Входные ворота инфекции зубы

МЕХАНИЗМЫ ИММУНИТЕТА ПОЛОСТИ РТА

Лекция 12

2. Местный иммунитет, его значение в поддержании внутреннего гомеостаза.Местный иммунитет (колонизационная резистентность) — это сложный комплекс защитных приспособлений различной природы, сформировавшийся в процессе эволюционного развития и обеспечивающий защиту слизистых тех органов, которые непосредственно сообщаются с внешней средой.

Основная его функция — сохранение гомеостаза внутренней среды макроорганизма, т.е. он является первым барьером на пути микроорганизма и любого антигена.

С этой точки зрения, местный иммунитет — неразрывная часть общего иммунитета, и в то же время он составляет четко очерченную и автономную в своих функциях систему.

Основные защитные механизмы местного иммунитета полости рта представлены на рис. 11.

Рис. 11. Механизмы местного иммунитета ротовой полости.

3. Функции секрета ротовой полости и его состав.Ротовая жидкость (смешанная слюна) состоит из секрета, выделяемого слюнными железами, и кревикулярной (щелевой) десневой жидкости, которая составляет до 0,5% объема смешанной слюны. Этот процент может увеличиваться у пациентов с гингивитом. Защитные факторы слюны формируются в ходе активных процессов, протекающих местно, а не являются следствием пассивной диффузии по градиенту концентрации из крови, хотя из кровяного русла вместе с десневой жидкостью могут поступать в полость рта некоторые защитные факторы — лейкоциты, некоторые классы антител и др.

Смешанная слюна имеет целый комплекс функций: пищеварительную, защитную, трофическую, буферную.

Слюна — жидкий секрет, продуцируемый околоушными, подъязычными и подчелюстными железами, а также мелкими железами слизистой оболочки щек, языка, губ.

За сутки слюнные железы продуцируют от 0,5 до 20 литров слюны. Она состоит на 94% из Н20, 6% представлено сухим остатком, в который входят минеральные анионы хлоридов, фосфатов и др., катионы Na, К, Са, микроэлементы, неорганические (33%) и органические (67%) вещества, различные ферменты. Состав и количество слюны зависят

от возраста, питания, состояния нервной системы, сезона года, т.е. являются отражением гомеостаза макроорганизма.

Слюна обладает бактериостатическими и бактерицидными свойствами благодаря наличию различных факторов: лизоцима, лактоферрина, пероксидазы и т.д.

Защитные функции слюны определяются неспецифическими факторами и некоторыми показателями специфического иммунитета.

4. Основные факторы слюны, формирующие неспецифическую резистентность полости рта.К ним относятся лизоцим, лактоферрин, пероксидаза, тетрапептид сиалин, (3-лизины, кислые гликопротеины, белки, богатые пролином и гистидином, и муцины.

Лизоцим — филогенетически наиболее древний фермент, который является важнейшим из неспецифических факторов местного иммунитета слизистых оболочек. Он представляет собой обширную группу низкомолекулярных белков, очень устойчивых, хорошо растворимых в воде и буферных растворах при всех значениях рН. Фермент, открытый в 1909 году П.К. Лащенковым в белке куриного яйца, впоследствии был выявлен в различных субстратах человека, животных, а также у растений и микроорганизмов А. Флемингом в Англии и З.В. Ермольевой в нашей стране.

Таким образом, лизоцим встречается у всех форм живой материи — от бактериофагов до человека. В макроорганизме он обнаруживается почти во всех тканях и биологических секретах, среди которых слюна по содержанию лизоцима (200 мкг/мл) находится на втором месте после слезной жидкости (7000 мкг/мл).

Ферментативные свойства лизоцима проявляются в способности расщеплять гликозидные связи полиаминосахаров бактериальных пептидогликанов путем гидролиза β-гликозидных связей между остатками N-ацетилмурамовой кислоты и N-ацетилглюкозамина, которые составляют 50% клеточной стенки грамположительных бактерий и 10% — грамотрицательных, что и обусловливает его антимикробное действие (рис. 12). Биологическая роль лизоцима этим не ограничивается, он принимает участие в процессах регуляции проницаемости тканевых барьеров, регенерации и заживлении ран полости рта.

Рис. 12. Механизм действия лизоцима.

В слюну лизоцим попадает в результате активной секреции мононуклеарными фагоцитами, а также разрушения полиморфно-ядерных лейкоцитов, которые содержат его в большом количестве. Он обнаруживается в секрете ротовой полости новорожденных детей в довольно больших количествах еще до прикладывания к груди матери.

О важной роли лизоцима в местном иммунитете может свидетельствовать учащение

Рис. 12. Механизм действия лизоцима

инфекционных и воспалительных процессов, развивающихся в полости рта при снижении его концентрации в слюне.

Лизоцим изучался и продолжает изучаться как лечебный фактор, применяемый при инфекционных болезнях, а также в дерматологии, офтальмологии, хирургии. В кристаллическом виде он выделяется из белка куриного яйца или из ткани плаценты и используется как лечебный препарат достаточно широко, особенно в стоматологии (орошение, примочки, мази).

Лактоферрин — железосодержащий транспортный белок, бактериостатическое действие которого связано с его способностью конкурировать с бактериями за железо дыхательных ферментов. Отмечен синергизм лактоферрина с антителами.

Его роль в местном иммунитете полости рта наиболее значительна в период грудного вскармливания, когда новорожденный получает с молоком матери высокие концентрации этого белка в сочетании с высокими концентрациями slgA. Синтезируется лактоферрин гранулоцитами.

Пероксидаза — сложный железосодержащий белок, относящийся к классу оксидоредуктаз. В комплексе с перекисью водорода проявляется его бактерицидное действие.

Для активной антибактериальной защиты в полости рта существует так называемая пероксидазная система защиты. В ее пределах различают 2 подсистемы:

1. Слюнная пероксидаза (лактопероксидаза) — тиоцианат —перекись водорода. Эта подсистема активно осуществляет торможение деятельности кариесогенных стрептококков (например, блокирует адгезию S.mutans к зубной эмали).

Пероксидаза синтезируется в околоушных слюнных железах, другой ее источник — гранулоциты крови; тиоцианат (роданид) попадает в полость рта с десневой жидкостью, перекись водорода — продукт жизнедеятельности некариесогенных штаммов бактерий нормальной флоры рта. В присутствии пероксидазы образующаяся перекись окисляет тиоцианат в гипоцианат, антибактериальная активность которого в десять раз выше, чем у перекиси водорода. Кроме того, из гипоцианата спонтанно возникают кислородные радикалы с высокой реактивной способностью, разрушающие липиды клеточных мембран бактерий.

2. Миелопероксидаза — галогены — перекись водорода. Миелопероксидаза поступает в слюну преимущественно из полиморфно-ядерных лейкоцитов и, формируя полиферментный комплекс, окисляет ионы галогенов (хлора, брома, йода). В результате этого образуются радикалы, которые при взаимодействии с перекисью водорода образуют активные формы кислорода.

Различные формы пероксидазы обнаруживаются в слюне детей уже в первые дни жизни.

Тетрапептид сиалин. Это глицил-глицил-лизил-аргинин. Сиалин нейтрализует кислые продукты, образующиеся в результате жизнедеятельности микрофлоры ротовой полости и способствующие образованию зубных бляшек. Таким образом, он обладает сильным противокариозным действием.

β-лизиныдействуют на цитоплазматическую мембрану, вызывая аутолиз бактерий. Они проявляют свою бактерицидную активность в основном в отношении анаэробной патогенной и условно-патогенной флоры.

Кислые гликопротеины — агглютинины неиммуноглобулиновой природы, имеющие в своем составе много N-ацетилнейраминовой кислоты, которая способна блокировать нейраминидазу вирусов, что приводит к агглютинации и утрате адгезивной способности к поверхности пермиссивных клеток.

Белки, богатые пролином (основные белки), обладают бактериостатическим действием на стрептококки, связываясь с ними, а также придают вязкость слюне.

Белки, богатые гистидином, обладают бактерицидным действием в связи с тем, что подавляют транспорт глюкозы в бактерии, тем самым блокируя процесс гликолиза. Некоторые белки, богатые гистидином, участвуют в процессах подавления роста грибов рода Candida, например, связываются на поверхности Candida albicans с белком 67 кДа, формируя комплекс, который опосредует гибель клетки гриба.

Нуклеазы (РНКаза и ДНКаза) участвуют в расщеплении нуклеиновых кислот. В связи с этим биологическая роль их заключается в деградации нуклеиновых кислот (в основном вирусных), что может играть существенную роль в защите организма от проникновения инфекционного агента через полость рта и возникновения инфекционного процесса.

Муцины — высокомолекулярные и низкомолекулярные слизистые гликопротеины. Они составляют около 16% всех белков слюны и определяют ее вязкость. Их функция — обеспечение защитного барьера тканям ротовой полости от факторов агрессии внешней среды (в качестве смазки), инактивация микроорганизмов, в связи с имеющейся агглютинирующей способностью в отношении бактерий и вирусов, а также с фунгистатическим действием в отношении грибов.

Муцины также участвуют в трансэпителиальном передвижении ионов (Na+, K+, C1" ).

Всего в слюне содержатся более 50 ферментов с разнообразным спектром действия, в том числе препятствующие адгезии патогенов и к поверхности слизистой, и к зубной эмали. Например, воздействуя на декстраны, находящиеся на поверхности кариесогенного штамма S.mutans, эти ферменты разрушают их и тем самым лишают бактерии способности адгезироваться к эмали зуба.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Зубы и десна иногда являются местом появления инфекций. Как правило, инфекции поражают основу зубов, на уровне десен, или кость, на которой держатся зубы. Главной причиной появления инфекций является плохая гигиена полости рта.

Зубы могут послужить эпицентром возникновения абсцессов (накопления гноя, появляющиеся в поверхностных тканях больных зубов).

Когда десна инфицируется, расстройство может осложниться с поражением тканей, которые окружают зуб на челюсти. Другими словами, простой гингивит может перейти в пародонтит. А вот от пародонтита до потери зубов всего один лишь шаг…

Что такое пародонт?

Пародонт состоит из тканей поддерживающих зубы на челюстной кости.

Различаются два вида пародонта:

• глубокие ткани пародонта:
  • альвеолярный отросток челюсти, который является поверхностной частью челюсти и состоит из альвеол. В эти альвеолы имплантированы корни зубов;
  • периодонт — волокнистая ткань, которая соединяет зуб с альвеолярным отростком челюсти;
  • цемент — минерализованная ткань, которая покрывает корень зуба.
• поверхностные ткани пародонта:
  • десна.

Абсцесс зуба

Абсцесс зуба появляется в результате невылеченной инфекции пульпы зуба. Эта ткань состоит из кровеносных сосудов и находится внутри зуба. Когда повреждается пульпа, инфекция проникает в челюстную кость.

Основными причинами зубного абсцесса являются:

Главными признаками зубного абсцесса являются:

• острая боль, мешающая нормальному жеванию;
• воспаление десен.

При отсутствии лечения, у больного могут замечаться такие симптомы:

• головная боль;
• температура;
• общая усталость.

Если стенка абсцесса повреждается, то из него выделяется гной зеленого цвета и с неприятным запахом. После этого, как правило, боль исчезает.

Лечение этого инфекционного заболевания состоит в дренировании гноя. Если этого не добиться естественным способом, то тогда делается горизонтальный разрез при помощи скальпеля и очищаются каналы, содержащие инфицированную пульпу.

После этого действия, каналы наполняются специальной пастой, а хрупкие зубы покрываются коронкой во избежания перелома.

Могут существовать абсцессы без заметного накопления гноя. В таких ситуациях, рекомендуется принимать антибиотики.

Главной рекомендацией при этом нарушении является регулярное посещение стоматолога. Он сможет определить ранние признаки зубного абсцесса и назначить соответствующее лечение.

Гингивит

Появлению инфекций десен или острого гингивита способствует чаще всего плохая гигиена полости рта.

Таким образом, между зубами и на их основе накапливается зубной камень и налет. Эти вещества содержат огромное количество бактерий, которые выделяют токсины. При контакте с деснами, токсины становятся причиной воспаления.

Как понять имеете вы дело с гингивитом или нет?

Очень просто, если бы заметите такие симптомы у ваших десен:

• ненормальное увеличение;
• повышенное чувствительность;
• необычное покраснение;
• частые кровотечения, особенно во время чистки зубов.

Невылеченный гингивит может стать причиной таких серьёзных нарушений:

• Пародонтит — воспаление тканей поддерживающие зуб. Со временем, кость, на которой держится зуб, повреждается, повышая риск рецессию десен.
• Пародонтолиз появляется в результате полного разрушения кости. Это заболевание сопровождается рецессией десен. Важно понимать, что пародонтолиз является главной причиной потери зубов после 30 лет.

Лечение инфекции десен состоит в удалении зубного камня и, в зависимости от случая, в приёме антибиотиков.

Профилактика гингивита — всегда на первом месте! Для этого чистите зубы 2 раза в день подходящей зубной щеткой.

При пародонтите может понадобиться гингивэктомия (техника, состоящая в разрезе и удалении воспаленного края десны).

Лечение пародонтолиза состоит в хирургическом вмешательстве на уровне пародонта для очищения проблемного участка.

Пародонтолиз можно вылечить и наполняя разрушенные участки зубов кораллом или другими материалами.

Альвеолит

Альвеолит является инфекционной болезнью альвеолы, которая, обычно, возникает в результате экстракции зуба (чаще всего в результате экстракции инфицированного зуба).

Боли при альвеолите проходят очень медленно, принимая противоаллергенные препараты.

Лечение альвеолита состоит в приёме таких препаратов:

• антибактериальные средства (локально);
• успокоительные средства (локально);
• противовоспалительные препараты;
• антибиотики.

В некоторых случаях, может потребоваться кюретаж альвеолы, в которой держится зуб, или делается абляция участка некротической кости. Для того чтобы больной смог справиться с болью делается анестезия в области щеки или ближе к височно-нижнечелюстному суставу.

Укрепление десен

Когда разрушается кость, в которой имплантированы корни зубов, не остаётся ничего другого как восстановить её при помощи операции.

Для наполнения поврежденного участка используется материал на базе коралла. После наполнения полости корня зуба этим материалом, десна закрепляются швом десны. Таким образом, получается образование, которое помогает альвеолярному отростку челюсти восстановиться. На базе этого укрепятся и десна.

Работа стоматолога и его инструментов связана с контактом с биологическими средами — кровью, слюной. В них обитает множество собственных микроорганизмов человека, а также через них легко возможно заражение болезнетворными агентами, в том числе вирусами.

Слюна является переносчиком многих опасных для организма вирусов. Это такие вирусы как: герпес, ветряная оспа; мононуклеоз; цитомегаловирус; грипп. Есть также вероятность инфицирования через слюну гепатитом В и С. Несмотря на то, что сами по себе вирусные заболевания типа герпеса не являются опасными, они страшны своими осложнениями и нейродегенеративными изменениями в организме. Инфекционный вирус Эпштейна-Барр, или мононуклеоз (также известен, как болезнь поцелуев), наряду с цитомегаловирусной инфекцией, вызывается группой вирусов, представителей герпеса четвёртого и пятого типа. Больше всего подвержены мононуклеозу беременные женщины, дети и пациенты с иммунодефицитом.

Ещё один представитель семейства герпесвирусов, который может передаться посредством ротовой жидкости — цитомегаловирус. Это герпес 5 типа, который может протекать практически без симптомов. Для людей с ослабленным иммунитетом он чреват тяжелыми последствиями для внутренних органов: легких, печени, сердца, почек.

Посредством слюны также можно заразиться гриппом или острыми респираторными заболеваниями. Стоит отметить, что большинство заболеваний, передающихся воздушно-капельным образом, передаются через слюну. Таким опасным заболеванием как гепатит В обычно заражаются парентеральным или половым путём. Тем не менее благодаря его высокой контагиозности не исключается передача через слюну. При этом намного повышается риск инфицирования, если у пациента имеются язвочки или ранки во рту.

Интересно, что даже бактерией, вызывающей язвенную болезнь — Хеликобактер Пилори, обитающей в желудочно-кишечном тракте, возможно заразиться посредством контакта с ротовой жидкостью.

Во время хирургических манипуляций (удаление зуба и др.) возникает риск передачи инфекций через кровь. Это вышеперечисленные вирусы и бактерии, а также такие, как СПИД, сифилис, туляремия, сыпной тиф, лепра. Не будем забывать и про грибки, например, рода Candida.

Неужели действительно есть вероятность подхватить инфекцию из вышеперечисленных в кабинете у стоматолога? Отвечаю — да! Но этот риск стремится в настоящее время к нулю. Гораздо больше шансов заболеть чем-то после посещения общественных мест (транспорт, торговый центр, баня, бассейн), после поцелуев и незащищенных половых контактов вне брака.

На данный момент в любой уважающей себя стоматологической клинике давно налажена система обработки и стерилизации инструментов и соблюдаются правила асептики и антисептики. Все это регулируется и внутренним контролем клиники в лице старшей медсестры и главврача, и санэпидслужбой, проводящей проверки регулярно. Многие из расходных материалов, используемых в ротовой полости, являются одноразовыми. Это насадки для аспирационных систем (слюноотсос), скальпели, шовный материал, иглы, шприцы, одноразовое хирургическое белье, карпулы с анестезией и т.д. Те инструменты (металлические), которые используются многократно, проходят три стадии обработки, полностью исключающие инфицирование:

1. замочка и ультразвуковая ванна в антисептических растворах высоких концентраций;
2. механическая обработка и промывание;
3. стерилизация в автоклаве или в сухожаровом шкафу. Автоклавирование проводится с помощью высоких температур (134 градуса Цельсия) и давления (около 4 атмосфер). При этом каждый индивидуальный набор инструментов упакован в специальный крафт-пакет, на котором стоит индикатор качества обработки.
   
   Фото: @LiderStom

После всех обработок инструменты помещаются в камеры сохранения стерильности под ультрафиолетовые лучи. Такая камера должна быть в каждом кабинете.

Как пациент и просто человек, который дорожит своим здоровьем, вы имеете полное право спрашивать у врача, как обработаны инструменты, имеется ли стерилизационное оборудование и какие методы дезинфекции используются. Посещая стоматолога, обратите внимание, в каком виде ассистент или медсестра приносят инструменты, упакованы ли они в индивидуальный крафт-пакет или их достают из стерильной камеры, надел ли доктор новые перчатки из упаковки и т.д. Во многих современных клиниках имеются даже одноразовые лотки с инструментарием, одноразовые карпульные шприцы с анестезией и наконечники. Такие инструменты используются только для одного пациента и после уничтожаются.

Безопасность в стоматологическом кабинете: ответы на вопросы пациентов

1. Должен ли врач каждый раз перед приёмом менять перчатки? Если есть подозрение, что он просто протёр их спиртом, как корректно попросить стоматолога сменить их?

Врач должен обязательно использовать на каждого пациента новые перчатки. Кроме того, он должен руки в перчатках помыть с мылом и обработать антисептиком перед тем, как начать лечение. По поводу просьбы их сменить, в случае, если есть подозрения, так и сказать: я сомневаюсь, что это новая пара и попросила бы при мне надеть из коробки новые чистые перчатки.

2. Как убедиться в стерильности наконечников и инструментов?

На то, что наконечники и инструменты точно обработаны качественно, указывает изменение цвета индикатора на крафт-пакете, в который инструменты упакованы.

3. Если во время приёма врачу позвонили на мобильный, и он ответил в перчатках, которыми осуществляет осмотр, достаточно ли ему будет просто протереть их спиртом?

4. Никогда не видел, чтобы в муниципальных стоматологических поликлиниках после каждого пациента протирали кресло и рабочий стол врача. Должны ли санитары это делать?

После каждого пациента должны обрабатывать кресло и рабочий стол, протирать дезинфицирующими салфетками.

5. Опасно ли пользоваться плевательницей, в которой не убрано после предыдущего пациента?

Это не опасно, если не будет контакта с какими-либо раневыми поверхностями на слизистой или на коже.

6. Что делать, если я вижу, что инструмент у врача упал на пол, он протёр его салфеткой и хочет продолжать работать?

Необходимо сказать врачу, чтобы взял новый стерильный инструмент.

7. Даёт ли, с Вашей точки зрения, стерилизация в автоклаве полную защиту от вирусных гепатитов и ВИЧ?

Правильная стерилизация по протоколу уничтожает все вирусы, так как несмотря на их опасность, для их уничтожения более чем достаточно термической обработки и обработки с использованием высокого давления, а уж тем более после экспозиции в дезинфицирующих растворах.

Не стесняйтесь интересоваться и спрашивать у персонала клиники всё, что касается вашей безопасности и здоровья! Если в мед.учреждении всё соблюдается правильно, то вопросы не вызовут негативной реакции, ведь здоровье – одно из главных богатств, дарованных нам Богом и в наших силах его сохранить.

Стоматолог-терапевт, пародонтолог,
хирург Кореневич Ксения Сергеевна

Описание:

Одонтогенный сепсис - генерализованное инфекционное заболевание, при котором входными воротами для возбудителя инфекции служит дефект твердых тканей зуба или зубодесневого прикрепления.

Причины одонтогенного сепсиса:

При наличии в полости рта больных зубов, особенно с проявлениями хронического воспалительного процесса (пульпитов и периодонтитов, множественного кариеса), продукты жизнедеятельности бактерий, распада тканей и токсины проникают в организм, отравляют его и делают более чувствительным ко многим факторам (инфекции, охлаждению, травме, переутомлению и пр.).

Симптомы одонтогенного сепсиса:

При одонтогенном сепсисе человек на протяжении длительного времени ощущает недомогание, быструю утомляемость, повышенную потливость, снижение аппетита, нарушения сна. Могут возникать болевые ощущения в области сердца, учащенный пульс, повышенная нервозность, головная боль и пр.
Различают несколько фаз развития сепсиса:
гнойно-резорбтивная лихорадка, которая является адекватной реакцией на местный инфекционно-воспалительный процесс.
начальная фаза сепсиса. Гнойно-резорбтивная лихорадка сохраняется. Из крови могут высеваться патогенные микроорганизмы. септицемия - сохраняется резко выраженная гнойно-резорбтивная лихорадка, не соответствующая гнойно-воспалительному процессу в челюстно-лицевой области. Из крови высеваются патогенные микроорганизмы. септикопиемия - длительное сохранение гнойно-резорбтивной лихорадки. Из крови и метастатических гнойных очагов высеваются патогенные микроорганизмы, которые обуславливают специфику течения и исход заболевания.

Лечение одонтогенного сепсиса:

Для лечения назначают:

Лечение одонтогенного сепсиса подразумевает одновременное воздействие на местный очаг инфекции параллельно с осуществлением мероприятий общего плана, имеющими цель изменить реактивный фон.

Местное лечение включает в себя безотлагательное вскрытие первичного гнойного очага и вторичных (метастатических) гнойников, эвакуацию содержимого, промывание и методически правильное дренирование.

Тщательно проведенная хирургическая обработка первичного гнойного очага начинается с выполнения достаточно широкого послойного рассечения тканей, затем проводится полноценная некроэктомия, вскрытие затеков и пальцевая ревизия возможных карманов. При ло­кализации гнойников в височной области, на боковой поверхности лица и шеи для эффективного дренирования раны прибегают к дополнительным разрезам - контрапертурам. Операцию завершают дренированием гнойной полости силиконовыми двухпросветными трубками, через которые осуществляется проточно-аспирационное ее промывание антисептическими растворами: 0,1-0,2% раствор хлоргексиди-на, диоксидин, 0,5% раствор фурацилина. Для неполитического эффекта в антисептический раствор добавляют протеолитические ферменты (химопсин, трипсин, химотрипсин, террилитин, гигролитин).

Лечебные мероприятия общего плана включают в себя обеспечение наиболее благоприятных санитарно-гигиенических условий для больного, усиленное питание (пища должна быть богатой белками, витаминами, энергетическими веществами - алкоголь); уход за полостью рта; профилактику пролежней. Перечисленные мероприятия составляют комплекс интенсивной терапии любого тяжелого состояния, но при сепсисе они должны выполняться с особой тщательностью и методической последовательностью. При нахождении септических больных на территории отделения реанимации необходимо принять меры к их изоляции, чтобы не допустить передачи особо вирулентной инфекции прооперированным больным и пострадавшим с открытыми повреждениями.

Первый курс антибактериальной терапии назначают эмпирически. При этом оценивают следующие признаки: анатомическую локализацию очага инфекции; состояние иммунологической реактивности больного; аллергический анамнез; функцию почек. Целесообразно использовать комбинацию из 2-х антибиотиков.

Если сепсис развился в условиях стационара (нозокомиальный сепсис), то во внимание берутся эпидемиологические данные о структуре возбудителей и их чувствительности к антибиотикам. Так, если при этом преобладает метициллин-резистентный S. aureus, то назначают Ванкомицин. При устойчивости грамотрицательной нозокомиальной микрофлоры к Гентамицину добавляют Амикацин, В комплексе с названными антибиотиками назначают Метронидазол.

Входные ворота инфекции – определяют локализацию возбудителя в организме человека, а также патогенетические и клинические особенности инфекционного заболевания.

Факторы, влияющие на возникновение и развития инфекционного заболевания:

• инфицирующая доза – минимальное количество микробных клеток, способных вызвать инфекционное заболевание;
• входные воротаинфекции – ткани организма, через которые микроорганизм проникает в макроорганизм.

Входные ворота инфекции различны у микроорганизмов и бывают:

• строго определенные входные ворота (вирус кори, гриппа – верхние дыхательные пути, энтеробактерии – желудочно-кишечный тракт).
• различные – вызывают разные по своим клиническим проявлениям заболевания. Например, стафилококки, стрептококки, протеи при попадании на слизистую верхних дыхательных путей вызывают бронхиты, пневмонии, а при попадании на слизистую оболочку уретры – гнойные уретриты.

Входные ворота инфекции могут определять клиническую форму заболевания, как это имеет место при сибирской язве:

Соответственно входные ворота инфекции (сибирской язвы) – это кожа, слизистые оболочки верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта.

Инфекционные болезни обычно сопровождаются нарушениями гомеостаза организма и его физиологических функций. Множество взаимодействующих параметров в системе конкретный возбудитель-конкретный организм находит отражение в различных формах инфекционного процесса и его вариантах.

Другими словами, в зависимости от эпидемиологической ситуации, типа и свойств возбудителя (например, инфицирующей дозы, вирулентности и т.д.), состояния параметров гомеостаза человека, а также от конкретных особенностей взаимодействия возбудителя и организма инфицированного человека, инфекционный процесс может принимать различные формы (от клинически выраженных до бессимптомных, от суперинфекций до бактерионосительства). Ниже рассмотрены основные формы инфекционных процессов.

Экзогенные инфекции развиваются в результате проникновения в организм патогенных микроорганизмов из внешней среды.

Эндогенные инфекции обычно развиваются в результате активации и, реже, проникновения условно-патогенных микроорганизмов нормальной микрофлоры из нестерильных полостей во внутреннюю среду организма (например, занос кишечных бактерий в мочевыводящие пути при их катетеризации). Особенность эндогенных инфекции — отсутствие инкубационного периода.

Регионарные инфекционные заболевания — инфекционный процесс протекает в каком-либо ограниченном, местном очаге и не распространяется по организму.

Генерализованные инфекционные заболевания развиваются в результате диссеминирования возбудителя из первичного очага, обычно по лимфатическим путям и через кровоток.

Моноинфекции — заболевания, вызванные одним видом микроорганизмов.

Смешанные инфекции (микстинфекции, миксты) развиваются в результате заражения несколькими видами микроорганизмов; подобные состояния характеризует качественно иное течение (обычно более тяжёлое) по сравнению с моноинфекцией, а патогенный эффект возбудителей не имеет простого суммарного характера.

Микробные взаимоотношения при смешанных (или микст-) инфекциях:

– если микроорганизмы активизируют или отягощают течение болезни, их определяют как активаторы, или синергисты (например, вирусы гриппа и стрептококки группы Б);

– если микроорганизмы взаимно подавляют патогенное действие, их обозначают как антагонисты (например, кишечная палочка подавляет активность патогенных сальмонелл, шигелл, стрептококков и стафилококков);

– индифферентные микроорганизмы не влияют на активность других возбудителей.

Токсины. Распространение по организму

Инвазивность – это способность патогенных микробов проникать в ткани животного, преодолевать защитные барьеры, распространяться и размножаться в организме. Сохранение целостности кожных покровов животного, предупреждение воспалительных процессов слизистых оболочек предотвращает проявление инвазивных свойств возбудителя.

Действие токсинов ведет к изменению обменных процессов в организме хозяина на самых различных уровнях и нарушению физиологических функций организмов и тканей. Например, бутулинистический токсин подавляет выделение медиатора ацетилхолина, который передает импульсы с нерва на мышцу (он образуется в окончаниях двигательного нерва). Это ведет к отклонению и расслаблению мышц.

Токсины делятся на экзотоксины и эндотоксины. При обработке экзотоксинов 0,3-0,5%-м раствором формалина получают анатоксин, обладающий свойствами вакцины. Перечень и действие ферментов патогенности разнообразны.

Агрессины – это токсины, подавляющие фагоцитоз и бактериолиз. Утрата агрессинов приводит к переходу из S в R форму бактерий. Агрессины в чистом виде обладают иммуногенной активностью. При добавлении агрессинов к живым патогенным микробам повышается их вирулентность. Они обладают специфичностью.

Немаловажную роль в возникновении и развитии инфекции играют так называемые "входные ворота инфекции", т.е. место проникновения болезнетворного микроба в организм. Например, возбудитель столбняка постоянно обитает в пищеварительном тракте некоторых животных, не причиняя вреда организму. Однако, попадая в мышцы при ранениях, вызывает тяжелую болезнь. Таким образом, в одном месте микроб может быть индифферентным, а в другом (в том же количестве) – губительным для организма.

Из "ворот инфекции" микробы с кровью и лимфой, другими жидкостями распространяются по организму, но концентрируются там, где условия для них наилучшие.

Решающим моментом определяющим место концентрации микроба, является его органотропность. Например, при бруцеллезе у беременных животных возбудитель концентрируется в матке, благодаря наличию в ней вещества эритрола, являющегося для бруцелл лимитирующим фактором роста. Местом локализации возбудителя определяются пути его выделения из организма.

Например, сальмонеллы выделяются с фекалиями (при кишечной форме), при септицемии возбудитель выделяется с молоком, мочой, слюной. Возбудители дерматомикозов разносятся с чешуйками кожи, волосами. Знание путей выделения возбудителя при той иди иной инфекции определяет направленность санитарных мер.

Для уяснения сущности инфекции, важное значение также, имеет изучение поведения возбудителя в организме инфицированного животного и ответные реакции со стороны организма на поселившегося в нем микроба.