Витамин b12 при ревматизме
Витамины при ревматоидном артрите помогают насытить организм необходимыми полезными веществами, нейтрализуют токсическое действие некоторых лекарственных средств, активизируют обменные процессы и оказывают многие другие важные функции. Они не способны вылечить пациента от хронического недуга, но помогут снять неприятные симптомы заболевания, поскольку являются важной частью комплексного лечения.
Витамины группы В
Какие витамины необходимы при артрите коленного сустава? Важную роль в организме каждого человека играют витамины группы В.
Их положительное влияние тяжело переоценить, особенно если пациент принимает нестероидные противовоспалительные средства, которые имеют ряд побочных эффектов. Витамины положительно влияют на центральную нервную систему и опорно-двигательный аппарат. Способствуют активизации обменных процессов в очаге воспаления, снимают боль и другие неприятные ощущения. Содействуют скорейшему достижению ремиссии.
К самым важным витаминам группы В в лечении ревматоидного артрита относятся:
- Тиамин (В1). Влияет на нервные волокна, уменьшает их возбудимость. Благодаря этому достигается незначительный анальгезирующий эффект.
- Никотиновая кислота (В3). Снимает боль и способствует увеличению объема движений в пораженном суставе.
- Пантотеновая кислота (В5). Усиливает действие других витаминов, оказывает анальгезирующий эффект, снимает утреннюю скованность в суставах.
- Пиридоксин (В6). Участвует в сфинголипидном обмене, что положительно влияет на функциональность нервно-мышечных волокон. Активизирует метаболизм в хрящевой ткани, обеспечивая необходимое питание каждой клетки.
- Цианокобаламин (В12). Способствует синтезу эритроцитов, не допускает развития анемии. Снимает усталость благодаря стимуляции активности мозговых нейронов. Оказывает противовоспалительное и противоотечное действие.
Аскорбиновая кислота и витамин Е
Витамин С обладает многогранным влиянием на организм человека. Основное полезное свойство этого вещества состоит в том, что оно принимает участие во всех окислительно-восстановительных реакциях. При артрите пальцев рук и другой локализации воспалительного процесса инициирует синтез коллагена, который нужен для нормального функционирования опорно-двигательного аппарата, поскольку обеспечивает восстановление мышц, связок и других структур сустава. Аскорбиновая кислота способствует выработке соединительной ткани, ускоряет процессы регенерации.
Недостаточное количество витамина С в организме человека провоцирует уменьшение плотности костей и развитие остеопороза, что может усугубить течение артрита.
Витамин Е, или токоферола ацетат, влияет на жиры, не допуская их окисления. Благодаря этому значительно уменьшаются болевые ощущения. Действие вещества настолько выражено, что возможно даже снижение суточных дозировок противовирусных и анальгезирующих средств.
Витамин E увеличивает объем движений в пораженных суставах, обеспечивает общее улучшение самочувствия пациента. Дополнительным положительным свойством витамина Е является его способность усиливать действие селена.
Полиненасыщенные жирные кислоты
Полиненасыщенные жирные кислоты участвуют во всех процессах в организме человека. Их активно применяют в лечении многих заболеваний. Особую роль играет Омега-3 при возникновении патологии опорно-двигательного аппарата.
Эти вещества:
- Успешно активизируют процессы образования костной ткани и не допускают ее разрушения.
- Обеспечивают эластичность сухожилий, связок, капсул.
- Входят в состав синовиальной жидкости.
В случае возникновения дегенеративно-дистрофических заболеваний не допускают быстрого разрушения коллагена, отвечающего за прочность всех составляющих суставной капсулы. Уменьшают активность воспалительных реакций в хрящевой и соединительной ткани. Благодаря этому достигается довольно быстрый анальгезирующий эффект.
Полиненасыщенные жирные кислоты входят в состав комплексного лечения ревматоидного артрита, поскольку способны усиливать действие многих препаратов, используемых в терапии заболеваний опорно-двигательного аппарата. В первую очередь — это неспецифические противовоспалительные средства и анальгетики.
Омега-3 способствует уменьшению утренней скованности и увеличению объема движений в больных суставах. Значительно замедляет или даже останавливает разрушение костной и хрящевой ткани. Это приводит к улучшению подвижности и восстановлению работоспособности пациента.
Микроэлементы: медь, селен, цинк
Кроме витаминов, организм человека нуждается во многих других полезных элементах. Самые важные из них — медь, селен, цинк. Они владеют следующими целебными свойствами:
- Медь. Природное средство, обладающее противовирусным, анальгезирующим и антибактериальным действием. Активно участвует в обменных процессах, уменьшает боль, снимает отек и увеличивает подвижность суставов. Обеспечивает достаточное насыщение каждой клетки в очаге воспаления кислородом, не допускает их повреждения.
- Селен. Относится к антиоксидантам. Основное действие вещества — укрепление иммунитета. Не менее выраженными являются его восстанавливающие свойства. Селен способен эффективно снять боль и воспаление. Принимает участие в синтезе ферментов синовиальной оболочки хряща.
- Цинк. Уменьшает проявления воспалительного процесса, убирает неприятные ощущения. Оказывает положительное влияние на течение заболевания, способствуя его торможению.
Витамины при артрите нужно пить регулярно, на протяжении довольно длительного времени.
Необходимый поливитаминный комплекс, содержащий оптимальное количество всех нужных веществ, должен подобрать врач на основании осмотра и обследования пациента, с учетом проводимого лечения.
Самостоятельное применение популярного или первого попавшегося поливитаминного препарата может не дать желаемого эффекта, поскольку следует учитывать индивидуальные потребности организма и особенности течения недуга.
Ревматизм относится к инфекционно-аллергическим заболеваниям, протекающим с поражением мезенхимальной ткани в виде мукоидного набухания, дезорганизации ее, формированием гранулем.
При ревматизме в первую очередь поражается сердечно-сосудистая система, затем опорно-двигательный аппарат, серозные оболочки, нервная система, реже кожа, почки, органы дыхания, зрение, сравнительно редко эндокринные железы.
У больных ревматизмом наблюдаются поражения центральной нервной системы, страдают функции печени, желудка, нарушаются основной, белковый, водно-солевой, углеводный, жировой обмен, развивается витаминная недостаточность (Н. И. Лепорский, 1934; М. В. Черноруцкий, 1955; Л. И. Нестеров, 1961; Н. А. Куршаков, 1932; Е. М. Тареев, 1961; Ф. К. Меньшиков, 1963; Г. Д. Залесский, 1949, и др.).
При назначении диеты больному ревматизмом в период альтеративно-экссудативной фазы заболевания необходимо учитывать нарушения белкового обмена, протекающие с повышением остаточного азота (Н. И. Лепорский, 1934; Н. А. Куршаков, 1931; М. В. Черноруцкий, 1955) и мочевой кислоты (Я. А. Ловицкий, 1933), а также понижению альбуминов, относительное повышение глобулинов, особенно а1- и а1-глобулинов (А. Л. Михнев, 1960; Е. Н. Максакова, 1960; М. Г. Багдатьян, 1945, и др.), повышение содержания кислых мукополисахаридов, глюкуроновой кислоты (Г. И. Карандина, 1962; А. В. Зборовский, 1962, и др.), извращение дезаминирования аминокислот.
Одновременно с нарушением процессов обмена веществ развиваются морфологические изменения в виде мукоидного отека соединительной ткани и набухания коллагеновых волокон. В мукоидной субстанции накапливаются мукополисахариды. Особенно много гиалуроновой кислоты. Затем появляются сульфитированные мукополисахариды и глюкопротеиды. Кислые и нейтральные мукополисахариды и глюкопротеиды обладают гидрофильными свойствами, поэтому накопление их вызывает отек и набухание соединительной ткани.
При мукоидном отеке коллагеновые волокна раздвигаются отечной жидкостью и сильно набухают, затем в межуточной субстанции выпадает базофильная зернистая субстанция с хлопьевидными массами белка. Далее возникает некробиоз с гибелью тканевых элементов, пролиферацией клеток соединительной ткани и организацией ревматических гранулем. Мукоидное набухание ткани происходит за счет перераспределения и накопления мукополисахаридов, плазменных белков, в частности у-глобулинов, количество которых в плазме крови повышается.
Нарушения обменных процессов у больных ревматизмом развиваются одновременно с изменениями в тканях либо предшествуют морфологическим изменениям. Очевидно, что, воздействуя на процессы обмена веществ, можно влиять на развитие морфологических изменений. Для регулирования белкового обмена у этих больных, в диету необходимо вводить рибофлавин, пиридоксин, никотиновую кислоту (переметилирование аминокислот и превращение пищевых белков в органоспецифические), а для воздействия па проницаемость капилляров — витамин Р, рибофлавин и аскорбиновую кислоту.
В остром периоде ревматизма у больных имеют место нарушения углеводного обмена с понижением толерантности к углеводам и извращением сахарных кривых (М. И. Певзнер, Г. Л. Левин, 1935; И. И. Лепорский, 1934; М. Г. Багдатьян, 1945; Е. Я. Зборовский, 1969), накоплением молочной кислоты, повышенным содержанием в крови пировиноградной кислоты (Ф. К. Меньшиков, Е. Я. Варенкова, 1948).
Вначале наблюдается значительное повышение обмена веществ в месте воспаления с распадом высокомолекулярных продуктов на вещества, содержащие меньше атомов в молекуле, что ведет к увеличению числа частиц и повышению осмотического давления. В первую очередь распадаются углеводы. Накопление молочной кислоты вызывает явления ацидоза. Повышается осмотическое давление и проницаемость капилляров. Д. Е. Альперн, Ц. Ц. Голбин-Коган, Е. Н. Домантович (1936), М. И. Певзнер (1958) установили важную роль углеводов в реактивности организма: степень выраженности аллергических феноменов связывают с состоянием углеводного обмена.
По В. Н. Талалаеву и Г. Л. Левину (1936), под влиянием избыточного введения углеводов резко повышается гиперергическая реакция (феномен Артюса). Под влиянием белка наблюдается умеренное повышение ее, жир не оказывает влияния. В. Н. Талалаев, М. И. Певзнер, Г. Л. Левин, П. С. Катаев, А. И. Захарова (1934) в условиях клиники убедились, что под влиянием питания с ограничением углеводов у больных ревматизмом улучшается общее состояние, нормализуются физико-химические показатели, температура тела и местные проявления ревматизма, заметно усиливается эффект салициловой терапии. На основании проведенных исследований в остром периоде ревматизма рекомендуется ограничение углеводов.
У больных ревматизмом обнаруживаются также нарушения жирового обмена, понижение содержания в плазме крови холестерина и лецитина (Н. И. Лукьянова, 1958), уменьшение а-липопротеидов и относительное повышение В-липопротеидов. У больных ревматизмом, страдающих нарушением питания, развивается жировая инфильтрация печеночных клеток, уменьшается уровень общего жира.
Нарушение соотношения отдельных фракций липидов, лецитина и холестерина диктует целесообразность умеренного ограничения жиров, содержащих насыщенные жирные кислоты.
Жиры, содержащие ненасыщенные жирные кислоты, следует включать в пищевой рацион в достаточном количестве. Необходимо также предусмотреть введение с пищей холина, метионина и бетаина.
Изучая состояние водно-солевого обмена при ревматизме, Я. А. Ловцкий (1934) и Г. Д. Залесский (1957) обнаружили нарушение его с задержкой в тканях нона натрия. На основании этих исследований и ранее полученных данных Н. И. Лепорский (1934) и М. И. Певзнер (1958) рекомендовали больным ревматизмом диету с максимальным ограничением поваренной соли и жидкости.
Аскорбиновая кислота необходима для формирования структурных элементов, образования полноценного рубца. Витамин Р, видимо, тормозит действие гналуронидазы — фермента, разрушающего гиалуроновую кислоту, которая поддерживает порозность капиллярной стенки. Кроме того, витамин Р вместе с аскорбиновой кислотой способствует регенерации аморфного склеивающего вещества эндотелия капилляров.
У больных ревматизмом обнаруживается повышенное содержание пировиноградной кислоты и пониженное содержание тиамина (Т. М. Тарлецкая, 1959). Витамин В1 необходим для повышения иммунных свойств организма, фагоцитарной активности, сопротивляемости организма, регулирования трофической функции нервной системы, повышения секреторной функции желудка при лечении этих больных салицилатами.
Следует помнить, что тиамин обеспечивает обменные процессы в нервной ткани и что при ревматизме отмечаются функциональные сдвиги в центральных отделах нервной системы: изменяется кортикальная нейродинамика (А. И. Нестеров, 1961; И. В. Воробьев, 1952; М. Б. Черноруцкий, 1936) с выраженными вегетативными сдвигами (Н. Д. Стражеско, 1932; А.И. Нестеров, 1966), изменяется электрическая активность коры головного мозга.
Никотиновая кислота необходима для регулирования белкового обмена, улучшения капиллярного кровотока, повышения секреторной функции желудка и предотвращения диспепсических расстройств при лечении салициловым натрием.
При ревматизме, особенно у больных с частыми рецидивами, нередко наблюдаются явления выраженного арибофлавиноза (Ф. К. Меньшиков, 1962).
Важно также обеспечить достаточное количество в пище пиридоксина, влияющего, как известно, на обмен некоторых аминокислот и повышение иммунных свойств организма. Последние при ревматизме заслуживают особого внимания. У больных ревматизмом в крови выявлен стрептококковый аллерген, обнаружены повышенные цифры титра антистрептолизина-О, антистрептокиназы, антистрептогиалуронидазы, антифибринолизинов. А. Н. Нестеров и др. (1960, 1961) рассматривают ревматизм как аутоиммунное заболевание, в этиологии которого основную роль играет стрептококк.
Т. Л. Лаврова (1966) показала, что процесс аутосенсибилизации при ревматизме сопровождается появлением в крови и тканях больных антитканевых антиэритроцитарных аутоантител, а появление их в крови — изменениями в белковом составе крови с преимущественным увеличением у-глобулинов.
Вот почему достаточное введение рибофлавина, пиридоксина, тиамина, никотиновой и аскорбиновой кислот особенно важно для обеспечения иммунных свойств организма непосредственно путем регулирования белкового обмена и воздействия на проницаемость мембран капилляров.
Из сказанного очевидно, что диеты, предложенные для больных ревматизмом Pamberton, Pisany, Gudzent, Н. И. Лепорским (1934) и М. И. Певзнером (1932), являются неполноценными в отношении витаминов и содержания белка. Например, Н. И. Лепорский в основу диеты для больных ревматизмом положил ограничение хлористого натрия, жидкости, калорийности и основных пищевых продуктов. Содержание витаминов при этом не учитывалось (белков до 25 г, жиров 30 г, углеводов 275 г).
М. И. Певзнер (1936) предлагал полностью исключить из диеты поваренную соль, ограничить жидкость и углеводы. В первые 4 дня рекомендовалось резкое ограничение калорийности (696 кал), содержание белка 25 г, жира — 30 г, углеводов — 115 г. В следующие 4 дня М. И. Певзнер (1932) назначал до 30 г белка, до 50 г жира и 140 г углеводов. В течение следующих 6 дней калорийность доводилась до 1500 кал, белка давали 50 г, жира 70 г, углеводов до 150 г, поваренной соли 2 г, жидкости до 1100 мл, затем больной переводился на диету с калорийностью до 2000 кал (до 70 г белков, 90 г жира, 200 г углеводов, 4 г поваренной соли, 1500 мл жидкости, повышенное количество пищевых продуктов, содержащих калий).
Столь строгое ограничение калорийности допустимо па короткий срок для хорошо упитанных людей. При этом обязательно включать в диету повышенное содержание белка, витаминов группы В, в том числе B12 и фолиевой кислоты, аскорбиновой кислоты, витамина Р и др.
Диетотерапия при ревматизме должна применяться дифференцированно в зависимости от фазы заболевания (альтернативно-экссудативная, гранулезная, склеротическая), остроты патологического процесса, характера и степени нарушения обменных процессов, состояния органов кровообращения, пищеварения, общего состояния больного и применения других методов лечения.
Для больного основная диета (полноценная), назначаемая при ревматизме, содержит повышенное количество полноценных белков, калия, аскорбиновой кислоты, витамина Р, тиамина, рибофлавина, пиридоксина, никотиновой кислоты, витамина В15, инозита, холин, метионин, умеренно ограниченное количество животного жира, углеводов, резко ограниченное количество поваренной соли.
В межприступный период питание должно быть полноценным, соответствующим образу жизни, трудовой деятельности, возрасту больного, содержать повышенное количество полноценных белков, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты и витамина Р. Количество жира нормальное; должны содержаться ненасыщенные жирные кислоты.
При ревматизме, протекающем с упадком питания, гипо-протеинемией, снижением аллергического экссудативного компонента, лечение, в частности диетотерапия, должно быть направлено на повышение иммунных свойств организма, сопротивляемости его, улучшение регенерации тканей, выработки антител, антистрептолизина, антифибринолизина, антистрептогиалуронидазы и регулирование проницаемости сосудистой стенки.
Рекомендуется диета с повышенным содержанием полноценных белков (140—150 г), витаминов группы В, витаминов С и А, нормальным содержанием жира, углеводов. Больным с симптомами витаминной недостаточности необходимо дополнительно вводить витамины в виде препаратов (степень насыщения организма витаминами сказывается на эффективности лекарственной терапии).
Диетотерапия при ревматизме является обязательным, но не основным методом комплексной терапии.
При назначении диеты необходимо учитывать характер медикаментозной терапии, в том числе применение гормональных препаратов, физиотерапии и пр.
Диета должна потенцировать противовоспалительный эффект медикаментозной терапии, предотвращать отрицательное действие некоторых лекарственных препаратов.
У больных ревматизмом в остром периоде и во время рецидивов часто возникают диспепсические расстройства, тормозятся секреторная функция и кислотообразование. Даже при обычных дозах салицилового натрия понижаются секреторная функция желудка и образование соляной кислоты.
В подобных случаях нарушается аппетит, появляются отрыжка, тошнота, иногда рвота и другие диспепсические расстройства. Для предотвращения диспепсических нарушений больным ревматизмом необходимо вводить аскорбиновую и никотиновую кислоты, давать пищу, повышающую возбудимость хеморецепторов и щадящую барорецепторы желудка.
Под влиянием бутадиона возникают изжога, тошнота, рвота, боли в верхней части живота, повышается секреторная функция желудка. Для предотвращения диспепсических расстройств следует рекомендовать пищу с ограничением продуктов, стимулирующих секреторную функцию желудка, рассчитанную на щажение хемо- и терморецепторов желудка. Под влиянием пирамидона, бутадиона, бутазолидина, пирезолидина, фенилбутазола и других препаратов этой группы у лиц, находящихся на преимущественно углеводном питании с ограниченным количеством полноценных белков, возможно подавление лейкопоэза.
Применять эти препараты следует на фоне преимущественно белкового питания с наличием в белках всех аминокислот, необходимых для образования стромы кровяных элементов и пуриновых оснований для построения ядра клетки. Кроме того, следует вводить витамин В12 и фолиевую кислоту.
При лечении АКТГ и глюкокортикоидами необходима гипохлоридная диета, содержащая повышенное количество калия (овощи, фрукты) и кальция, полноценных белков, витаминов группы В.
Периодически надо назначать разгрузочную диету, в состав которой входят только молоко либо простокваша с творогом, фрукты или ягоды.
Больным с недостаточностью кровообращения показана диета, соответствующая степени недостаточности, общему состоянию и состоянию органов пищеварения.
На весь день: черный и белый хлеб по 50 г, сахар 15 г.
1-й завтрак. Сельдь вымоченная 50 г, растительное масло 15 мл, отварной картофель (100 г) с рубленой зеленью (20 г) и сметаной (30 г), сыр голландский 40 г и сливочное масло 20 г.
2-й завтрак. Кофе 5 г, молоко 100 мл.
Обед. Бульон 350 г с фрикаделями (50 г), мясо тушеное 150 г с огурцами (100 г), желе молочное (молока 100 мл и желатины 3 г с сахарином).
Ужин. Рагу из мяса с овощами (мяса 100 г, капусты и бобов по 50 г, брюквы 30 г, моркови, лука, сметаны, масла по 20 г). Творожная запеканка (творога 150 г, масла 15 г и 1/2 яйца).
На ночь. Стакан отвара смородины или шиповника.
Химический состав: белков 120 г, жиров 135 г, углеводов 115 г, калории 2225.
На фоне этой диеты рекомендуется варьировать питание больного за счет буфетных блюд либо в сторону повышения содержания белков и углеводов (для лиц с упадком питания, с гипопротеинемией), либо в сторону ограничения калорийности, углеводов, белков при гиперергических реакциях организма.
I вариант
На весь день: хлеб 200—300 г, сахар 30 г, масло 20 г.
8-9 часов. Творог 150 г, сахар 20 г и молоко 50 мл, каша из геркулеса (крупы 60 г, молока 200 мл, масла и сахара по 5 г), кофе 5 г, молоко 100 мл.
11—12 часов. Кефир 200 г.
14—15 часов. Щи вегетарианские (капусты и картофеля по 100 г, моркови 30 г, лука и сметаны по 10 г, масла 5 г), мясные котлеты с картофельным пюре (мяса 100 г, картофеля 300 г, лука и хлеба по 15 г, масла 10 г, молока 50 мл), кисель (клюквы 20 г, сахара 20 г).
19—20 часов. Пудинг из вермишели (вермишели 60 г, мяса 50 г, масла 5 г, 1/2 яйца), стакан чаю с сахаром (15 г).
21—22 часа. Стакан молока.
Химический состав: белков 88 г, жиров 80 г, углеводов 357 г, калорий 2530, калия 4 г, кальция 0,6 г, магния 0,4 г, фосфора 1,8 г, железа 17 мг, витамина А 0,6 мг, B1 2,2 мг, В2 1,4 мг, РР 13,4 мг, С 23 мг.
II вариант
На весь день: хлеб 200—300 г, сахар 30 г, масло 20 г.
8—9 часов. Омлет (яиц 2 шт., молока 50 мл, масла 5 г), каша манная (манной крупы 50 г, молока 100 мл, масла и сахара по 5 г), кофе 5 г, молоко 100 мл.
12—14 часов. 200 мл кефира.
14—15 часов. Суп с вермишелью (вермишели 20 г, лука 15 г, моркови 30 г, картофеля 120 г), мясной рулет (мяса 100 г, капусты 200 г, моркови 100 г, масла 10 г, лука 15 г), компот (сухофруктов и сахара по 15 г).
19—20 часов. Крупеник с творогом (творога и гречневой крупы по 50 г, сметаны и сахара по 10 г, масла 5 г, 1/2 яйца), чай с сахаром.
21—22 часа. Стакан простокваши.
Химический состав: белков 73 г, жиров 75,5 г, углеводов 300 г, калорий 2400, калия 2,0 г, кальция 0,9 г, магния 0,4 г, фосфора 1,6 г, железа 14 мг, витамина А 1,1 мг, B1 1,3 мг, В2 2,2 мг, РР 12 мг, С 9,1 мг.
I вариант
8—9 часов. Творог со сметаной (творога 200 г, сметаны 30 г, сахара 20 г, молока 50 мл), каша из геркулеса (геркулеса 60 г, масла 5 г, молока 100 мл), кофе с молоком (кофе 5 г, молока 150 мл).
11—12 часов. Кефир 200 мл.
14—15 часов. Лапша с мясом (мясо 50 г, лапши 30 г, моркови 30 г, лука 15 г, масла 5 г), голубцы с мясом (капусты 150 г, риса 30 г, мяса 70 г, дрожжей 25 г, лука 30 г, масла 10 г), компот (сухофруктов 20 г, сахара 15 г).
19—20 часов. Творожный пудинг (творога 150 г, моркови 70 г, сахара 20 г, масла 30 г).
21—22 часа. Стакан простокваши.
Химический состав: белков 120 г, жиров 92,2 г, углеводов 405 г, калорий 2990, калия 2,8 г, кальция 1,5 г, магния 0,6 г, фосфора 1,2 г, железа 19 мг, витамина А 0,6 мг, В1 2,4 мг, В2 2,8 мг, РР 16 мг, С 52 мг.
II вариант
На весь день: хлеб 450 г, сахар 30 г, масла 20 г.
8—9 часов. Яичница с мясом (яиц 2 шт, мяса 60 г, масла 5 г). Каша манная (манной крупы 50 г, молока 100 мл, масла 5 г), кофе с молоком (кофе 5 г, молока 150 мл).
11—12 часов. Кефир 200 мл.
14—15 часов. Борщ с мясом (мяса, свеклы по 50 Г, картофеля и капусты по 100 г, моркови 30 г, лука 15 г, масла 5 г, муки 3 г), мясо отварное (мяса 100 г, зеленого горошка 150 г, масла 5 г, муки 3 г), компот (сухофруктов и сахара по 15 г).
19—20 часов. Биточки с мясом (мяса и муки по 50 г, риса 30 г, лука 15 г, масла 10 г), отвар шиповника 200 мл.
21—22 часа. Стакан простокваши.
Химический состав: белков 117 г, жиров 76,6 г, углеводов 401 г, калории 2700, калия 3,9 г, кальция 0,9 г, магния 0,6 г, фосфора 2,4 г, железа 25 мг, витамина A1 1 мг, B1 2,2 мг, В2 5,8 мг, РР 25 мг, С 28 мг.
Железо и витамин В12 вводятся в виде препаратов.
Суммарные данные диетотерапии ревматизма представлены в табл. 13.
Таблица 13. Диетотерапия при ревматизме
*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Читайте в новом номере
Статья посвящена применению витамина В12 в лечении заболеваний нервной системы
Витамин В12 в организме человека
Основными источниками витамина B12 для человека являются мясо, говяжья печень, почки, рыба, молоко, яйца. Суточная потребность в витамине B12 для взрослых – от 2 до 3 мкг/сут, для детей – от 0,3 до 1 мкг/сут, беременных и кормящих женщин – от 2,6 до 4 мкг/сут [4].
Цианокобаламин (витамин В12), превращаясь в организме с помощью ферментных систем в активные коферменты (метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин), участвует в процессе кроветворения и созревания эритроцитов, в синтезе креатинина, метионина, нуклеиновых кислот, необходим для роста и репликации клеток. Витамин B12 играет важную роль в аминокислотном и углеводном обмене, биосинтезе ацетилхолина, образовании и функционировании белковых и жировых структур миелиновой оболочки нервного волокна, регулирует работу свертывающей системы крови, уменьшает высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров (глутамата). Витамин B12 и метионин, а также витамин С играют значимую роль в работе центральной и периферической нервной системы, участвуя в обмене веществ при выработке моноаминов [6–8].
Причиной дефицита витамина В12 у 50–70% пациентов (чаще – у лиц молодого и среднего возраста, несколько чаще – у женщин) является недостаточная секреция слизистой желудка внутреннего фактора Кастла (ВФК), вызванная образованием антител к париетальным клеткам желудка, продуцирующим ВФК, или к участку связывания ВФК с витамином В12. Примерно в 20% случаев отмечается наследственная отягощенность в отношении дефицита ВФК [9]. В этих случаях следствием дефицита витамина В12 является развитие так называемой пернициозной анемии. Кроме того, дефицит витамина В12 может быть обусловлен опухолью желудка, гастрэктомией, синдромом мальабсорбции, гельминтозами и дисбактериозом, несбалансированным питанием. К другим причинам относятся наследственные заболевания, характеризующиеся нарушением продукции белков, связывающихся с витамином В12, или дефектом образования активных форм витамина; нарушения метаболизма и/или повышенная потребность в витамине (тиреотоксикоз, беременность, злокачественные новообразования), а также длительный прием блокаторов Н2-рецепторов и ингибиторов протонной помпы. Следует отметить, что резерва витамина В12 в организме даже при ограниченном его поступлении хватает на 3–4 года [7–9].
Неврологические расстройства при дефиците витамина В12
Дефицит цианокобаламина, помимо пернициозной анемии, примерно у трети пациентов приводит к поражению нервной системы. Основными неврологическими проявлениями дефицита витамина В12 являются: поражение спинного мозга (подострая комбинированная дегенерация боковых и задних столбов, или фуникулярный миелоз), головного мозга (деменция), зрительных нервов и периферических нервов конечностей с развитием дистальной сенсорной полиневропатии [8]. Возможно также сочетанное поражение центральной и периферической нервной системы.
Непосредственными причинами неврологических расстройств являются нарушение синтеза метионина, замедление окисления жирных кислот с нечетным числом атомов углерода и накопление токсичного для нервной системы метилмалоната, вызывающего жировую дистрофию нейронов и демиелинизацию нервных волокон [10]. Кроме того, отмечены накопление в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) нейротоксичных веществ и уменьшение содержания нейротрофических факторов. В экспериментальных работах на лабораторных крысах установлено, что недостаток витамина В12 сопровождается увеличением содержания в ЦСЖ фактора некроза опухоли, уменьшением концентрации эпидермального фактора роста нервов и интерлейкина-6. Коррекция поступления витамина В12 устраняет данные нарушения [11].
В ряде исследований было установлено, что дефицит витамина В12 и витамина В9 (фолиевая кислота) у матери может привести к дефектам развития нервной трубки и формированию патологии нервной системы у плода. Нарушение формирования нервной трубки в период беременности проявляется патологией структур скелета (недоразвитие конечностей, расщепление твердого неба, spina bifida), спинного (миеломенингоцеле) и головного мозга (недоразвитие, кисты, мальформации, гидроцефалия) новорожденных. Результаты нескольких исследований показали, что включение в диету беременных продуктов, богатых фолиевой кислотой, прием адекватных доз фолиевой кислоты и витамина В12 значительно уменьшают риск развития дефектов закладки нервной трубки у плода [12–14].
В настоящее время доказано, что дефицит витаминов В6, В12 и В9, возникающий в результате особенностей диеты и/или нарушения абсорбции, является одним из основных факторов риска развития гипергомоцистеинемии, представляющей собой независимый фактор риска развития атеросклероза, тромбозов, сосудистых заболеваний головного мозга и деменции [15].
Фармакологические эффекты витаминов группы В
Показано, что использование препаратов витаминов группы В, в т. ч. В12, позволяет уменьшить содержание гомоцистеина в крови. Установлено, что назначение высоких доз витаминов группы В значительно снижает прогрессирование атеросклероза на ранних стадиях процесса. Обследование 779 здоровых людей и 188 пациентов с ишемическими инсультами и транзиторными ишемическими атаками показало, что низкий уровень витаминов В9 и В12 в крови, особенно в случаях их сочетанного дефицита, повышает риск развития ишемии головного мозга [16, 17]. Таким образом, дальнейшие перспективы применения витаминов группы В (В9, В1, В6, В12) при сосудистых и нейродегенеративных заболеваниях головного мозга несомненны, однако необходимо проведение клинических контролируемых исследований для оценки эффективности и безопасности лекарственных препаратов.
В настоящее время доказано участие витаминов группы В и, в частности, витамина В12 в реализации познавательных способностей человека. Так, в Оксфордском университете (Великобритания) в течение 10 лет оценивались когнитивные функции 1648 испытуемых в различных возрастных группах. Было установлено, что низкие показатели содержания витамина В12 в сыворотке крови сочетались с повышением концентрации метилмалоновой кислоты и коррелировали с более быстрыми темпами снижения познавательных способностей у обследованных лиц [17,18].
J. Kalita и U.K. Misra (Индия) провели оценку когнитивных функций с использованием методики когнитивных вызванных потенциалов головного мозга у 36 пациентов с мегалобластной анемией в возрасте от 16 до 80 лет [19]. Установлено, что клинические и нейрофизиологические показатели состояния познавательных функций у обследованных были снижены и соответствовали таковым в 14-летнем возрасте. МРТ головы обнаружило изменения белого вещества и признаки корковой атрофии. Аналогичные изменения вещества головного мозга, по данным МРТ, были выявлены и другими исследователями [20, 21].
Установлено наличие корреляции содержания витамина В12 и метилмалоновой кислоты в плазме крови, темпов атрофии вещества головного мозга и снижения познавательных способностей человека. В проспективном исследовании с участием 107 испытуемых в возрасте от 61 до 87 лет в течение 5 лет оценивались вышеуказанные параметры. Ученые пришли к выводу, что низкое содержание витамина В12 в плазме крови является причиной прогрессирующей атрофии вещества головного мозга и последующих нарушений когнитивных функций [22].
Анальгетический эффект
Начиная с 1950-х гг. витамины группы В активно применяются для лечения болевых синдромов различной этиологии. Следует отметить, что до последнего времени болеутоляющий эффект витаминов В1, В6 и В12 неоднократно ставился под сомнение. Поскольку обезболивающий механизм действия указанных веществ долгое время оставался неясным, многие ученые полагали, что анальгетическое действие витаминов группы В – всего лишь эффект плацебо. Однако исследования последних лет позволили создать серьезную теоретическую базу, подтверждающую обезболивающий эффект витаминов группы В при ноцицептивной и невропатической боли. В настоящее время опубликованы результаты более 100 исследований, показавших клиническое улучшение при применении витаминов группы В у пациентов с болевыми синдромами. Предполагают, что витамин В12 имеет наиболее выраженный анальгетический эффект [23, 24].
В 2000 г. было проведено первое рандомизированное контролируемое исследование эффективности внутримышечных инъекций витамина В12 при хронических болях в спине. Результаты клинического неврологического обследования 60 больных в возрасте от 18 до 65 лет показали достоверное уменьшение выраженности болевого синдрома и улучшение двигательных функций. В другом контролируемом исследовании проводилось сравнение эффективности витамина В12 и антидепрессанта нортриптилина в лечении нейропатической боли у 100 пациентов с диабетической полиневропатией (ДПН). Было отмечено достоверное снижение интенсивности боли по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) в группе, получавшей инъекции витамина В12, по сравнению с группой, получавшей нортриптилин. Кроме того, на фоне терапии витамином В12 у пациентов с ДПН отмечалось достоверное уменьшение выраженности парестезий, жжения и зябкости ног [23, 25, 26].
Ряд экспериментальных исследований показал наличие обезболивающего эффекта отдельных витаминов группы В и их комплексов при невропатической боли [27, 28]. При сдавливании дорзального ганглия или наложении лигатуры на седалищный нерв вводимые интраперитонеально витамины В1, В6 и В12 уменьшали температурную гипералгезию. Повторные введения витаминов группы В вызывали стойкое уменьшение температурной гипералгезии, причем комбинация витаминов группы В оказывала синергический эффект при обеих моделях невропатической боли.
Исследовано влияние витаминов группы В на активность ноцицептивных нейронов ЦНС. Установлено, что активность ноцицептивных нейронов при стимуляции С-волокон седалищного нерва дозозависимо уменьшается на фоне инъекций витамина В6 и комплекса витаминов В1, В6 и В12. В эксперименте на лабораторных крысах обнаружено подавление ноцицептивных ответов не только в заднем роге спинного мозга, но и в зрительном бугре. Инъекции витаминов В6 и В12 в большей степени уменьшали ноцицептивную активность, чем витамин В1. В экспериментальном исследовании формальдегидной модели ноцицептивной боли также был выявлен антиноцицептивный эффект комбинации В1, В6 и В12, что предполагает действие комплекса витаминов группы В на синтез и функциональную активность медиаторов воспаления [29]. Установлено также, что комплекс витаминов группы В усиливает действие главных антиноцицептивных нейромедиаторов – норадреналина и серотонина. Витамин В12 способен уменьшать высвобождение возбуждающего нейротрансмиттера глютамата в терминалях ЦНС [30, 31].
В исследовании M. Eckert, P. Schejbal (Германия) отмечено значительное уменьшение интенсивности боли и парестезий на фоне лечения комплексом витаминов группы В (пиридоксин, тиамин, цианокобаламин) пациентов с болевыми синдромами и парестезиями, обусловленными полиневропатиями, невралгиями, радикулопатиями и мононевропатиями [32, 33].
В клинических исследованиях и на экспериментальных моделях животных было показано, что при невропатиях витамины группы В усиливают анальгетический эффект нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), а также антиаллодиническое действие габапентина, дексаметазона и вальпроатов [34]. В результате комплексной терапии уменьшаются сроки лечения и риск развития побочных эффектов используемых лекарственных препаратов.
Особо отмечена эффективность сочетанного применения витаминов группы В и НПВП при болях в спине. Установлено, что добавление к диклофенаку комбинации витаминов группы В приводит к более быстрому достижению анальгетического эффекта и позволяет уменьшить дозу НПВП [35].
В 2009 г. в Бразилии проведено рандомизированное двойное слепое исследование эффективности добавления к диклофенаку комплекса витаминов группы В у больных с люмбаго. Через 3 дня лечения у 46,5% пациентов, получавших диклофенак в комбинации с комплексом витаминов группы В, отмечено исчезновение болей, в то время как при монотерапии диклофенаком боли регрессировали только у 29% пациентов [36].
Читайте также: