Ведущими механизмами патогенеза ревматизма являются

! Ничего из перечисленного.

Какие препараты показаны при затяжном течении ревматизма?

?.182 Ведущими механизмами патогенеза ревматизма являются:

! Изменение гуморального иммунитета.

! Изменение клеточного иммунитета по отношению к стрептококковым антигенам.

! Высокая кардиотропность антигенов стрептококка.

! Ничего из перечисленного.

Что из нижеперечисленного указывает на воспалительный характер суставных болей при ревматизме?

!Хруст в суставе.

!+ Гипертермия кожи над суставом.

! Боль возникает при нагрузке на сустав

?. 184 Поражение соединительной ткани при ревматизме проявляется в следующих лабораторных изменениях:

1 Лейкоцитарный сдвиг влево.

?.185 Развитию ревматизма способствует:

Инфекционный эндокардит

?.186 Для инфекционного эндокардита характерны:

! Ознобы с обильным потоотделением (ночная потливость).

! Повышенная утомляемость, анорексия, снижение массы тела.

! Артралгии, гипотония мышц, миалгии.

?.187 Трехстворчатый клапан при инфекционном эндокардите чаще поражается при:

! Врожденных пороках сердца

!+ У инъекционных наркоманов.

! Ревматических пороках сердца.

! У больных, находящихся на гемодиализе.

?.188 Для инфекционного эндокардита наиболее характерны следующие лабораторные изменения:

! Уменьшение в крови содержания железа.

! Высокие титры циркулирующих иммунных комплексов.

?.189 Инфекционный эндокардит чаще всего встречается при:

! Врожденных пороках сердца.

?. 190Решающее значение в диагностике инфекционного эндокардита имеют:

?.191 Признаками инфекционного эндокардита являются:

! Петехии на коже.

! Появление шумов в сердце.

?.191 Для инфекционного эндокардита характерно все перечисленное, кроме:

?.192 Для лечения ИЭ наиболее приемлема доза амоксиклава:

! Внутрь по 375 мг 3 раз/сутки.

! Внутрь по 625 мг 3 раз/сутки.

! В/венно по 1,2г 1 раз/сутки.

! В/венно по 1,2г 2 раз/сутки.

!+ В/венно по 1,2-2,4 г 3-4 раз/сутки.

?.193 Характерными клиническими симптомами ИЭ является все перечисленное, кроме:

! Образования порока сердца.

! Петехий на коже, кровоизлияний на слизистой оболочки нижних век, симптомы Лукина-Либмана.

?. 194Наиболее частой причиной смерти при подостром ИЭ является:

! Разрыв клапанов сердца.

?.195 Для ревматического эндокардита характерно:

!Нарушение проводимости на ЭКГ.

! Нарушение процессов реполяризации на ЭКГ.

?.196 Основными клиническими признаками инфекционного эндокардита согласно критерий диагностики по О.М.Буткевичу (1993), являются:

!+ Лихорадка >38 0 С с ознобом и спленомегалия.

?. Для диагностики инфекционного эндокардита характерны следующие лабораторные изменения:

! Положительный результат посева крови (гемокультура).

! Повышение активности щелочной фосфатазы нейтрофилов.

?. Укажите основной этиологический фактор инфекционного эндокардита:

?. Эндокардит, это:

! Воспаление околосердечной сумки.

! Воспаление сердечной мышцы.

!+ Воспаление внутренней оболочки сердца.

! Воспаление всех слоёв сердца.

! Ишемической болезни сердца.

?.198 При каком заболевании наблюдается симптом Лукина–Либмана:

?.199 Узелки Ослера, это:

! Бугристые уплотнения в области суставов.

! Плотные безболезненные образования в области ушных раковин.

! Локальные чрезмерные расширения капилляров и мелких сосудов.

! Множественные родинки на туловище.

!+ Болезненные очаги уплотнения в коже и подкожной клетчатке красноватого цвета.

?.200 Укажите предрасполагающий фактор, способствующий развитию инфекционного эндокардита:

! Повышенная свёртываемость крови.

! Снижение сократительной функции миокарда.

! Расширение полостей сердца.

! Спазм коронарных артерий.

!+ Повреждение эндотелия клапанов сердца.

РАЗДЕЛ 7. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ НОЗОЛОГИЧЕСКИХ ФОРМ ЗАБОЛЕВАНИЙ . КВАЛИФИКАЦИОННЫЕ ТЕСТЫ С ОТВЕТАМИ

РЕВМАТИЗМ И LE - ФЕНОМЕН. КВАЛИФИКАЦИОННЫЕ ТЕСТЫ С ОТВЕТАМИ

7.1. Ведущее место в патогенезе ревматизма отводится:

А. Наличию хронического тонзиллита

Б. Перенесенной пневмонии

В. Выраженной стрептококковой инфекции, снижению иммунитета

Г. Частым вирусным инфекциям

Д. Наследственным факторам

7.2. Патогенное действие стрептококка зависит от:

А. Устойчивости к лекарственным препаратам

Б. Выделения стрептокиназы

В. Действия продуктов жизнедеятельности стрептококка

Г. Снижения защитных сил организма

Д. Все перечисленное верно

7.3. При ревматизме нарушается:

А. Активность ферментов

Б. Гуморальный и клеточный иммунитет

Г. Система комплемента

Д. Взаимодействие протеолитических систем

7.4. Определяя антистрептолизин - о, антистрептогиалуронидазу, антистрептокиназу, при ревматизме диагностируют:

А. Острый серозит

Б. Поражение суставов

В. Наличие стрептококковой инфекции

Г. Развитие порока сердца

Д. Степень тяжести заболевания

7.5. Диагностика воспалительного процесса при ревматизме проводится по:

А. Увеличения активности АСТ, АЛТ, КФК

Б. Снижению гемоглобина

В. Повышенному уровню белков острой фазы

Г. Снижению гамма - глобулинов

Д. Нарушению калия и натрия в сыворотке крови

7.6 Степень тканевой деструкции при ревматизме отражают:

А. ДНК и кислые гидролазы сыворотки крови

Б. Повышение титра антистрептолизина - О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы

В. Лейкоцитоз, ускоренная СОЭ

Г. Повышение активности ЛДГ, АСТ, АЛТ, КФК

Д. Ускорение СОЭ

7.7 Гликозаминогликаны в моче определяют с целью:

А. Постановки диагноза ревматизма

Б. Определения функции почек

В. Характеристики углеводного обмена

Г. Оценки пластических процессов

Д. Оценки деструкции соединительной ткани

7.8. О выраженности ревмокардита при ревматизме судят по активности:

Б. ГГТП, щелочной фосфатазы

Г. ЛДГ и изоферментов

Д. Альфа - амилазы

7.9. Положительный le - феномен включает в себя:

А. Гематоксилиновые тела

В. Клетки Хангревса

Г. Все перечисленное

Д. Ничего из перечисленного

7.10. Для обнаружения в крови клеток красной волчанки используют:

А. Ротирование крови со стеклянными бусами

Б. Исследование лейкоконцентрата венозной крови

В. Метод “ кольца “

Г. Все перечисленное

Д. Ни один из перечисленных методов

7.11. Волчаночный фактор чаще всего обнаруживают в:

А. Венозной крови

Б. Пунктатах костного мозга

В. Выпотных жидкостях

Д. Всех перечисленных случаях

7.12. клетки красной волчанки могут обнаруживать при :

Б. Ревматоидном артрите

В. Системной красной волчанке

Г. Узелковом периартериите

Д. Всех перечисленных заболеваниях

ОТВЕТЫ - РАЗДЕЛ 7. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ НОЗОЛОГИЧЕСКИХ ФОРМ ЗАБОЛЕВАНИЙ

7.1. -В 7.29. -Д 7.57. -Д 7.84. -В 7.111. -В 7.138. -Д 7.165. -Г 7.192. -Б

7.2. -Д 7.30. -В 7.58. -Д 7.85. -Б 7.112. -Д 7.139. -Г 7.166. -Д 7.193. -А

7.3. -Б 7.31. -Г 7.59. -В 7.86. -Г 7.113. -Д 7.140. -Д 7.167. -А 7.194. -Д

7.4. -В 7.32. -Д 7.60. -Д 7.87. -Г 7.114. -Г 7.141. -Б 7.168. -А 7.195. -Д

7.5. -В 7.33. -Б 7.61. -Б 7.88. -Б 7.115. -Б 7.142. -В 7.169. -А 7.196. -А

7.6. -А 7.34. -Б 7.62. -Г 7.89. -А 7.116. -А 7.143. -В 7.170. -Д 7.197. -Д

7.7. -Д 7.35. -В 7.63. -Б 7.90. -Б 7.117. -В 7.144. -А 7.171. -Д 7.198. -А

7.8. -В 7.36. -В 7.64. -Б 7.91. -Д 7.118. -В 7.145. -А 7.172. -Д 7.199. -Д

7.9. -Г 7.37. -Г 7.65. -А 7.92. -В 7.119. -Г 7.146. -В 7.173. -А 7.200. -Д

7.10. -Г 7.38. -В 7.66. -А 7.93. -В 7.120. -Б 7.147. -Г 7.174. -А 7.201. -Д

7.11. -А 7.39. -А 7.67. -А 7.94. -А 7.121. -А 7.148. -Г 7.175. -Д 7.202. -А

7.12. -Д 7.40. -В 7.68. -Д 7.95. -Д 7.122. -В 7.149. -Д 7.176. -Д 7.203. -В

7.13. -Г 7.41. -Б 7.69. -Г 7.96. -Д 7.123. -Г 7.150. -Г 7.177. -А 7.204. -Д

7.14. -Д 7.42. -В 7.70. -Б 7.97. -Д 7.124. -А 7.151. -Г 7.178. -А 7.205. -Д

7.15. -Г 7.43. -Д 7.71. -Б 7.98. -Д 7.125. -А 7.152. -В 7.179. -В 7.206. -Д

7.16. -Д 7.44. -Б 7.72. -В 7.99. -Г 7.126. -Г 7.153. -А 7.180. -Д 7.207. -А

7.17. -Б 7.45. -В 7.73. -А 7.100. -Д 7.127. -Д 7.154. -В7. 7.181. -Д 7.208. -Б

7.18. -В 7.46. -Б 7.74. -Д 7.101. -Г 7.128. -Г 7.155. -Д 7.182. -В 7.209. -В

7.19. -В 7.47. -Б 7.75. -Г 7.102. -А 7.129. -Г 7.156. -В 7.183. -Б 7.210. -Д

7.20. -Б 7.48. -Б 7.76. -А 7.103. -Б 7.130. -Д 7.157. -Д 7.184. -Д 7.211. -А

7.21. -А 7.49. -В 7.77. -Б 7.104. -Д 7.131. -В 7.158. -Д 7.185. -Д 7.212. -Б

7.22. -Д 7.50. -А 7.78. -А 7.105. -Г 7.132. -Д 7.159. -А 7.186. -Б 7.213. -Д

7.23. -В 7.51. -Б 7.79. -Д 7.106. -Д 7.133. -Г 7.160. -А 7.187. -Д 7.214. -Д

7.24. -Д 7.52. -Г 7.80. -Д 7.107. -В 7.134. -Д 7.161. -А 7.188. -Г 7.215. -Д

7.25. –Г 7.53. -А 7.81. -Б 7.108. -А 7.135. -Г 7.162. -Д 7.189. -Д 7.216. -Д

7.26. -Г 7.54. -Б 7.82. -Д 7.109. -Г 7.136. -В 7.163. -Д 7.190. -А 7.217. -А

7.27. -Д 7.55. -Б 7.83. -Д 7.110. -Д 7.137. -Д 7.164. -Д 7.191. -Д 7.218. -Г

2) D-пеницилламин в средних дозах

3381 Показанием к цитостатической терапии при системной красной волчанке является всеперечисленное, кроме:

2) "бабочки" на лице

3382 Пульс-терапия при СКВ проводится :

2) метипредом (1000 мг/сут)

3383 Среди сердечно-сосудистых поражений при антифосфолипидном синдроме наиболее часто встречается:

4) венозные тромбозы.

3384 При диагностике АФС наибольшей чувствительностью обладает:

1) определение антител к кардиолипину

3385 Остеолиз дистальных фаланг пальцев кисти чаще встречается при:

Контрактура кистей, синдром Рейно, микростомия, эзофагосклероз, атрофия кожиявляются признаками

3) системной склеродермии

Такие явления как лихорадка, полиневрит, артериальная гипертензия,бронхообтурационный синдром наиболее характерны

3) для узелкового полиартериита.

3388 Геберденовские узелки - это :

2) явление, сопутствующее остеоартрозу

3389 Признаки, характерные для дерматомиозита:

3390 Развитие эрозивного артрита наиболее типично для:

Истинные LE-клетки представляют собой

1) сегментоядерные лейкоциты, содержащие ядра других клеток

3392 Для диагностики полимиозита наиболее информативно определение:

Ревматоидный фактор представляет собой

2) антитело к FC-фрагменту агрегированного IgG

3394 Для системной красной волчанки характерно:

1) гемолитическая анемия

3395 При склеродермии наиболее часто повреждаются следующие отделы желудочно-кишечного тракта:

3396 Для узелкового полиартериита характерно поражение артерий:

1) мышечного типа

3397 Для диагностики УП решающее значение имеет:

2) биопсия тканей.

К типичным симптомам острой ревматической лихорадки не относится

Маркером системной красной волчанки является

2) антинуклеарные антитела

3400 Ведущими механизмами патогенеза ревматизма являются:

4) все перечисленное

Для ревматического полиартрита характерно все перечисленное, кроме

4) преимущественного поражения мелких суставов

3402 Диагностические критерии узелкового полиартериита все, кроме:

4) наличие перфораций носовой перегородки.

3403 Большим диагностическим критерием облитерирующего тромбангиита является:

2) ишемия нижних конечностей у курящих молодого возраста (при отсутствии СД, гематологической патологии, системных заболеваний соед. ткани).

3404 При выявлении у больной 45 лет синдрома Рейно, нарушения глотания, затруднения при сгибании пальцев рук, уплотнение кожи в области кистей, укорочение пальцев за счет лизиса концевых фаланг можно заподозрить:

3405 Пульс-терапия метилпреднизолоном показана при СКВ в следующих случаях:

3406 При острой ревматической лихорадке наиболее часто (не считая сердца) поражаются

3407 Терапия активного узелкового полиартериита требует назначения:

3408 Воспалительные изменения слизистой носа и полости рта с появлением язв, кровянистые выделения из носа являются характерным признаком:

2) гранулематоза Вегенера.

3409 Наиболее часто антинейтрофильные цитоплазматические антитела выявляются при:

1) гранулематозе Вегенера

Диагноз системной красной волчанки подтверждают все перечисленные лабораторные показатели, кроме

3) ревматоидного фактора

Эозинофилия чаще всего сопутствует

2) узелковому полиартерииту

Остеолиз ногтевых фаланг кистей является ранним симптомом

3413 Основной препарат, подавляющий синтез фиброзной ткани при системной склеродермии:

3414 Наибольшим селективным противовоспалительным действием из указанных препаратов обладает:

Диагностическое значение при дерматомиозите имеет

2) высокая активность креатинфосфокиназы

3416 Ревматический кардит является:

2) замедленной гиперергической аллергической реакцией на антигены стрептококка

3417 Анкилозирующий спондилоартрит является проявлением:

3) болезни Бехтерева.

3418 Перечисленные симптомы (кардит, полиартрит, подкожные узелки, эритема) характерны для:

Какое из указанных проявлений системной склеродермии не является компонентом СRЕSТ-Синдрома?

4) сухость слизистых оболочек полости рта и конъюнктив

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Современной теорией патогенеза ревматизма является токсико-иммунологическая. Стрептококк вырабатывает вещества, обладающие выраженным кардиотоксическим действием и способные подавлять фагоцитоз, повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани: М-протеин, пептидогликан, стрептолизин – О и S, гиалуронидазу, стрептокиназу, дезоксирибонуклеазу и др.

Существует определенная иммунологическая взаимосвязь между антигенами стрептококка и тканями миокарда. Токсины стрептококка вызывают развитие воспаления в соединительной ткани, сердечно-сосудистой системе; наличие антигенной общности между стрептококком и сердцем приводит к включению аутоиммунного механизма - появлению аутоантител к миокарду, антигенным компонентам соединительной ткани - структурным гликопротеидам, протеогликанам, антифосфолипидных антител, формированию иммунных комплексов и усугублению воспаления.

Гуморальные и клеточные иммунологические сдвиги при ревматизме выражаются в повышении титров антистрептолизина-0 (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы (АСК), дисиммуноглобулинемии, возрастании процентного и абсолютного количества в-лимфоцитов при снижении процентного и абсолютного количества Т-лимфоцитов. Значительно нарушается функция тканевых базофилов, усиливается их дегрануляция, в ткань и кровяное русло выходят биологически активные вещества - медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, брадикинины и др., что способствует развитию воспаления.

Иммунный воспалительный процесс вызывает дезорганизацию соединительной ткани (прежде всего в сердечно-сосудистой системе), протекающую в форме последовательных стадий:

Мукоидное набухание (обратимый патологический процесс, заключающийся в разволокнении соединительной ткани); в основе этой стадии лежит деполимеризация основного вещества соединительной ткани с накоплением преимущественно кислых мукополисахаридов.

Фибриноидный некроз (необратимый процесс, проявляющийся дезорганизацией коллагеновых волокон, набуханием их, отложением фибриноида, глыбчатым распадом коллагена).

Формирование специфических ревматических гранулем вокруг очагов фибриноидного некроза (ашоф-талалаевских гранулем); гранулема представлена крупными базофильными гистиоцитами, лимфоцитами, миоцитами, тучными и плазматическими клетками. Истинная ревматическая гранулема локализуется только в сердце.

Стадия склероза - исход гранулемы. Ревматический процесс проделывает указанный цикл в течение 6 мес.

Кроме названных изменений обязательно присутствует неспецифический компонент воспаления, который проявляется отеком, пропитыванием тканей плазменным белком, фибрином, инфильтрацией тканей лимфоцитами, нейтрофилами, эозинофилами.

Классификация острой ревматической лихорадки

(Минск, 2003)

Клинические варианты	Клинические проявления	Степень активности	Исход	ФК ХСН по NYHA
Основные	Дополнительные
Острая ревматическая лихорадка	Кардит	Лихорадка	1 - минимальная	Выздоровление
Артрит	Артралгии	2 - умеренная
Хорея	Серозиты	3 - высокая
Повторная острая ревматическая лихорадка	Кольцевидная эритема	Абдоминальный синдром	Хроническая ревматическая болезнь сердца:
Ревматические узелки	- без порока сердца*
- порок сердца**

Примечание: * - возможно наличие поствоспалительного краевого фиброза створок клапанов без регургитации или с минимальной регургитацией, которое уточняется с помощью ЭхоКГ;

** - при наличии впервые выявленного порока сердца необходимо, по возможности, исключить другие причины его формирования (инфекционный эндокардит, первичный антифосфолипидный синдром, кальциноз клапанов вследствие склероза и др.).

По течению выделяют:

1 острое (до 2-3 месяцев), что соответствует III ст. активности;

2 затяжное (более 6 месяцев);

3 латентное (клинически бессимптомное), что соответствует I ст. активности.

Примеры формулировки клинического диагноза:

Острая ревматическая лихорадка: кардит, полиартрит. 3 ст. активности. ХСН ФК 1.

Острая ревматическая лихорадка: хорея, 1 ст. активности.

Повторная острая ревматическая лихорадка: кардит, 2 ст. активности. Сочетанный митральный порок сердца с преобладанием стеноза. ХСН ФК 2.

Хроническая ревматическая болезнь сердца: поствоспалительный краевой фиброз створок митрального клапана. ХСН ФК 0.

Хроническая ревматическая болезнь сердца: комбинированный митрально-аортальный порок сердца (сочетанный митральный порок с преобладанием недостаточности, аортальная недостаточность 1 степени). ХСН ФК 2.

\|	следующая лекция ==>
Этиология. Острая ревматическая лихорадка	\|	Ревмокардит

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Ревматизм ежегодно поражает сотни взрослых, детей, подростков. Преимущественно страдают несовершеннолетние. Вследствие перенесенного заболевания отмечаются серьезные негативные изменения. Особая опасность недуга заключается в проявлении разнообразных осложнений в области сердца, нервной системы, моторики. Важнейшая задача медицинского персонала – объяснить причины возникновения болезни, описать механизмы проявления. Подробная информация поможет выявить ревматическую атаку при первичных симптомах, разработать успешную схему лечения, сохранить здоровье больных.

Причины возникновения ревматизма

Пациенты ревматологических отделений часто недоумевают: почему проявилось заболевание? Сложность, многообразие симптоматики недуга заставляло задуматься многих ученых. В разное время возникновение болезни объяснялось разными теориями:

Влияние инфекций. Согласно инфекционному подходу заболевание выявлялось после перенесенного инфекционного недуга (например, скарлатины). Противоречие вызывала статистика – ревматизм атаковал только некоторых больных, остальным удавалось успешно излечиться.
Проникновение микроорганизмов. Данная теория связывала проявление ревматического заболевания с нахождением в организме разнообразных бактерий. Действительно, мазки из зева, горла пациентов позволяли выделить патогенные микроорганизмы. Однако теория не смогла объяснить факт наличия пациентов с аналогичными результатами анализа, не страдающих ревматизмом.
Атипичная реакция организма на проникновение стрептококка. Современные медицинские сотрудники придерживаются позиции инфекционно-аллергенной природы ревматической лихорадки. В организм проникает определенный вид микроорганизмов –ß-гемолитический стрептококк группы А, вызывающий сильную атипичную реакцию. Запуск патологического процесса приводит к скорому развитию заболевания.

Волнующим вопросом выступают пути заражения стрептококками. Микроорганизмы проникают в организм вследствие перенесенных заболеваний:

Ангина – поражение миндалин вследствие инфекционного процесса. Заподозрить заражение легко по характерной симптоматике: повышенная температура, выраженная болезненность в процессе глотания, распухание лимфатических узлов, проявление серо-белового налета в области миндалин.
Скарлатина – преимущественно детский недуг. Заподозрить скарлатину позволяют яркие признаки: язык малинового цвета, повышенная температура, сильное отекание миндалин, красная сыпь по кожным покровам.
Фарингит – воспалительное поражение глотки. Болезнь обладает следующей симптоматикой: неудобство при глотании, ощущение першения, проявление болей в сфере горла.
Рожистое воспаление – поражение кожных покровов, подкожных тканей стрептококком группы А. Развитие болезни сопровождается характерной симптоматикой: проявлением болезненного пятна на коже, сопровождаемого сильным покраснением, опуханием, нагреванием кожных покровов.

Патологическая реакция на стрептококк наступает не у всех. Большинство пациентов успешно излечивают ангину или скарлатину, не сталкиваясь с атакой. Усилить вероятность развития ревматизма после проникновения стрептококка позволяет набор факторов риска:

невысокие защитные силы организма;
несовершеннолетний возраст;
женский пол;
наличие родственников, страдающих ревматическими атаками;
частое нахождение в сырых помещениях;
длительное пребывание в условиях холода;
хронический тонзиллит;
частые заболевания.

Не паникуйте, обнаружив некоторых факторы риска в биографии. Факторы риска не означают стопроцентное проявление заболевания. Вхождение в группу риска требует более тщательного отношения к здоровью, обязательного посещения доктора при болях в горле, принятия мер по повышению защитных сил организма, тщательного ведения истории болезни.

Патогенез ревматизма

Механизм проявления ревматической лихорадки происходит по стадиям:

В организм проникает стрептококк группы А. Отличительная черта стрептококка – сильная устойчивость к высоким температурам, морозам, сухости. Существует вероятность заразиться бактериями в абсолютно любое время года.
Проникнув внутрь индивида, стрептококк активно размножается. В результате образуются целые цепочки микроорганизмов. Активность стрептококка сопровождается выделением патогенных ферментов, разрушительно действующих на организм: стрептолизин-О оказывает разрушающий эффект на эритроциты, поражает лейкоциты, а гиалуронидаза вредит соединительной ткани.
Ответом на деятельность бактерий выступает воспалительный процесс. Первоначально воспаление локализовано, то есть сосредоточено в определенном месте. Под воздействием ферментов жизнедеятельности бактерий разрушаются клеточные мембраны, а стрептококк разносится по организму, вызывая более обширное воспаление.
Организм выдает аллергическую реакцию на токсичные ферменты, выделяемые стрептококками. Воспалительные процессы поражают суставы, сосуды, мягкие ткани.
Развивается ревматическая атака. Существует большое разнообразие проявлений ревматизма, но обычно болезнь отличается общими синдромами: больных тревожат сильные боли в пораженных сферах, высокая температура, упадок общего самочувствия, подозрительные узелки под кожей, кольцевидные пятна на кожных покровах.
Под воздействием медицинских препаратов болезнь затихает. Но установить точный диагноз непросто – даже опытный доктор способен ошибиться. Неправильное медицинское заключение обусловит неэффективное лечение, а отсутствие грамотного медицинского лечения вызывает повторные ревматические атаки.

Пациентов, перенесших заболевание, ставят на специальный учет. Около 5 лет больных наблюдают, регулярно вводят профилактические инъекции, незамедлительно приступают к излечению инфекционных болезней. Ревматизм – серьезный недуг, готовый вспыхнуть вновь.

Как развивается ревматизм после ангины

Ревматизм после ангины встречается крайне часто. Болезнь проявляется характерными симптомами:

Температура повышена. Важно помнить – высокие показатели термометра характерны для ангины. Насторожить должно повышение температуры спустя 10-14 дней после прохождения курса лечения. Даже относительно невысокие показатели (например, 37,1 градус) – повод для тревоги.
Отмечаются болевые ощущения в области суставов (допустим, чувство ломоты, сильной боли, колющие ощущения). Достаточно часто болевой синдром сопровождается покраснением, опухлостью пораженных областей.
Пациенты жалуются на недостаток аппетита, сильную сонливость. Острый тонзиллит характеризуется подобными проявлениями, но через 5-7 дней после лечения симптоматика спадает. Заподозрить ревматический недуг позволяют сильная вялость, сонливость спустя неделю после визита к доктору.
Больных тревожат неприятные ощущения в сфере сердца (чувствуется тяжесть, возникают боли, ритм учащается). Встречается проявление одышки, возникающей без ясной причины. При подозрительной симптоматике важно немедленно обратиться за медицинской помощью: посетить кардиолога, терапевта. В случае сильных болей, затруднении дыхания стоит позвонить докторам скорой помощи.
Совершение некоторых движений вызывает сложности. Например, больно открыть рот, встать на ногу, повернуть кисть в сторону. Уменьшение неприятных симптомов обнадеживает пациентов, но болезнь просто переходит в другую стадию.

Выделяют стадиальное развитие ревматического поражения:

Увеличение в соединительных тканях количества мукополисахаридов, сопровождаемое структурными изменениями. Правильное лечение позволяет сразу устранить патологические изменения, вернув соединительные ткани в прежний вид.
Отсутствие грамотной схемы излечения приводит к распаду белков в соединительной ткани, повышенной проницаемости сосудов. В результате образуются фибриноиды (сложные элементы из белков и сахаридов). Выявить патологические изменения помогает биохимический анализ крови.
Дальнейшее развитие поражения при отсутствии лечения приводит к образованию гранулемы (узелка). Ревматические гранулемы крайне опасны (например, в области сердца данные образования вызывают сильное воспаление).
Завершающая стадия – ревматический склероз. Склерозирование тканей угрожает здоровью и жизни больного (например, проявляется порок сердца).

Лечение начальной стадии развития ревматизма протекает быстрей, легче. Сложнее всего исцелить ревматический склероз. Поэтому важно не тянуть с лечением, обращаясь к доктору немедленно при подозрительных симптомах.

Помните! Ревматическое заболевание проявляется не сразу. Чаще всего недуг атакует спустя несколько недель после заражения ангиной.

Основной причиной проявления ревматического заболевания выступает атипичная реакция организма на стрептококковую инфекцию. Снизить риски заболевания поможет консультация доктора, своевременное лечение ангины, повышение защитных сил организма.