы
В работе использовали основных свиноматок второй и третьей супоросности. Все свиноматки перед вакцинацией были серонегативными в отношении вирусов ТГС и ЭДC. У некоторых свиноматок были обнаружены антитела к ротавирусу свиней в титре 1:4.. .1:8.
Для иммунизации свиноматок использовали живые сухие моновалентные вакцины. Вакцина против ТГС изготовлена из природно аттенуированного мутанта вируса ТГС (РКВ^, штамм Holland [6]); вакцина против ЭДC — из аттенуированного штамма ИC вируса ЭДC [5]; вакцина против РВДC — из аттенуированного штамма К ротавируса свиней [2]. Кроме живой вакцины против ТГС использовали инактивированную ГОА-вакцину ТР-1, изготовленную из вирулентного
Свиноматок иммунизировали живыми моно- и поливалентными вакцинами внутримышечно в область шеи, двукратно, на 75. 80-й и 90. 95-й дни супоросности. При одновременном применении живой вакцины против ЭДС и инактивированной вакцины против ТГС (ТР-1) их вводили свиноматкам внутримышечно с разных сторон шеи в указанные сроки супоросности.
Живые вакцины инъецировали в следующих дозах: ТГС - 5,0 ^ ТЦД50, ЭДС - 4,0 ^ ТЦД50 и РВДС -6,0 ^ ТЦД50. Инактивированную вакцину ТР-1 вводили в дозе 2 мл. При одновременном применении двух или трех сухих живых вакцин их после растворения смешивали таким образом, чтобы в прививочном объеме содержалась одна доза каждой вакцины.
Свиноматок прививали моновалентными вакцинами против ТГС, ЭДС и РВДС или теми же вакцинами в различных сочетаниях одновременно против двух и трех заболеваний. Каждой моновалентной или комбинированной вакциной прививали 5.7 свиноматок.
Эффективность иммунизации свиноматок оценивали по уровню ВНА против каждого исследуемого вируса в сыворотке крови до и после иммунизации. Кровь у свиноматок брали в день первой иммунизации и через 1.2 дня после опороса. Реакцию нейтрализации вируса ЭДС проводили в культуре клеток Уего, вирусов ТГС и ротавируса — в культуре клеток СПЭВ, как описано ранее [3, 4]. За титр ВНА принимали наивысшее разведение сыворотки, которое полностью подавляло инфекционность вируса.
Результаты и обсуждение
Выраженность иммунного ответа супоросных свиноматок на введение различных моновалентных и комбинированных вакцин сравнивали по уровню специфических ВНА.
Моновалентные вакцины. Сравнительное испытание трех живых вакцин выявило их различную антигенную активность для супоросных свиноматок. По антигенной активности вакцины располагались в следующем порядке: РВДС, ЭДС и ТГС. Титр ВНА в среднем по группе свиноматок соответственно составлял 1:179, 1:64 и 1:51 соответственно (табл. 1)
1. Антигенная активность живых моновалентных вакцин для супоросных свиноматок
Вакцины Титр ВНА
ТГС 1:64, 1:32, 1:32, 1:64, 1: 64 (i:5i)*
ЭДС 1:32, 1:32, 1:64, 1:64, 1: 128 (i:64)
РВДС 1:256, 1:128, 1:128, 1:256, 1: 128 (i:i79)
* В скобках в этой и других таблицах указано среднее значение титра ВНА по группе свиноматок.
Одновременная вакцинация свиней против вирусных гастроэнтеритов
Бивалентные вакцины. Сравнивали антигенную активность следующих сочетаний живых вакцин: ТГС+ЭДС, ТГС+РВДС, ЭДС+РВДС. По антигенной активности бивалентные вакцины располагались следующим образом: ТГС+РВДС; ЭДС+РВДС; ТГС+ЭДС. Титр ВНА в среднем по группе свиноматок, привитых вакциной ТГС+РВДС, к вирусу ТГС (1:51) и ротавирусу (1:166) был выше, чем в случае использования двух других бивалентных вакцин (табл. 2).
2. Антигенная активность бивалентных живых вакцин для супоросных свиноматок
Состав Титр ВНА
вакцин ТГС ЭДС Ротавирус
ТГС+ЭДС 1:8, 1:8, 1:16, 1:16, 1:16 (1:13) 1:16, 1:32, 1:32, 1:16, 1:64 (1:32) -
ТГС+РВДС 1:32, 1:64, 1:64, 1:32, 1:64 (1:51) - 1:256, 1:64, 1:128, 1:128, 1:256 (1:166)
ЭДС+РВДС - 1:32, 1:32, 1:64, 1:32, 1:16 (1:35) 1:32, 1:64, 1:32, 1:32, 1:64 (1:45)
Трехвалентная вакцина. Одновременная иммунизация свиноматок тремя живыми вакцинами привела к антительному ответу против каждого вируса. По степени выраженности антигенная активность компонентов трехвалентной вакцины располагалась в следующем порядке: ротавирус, вирус ТГС и вирус ЭДС. Средний титр ВНА по каждой группе свиноматок соответственно составил 1:115, 1:77 и 1:42 (табл. 3).
Из данных, приведенных в таблицах 1.3, видно, что одновременная иммунизация живыми вакцинами против ТГС и РВДС практически не влияла на антигенную активность обоих компонентов. Дополнительное включение живой вакцины ЭДС сопровождалось
снижением антительного ответа на все компоненты трехвалентной вакцины.
Комбинированная вакцинация. Учитывая особую актуальность защиты свиней от ТГС и наличие высокоэффективной инактивированной вакцины ТР-1 [1] в качестве основного средства специфической защиты от ТГС в производственных условиях, представлялось важным изучить возможность ее одновременного применения с живой вакциной против ЭДС.
Результаты исследования (табл. 4) показали, что вакцина ТР-1 обладает значительно более выраженной антигенной активностью по сравнению с живой вакциной на основе РКВС. Так как при одновременном применении вакцин ТР-1 и ИС снижается антигенная активность обеих вакцин, их совместное применение представляется нецелесообразным.
4. Антигенная активность комбинированной вакцинации супоросных свиноматок против ТГС и ЭДС
ТР-1 1:256, 1:128, 1:320, 1:320, 1:256, 1:256, 1:320 (1:264) -
ЭДС - 1:64, 1:128, 1:128, 1:64, 1:32, 1:64, 1:64 (1:78)
ТР-1 + ЭДС 1:64, 1:128, 1:64, 1:128, 1:256, 1:128, 1:64 (1:119) 1:32, 1:32, 1:64, 1:16, 1:64, 1:32, 1:64 (1:43)
Из всех изученных в данной работе комбинаций отечественных вакцин против вирусных гастроэнтеритов свиней приемлемые результаты получены с бивалентной живой вакциной против ТГС и РВДС. Остальные живые и инактивированные вакцины следует применять как моновалентные препараты. Представляется перспективным изучить оптимальные сроки последовательной вакцинации супоросных свиноматок против ТГС и ЭДС как наиболее опасных вирусных гастроэнтеритов свиней.
3. Антигенная активность живой трехвалентной вакцины для супоросных свиноматок
ТГС ЭДС Ротавирус
1:128, 1:32, 1:128, 1:64, 1:32 (1:77) 1:32, 1:16, 1:64, 1:64, 1:32 (1:42) 1:128, 1:64, 1:128, 1:128, 1:128 (1:115)
1. Алипер Т.И., Непоклонов Е.А., Сергеев В.А. Инактивированная вакцина при трансмиссивном гастроэнтерите свиней (ТГС) // Ветеринария, 2002; 8:18—21.
2. Сергеев В.А., Алипер Т.И., Непоклонов Е.А. Вирусные гастроэнтериты свиней // РацВет Информ, 2003; 1:27—31.
3. Сергеев В.А., Фёдорова Е.С., Алипер Т.И., Мишин А.М. Инактивированная культуральная вакцина против трансмиссивного гастроэнтерита свиней (ТГС) // Ветеринария, 2006; 5:20—24.
4. Сергеев О.В., Алипер Т.И., Мухин А.Н., Сергеев В.А. Испытание аттенуированного штамма вируса эпизоотической диареи свиней в экспериментальных условиях // Ветеринария, 2010; 1:21—25.
5. Сергеев О.В., Алипер Т.И., Сергеев В.А. Использование аттенуированного штамма ИС вируса эпизоотической диареи свиней для изготовления живой вакцины // Ветеринария, 2010; 10: 22—25.
Читайте также: