Внутриутроббные инфекции роль в формировании эмбрио и фетопатий

Обследования беременных с целью пренатальной диагностики включает три последовательных этапа: в первом (10-14 недель беременности), втором (20-24 недель беременности) и третьем (30-34 недель беременности) триместрах.

Первый этап предполагает уточнение срока беременности при помощи ультразвуковой (УЗ) диагностики, выявление грубых аномалий плода и стигм, наличие хромосомной патологии, изучение групповой и резус-принадлежности женщины, выявление инфицированности вирусами гепатита В и С, токсоплазмозом, сифилисом и ВИЧ. Беременные групп высокого риска рождения детей с хромосомными и генными болезнями проходят, наряду с УЗ-обследованием, медико-генетическое консультирование, углубленное обследование на внутриутробные инфекции (обычно при помощи методов ДНК-анализа с использованием стандартных диагностикумов).

Показаниями для консультации беременной у медицинского генетика являются:

• Возраст беременной 35 лет и старше.

• Наличие хромосомных заболеваний у детей от предыдущих беременностей.

• Установленные хромосомные аномалии у одного из родителей.

• Болезнь Дауна или другие хромосомные аномалии у одного из членов семей матери или отца.

• Множественные (3 и более) спонтанные аборты или выкидыши, мертворождения.

• Множественные пороки развития у предыдущего ребенка в семье.

• Женщина из семьи, где по мужской линии есть больные с заболеваниями, передающимися по сцепленному с Х-хромосомой рецессивному типу (тяжелая гемофилия, миодистрофия Дюшена).

• Беременности с высоким риском развития у плода дефектов нервной трубки.

• Наличие в семьях отца или матери больных с наследственными заболеваниями обмена веществ.

К основным методам оценки состояния плода и пренатальной диагностики врожденных и наследственных заболеваний относятся следующие:

1.Непрямые методы(обследование беременной).

• Медико-генетические (генеалогические, цитогенетические, молекулярно-биологи-ческие).

• Биохимические (скринирующие тесты на α-фетопротеин, хорионический гонадо-тропин, эстриол и др.).

2.Прямые методы(обследование плода).

• Неинвазивные:ультразвуковое сканирование и другие виды лучевой диагностики (магнитно-резонансная томография), кардиоторакография, исследование биофизического профиля плода при стрессовом тесте, т.е. оценке динамики частоты сердечных сокращений на фоне индукции сокращений матки беременной окситоцином, или в ответ на его спонтанные движения – нестрессовый тест.

• Инвазивные: хорионбиопсия (10-18-я недели беременности), преимущественно трансабдоминальная; плацентобиопсия (плацентоцентез) – вторая половина беременности; амниоцентез (ранний – 12-14-я недели беременности, общепринятый – 18-20-я недели беременности); кордоцентез (с 20-й недели беременности); фетоскопия; биопсия тканей плода (печень, селезенка, кожа, мышцы и др.).

• Новые технологии, позволяющие выделить ядерные эритроидные клетки плода из кровотока матери и по ДНК из них диагностировать хромосомные аномалии и моногенные болезни плода.

На ранних сроках беременности по исследованию околоплодных вод, культуры клеток, можно распознать пол плода, гемофилию, ганглиозидозы, сфингомиелинозы, гликогеновую болезнь типа Помпе, недостаток кислой фосфатазы, диффузную ангиокератому плода и др. После 24-й недели беременности это обследование дает основание диагностировать у плода наследственные дефекты обмена аминокислот, галактоземию, мукополисахаридозы, все виды гликогенозов, лейкодистрофии, адреногенитальный синдром вследствие дефицита 21-гидроксилазы и др.

Околоплодная жидкость, полученная перед родами, дает основание определить зрелость плода (тест Брозенс-Гордона) и предсказать возможность развития болезни гиалиновых мембран (СДР I типа), тяжелых форм гемолитической болезни новорожденных.

Следует отметить, что около 90% врожденных пороков развития обнаруживаются при беременностях, которые не относятся к группам риска. Скрининг (от англ. screening – просеивание) – тестирование видимо здоровых лиц с подразделением их на группы с низкой и высокой вероятностью той или иной патологии: ультразвуковые исследования во время беременности, определение в крови матери α-фетопротеина, хорионического гонадотропина, свободного эстриола. При помощи ультразвукового исследования на 16-24-й неделе беременности можно диагностировать задержку внутриутробного развития, грубые пороки развития мозга, костной системы, внутренних органов. Исследование в 24-26 недель и позднее выявляет признаки плацентарной недостато-чности, помогает оценить функциональное состояние плода.

Повышенный уровень в сыворотке крови беременных во II триместре беременности α-фетопротеина может быть при пороках развития нервной трубки и дефектах передней брюшной стенки, врожденном нефрозе, внутриутробной смерти и задержке внутриутробного развития плода, угрозе прерывания беременности, спонтанного аборта, многоплодной беременности, маловодий, отслойке плаценты, а пониженный уровень α-фетопротеина в сыворотке матери – при хромосомной патологии плода, в частности, синдроме Дауна, сахарном диабете у матери. При обнаружении у беременной измененных уровней а-фетопротеина необходимо провести ультразвуковые, цитогенетические и другие исследования.

Хорионический гонадотропин – определяется в крови женщин уже на 8-9-й день после зачатия. Повышенный уровень хорионического гонадотропина и пониженный свободного эстриола в крови беременной во II-III триместрах беременности свидетельствуют о фетоплацентарной недостаточности, гестозе, антенатальной гибели плода, отслойке плаценты.

В настоящее время возможна диагностика более чем 100 наследственных болезней при помощи цитогенетических, биохимических и ДНК-исследований клеток, полученных из амниотической жидкости и крови плода.

Диагностика антенатальной патологии после рождения основана на учете данных анамнеза (течение беременности, в частности профессиональные вредности матери и отца, заболевания матери во время беременности, их лечение и др., анализ родословной, данных осмотра, массы и длины тела ребенка при рождении, наличие стигм дизэмбриогенеза) и различных лабораторных исследований, в частности скрининга на наследственные болезни.

Для массового скрининга новорожденных обычно используют кровь ребенка (пуповинную, венозную) и определяют в ней концентрацию тиреотропина и тироксина (выявление гипотиреоза), трипсина (диагностика муковисцидоза), антитрипсина (определение его недостаточности), а также с образцами крови ставят микробиологический тест Гатри – просеивание на аминоацидопатии, галактоземию. В ряде регионов проводят и другие тесты (на серповидно-клеточную анемию, талассемию и др.). В России обязательный скрининг-тест новорожденных на фенилкетонурию проводят в поликлинике, используя мочу ребенка. При массовом скрининге на муковисцидоз выявляют повышенное содержание альбумина в меконии при помощи полосок специальной индикаторной бумаги.

Лечение

В последние десятилетия XX века возникло принципиально новое направление в медицине – фетальная терапия. При диагностике у плода гемолитической болезни (эритробластоза) проводят заменные переливания крови, анемии – переливания эритроцитной массы через сосуды пуповины, введение рекомбинатного эритропоэтина.

При выявлении у плода гипотиреоза вводят тироксин в амниотическую жидкость, адреногенитального синдрома – назначают дексаметазон беременной, грубых сердечных аритмий и других нарушений сердечной деятельности – β-адреноблокаторы, ингибиторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды и т.д.

При обнаружении у плода ВПР коллегиально акушер, детский хирург и педиатр обсуждают тактику ведения родов, ведения и лечения ребенка сразу после рождения. Проведение внутриутробных хирургических вмешательств у плода – наложение нефростомы или создание везико-амниотического шунта при обструктивных нефропатиях и гидронефрозе плода, торакоцентез при гидротораксе, удаления эмбриональных опухолей и др. позволяют снизить неонатальную смертность и улучшить прогноз.

Профилактика

При анте- и перинатальной патологии профилактика комплексная и начинается еще до беременности; она должна носить государственный характер и быть первичной и вторичной:

Схема профилактики ВПР

Вид	Уровни	Исполнители	Мероприятия	Оценка эффекта
Первичная (массовая)	Прегаметическая	Санитарно-эпидемиологическая служба	Контроль за состоянием окружающей среды, качеством пищи, лекарств и бытовых средств, охрана условий труда и др. для предупреждения появления новых тератогенов	Частота ВПР в популяции, частота рождений с ВПР, детская заболеваемость, инвалидность, смертность от ВПР
Вторичная (индивидуальная)	Презиготическая	Медико-генетическая служба, акушерская служба; кабинеты ультразвуковой диагностики	Медико-генетическое консультирование по прогнозу потомства, периконцепционная профилактика ВПР, пренатальная диагностика ВПР	Частота рождений с ВПР, детская заболеваемость, инвалидность, смертность от ВПР
Постнатальная	Медико-генетическая служба, педиатрическая служба	Генетический мониторинг ВПР, раннее выявление и лечение детей с ВПР	То же

Каждая девочка и девушка должны рассматриваться при диспансеризации как будущая мать. Важна ранняя диагностика и направление к детскому гинекологу при дисгармоничном половом развитии.

Следует проводить санацию хронических очагов инфекции, предохранять от препаратов, способствующих сенсибилизации (иммуноглобулины, вливания крови, плазмы), своевременно назначать прививки против краснухи (если девочка ею не болела), воспитывать чувство необходимости материнства. Мероприятия, направленные на рациональное физическое и половое воспитание девочек, создание специализированных кабинетов при женских консультациях для девочек-подростков и детских гинекологических отделений, широкое медико-генетическое консультирование – важные звенья профилактики антенатальной патологии.

Для больной девочки-подростка педиатр, терапевт, гинеколог и, при необходимости, узкие специалисты должны разработать конкретный индивидуальный комплекс оздоровительных мероприятий.

[youtube.player]

Гаметопатии включают обширный круг патологических состояний, возникающих в результате мутаций в половых клетках родителей ребенка (спорадические мутации) либо у отдаленных предков (унаследованные мутации), а также вследствие повреждения гамет во время закладки, формирования и созревания половых клеток.

Бластопатии - более широкое понятие, включающее нарушения гаметогенеза, а также все патологические процессы в свободной или фиксированной бластоцисте и при ее имплантации через маточный эпителий в эндометрий, т. е. в течение первых 1 2-1 5 суток после оплодотворения. Развиваются под воздействием повреждающих факторов (алкоголь, химические вещества, радиация, осложнения беременности, экстрагенитальные и инфекционные заболевания матери).

1) Бластопатии, приведшие к ранней элиминации зародыша (в первые недели беременности).

"Акушерство в вопросах и ответах"

1. Аномалии развития бластоцисты, амниотической полости и желточного мешка.

2. Пустой зародышевый мешок вследствие аплазии или резорбции эмбриобласта (без амниона, амниотической ножки и желточного мешка).

3. Гипоплазия амниотической полости с частичным или полным внеамниальным расположением эмбриона в целоме.

4. Аплазия, гипоплазия или кальцификация желточного мешка.

5. Двойниковые пороки: торакопаги, ишиопаги и т. д.

6. Неуточненные ранние бластопатии: аномальная бласто-циста, полная топографическая инверсия эмбриобласта.

2) Бластопатии, повлекшие тяжелые нарушения у эмбриона и плода в первые месяцы беременности.

1. Патология имплантации бластоцисты - эктопическое развитие беременности (яичниковая, трубная и внутрибрю-шинная).

2. Внутриматочные эктопии: имплантация бластоцисты в роге матки, у внутреннего зева цервикального канала - низкое прикрепление и предлежание плаценты, в цервикальном канале - шеечная беременность.

3) Бластопатии с отсроченным клиническим эффектом.

1. Нарушения глубины имплантации - поверхностная имплантация - гипоплазия и нарушения формы плаценты.

2. Глубокая имплантация: placenta circumvallata, fenestrata, marginata, membranacea, accreta, приращение плаценты (рис. 13.3).

3. Боковая и краевая ориентация - оболочечное или краевое прикрепление пуповины.

4. Бластопатии при искусственном оплодотворении. Что такое эмбриопатии?

К эмбриопатиям относятся патологические изменения дифференцировки клеток и тканей эмбриона, развивающиеся в период с 20-го дня по 1 2-ю неделю после оплодотворения, приводящие к возникновению пороков развития плода, задержке или гибели эмбриона.

1) Пороки начального гистогенеза зародыша (от 13-го до 19-го дня гестации).

1. Аномалии осевого комплекса у зародыша 6-8 пресо-митных стадий.

2. Гипо- и аплазия хорды и нервной пластинки.

2) Пороки начального органогенеза эмбриона (от 20-го до 34-го дня).

1. Панорганодисплазии с аномалиями внешней формы эмбриона 9-1 2 и 1 3-1 5 постсомитных стадий.

2. Неучтенные аномалии при ранних выкидышах.

3) Патология позднего органогенеза эмбриона (от 35-го до 70-го дня).

1. Врожденные кистозные шейные лимфангиомы.

2. Одиночные и множественные пороки развития органов и систем.

3. Неразвивающаяся беременность.

Фетопатии - это заболевания и функциональные расстройства, возникающие у плода под влиянием экзогенных воздействий в период с 13-й недели беременности до рождения.

В зависимости от патогенеза и этиологического фактора различают инфекционные и неинфекционные фетопатий.

К инфекционным относятся фетопатий, возникающие под воздействием инфекционного агента и имеющие тенденцию к генерализации, сопровождающиеся специфическими изменениями в организме плода (врожденный сифилис, туберкулез, инфекции, отнесенные к TORCH-комплексу).

"Акушерство в вопросах и ответах"

К неинфекционным фетопатиям относят заболевания плода, развивающиеся в результате плацентарной недостаточности и при обменных нарушениях у плода при осложнении беременности и экстрагенитальных заболеваниях (гипоксия, гипотрофия плода; гемолитическая болезнь плода; врожденный генерализованный кальциноз артерий; фиброэластоз миокарда; диабетическая, тиреотоксическая, алкогольная фетопатий).

Критический период - это период развития, характеризующийся повышенной чувствительностью зародыша и эмбриона к повреждающим действиям различных факторов.

Первый критический период приходится на окончание первой и всю вторую неделю гестации. Эффект повреждающего фактора реализуется, как правило, в виде гибели зародыша.

Второй критический период возникает на 3-6-й неделе гестации. Для антенатального повреждения наиболее опасен в целом I триместр, когда система мать - плацента - плод только возникает и связи между отдельными ее компонентами еще непрочные.

Третий критический период - последний месяц беременности, для которого характерна существенная диссоциация между прекращением прироста массы плаценты и быстрым увеличением массы плода.

Дата добавления: 2015-04-18 ; просмотров: 115 ; Нарушение авторских прав

[youtube.player]

Аномалии развития и врожденные заболевания плода могут возникать в результате воздействия повреждающего фактора в различные периоды онтогенеза.

Гаметопатии и бластопатии обусловлены изменениями генетического аппарата, а также могут возникать в процессе созревания половых клеток, во время оплодотворения или в начальных стадиях дробления оплодотворенной клетки (первые 15 сут) под воздействием повреждающих факторов (алкоголь, химические вещества, радиация, патология беременности, экстрагенитальные и инфекционные заболевания матери и др.). Причиной наследственных заболеваний и нарушений внутриутробного развития обычно являются мутации в половых клетках родителей ребенка (спорадические мутации) или их предков (унаследованные мутации).

Конечный результат бластопатии — пустой зародышевой мешок и сросшиеся близнецы. Большая часть беременностей при Гаметопатиях и бластопатиях прерывается через 3—4 нед после повреждения или гибели зародыша.

Эмбриопатии возникают в период с 16-го дня по 10-ю неделю после оплодотворения. В этот период образования зачатков всех важных органов (органогенез) происходит усиленный процесс дифференцировки клеток и тканей; зародыш обладает высокой чувствительностью к действию повреждающих факторов. Под их влиянием возникают пороки развития (истинные уродства), задержка развития или гибель зародыша. Беременность нередко завершается выкидышем, рождением ребенка с уродствами или мертворож-дением.

Фетопатии — заболевания и функциональные расстройства, возникающие у плода под влиянием экзогенных воздействий в период с 11-й недели беременности до рождения. В зависимости от патогенеза и этиологического фактора различают инфекционные и неинфекционные фетопатии.

Проявления ранних фетопатии обусловлены тем, что в этот период гестации происходит активное развитие органов плода и в основном завершается тканевая дифференцировка. Пороки развития (псевдотератогенный эффект) возникают в тех случаях, если образование той или иной системы либо органа не закончилось к концу I триместра беременности (микроцефалия, гидроцефалия и др.), или возникают под воздействием механических внутренних факторов (сдавление, перетяжка конечностей амниотическими тяжами). Наиболее характерны замедленное развитие (синдром задержки роста плода, гипоплазия органов), функциональные нарушения (углеводного обмена, ферментная недостаточность). С 20—24-й недели гестации плод приобретает способность отвечать воспалительной реакцией организма на возможные воздействия. В позднем фетальном периоде по мере созревания плода его реакция на действие вредных факторов близка к таковой в постнатальном периоде.

Инфекционные фетопатии возникают под влиянием любого инфекционного агента (от вирусов до простейших и грибов) и имеют тенденцию к генерализации процесса, приводя к специфическим изменениям в организме плода (врожденный сифилис, туберкулез, герпетические инфекции).

Неинфекционные фетопатии (гипотрофия и гипоксия) развиваются в результате плацентарной недостаточности и обменных нарушений у плода при патологии беременности и экстрагенитальных заболеваниях (особенно при их обострениях во время беременности). К неинфекционным фетопатиям относятся гемолитическая болезнь плода; врожденный генерализованный кальциноз артерий, фибробластоз миокарда, диабетическая, тиреотоксическая, алкогольная фетопатии.

Фетопатии любой этиологии имеют ряд общих клиника-морфологических

• изменение параметров длины и массы тела (увеличиваются или, чаще,

• отставание морфологического и функционального созревания органов (ЦНС, легких, почек, кроветворных органов, вилочковой железы,

• преобладание в процессах регенерации гипертрофии и гиперплазии элементов мезенхимы, что приводит к избыточному развитию соединительной ткани;

• инфекционные и токсические фетопатии сопровождаются выраженными геморрагическим диатезом и гепатоспленомегалией.

Помимо общих черт, характерных для фетопатии, следует выделить некоторые специфические особенности поражения плода при часто встречающихся заболеваниях.

Диабетическая фетопатия (см. раздел 12.8).

Для тиреотоксической фетопатии, которая развивается при тяжелой форме диффузного токсического зоба, характерны крупные размеры плода (макросомия). У 60 % плодов наблюдаются органические и функциональные нарушения: пороки развития (у 19 %), стойкие нарушения деятельности нервной системы и щитовидной железы. Развитие врожденного зоба обусловлено как заболеванием матери, так и приемом в период гестации тирео-статических препаратов типа тиоурацила.

Лечение. При отклонениях от нормального развития зародыша и плода лечение должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей эмбрио- или фетопатию.

Профилактика. Она связана с пре- и антенатальной охраной плода и новорожденного и должна быть направлена на выявление и лечение заболеваний у матери до и во время беременности (предгравидарная подготовка, профилактика обострений заболевания во время беременности, квалифицированное применение медикаментов), профилактику патологии беременности и родов.

[youtube.player]

Медицинский эксперт статьи

Роль инфекции в структуре перинатальной смертности и заболеваемости, а также в невынашивании беременности велика.

Однако не все инфекции одинаково опасны для развивающегося плода. Например, грипп или другие виды так называемых острых респираторных заболеваний (ОРЗ) довольно часто поражают беременных, но очень редко они являются причиной эмбрио или фетопатии (патология эмбриона или плода). Зато краснуха, встречающаяся достаточно редко, вызывает нарушения в развитии плода почти в 70 % случаев.

Тяжесть инфекционного поражения и его характер во многом зависят от стадии внутриутробного развития в момент инфицирования. И в зависимости от этого различают инфекционные эмбрио и фетопатии, вызванные инфекцией.

Инфекционные эмбриопатии возникают в периоды органогенеза (закладки органов) и плацентации (формирования плаценты), соответствующие первым трем месяцам беременности. Очень важно, что в этот период у плода отсутствуют защитные реакции на внедрение инфекционных агентов. Это вызывает либо гибель плода, либо развитие различных уродств. Особенно часто эмбриопатии развиваются при некоторых вирусных инфекциях, так как вирусы являются внутриклеточными паразитами и особенно успешно развиваются в эмбриональных тканях.

Начиная с четвертого месяца и вплоть до периода родов, нарушения, возникающие в организме плода, называются фетопатиями.

Какие же инфекционные агенты наиболее опасны для развивающегося плода? Одно из ведущих мест в развитии эмбрио или фетопатии принадлежит вирусной инфекции. Правда, следует повториться, что не все вирусы, а известная их часть являются опасными для развивающегося эмбриона (вирус краснухи, вирус цитомегалии, вирус простого герпеса, ВИЧ).

Внедрение таких вирусов в организмы матери и плода может иметь различные последствия: это либо гибель плода на ранних или поздних стадиях развития (аборт), либо различные пороки развития, совместимые или несовместимые с жизнью, либо развитие внутриутробных инфекций, которые выявляются уже у новорожденного.

Интересен тот факт, что эмбрио- или фетопатии могут возникать даже при отсутствии прямого первичного инфицирования плода. Видимо, в этом случае в действие вступают несколько другие повреждающие факторы: лихорадка, интоксикация, нарушения кровообращения у матери. Это приводит к развитию воспалительных процессов (очаговых или генерализованных) и гипоксии, которая является не менее важным фактором поражения эмбриона (грипп, корь, вирусные гепатиты, токсоплазмоз, туберкулез, сифилис, листериоз, сепсис). Кроме того, степень поражения плода не всегда соответствует тяжести заболевания у матери. Это подтверждается клиническими наблюдениями, когда при легком течении заболевания у матери наблюдались тяжелые изменения у плода и, наоборот, при тяжелом течении заболевания у матери поражение плода было минимальным или не наблюдалось вовсе.

Краснуха во время беременности

Теперь перейдем к описанию конкретных вирусных инфекций, среди которых наиболее опасным для эмбриона является вирус краснухи. Это заболевание, которое у детей (да и взрослых) вызывает минимальные нарушения (сыпь, температуру и легкое недомогание), у плода может вызывать весьма серьезные нарушения, вплоть до формирования врожденных пороков развития и даже гибели. Причем тяжесть поражения зависит от стадии внутриутробного развития в момент инфицирования: если заражение произошло в первые два месяца беременности, то вероятность инфицирования плода составляет 70-80 %, если на 3м месяце - около 50 %. Позже наблюдается резкое снижение частоты внутриутробного поражения плода.

Вирус, попадая в организм беременной женщины, накапливается в плаценте и сравнительно быстро поражает эпителий ворсин и сосудов плода. Вслед за этим начинает страдать эндокард (внутренняя оболочка сердца) плода. В дальнейшем инфицируются другие органы и ткани. Инфекция приобретает хроническое течение.

Если плод не погиб внутриутробно, то у него могут сформироваться следующие пороки развития: врожденные пороки сердца, глухота, слепота, поражение центральной нервной системы (микроцефалия). Если же инфицирование плода произошло в более поздние сроки (после 12-16 недель), то оно может сопровождаться появлением у новорожденного типичных "краснушных" высыпаний, которые, впрочем, довольно быстро исчезают.

Учитывая, что эмбрио- и фетопатии при краснухе возникают очень часто, следует искусственно прервать беременность, то есть сделать искусственный аборт. Некоторые авторы для профилактики эмбриопатий при заболевании краснухой беременной рекомендуют вводить гаммаглобулин. Но все же основная масса исследователей считает, что риск возникновения уродств, даже при введении этого препарата, остается высоким, и лучше прервать беременность.

Цитомегаловирусная инфекция во время беременности и влияние ее на плод

Вирус цитомегалии является не менее опасным для плода, учитывая его распространенность среди беременных (до 6 %). Причем установлено, что беременность активирует скрытую цитомегалию. Это подтверждается тем, что у небеременных женщин вирус цитомегалии обнаруживается только в 1,8 % случаев. При цитомегалии плод поражается не только трансплацентарно, но и путем восходящей инфекции: из влагалища в шейку матки, а затем в матку. Вирус цитомегалии все же более опасен при первичном инфицировании во время беременности. Менее опасна для плода скрытая инфекция матери.

Как и вирус краснухи, вирус цитомегалии на ранних стадиях развития приводит к гибели плода и самопроизвольному аборту. Если инфицирование произошло на стадии формирования органов, то у новорожденных могут наблюдаться гепато-спленомегалия (увеличение печени и селезенки), микроцефалия, гидроцефалия, психические нарушения, различные сыпи, поражения глаз и другие поражения различных органов и тканей.

Опасность цитомегалии заключается в том, что диагностика ее затруднена. Но если заболевание было диагностировано на первых месяцах беременности, то во избежание вышеперечисленных проблем беременность рекомендуется прервать.

Следует сказать, что лечение врожденной цитомегалии антибиотиками или сульфаниламидами, согласно литературным данным, оказывается неэффективным.

[1], [2], [3], [4]

Герпес и беременность

Среди вирусов, опасных для плода и новорожденного, следует также отметить и вирус простого герпеса (урогенитальный герпес). Заражение этой инфекцией чаще всего происходит при прохождении плода через родовые пути матери, больной герпесом. Особенно часто это происходит, если заражение женщины произошло в последние недели перед родами.

Клиника внутриутробного заражения обычно проявляется в первые недели жизни. На фоне типичных герпетических высыпаний в области наружных половых органов развиваются тяжелая общая интоксикация, желтуха, цианоз, высокая температура, нарушение дыхания, судороги, геморрагические высыпания. Урогенитальный герпес (ВИЧ-ассоциированная инфекция) может быть причиной самопроизвольных абортов у беременных, страдающих этой инфекцией, заражения плода и новорожденного, оказывая терратогенное действие, даже приводя к смертельному исходу.

Корь и беременность

Заболевание корью у беременных встречается очень редко, так как большинство женщин вакцинированы или обычно переносят эту инфекцию в детстве. Однако изредка такие случаи встречаются. При этом заболевании иногда происходят самопроизвольные аборты и преждевременные роды.

Зато ребенок, родившийся у матери, которая уже болела корью в детстве или юности, приобретает врожденный (пассивный) иммунитет к этой болезни, длящийся около 3 месяцев.

Ветрянка и беременность

Также редко, как и корь, встречается во время беременности заболевание ветряной оспой. И, как и при кори, возбудитель ветряной оспы не передается через плаценту и не вызывает уродств у плода. Но если женщина заболевает в последние недели беременности, то может произойти внутриутробное заражение, которое проявляется у новорожденного на 5-10й день жизни в виде типичных ветряночных воспалений.

[5], [6], [7], [8]

Грипп во время беременности и влияние его на плод

Особый интерес вызывает влияние вируса гриппа на течение беременности и организм развивающегося плода. Тем более, что, помимо гриппа, в осеннее-зимне-весенний периоды население часто страдает так называемыми респираторными инфекциями, к которым относятся: парагриппы, респираторно-синцитиальная, аденовирусная и др. Во многом их клинические проявления настолько похожи, что точно сказать, какую из них перенесла беременная, почти невозможно. Разве что прибегнуть к вирусологическим исследованиям. Но, тем не менее, знать, грипп это или другая респираторная инфекция, необходимо. Это связано с тем, что простудные заболевания хотя и могут способствовать повышению частоты случаев невынашивания беременности и мертворождений, однако не вызывают пороков развития плода.

На фоне повышения заболеваемости гриппом может повыситься частота выкидышей, мертворождений. У детей довольно часто наблюдаются различные аномалии развития: врожденная катаракта (помутнение хрусталика глаза), аномалии клитора у девочек, гипоспадия у мальчиков (неправильное расположение мочеиспускательного отверстия на половом члене), заячья губа, волчья пасть и др.

И хотя передача вируса гриппа через плаценту окончательно не доказана, вышеперечисленные факты свидетельствуют о том, что грипп - это гораздо более серьезное заболевание, чем просто простуда. Но, поскольку доказательств плацентарного заражения плода пока нет, можно считать, что и пороки развития плода, и все остальные неблагоприятные исходы беременности связаны с тем, что при гриппе в первую очередь страдают кровеносные сосуды, возникает выраженная интоксикация и значительно повышается температура, что приводит к нарушению маточно-плацентарного кровообращения, мелким кровоизлияниям и в конечном счете к гипоксии плода.

Профилактикой заболевания гриппом, да и другими респираторными инфекциями, является закаливание, применение витаминов (особенно C и P), соблюдение противоэпидемических мероприятий (проветривание помещений, ношение марлевой повязки, отказ от посещения мест с большим скоплением людей и т. п.). Во время вспышек гриппа целесообразно проводить иммунизацию противогриппозной вакциной.

Вирусные гепатиты во время беременности

Важная роль в патогенезе внутриутробного поражения плода принадлежит вирусным гепатитам. Вирусный гепатит A является весьма распространенной инфекционной болезнью, передающейся фекальнооральным путем (через рот). Поражает практически все слои населения, причем беременные не составляют исключения. Более того, у беременных это заболевание зачастую протекает тяжелее, с выраженными явлениями интоксикации и нарушениями обмена веществ, оказывая отрицательное влияние на состояние плода и новорожденного. Причем на плод оказывает влияние как тяжелое состояние матери, так и сам вирус, который проникает через плаценту и в ранние и в поздние стадии беременности. Вирус вызывает распространенное воспаление плаценты, дистрофию ворсин, расстройство кровообращения и другие патологические изменения в плаценте.

У новорожденных внутриутробное заражение может привести к возникновению врожденного вирусного гепатита, нередко (при несвоевременном и неточном лечении) заканчивающегося циррозом печени.

Такие дети плохо развиваются, позже начинают говорить, иногда наблюдаются психические расстройства. Эти нарушения не связаны со специфическим действием вируса гепатита и являются проявлением общей интоксикации и гипоксии при этом заболевании у матери.

Профилактика как вирусного гепатита A, так и вирусного гепатита B (передающегося при контакте с кровью болевшего во время переливаний крови, через плохо обработанные хирургические или стоматологические инструменты) заключается в соблюдении санитарно-эпидемиологических норм.

[youtube.player]

Читайте также: