Вакцины против инфекционного энцефаломиелита птиц живая сухая

Вакцина против инфекционного энцефаломиелита птиц живая сухая

ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

1.2. Вакцина представляет собой сухую однородную пористую массу светло-коричневого цвета, которая полностью растворяется в воде в течение 1-2 мин.

1.3. Вакцину расфасовывают в объеме 3,0 мл по 500-1000 доз в стеклянные флаконы, укупоривают резиновыми пробками и закатывают алюминиевыми колпачками. Допускается другая фасовка, согласованная в установленном порядке.

1.4. На каждый флакон наклеивают этикетку с указанием наименования предприятия-изготовителя, наименования биопрепарата, количества доз, номера серии и контроля, даты изготовления (месяц, год), срока годности.

1.5. Флаконы с вакциной упаковывают в картонные коробки с разделительными перегородками. На коробки наклеивают этикетки с указанием наименования и товарного знака предприятия-изготовителя, наименования биопрепарата, количества флаконов в коробке, номера серии и контроля, даты изготовления (месяц, год), срока годности, условий хранения и обозначения ТУ.

1.6. При нарушении целостности и укупорки флаконов, изменении цвета и консистенции вакцины, наличии посторонней примеси, при отсутствии этикетки, а также в случае не использования её в течение 2 часов после растворения, вакцину выбраковывают и обеззараживают кипячением в течение 30 мин или обработкой концентрированными растворами дезинфицирующих средств (3% — ные растворы каустической соды или хлорамина) в течение 1-2 ч.

1.7. Вакцину хранят в сухом темном месте при температуре не выше 6 о С в течение 12 мес. Допускается хранение при любой минусовой температуре.

1. БИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА

2.1. Механизм действия препарата основан на выработке у привитых птиц антител к вирусу инфекционного энцефаломиелита. Поствакцинальный иммунитет предотвращает вертикальную передачу возбудителя и обеспечивает защиту от заболевания цыплят, полученных от вакцинированных кур, а также препятствует снижению яичной продуктивности при заражении кур полевым вирусом.

2.2. Вакцина безвредна, ареактогенна.

2.3. Иммунитет у привитых птиц наступает на 21-30 сут. после вакцинации и сохраняется пожизненно.

1. ПОРЯДОК ПРИМЕНЕНИЯ ВАКЦИНЫ

3.1. Вакцину применяют с профилактической целью в птицеводческих хозяйствах в зависимости от эпизоотической ситуации для защиты от инфекционного энцефаломиелита птиц.

3.2. Вакцинации подлежит клинически здоровый ремонтный молодняк кур не моложе 2-х месячного возраста и не позднее 1 мес. до начала яйцекладки. В период яйцекладки применять вакцину запрещается. Других противопоказаний к ее применению нет.

3.3. Вакцинацию проводят однократно перорально выпаиванием с водой. Для этого за сутки до применения вакцины определяют объем воды, выпиваемой птицей за 1,5 часа, в мл на 1 голову. На следующий день вакцину растворяют с таким расчетом, чтобы в ранее определенном объеме воды на 1 голову содержалась 1 доза вакцины, которая составляет 10 3 ЭИД₅₀.

Содержимое флаконов с вакциной растворяют в чистой охлажденной до 18-22 о С кипяченой воде. Рекомендуется использовать для растворения вакцины 1%-ный раствор сухого молока.

Поилки перед вакцинацией должны быть тщательно вымыты без применения детергентов и дезинфицирующих препаратов. Количество емкостей вакцины должно обеспечивать свободный доступ к препарату всего иммунизируемого поголовья. Перед вакцинацией птицу яичных пород выдерживают без воды и корма примерно в течение 4-8 ч, а птицу мясных пород — в течение 2-3 ч. Время ограничения доступа к воде может быть сокращено в жарких погодных условиях. Дача корма и воды птице разрешается через 2 ч после выпаивания вакцины.

3.4. На 3-5 сутки после вакцинации у 5-10% привитых птиц возможна реакция в виде небольшого угнетения, которая проходит в течение 1-2 суток.

3.5. Не допускается применение вакцины против ИЭП одновременно с вакцинами против других заболеваний. Если в хозяйстве проводилась или планируется к проведению вакцинация птиц другими препаратами, промежуток времени между мероприятиями должен быть не менее 14 суток.

3.6. Ограничений в использовании мяса и яйца от привитой птицы нет.

1. ПОРЯДОК ПРЕДЪЯВЛЕНИЯ РЕКЛАМАЦИЙ

[youtube.player]

Инфекционный энцефаломиелит птиц

Инфекционный энцефаломиелит птиц (эпидемический тремор; Encephalomyelitis infectiosa — лат., Avian encephalomyelitis — англ.) — острая болезнь цыплят, протекает с нервными симптомами и характеризуется дрожанием головы и шеи, расстройством координации движений, парезом, а также высокой летальностью.

Экономический ущерб включает убытки от падежа птицы, снижения продуктивности, уменьшения выводимости цыплят и затрат на профилактику и ликвидацию болезни. По данным отдельных авторов (Дорн, 1966, Виллемарт и Шнейдер, 1964), летальность цыплят составляет 20—25%, но может достигать 60—90% (Самберг, 1964, Шнейдер, 1964).

Возбудитель болезни относится к роду энтеровирусов семейства пикорнавирусов, содержит однонитевую РНК, состоит из нуклеокапсида без наружной оболочки, не содержит липидов. Диаметр вириона 20—30 нм. Капсид имеет кубический тип симметрии, содержит 60 капсомеров. Вирус устойчив к хлороформу, эфиру, трипсину, пепсину и дезоксирибонуклеазе. В течение 3 ч устойчив при рН 2,8. Противостоит действию тепла, хорошо сохраняется при температуре минус 20°С (428 дней), в 50% глицерине на холоде и в лиофилизированиом виде.

Вирус индуцирует образование вируснейтрализующих антител. Различий в физических, химических и серологических свойствах у различных штаммов не установлено. По патогенности различают унтеротропные и нейротропные штаммы, которые поражают или размножаются в желудочно-кишечном тракте или в центральной нервной системе.

У больных птиц вирус накапливается в головном мозге, желудке, поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, печени. Антиген вируса обнаруживается во многих органах методом флуоресцирующих антител.

Культивируется вирус на 5—7-дневных куриных эмбрионах при заражении в желточный мешок, амнион или аллантоисную полость. Размножается также на фибробластах куриного эмбриона, в культуре клеток почки и головного мозга цыплят. Вирус накапливается в цитоплазме клетки.

Эпизоотологические данные. К инфекционному энцефаломиелиту восприимчивы цыплята до 6-недельного возраста. Чаще болеют в возрасте 6—20 дней. Кроме цыплят, к вирусу чувствительны фазанята, индюшата и утята. Экспериментально удается заразить взрослых кур, голубят и цесарят.

Лабораторные животные (белые мыши, кролики и морские свинки) слабо восприимчивы. Однако Markson и Blaxland (1958) воспроизводили энцефалит у мышей и кроликов. Болезнь чаще регистрируется в летние месяцы. Установлен вертикальный путь передачи вируса через яйца кур-несушек. Возможен и горизонтальный путь передачи. Основной способ заражения — оральный (Т. Miyamas, 1980).

Патогенез мало изучен.

Клинические признаки. Инкубационный период в естественных условиях или при оральном заражении 11 дней. В экспериментальных условиях он варьирует от 5 до 40 дней. Первые симптомы болезни появляются у цыплят 1—2-недельного возраста. Сопровождается она атаксией, нарушением координации движения, цыплята медленно и с трудом поднимаются. Затем появляются тремор головы и шеи, мышечная дрожь, парезы и параличи, отмечается иридоциклит. Guillon (1961) установил, что у 39% цыплят проявляется атаксия, у 18,3% —тремор и атаксия и у 9,8% — могут отсутствовать клинические признаки. Болезнь продолжается 1—2 недели. Некоторые цыплята частично или полностью выздоравливают. Погибают цыплята в результате истощения.

У взрослых птиц болезнь протекает инаппарантно, возможно поражение их от 5 до 50% в течение 7—15 дней. У молодок сокращается яйценоскость до 30%. Такие куры выделяют в течение 7—28 дней вирус через яйцо и помет (Brion et al., 1972).

Патологоанатомические изменения. Макроскопических изменений не установлено, кроме иридоциклита. Гистологическими исследованиями отмечают нарушения в центральной нервной системе и висцеральных органах. Наблюдают диссеминированный негнойный энцефаломиелит и воспаление корней дорсальных ганглиев с периваскулярной лимфоцитарной инфильтрацией. Нейроны закруглены, набухшие, с признаками глиоза клетки. В люмбо-сокральной области спинного мозга выявляют периваскулярную инфильтрацию лимфоцитов. Характерный признак инфекционного энцефаломиелита — гиперплазия лимфоидных клеток в миокарде, мышцах, железистом желудке и поджелудочной железе.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основывается на клинических признаках, эпизоотологических и патологоанатомических данных, выделении вируса. Из клинических признаков учитывают появление больных с мышечной дрожью, параличами крыльев и конечностей, с некоординированными движениями и другими симптомами.

При гистологическом исследовании отмечают негнойный энцефаломиелит в центральной нервной системе, очаговую гиперплазию и скопление лимфоцитарных клеток в поджелудочной железе и мышце желудка.

Для выделения вируса заражают куриные эмбрионы. При постановке диагноза впервые проводят биопробу на 20—30 цыплятах 1—3-дневного возраста, вводят суспензию исследуемого материала интрацеребрально. С целью диагностики используют также реакцию нейтрализации и прямой метод флуоресцирующих антител.

Дифференциальный диагноз проводят в отношении ньюкаслской болезни и классической чумы птиц, болезней, вызываемых вирусами американских энцефаломиелитов лошадей, кормовой энцефаломаляции (авитаминоз Е), рахита и авитаминоза В.

Лечение не разработано.

Иммунитет и средства специфической профилактики. После переболевания у цыплят появляются вируснейтрализующие антитела и устойчивость к заражению. Цыплята, полученные от иммунных кур, приобретают пассивный иммунитет, который сохраняется в течение 4—10 недель. Для активной иммунизации вводят внутримышечно инактивированную бета-пропиолактоном вакцину, которую применяют в зонах, где энцефаломиелит не проявляется. В странах, где болезнь представляет серьезную проблему, используют живые вакцины из аттенуированных штаммов: 1143 (Calnek, 1961); С 2653 (Luginbuhe, 1959); НА (Hockstra, 1961), которые вводят орально (Bulov, 1965). Вакцинированные цыплята в течение 3 недель выделяют с фекалиями аттенуированный вирус. При систематическом применении вакцинация перспективна до яйцекладки. Она предохраняет птиц от болезни и препятствует передаче вируса через яйцо.

Профилактика и меры борьбы. В странах, где болезнь не регистрируется или распространение ее ограничено, ветеринарно-санитарные мероприятия направлены на предупреждение заноса вируса в маточные стада. При возникновении болезни цыплят неблагополучного стада убивают, помещения и выгулы дважды дезинфицируют, после чего используют для размещения нового поголовья. Яйцо используют только для пищевых целей после кулинарной обработки.

[youtube.player]

[Epidemic tremor, Infectious avian encephalomyelitis, Avian Encephalomyelitis (англ.); Aviare Enzephalomyelitis, Ansteckende Gehurn-Ruckenmarck-

Entzundung des Geflugels (нем.); Encephalo-myelite aviare (франц.); Encephalomyelitis aviar (исп.)]

Инфекционный энцефаломиелит птиц (ИЭП) (эпидемический тремор) — остро протекающая вирусная болезнь цыплят, характеризующаяся дрожанием головы и шеи, расстройством координации движений, парезом конечностей, а также высокой заболеваемостью и смертностью. Впервые болезнь диагностировал в 1930 г. в США Джонс, а затем ее зарегистрировали в Новой Зеландии, Австралии, Великобритании, Швеции, ФРГ и в других странах. В настоящее время ИЭП встречается на всех континентах земного шара в странах с развитым промышленным птицеводством. Вирус ИЭП впервые выделил и описал в 1934 г. Джонс. (США). Вирус отнесен к однонитевым РНК-содержащим энтеровирусам. Заболевание птиц ИЭП сопровождается значительным снижением яйценоскости и выводимости инкубированных яиц. Инфекция распространяется в стадах пероральным путем, т. е. вирус, выделяемый с пометом, достаточно устойчив и сохраняется в окружающей среде длительное время. В Польше во многих стадах птиц наблюдалась интенсивная циркуляция вируса ИЭП. По данным отдельных авторов, смертность цыплят от этой болезни составляет в среднем 20—25 %, но может достигать 60—90 %.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. У цыплят, инфицированных в эмбриональный период, инкубационный период продолжается 1—7 дней, у суточных цыплят, зараженных контактно или per os — 11 дней. К вирусу восприимчивы цыплята до 6-недельного возраста, но чаще болеют в возрасте от 6 до 20 дней. У больных наблюдают сонливость, вялость, слабость, шатание при ходьбе, тремор головы, шеи или хвостовых перьев, парез крыльев и ног, а затем паралич. Цыплята погибают от истощения. У цыплят ИЭП проявляется клинически, у взрослых кур протекает как инаппарантная инфекция и характеризуется снижением яйценоскости.

При вскрытии трупов видимых поражений не отмечают. Единственным патологоанатомическим поражением, свидетельствующим об энцефаломиелите, являются беловатые очаги, обнаруживаемые в мышечном желудке цыплят. Микроскопические изменения, характерные для болезни, находят в головном и спинном мозге, желудке и поджелудочной железе — это дегенерация нейронов, особенно клеток Пуркинье, скопление одноядерных клеток вокруг кровеносных сосудов и гиперплазия лимфо-идной ткани. Периферическая нервная система никогда не повреждается, что необходимо учитывать при дифференциальной диагностике. При гистологическом исследовании пораженных глаз установлено воспаление радужной и сосудистой оболочек и сетчатки, иридоциклит, эндофтальмит, катаракта, дегенерация и некроз зрительного нерва, фрагментация внешних сегментов фоторецепторов, кератит.

Морфология и химический состав. Диаметр частиц вируса 20—30 нм, не содержит липидов, состоит из нуклеокапсида без наружной оболочки. Капсид имеет кубическую симметрию, количество капсомеров, по-видимому, 60.

Вирус устойчив к хлороформу, кислоте, трипсину, пепсину и ДНК-азе и противостоит действию тепла ; хорошо сохраняется при минус 20 °С (от 9 до 428 дней), а также в 50 %-ном глицерине на холоде (до 69 дней), сохраняется в лиофилизированном виде и стабилен при рН 3,0.

Клонирование и секвенирование РНК вируса энцефаломиелита птиц, выявило его членство в Picornaviridae. Сиквенс полипротеина показал 39 % идентичности аминокислот с вирусом гепатита А, по сравнению с 19—21 % для вирусов из 5 других родов пикорнавирусов.

Антигенная активность, антигенная вариабельность и родство. У переболевших кур-несушек вирус индуцирует образование ВНА, которые, помимо сыворотки крови, обнаруживаются в желтке яиц. Серологический ответ на вирус ИЭП развивается медленно, примерно в течение четырех недель после заражения цыплят. Индекс нейтрализации сыворотки крови незараженных цыплят, как правило, менее чем 1,1, а у зараженных птиц он равен 1,8—3,4. Присутствие AT в сыворотке крови зараженных птиц и в желтке яиц устанавливают с помощью теста чувствительности КЭ.

Среди различных штаммов вируса и антигенных вариантов не обнаружено. Изучено антигенное родство между штаммами энтеровирусов, которые представлены: шт. нефрита птиц G-4260, энтеровирусами PV2 и PV3 и тремя другими энтеровирусопо-добными агентами в ИФ и РН. Между вирусами нефрита и энцефаломиелита антигенного родства не установлено. Однако, имеется и противоположное суждение. Так, например, показано перекрестное родство между вирусом нефрита и энцефаломиелита птиц в реакциях ИФА и РН. Корреляция этих методов с вирусом нефрита составляла 94 %.

Различия между полевыми штаммами и штаммами, адаптированными к КЭ, касаются патогенности и тропизма. Патогенность полевых штаммов различна; одни энте-ротропны, другие нейротропны и поражают главным образом нервную систему цыплят. Полевые изоляты вируса не патогенны для К. Э, но в течение нескольких пассажей могут быть адаптированы к ним. Среди штаммов, адаптированных к КЭ, наиболее известен шт. Ван Рекел-37020. Он обладает нейротропными свойствами и вызывает признаки болезни у цыплят всех возрастов при парентеральном заражении. Для орального заражения цыплят требуется очень высокая доза вируса. Референтные штаммы этого вируса: Ван Рекел-37020, Калне'к-1143,Тейлор-3014.

Локализация вируса, вирусоносительство, вирусовыделение. Виремия при энцефаломиелите не установлена. Вирус может быть нейротропным или энтеротропным. Он размножается или в ЦНС, или в ЖКТ, вызывая поражение клеток. У больных птиц вирус к 6-му дню после заражения накапливается в головном мозге, поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, желудке, печени в титрах 10 1,4— 10 3,0 ЭИД so/мл. Его выделяли из герминативных органов взрослой птицы, из яиц, куриного помета, а также из остатков яйцевых оболочек, желтка и со скорлупы вылупившихся цыплят. Вирусный АГ, определяемый с помощью флюоресцирующих антител, распределяется в различных органах больных цыплят. У однодневных цыплят его обнаруживали в печени, сердце, селезенке, скелетной мускулатуре и мышечных слоях ЖКТ. У 10—30-дневных цыплят большое количество антигена обнаруживали в ЦНС и поджелудочной железе, меньше — в сердце и почках; в печени, селезенке и легких его не было совсем. С увеличением возраста цыплят АГ из тканей кишечника исчезал и постоянно обнаруживался в ЦНС и поджелудочной железе. При заражении 6-дневных КЭ в желточный мешок частично адаптировали штаммом № 717 (AEV), АГ выявляли в белом веществе спинного мозга и в спинальных ганглиях. При использовании полностью адаптированного штамма (Van Roekel) АГ уже на 10-й день появлялся в спинальных ганглиях и в спинном мозге, затем в продолговатом мозге, в мозжечке и в полушариях головного мозга. После 15-го дня его находили в печени, ЖКТ и в других внутренних органах КЭ.

Экспериментальная инфекция. Экспериментальная инфекция легко воспроизводится при любом методе заражения. Установлена возрастная резистентность птицы к экспериментальному заражению. При интрацеребральном заражении цыплят суточного возраста на 4-й день наблюдалась непродолжительная сонливость. Падеж среди них составлял 72,2 %. У цыплят, зараженных в возрасте 10, 20, 30, 40, 50, 60, 80, 90 и 120 дней, болезнь сопровождалась сонливостью, угнетением, частым приседанием. Позднее развивались атаксия, парез и паралич крыльев, тремор мышц головы, шеи и хвоста, а иногда конечностей. Наибольший падеж отмечался в группах 10-, 20-и 30-дневных цыплят. Птицы, зараженные в возрасте 150, 180, 200, 240 дней, не погибали, и болезнь у них характеризовалась незначительным угнетением и снижением яйцекладки. При подкожном заражении суточных цыплят уже через день вирус обнаруживался в печени, селезенке, поджелудочной железе и мышцах ноги в месте введения. До 14-го дня вирус находили во всех исследованных образцах, а на 21-й день только в отдельных органах. При пероральном заражении вирус был впервые выделен из селезенки, а несколько позже — из поджелудочной железы. Экспериментальную инфекцию удается вызвать у индюшат, перепелят, утят, гусят, фазанят, цесарок, голубей. Симптомы болезни (двухсторонняя атаксия, слабость конечностей, дрожание головы) развиваются через 6—10 дней после заражения. Падеж достигает 10-20 %.

Культивирование. Культивируют на суточных цыплятах при заражении в мозг. Симптомы экспериментальной инфекции появляются у них через 2—4 (реже 7) дня. В КЭ, зараженных в амнион, аллантоисную полость или в желточный мешок, наблюдается атрофия мышц и дегенерация нейронов, часто водянка головного мозга. У 5-дневных КЭ, зараженных вирусом ИЭП, вирус находили в головном мозге на 12, 16 и 20-й день инкубации. Шт. Ван Рекел патогенен для КЭ, полученных от кур, благополучных по болезни, вызывает у них мышечную дистрофию. КЭ, достигая 18-дневной инкубации, частично или полностью парализованы. В мозге вирус обнаруживают через 3—4 дня после инокуляции, в наивысших титрах — через 6—9 дней. Гистопатологические изменения у КЭ, зараженных адаптированным к КЭ вирусом, постоянны и специфичны, но различны по интенсивности и локализации. Вирус также культивируется в монослойной культуре ФЭК, почки цыплят недельного возраста, з клеточной культуре нейроглиальных клеток. Предложен усовершенствованный тест определения инфекционности вируса ИЭП. Для этого 7 дневнох. КЭ заражают разведениями вируса и через 12 суток инкубации выявляют наличие вирусного АГ в мозге эмбрионов с помощью ИФА. Разработан метод титрования вируса энцефаломиелита птиц в культуре клеток мозга КЭ. Для выявления АГ в инфицированных клетках используют метод непрямой ИФ.

Особенности внутриклеточной репродукции не изучены. Вирус синтезируется в цитоплазме клетки.

Источники и пути передачи инфекции. Болезнь встречается во все времена года. Цыплятам болезнь передается от родителей-реконвалесцентов. Вирус накапливается в помете, который и является источником заражения чувствительных цыплят. Наблюдения показывают, что цыплята, содержащиеся вместе со взрослой птицей, обыкновенно иммунны к началу яйцекладки. Цыплята, выращенные изолировано от птиц других возрастных групп, часто чувствительны к вирусу в период яйцекладки. Цыплята всех возрастных групп, не имеющих в сыворотке крови AT к вирусу энцефаломиелита, чувствительны к инфекции при экспериментальном заражении. ИЭП относится к группе болезней, для которых специфичен вертикальный путь передачи инфекции. Аэрогенный способ передачи инфекции не установлен.

Энцефаломиелит описан у цыплят, фазанов и цесарок. Млекопитающие невосприимчивы.

Так как цыплята, полученные из яиц от вакцинированных или естественно инфицированных птиц, сохраняют пассивные AT примерно 8 недель, их целесообразно вакцинировать не раньше 10-недельного возраста. Существующая вакцина из аттену-ированного штамма применяется перорально или уколом в крыло.

Применяют живую вакцину Калнека из шт. 1143, который выделен из мозга естественно больных цыплят. Указанный штамм размножают в КЭ 4-дневного возраста (при заражении в желток). Вакцинация молодняка в возрасте от 8 недель до начала яйцекладки безвредна. У несушек между 8- и 20-м дней после вакцинации возможно временное снижение яйценоскости. Кроме живых вакцин за рубежом используют инактивированную бетапропиолактоновую вакцину. Ее применяют в зонах, где ИЭП еще не носит энзоотического характера. Показателем поствакцинального иммунитета является уровень ВНА до вакцинации и через 10, 20 и 30 нед после нее, устойчивость КЭ к заражению вирусом и напряженность пассивно переданного через яйцо иммунитета у однодневных цыплят. Установлено, что в период яйцекладки уровень AT у кур-несушек значительно возрастает, вероятно, в результате бессимптомной инфекции вирусом ИЭП.

[youtube.player]

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Садовников Н. В., Дроздова Л. И.

Экономической деятельностью любого птицеводческого хозяйства является его рентабельность, однако, возможной угрозой рентабельности птицеводческой отрасли в Свердловской области в настоящее время может стать эпизоотическое неблагополучие по инфекционному энцефаломиелиту птиц.

Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Садовников Н. В., Дроздова Л. И.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ У БРОЙЛЕРОВ

доктор биологических наук, профессор, Уральская ГСХА

доктор ветеринарных наук, профессор, Уральская ГСХА

птицеводческого хозяйства является его рентабельность, однако, возможной угрозой

рентабельности птицеводческой отрасли в Свердловской области в настоящее время может стать эпизоотическое неблагополучие по инфекционному энцефаломиелиту птиц.

Инфекционный энцефаломиелит птиц - это острое инфекционное заболевание домашней птицы, вызванное РНК содержащим вирусом, принадлежащим к энтеровирусам семейства Picomaviridae, имеющим размеры от 20 до 30 nm, средний диаметр 26 nm. Вирус гексагональный формы, с молекулярной массой от 14000 до 43000 у.е. Кристаллоподобные зоны вирусов обнаруживали в клетках Purkinje мозга цыплят. Вирус устойчив к хлороформу, кислоте, трипсину, пепсину, ионам магния и нагреванию (Butterfield,W.K., 1975). Развитие перспективных методов диагностики и профилактики позволило создать безопасную живую вакцину, которая была запатентована в 1962 году. Проведение профилактических мероприятий с ее использованием позволило сформулировать обоснованную тактику борьбы с этой инфекцией, разработать современные коммерческие прикладные программы эпизоотического контроля инфекционного энцефаломиелита птиц (Calnek, B.W., 1993).

Цели и методика исследова-

При изучении этой болезни выяснилось, что энцефаломиелит птиц отличается от других инфекций механизмом развития заболевания. Взрослая птица, восприимчивая к этому заболеванию, является носителем инфекции, но у нее не проявляются клинические признаки болезни. А передача инфекции потомству происходит трансовариальным путем. При этом инфицированные эмбрионы и живые цыплята при перенесении инфекции проявляют яркие клинические признаки заболевания (это неврологические нарушения) инфекционного энце-

Economic activities of any poultry-farming facilities is its profitability, however, possible threat of profitability of poultry-farming branch in Sverdlovsk area now can become trouble on infectious encifaloimielit birds.

фаломиелита (Shafren, B.R., et all., 1992). Поэтому в основу данного заболевания положена программа профилактики инфекционного энцефаломиелита - это мониторинг за родительским стадом, который должен включать:

• регулярное определение количества антител к вирусу энцефаломиелита;

• процент выводимости цыплят;

• количество эмбрионов с врожденной патологией;

• снижение массы яйца и изменение формы

• количество новорожденных цыплят с гипотрофией (массой меньше 36 гр.);

• определение антител к вирусу энцефаломиелита в инкубационном яйце;

• гистологический контроль на наличие дистрофии миокарда у эмбрионов (исчезновение рисунка структуры миокарда у эмбрионов 18-21 дня) и другие показатели;

• изменение структуры клеток коры мозга и мозжечка.

В условиях эпизоотии обусловленной инфекционным энцефаломиелитом и учитывая трансовариальное поражение цыплят, можно прогнозировать экономические потери при закладке яйца полученного от кур несушек в период снижения их продуктивности, на инкубацию для формирования промышленного стада. При этом, нужно отметить следующее: процент вывода будет снижаться с (8590% до 65-70%, на 20-30%); при вскрытии инкубационных отходов у замерших цыплят наблюдали мышечную дистрофию (Дмитриев М.Е.,Полежа-ев Ф.Ц. и др. 2003).

Из партии выведенного яйца при вскрытии эмбрионов (на 20 сутки) из инкубационных отходов проводилась вырезка операционного материала, приготовление гистологических срезовтолщи-ной 5 мкм, которые окрашивали по Ван-Гизону, гематоксилином, эозином, пикрофуксином. По данным препаратам было проведено обзорное гистологическое исследование тканей срезов, дано описание морфологической картины с указанием на наличие патогистологических изменений в исследованных органах.

Гистологическим исследованием органов эмбрионов было установлено в почке, в корковом слое определяются эмбриональные клубочки разных размеров и элементы мезонефроса. Часть клубочков увеличена в размерах за счет отека и сегментарной пролиферации мезангиальных клеток. В эпителии проксимальных канальцах наблюдается зернистая дистрофия. В мозговом слое -мелкоочаговый некроз эпителия канальцев, в просвете единичных канальцев определяются базофильные цилиндры, представленные белковыми массами и фрагментами слущенного эпителия. В корковом и мозговом слоях почки - интерстициальный отек, выраженное полнокровие капилляров и сосудов мелкого и среднего калибра, диффузно-очаговая лимфоцитарная инфильтрация межканальце-

В сердце - в перикарде отмечаются полнокровие, очаговые скопления лимфоцитов.

В миокарде - интерстициальный отек, диффузная инфильтрация лимфоцитами, очаговые дистрофические изменения кардиомиоцитов: слабое восприятие окраски эозином, стертость поперечной исчерченности, кариопикноз ядер. В эндокарде - умеренный отек, сегментарное набухание и десквамация эндотелия.

В печени сохранено дольковое строение. В портальных трактах наблюдается умеренный отек и полнокровие портальных венул. В паренхиме долек наблюдаются фокусы внутрипеченочного кроветворения. Отмечается диффузное расширение и полнокровие

Зсинусоидных капилляров и центральных вен с очагами кровоизлияний в паренхиме. В участках кровоизлияний и периваскулярно наблюдается отложение мелких гранул пигмента гемосидера-на.

В печени всех исследуемых эмбрионов - диффузная мелкокапельная жировая дистрофия гепа-тоцитов. В ряде случаев выявляются мелкоочаговые некрозы гепатоцитов и лимфоцитарные инфильтраты в синусоидах. В цитоплазме гепатоцитов при этом определяются крупные гранулы и глыбки бурого пигмента-липофусцина.

У цыплят этой партии с шестидневного возраста начинали проявляться остро протекающие клинические признаки поражения центральной нервной системы (ЦНС) в виде параличей и парезов конечностей, тремора головы, шаткой походки (нарушение координации движения). Более яркие клинические признаки с неврологическими нарушениями проявлялись у цыплят в более старшем возрасте (15-17 дней). В этом возрасте проявление таких признаков, как дрожание мышц туловища, положение цыплят на боку или лапками вверх имело более массовый характер. Например, в птичнике на 32 тыс. голов тремор мышц туловища наблюдается у 8-16 тыс. особей, т.е. из данной партии выведенных цыплят у 20-25% особей в возрасте 17 дней наблюдали неврологические нарушения со стороны центральной нервной системы. Такие клинические признаки проявлялись в течение 1,5-2-х часов, затем исчезали без остаточных явлений.

Цыплята, у которых мы обнаруживали тони-ко-клонические судороги, имели понижение температуры тела на 2,0-2,5 градуса С от нормативной величины. При вскрытии цыплят никаких патологических изменений внутренних органов не былоустановлено, кроме абсолютного отсутствия кормовых масс в зобе и желудке, а так же отсутствие содержимого в кишечнике , однако небольшое количество кишечного содержимого было только в слепых отростках. Из этого следует, что цыплята отказывались от корма за 4-6 часов до начала наступления клинических признаков в виде клонических судорог, указывающих на нарушение в центральной нервной системе.

По характеру нарушения в ЦНС у цыплят пораженных вирусом энцефаломиелита, наблюдаются параличи и парезы, связанные с поражением паллидонигральной системы и по характеру изменения тонуса мышц являются ригидными, которые характеризуются отсутствием или снижением двигательной активности (экстрапирамидальный паралич).

У цыплят мышечный тонус повышен и носит восковой характер (тонические судороги) как следствие равномерного одновременного повышения тонуса сгибателей и разгибателей. Наблюдающееся дрожание мышц у цыплят (тремор) может быть постоянным или пароксизмальным, неритмичным и распространенным (охватывает все тело).

При гистологическом исследовании органов у цыплят, у которых наблюдались неврологические нарушения, было установлено в почках, что клубочки мономорфны, без выраженных структурных изменений.

В мозговом слое - диффузная умеренная зернистая дистрофия эпителия канальцев. В межка-нальцевой строме определяются единичные лимфоциты. В сердце - в перикарде очаговые скопления лимфоцитов. В миокарде определяются мелкие очаги слабого восприятия кардиомиоцита-ми окраски эозином, со сглаженностьюпоперечной исчерченности, что может быть обусловлено снижением содержания гликогена в саркоплазме клеток.

Отмечается очаговая пролиферация миобла-стов. В эндокарде структурных изменений не выявлено.

В печени - дольковое строение сохранено. Портальные тракты в большинстве не изменены, частично расширены за счет пролиферации и фиброза с пролиферацией междольковых желчных протоков.

В паренхиме - диффузная умеренно выраженная мелкокапельная жировая дистрофия гепатоци-тов, в единичных печеночных клетках обнаруживаются гранулы желчного пигмента. В тонкой кишке структурных изменений не выявлено.

При вскрытии трупов цыплят, обнаруживаются явление размягчения головного мозга, сходные с таковыми при гиповитаминозе Е. Мы так же учитывали, что в соответствии с патогенезом данной инфекции, который определяется путями передачи инфекционного начала (транс овариальный и горизонтальный), степень поражения органов будет различна. В одних случаях первостепенное значение имеет поражение ЦНС, когда вирус проявляет нейротропные действия, в других случаях вирус может оказывать органотропное действие по пути его распространения. Как ответная реакция организма на внедрение вируса инфекционного энцефаломиелита, при горизонтальном пути передачи инфекции, в лимфоидных скоплениях пищеварительной трубки всегда наблюдается лимфобластная пролиферация в стенке желудка,

кишечника, в поджелудочной железе. Обнаруживаются так же дистрофические изменения в паренхиматозных органах и в более поздний период течения инфекции, патологические процессы возникают в центральной нервной системе.В других случаях на первое место, по степени поражения, выходят ткани головного мозга, где наблюдаются тяжелые дистрофические и некробиотические изменения нейронов.

В наших исследованиях во всех случаях на первое место выступали изменения в тканях головного мозга в виде разрушения периферической зоны нейронов, гиперхроматоза нервных клеток или растворения ядра нейронов. Наряду с этим типичные признаки энцефалита - периваскулярные клеточные муфты всегда имели место и были представлены клетками микроглии, расположенными в виде - двух-трех колец вокруг сосудов в основном малого калибра.

При анализе распространенности патологического процесса в мозге у цыплят были обнаружены различия характерные для павших цыплят и выздоровевших после перенесения инфекции. Так, если в первом случае имело место тотальное поражение нейронов в различной степени выраженное, вплоть до некроза, то во втором - имели место только дистрофические процессы в виде вакуольной дистрофии. В паренхиматозных органах, специфических для данной инфекции изменений, не было выявлено.

Исходя из этого, мы считаем, что для кур-несушек племенного стада наиболее опасным периодом яйценоскости является возраст (180-200

дней), когда племенное яйцо используемое для инкубации еще не является полноценным, и цыплята выведенные из этого яйца являются незащищенными от данного заболевания и по нашим наблюдениям имеют значительные колебания в концентрации антител и большинство из этих цыплят переносят данную инфекцию в тяжелой форме с ярким проявлением признаков неврологического характера.

Вместе с тем, выявленный характер динамики родительских антител у суточных и 3-х дневных цыплят показал, что средние титры антител были высокие и неоднородные (1:42 и 1:5468) (рис 2).

Таким образом, тестирование специфических антител к вирусу ИЭМ в сыворотке крови бройлеров убедительно продемонстрировало наличие неоднородных и положительных антител у 45%и диагностически отрицательных антител у 55% обследованных случайной выборкой цыплят в возрасте от 3-х до 7-ми суток из выводов цыплят, имевших нервные нарушения. Это позволяет оценить эпизоотическую ситуацию по ИЭМ в хозяйстве поставщике племенной продукции, как не вполне благополучную. На это же указывают и результаты лабораторного исследования желтков куриных инкубационных яиц.

После постановки диагноза по клиническим, серологическим и эпизоотологическим данным было принято решение о проведении регулярной вакцинопрофилактики ИЭМ в птицеводческих хозяйствах Свердловской области. Для этих целей была выбрана живая вирусвакцина против энцефаломиелита птиц Нобилис АЕ 1143 ( КоЫН8 АЕ-1143 ). Активной иммунизации подвергались несушки и племенное поголовье кур. Вакцина предохраняла от инфекционного энцефаломиелита в период яйцекладки и обеспечивала достаточный уровень антител у цыплят.

Экономической деятельностью любого птицеводческого хозяйства является его рентабельность, однако, возможной угрозой рентабельности птицеводческой отрасли в Свердловской области в настоящее время может стать эпизоотическое неблагополучие по инфекционному энцефаломие-

литу птиц. Если эпизоотический статус птицепо-головья принять за экономическую категорию, то порядок и последовательность действия всех служб, включая ветеринарную, которую следует рассматривать как главную экономическую

целесообразность, противодействующую распространению инфекции,

В нашем случае встреча с не диагностированной ранее инфекцией, вызванной вирусом энцефаломиелита, завершается экономическими издержками по следующим показателям: падение яйценоскости, снижение валового сбора яйца; снижение выводимости цыплят на 9,8-17% и получение слабого молодняка, что обусловлено клиническими проявлениями заболевания (снижение сохранности на 15-20%); потеря привесов бройлеров (с 42-44 г до 34-36 г); повышение затрат корма на единицу продукции с 1,9 до 2,2-2,3 кг на один килограмм живой массы; увеличение срока содержания, связанное с отставанием в развитии и росте цыплят (до 48-49 дней).

Выводы. Анализ Таким образом, в результате возникшей эпизоотии вирусного ИЭМ на птицефабриках Свердловской области, специализирующихся на выращивании бройлеров были получены практические сведения: ведущим признаком для диагностики ИЭМ может быть снижение яйценоскости до 38% с дальнейшим восстановлением этого показателя близкого к нормативной величине, при этом у боль-

ной курицы - несушки не проявляются клинические признаки данного заболевания; снижения яйценоскости находиться в прямой зависимости с уменьшением массы яйца, потери выводимости; у цыплят, полученных от кур на периоде снижения яйценоскости, наиболее ярко выражается заболевание энцефаломиелитом цыплят с неврологическими нарушениями, а так же отсутствие конкурентности у цыплят за корм и воду, их малой подвижности, наличием парезов и параличей.

1. Дмитриев М.Е., Полежаев Ф.И., Джавадов Э.Д. и др., 2003. Энцефаломиелит у бройлеров (эпизоотические особенности, клиника, профилактика, экономика). Архив ветеринарных наук т.4 (51), часть 3, стр. 27-32.

2. Butterfield, W. К. 1975. Avian encephalomyelitis: The virus and immune respons. Am. J. Vet. Res. 36: 557- 559.

3. Calnek , B. W. 1993. Avian Encephalomyelitis. In J.B. Me Ferran and M.S. Me Nulty . Virus Infections of Birds. Elsevier Science, Amsterdam, The Netherlands, pp. 469-478.

4. Shafren, D. R., G. A. Tannock, and P. J. Groves, 1992 . Antibody respons to avian encephalomyelitis virus vaccines when administered by different routs. Aust. Vet. J. 69; 212-215.

[youtube.player]