Воспаление сосудов при артрите

При обнаружении у больного РА митрального стеноза всегда необходимо исключать его ревматическую этиологию, так как сочетание РА с предшествующим ревматическим пороком признается многими авторами. Патогмоничным признаком ревматоидного артрита являются рев

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу симметричного эрозивно-деструктивного полиартрита с частыми внесуставными проявлениями, среди которых поражение сердца, по данным вскрытия, отмечается в 50-60% случаев [1, 4, 7]. Изменения в сердце при РА в недавнем прошлом выделяли в суставно-сердечную форму заболевания. При поражении суставов, когда заметно снижается физическая активность, сердечная патология часто маскируется, что требует от врача более внимательного и тщательного обследования больного. При этом клинические изменения со стороны сердца, как правило, минимальные и редко выходят на первый план в общей картине основной болезни. Системные проявления РА, в том числе и поражение сердца, определяют прогноз в целом, поэтому важно их раннее распознавание и целенаправленное лечение.

Рисунок 1. Интерстициальный миокардит, умеренный васкулит. Окр. гематоксилином и эозином. Х 150

Частота поражения миокарда при РА в форме миокардита не выяснена. Это обусловлено, с одной стороны, трудностью диагностики миокардита у лиц с ограниченной двигательной активностью, с другой — отставанием клинических проявлений от морфологических изменений сердца [6, 7]. Патология миокарда носит полиморфный характер в связи с наличием различной давности сосудистых поражений [7]. В одних сосудах имеется васкулит, в других — гиалиноз, в третьих — склероз. Характер васкулита может быть пролиферативным и редко пролиферативно-деструктивным. В воспалительном инфильтрате преобладают лимфогистиоцитарные элементы как в периваскулярном пространстве (рис. 1), так и в стенке сосудов. Следует отметить, что при активации основного процесса наблюдается сочетание старых и свежих сосудистых изменений. Наряду с этим встречается очаговый, или диффузный, интерстициальный миокардит, заканчивающийся развитием мелкоочагового кардиосклероза. У больных ревматоидным артритом нередко развивается бурая атрофия миокарда с накоплением липофусцина в кардиомиоцитах (рис. 2). Эти изменения могут являться причиной стенокардии. Патогмоничным признаком ревматоидного артрита являются ревматоидные узелки в миокарде, перикарде и эндокарде в основании митрального и аортального клапанов, в области фиброзного кольца. В исходе узелка развивается склероз, вызывающий формирование недостаточности клапанов. Миокардит проявляется и диагностируется, как правило, на высоте активности основного ревматоидного процесса, то есть при очередном выраженном обострении суставного синдрома.

Рисунок 2. Интерстициальный миокардит. Отложения липофусцина в перинуклеарных пространствах. Окр. гематоксилином и эозином. Х 400

Ведущей жалобой при миокардите в дебюте поражения сердца являются неприятные ощущения в области сердца (кардиалгии), невыраженные, длительные, разлитые и без четкой локализации, как правило, без иррадиации и не купирующиеся нитратами. К основным жалобам относятся сердцебиение, перебои и реже одышка при физической нагрузке. Быструю утомляемость, повышенную потливость и субфебрилитет врачи обычно связывают с очередным обострением РА, а не с кардиальной патологией [3].

При аускультации физикальные данные выявляют тахикардию и ослабление I тона с систолическим шумом, нередко удается выслушать III тон. Как правило, миокардит при РА не склонен к прогрессированию, признаки сердечной недостаточности отсутствуют [4].

При обычном ЭКГ-исследовании могут отмечаться снижение зубцов Т, опущение интервалов ST, небольшие нарушения внутрижелудочковой проводимости. Эти изменения неспецифичны и могут сопровождать различные заболевания. Более характерное для миокардитов замедление атриовентрикулярной проводимости бывает редко.

В литературе описано значительное число наблюдений, когда нарушение ритма сердца служит единственным патологическим симптомом поражения коронарных артерий. Нарушение ритма и проводимости при активном РА существенно чаще определяется при суточном мониторировании ЭКГ и чреспищеводном электрофизиологическом исследовании, чем при обычной ЭКГ. Так,

И. Б. Виноградова [2] при исследовании больных РА с использованием вышеуказанной методики выявила нарушение ритма и проводимости у 60% больных, в том числе предсердную (18%) и желудочковую (10%) экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию (4%), мерцательную аритмию (6%), проходящую блокаду правой ножки пучка Гиса (20%) и атриовентрикулярную блокаду II степени (2%). Также было высказано предположение, что депрессия ST, выявляемая при чреспищеводном электрофизиологическом исследовании, является косвенным признаком изменения коронарной микроциркуляции вследствие ревматоидного васкулита. Поэтому у данных больных отмечены высокие уровни циркулирующих иммунных комплексов, ревматоидного фактора, антител к кардиолипину Ig M. Важно отметить, что в этой же группе больных имелись другие признаки васкулита: дигитальный артериит, сетчатое ливедо, синдром Рейно и ревматоидные узелки. Следовательно, если рутинные клинические методы исследования не выявляют достаточно убедительных признаков ревматоидного миокардита, то современные электрофизиологические исследования обнаруживают факты нарушений функции сердца, что указывает на связь этих изменений с активностью ревматоидного процесса. Подтверждением этому может служить положительная динамика изменений под влиянием адекватного лечения основного заболевания, обычно отмечаемая при регрессе суставного синдрома.

Дифференциальная диагностика миокардита и миокардиодистрофии, нередко проводящаяся у больных РА, длительно получающих массивную лекарственную терапию, затруднена, т. к. клинические проявления в том и другом случае близки [5, 6]. Наличие миокардита подтвердит положительная динамика его проявлений под влиянием правильно подобранного и назначаемого в адекватных дозах противоревматического лечения.

Рисунок 3. Утолщение перикарда. Склероз. Окр. гематоксилином и эозином. Х 150

Перикардит является наиболее характерным поражением сердца при РА [1]. Патологоанатомически он выявляется в подавляющем большинстве случаев в виде фиброзного, реже геморрагического перикардита; нередко обнаружение характерных ревматических гранулем. Отличительной особенностью перикардита при ревматоидном артрите является участие в воспалении крупных базофильных гистиоцитов под зоной фибринозных наложений. Глубже формируется грануляционная ткань, содержащая лимфоциты и плазматические клетки, с утолщением перикарда и формированием грубого склероза (рис. 3).

Больной может предъявлять жалобы на боли в области сердца разной интенсивности и длительности. Частота клинической диагностики перикардита различна (20-40%) и зависит в основном от тщательности клинического изучения больного и уровня компетентности клинициста. В большинстве случаев анатомически определяются спайки в полости перикарда и утолщение последнего за счет склеротического процессса, нередко рецидивирующего. Выпот обычно небольшой, без признаков тампонады. Подтверждается, как правило, данными рентгенологического исследования, указывающими на нечеткость и неровность контуров сердца. Шумы трения перикарда непостоянны, выслушиваются далеко не у всех больных, хотя в некоторых случаях остаются длительно в виде перикардиальных щелчков в различные фазы сердечного цикла, что фиксируется качественным ФКГ-исследованием. ЭКГ-изменения у большинства больных неспецифичны для перикардита. Но в случае появления даже умеренного экссудата можно наблюдать снижение вольтажа QRS с положительной динамикой при уменьшении выпота. Перикардиты при РА склонны к рецидивированию. В части случаев перикардиты сопровождаются появлением конкордантных отрицательных зубцов Т на многих ЭКГ-отведениях, что может приводить к постановке ошибочного диагноза инфаркта миокарда. Большое значение в обнаружении РА-перикардитов имеет эхокардиография, позволяющая выявлять изменения перикарда (его уплотнение, утолщение, наличие жидкости) и динамику этих изменений при повторных исследованиях. Во многих случаях ЭХО-изменения перикардита являются неожиданной находкой как для больного, так и для лечащего врача [8].

Эндокардит при РА отмечается значительно реже, чем перикардит. Патологоанатомические данные свидетельствуют о нередком вовлечении в процесс эндокарда, в том числе клапанного, в виде неспецифических воспалительных изменений в створках и клапанном кольце, а также специфических гранулем. У большинства больных вальвулит протекает благоприятно, не приводит к значительной деформации створок и не имеет ярких клинических проявлений. Однако у некоторых больных течение вальвулита может осложняться деформацией створок и сопровождаться выраженной недостаточностью пораженного клапана, чаще митрального, что диктует необходимость хирургической коррекции порока. Обычно эндокардит сочетается с миокардитом и перикардитом. В литературе обсуждается возможность образования стенозов митрального и аортального клапанов, но единого мнения по этому вопросу нет [6]. При обнаружении у больного РА митрального стеноза всегда необходимо исключать ревматическую этиологию его, т. к. сочетание РА с предшествующим ревматическим пороком признается многими авторами [4].

С целью изучения характера клапанной патологии сердца при РА проанализированы результаты лечения 297 больных с достоверным РА по критериям АРА. Анализ показал, что чаще всего — в 61,6% случаев — имеет место митральная регургитация. При этом у 17,2% больных она была умеренной или выраженной. У 152 (51,2%) больных полипроекционное ЭХО-КГ-исследование структурных изменений створок клапанов не выявило. Более детальный анализ позволил выделить в отдельную группу 14 больных, которые имели в анамнезе ревматизм и ревматический порок сердца. РА эти больные заболели за 1–24 года до исследования (в среднем через 8,9 года). 7 человек из них имели характерные признаки ревматического митрального стеноза (у 3 — выраженного) в сочетании с митральной регургитацией разной выраженности и признаки аортального порока, который у 1 больной был диагностирован как сочетанный. У 2 больных митральный порок был в виде умеренной митральной недостаточности и комбинировался с недостаточностью аортального клапана. У 3 больных выявлены признаки ревматической недостаточности митрального клапана. У 2 больных отмечался выраженный сочетанный аортальный порок в комбинации с относительной недостаточностью митрального клапана.

Таким образом, наши данные подтверждают возможность заболевания РА лиц, ранее болевших ревматизмом и имеющих ревматические пороки сердца.

В отдельную группу были выделены 38 больных (средний возраст 58,7 года, давность РА 12,8 года) с наличием структурных изменений клапанного аппарата сердца в виде тотального краевого утолщения створок или отдельных очагов утолщения, нередко достигающих больших величин (13х6 мм), признаков кальциноза и ограничения подвижности створок. Створки митрального кольца оказались измененными у 19, аортального — у 33, трикуспидального — у 1 больной, причем у 16 пациентов были сочетанные изменения митрального и аортального клапанов, у 1 — митрального и трикуспидального. У 17 из 19 больных структурные изменения митральных створок сопровождались митральной регургитацией.

У 17 из 33 больных с изменениями аортальных створок диагностировалась аортальная регургитация, при этом у 12 она была умеренной или выраженной. У 16 больных, в том числе у 2 с признаками кальциноза, имел место склероз аортальных створок без нарушения функции клапана, что нашло свое подтверждение и неизмененным трансаортальным кровотоком. У 1 больной со значительным утолщением створок и умеренной аортальной регургитацией имелось ограничение открытия их (1-2 см) и повышение трансаортального градиента давления, т. е. признаки аортального стеноза. И еще у 1 больной 33-летнего возраста был диагностирован врожденный двухстворчатый аортальный клапан с признаками умеренной аортальной регургитации. Выраженная трикуспидальная регургитация была диагностирована у 3 больных с очаговым утолщением трикуспидальных створок, причем у 1 из них было диагностировано легочное сердце как осложнение ревматоидного поражения легких.

Возникает вопрос: все ли обнаруженные изменения у этой группы, состоящей из 33 больных, являются следствием РА? Анализ наших данных показал, что большинство больных этой группы были в возрасте 51–74 лет. У 19 из них диагностировалась артериальная гипертензия, имелись признаки ишемической болезни сердца, 4 больных перенесли инфаркт миокарда, 1 — острое нарушение мозгового кровообращения. Результаты исследования показали, что у лиц с высокими цифрами артериального давления изменения клапанного аппарата были более выраженными, и только у них диагностировался кальциноз митрального клапана и/или аортального клапана, признаки аортальной регургитации, гипертрофия стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, а также утолщение стенок аорты с признаками дилятации и диастолическая дисфункция левого желудочка. Выявленные ЭХО-КГ-изменения в этой группе больных не отличаются от таковых при атеросклеротическом кардиосклерозе, атеросклерозе аорты и являются классическими. Поэтому в этой группе больных не представляется возможным исключить атеросклеротический генез пороков сердца. Вместе с тем вполне вероятно, что собственно ревматоидное поражение клапанов может служить тем благоприятным фоном, на котором в дальнейшем развиваются выраженные структурные изменения створок, патология которых доминирует как в клинической, так и в ЭХО-КГ-картине атеросклеротического поражения клапанов сердца. В каждом случае вопрос о генезе порока при РА требует учета всех имеющихся клинических данных.

1. Балабанова Р. М. Ревматоидный артрит. В кн.: Ревматические болезни (руководство по внутренним болезням)/ Под ред. В. А. Насоновой и Н. В. Бунчука. — М.: Медицина, 1997. С. 257-295.
2. Виноградова И. Б. Нарушение сердечного ритма и проводимости у больных ревматоидным артритом// Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1998. С. 21.
3. Елисеев О. М. Амилоидоз сердца// Тер. арх. 1980. № 12. С. 116-121.
4. Котельникова Г. П. Поражение сердца при ревматоидном артрите// В сб.: Ревматоидный артрит. — М.: Медицина, 1983. С. 89-90.
5. Котельникова Г. П., Лукина Г. В., Муравьев Ю. В. Кардиальная патология при вторичном амилоидозе у больных ревматическими заболеваниями// Клин. ревматол. 1993. № 2. С. 5-8.
6. Немчинов Е. Н., Каневская М. З., Чичасова Н. В. и др. Пороки сердца у больных ревматоидным артритом (результаты многолетнего проспективного клинико-эхокардиографического исследования)// Тер. арх. 1994. № 5. С. 33-37.
7. Раденска-Лоповок С. Г. Морфологические методы исследования и диагностики в ревматологии В кн.: Ревматические болезни (руководство по внутренним болезням) под ред. В. А. Насоновой и Н. В. Бунчука. М.: Медицина, 1997. С. 80-94.
8. Цурко В.В. Асептический некроз головок бедренных костей при ревматоидном артрите и системной красной волчанке. Клинико-инструментальная диагностика и исходы: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1997. С. 50

Воспаление сустава стопы или артрит – это заболевание, для которого характерно образование сильного воспаления во внутренней суставной сумке.

Рассмотрим более подробно причины воспаления сустава стопы и лучшие способы лечения данного состояния.

Суть заболевания и провоцирующие факторы

Патологический процесс связан с началом воспаления в суставной сумке, которое затрагивает плюсну пальцев, влияет на выработку синовиальной жидкости и повреждает хрящевую ткань.

Болезнь разделяется на два типа:

• Первичный артрит диагностируется в здоровых суставных элементах стопы, возникает внезапно, выяснить причину часто не удается.
• Вторичное развитие происходит ввиду заболевания, поразившего организм ранее. Инфекции и бактерии попадают в капсулу сочленения, поражая его.

С проблемой сталкиваются люди любого возраста, артрит может развиться даже у ребенка.

Без должной терапии недуг переходит в хроническую форму, а запущенная стадия патологии ведет к потере подвижности нижних конечностей.

Артрит мелких суставов стопы развивается вследствие факторов:

• нарушения эндокринного обмена;
• недостаточное поступление витаминов и минералов вместе с пищей;
• снижение иммунной защиты вследствие злоупотребления вредными привычками, стрессов;
• лишний вес, малоподвижный образ жизни;
• старческие изменения, происходящие во всех органах и системах.

Клиническая картина

Артрит нижних конечностей поражает суставы всех сегментов, входящие в анатомическую структуру локомоторных органов. Воспалительная реакция суставов приводит к изменениям костной и соединительнотканной систем, поражение которых приводит к нарушению двигательной функции.

Артрит может появляться только у одной конечности или сразу у обоих, а также у одной из групп суставов как тазобедренных, коленных или голеностопных. По определенным условиям, состоянию иммунной системы плюс по осложнениям хронических заболеваний, в патологический процесс могут вовлекаться сразу все суставы.

Явными признаками проявления артрита суставов ног — ограничение движения, отечность в зависимости от степени поражения, локальное покраснение кожи и болезненность сустава (или суставов) при пальпации. Третья и четвертая степень артрита характеризуется визуальными изменениями анатомической формы суставов, выраженной отечностью и полным параличом двигательной функции.

Мышцы и связки больных суставов, атрофированы, ригидны и болезненны. Данное состояние называется анкилозом. Такая клиническая картина может присутствовать у всех суставных групп нижних конечностей или же у отдельных сочленений. Артритом нижних конечностей болеют в основном люди, перешагнувшие 45 лет. Главной причиной развития – изменение гормонального фона и старение организма.

Важно! Если причина артрита механический удар, тогда отек + боль + сглаживание анатомических границ может проявиться только на одной ноге и только у одного или двух суставах.

Причины и группы риска

Воспаление сустава на ноге может быть вызвано следующими факторами:

1. аутоиммунные процессы, при которых защитные силы организма атакуют собственные ткани и системы;
2. инфекционные процессы – причиной патологии могут стать туберкулез, гонорея, хламидиоз;
3. последствия повреждения мышц, травмы костей или суставной капсулы;
4. наследственная предрасположенность;
5. артрит, появившийся на фоне специфических заболеваний – подагры, псориаза.

В группе риска находятся люди, страдающие от сахарного диабета, плоскостопия, иммунодефицитных недугов.

У женщин, предпочитающих узкие туфли на высоком каблуке, возможно развитие межфалангового артроза, при котором в области большого пальца на ноге формируется косточка, мешающая в дальнейшем выбрать подходящую обувь.

Методы терапии

Основные направления лечения артрита плюснефаланговых суставов стопы:

1. Снятие воспаления, устранение боли и отека.
2. Устранение инфекции.
3. Нормализация двигательной функции.
4. Восстановление разрушенных хрящевых и суставных тканей.
5. Нормализация обменных процессов (при подагрическом и ревматоидном артрите).

Лечебные методы при воспалениях плюснефаланговых суставов:

• Медикаментозное лечение.
• Физиотерапия.
• Диета.
• Народные средства.

Рассмотрим каждое направление подробнее.

Классификация заболевания

Поражение стопы имеет несколько видов и проявлений:

• Возникновение ревматоидного артрита связано с аутоиммунными изменениями. Это сложная форма болезни, которая склонна к частым обострениям и ремиссиям. Спровоцировать ее могут стрессы, ОРВИ, переохлаждения, беременность и роды.
• Остеоартрит характеризуется разрушением хрящевых поверхностей сустава с переходом на костную ткань. Имеет хроническое течение. Чаще страдают люди в пожилом возрасте.
• Травматическая форма (артрозо-артрит плюснефалангового сочленения) – появляется после перенесенных повреждений или перегрузок связочного аппарата стопы.
• Реактивному артриту подвержены лица, имеющие в анамнезе заболевания инфекционного характера. После определения возбудителя врач назначает курс антибиотиков. Чаще болеют мужчины в молодом возрасте.
• Подагрический тип возникает из-за нарушения солевого обмена, при котором в мелких сочленениях ступни накапливается мочевина. Недуг возникает резко и склонен к самостоятельному излечению.

Почему суставы на ногах воспаляются

Причины возникновения артритов не всегда можно выяснить точно. Выделяют целый ряд факторов, воздействие которых может стать пусковым моментом для развития воспалительного процесса:

1. Длительное воздействие солнечных лучей или облучения ультрафиолетового типа, которому люди подвергают себя в соляриях.
2. Длительное воздействие на ноги низких температур и чрезмерной сырости.
3. Возраст пациента, переваливший за отметку в 50 лет.
4. Пороки развития костной системы или связочного аппарата, которые являются врожденными.
5. Перенесенные травмы суставов. Особенно подвержены развитию артритов ног спортсмены, танцоры и балерины.
6. Чрезмерная масса тела. Лишний вес сильно увеличивает и так большую нагрузку на суставы ног.
7. Вирусные болезни, стрессовые ситуации и травмы психологического характера, а также профессиональная деятельность, которая является причиной хронической нагрузки сочленений

Симптомы

Общими признаками каждого вида артрита стопы выступают:

В начале развития болезни неприятные ощущения не слишком интенсивные и возникают в период совершения каких-либо движений. Для заболевания характерно симметричное поражение мелких элементов ступни. При ухудшении патологического процесса симптоматика нарастает, и больной вынужден принимать обезболивающие средства.

• Изменение кожных покровов в месте воспаления

Кожа над пораженным суставом становится гиперемированной, отекает, отмечается местное повышение температуры.

• Скованность сочленения

Тугоподвижность и хруст беспокоит пациента с утра и проходит в течение нескольких часов после ходьбы или небольшой зарядки. При прогрессировании артрита проблемы с подвижностью в стопах могут сохраняться весь день.

• Деформация, изменение формы пораженных суставов

Данный признак появляется в запущенной стадии артрита. Он сопровождается появлением характерных узелков, в которых скапливаются соли мочевой кислоты.

• Хромота, нарушение походки

Иногда при присоединении инфекции человек жалуется на слабость, бессонницу, нарушение аппетита и повышение общей температуры тела.

Диагностические мероприятия

Для установления точного диагноза и определения причины, вызвавшей артрит стопы, следует пройти необходимые обследования:

• Сбор жалоб и анамнеза, в том числе наследственного.
• Осмотр области поражения. При пальпации кожные покровы горячие, отмечается покраснение, наличие характерных ревматоидных узелков. Производится оценка движений стопы.
• УЗИ суставов.
• Рентгенография ступни.
• При необходимости МРТ, КТ.
• Анализ крови на С-реактивный белок, мочевую кислоту, сахар.
• Пункция сочленения и отправка на бак. исследование для определения возбудителя.

Первая помощь при воспалении

При появлении признаков острого артрита в стопе необходимо выполнить следующие действия:

1. Обеспечить суставу полный покой.
2. Положить ногу на возвышенность для создания оттока лимфы.
3. Приложить холодный компресс к месту поражения.
4. Наложить повязку.
5. Принять анальгетики и обратиться к врачу.

Перед использованием обезболивающих средств стоит узнать, нет ли у больного аллергических реакций на них или других противопоказаний.

Лечение артрита стопы

Терапия заболевания должна подбираться после диагностики и консультации узких специалистов для выявления провоцирующего фактора.

Лечение артрита стопы на ноге осуществляется с помощью нескольких групп препаратов:

• Нестероидные противовоспалительные средства. Данные лекарства способны облегчить интенсивную боль и снять отеки, но они подходят не всем, так как имеют серьезные побочные эффекты.

НПВС нельзя принимать при нарушениях в работе ЖКТ: они склонны вызывать повышение секреции желудочного сока и ведут к образованию язвы. Также вещества могут изменять состав крови и вызывают привыкание, из-за чего доктору приходится постоянно менять дозировку и схему лечения.

• Гормональные препараты чаще назначают в виде внутрисуставных или периартикулярных инъекций, лекарство может быть введено в любой сильно воспаленный сустав. Реже назначают глюкокортикостероиды в таблетированной форме или местно. Терапия ГКС должна проводиться строго по рецепту, поскольку она влияет на нормальную работу всех органов и систем.
• Хондропротекторы. Использование средств из данной группы осуществляется не только в период обострения заболевания, но и в качестве профилактики. Для поддержки суставного хряща необходимо принимать препараты каждые полгода в течение нескольких лет.
• Курс антибиотиков при артрите стопы назначается в случае выявлении возбудителя, вызвавшего поражение, для устранения основного инфекционного процесса.

К методам физиолечения относят:

• электрофорез с гидрокортизоном или новокаином;
• фонофорез;
• ультразвук;
• магнит;
• лазер.

Также положительный эффект дает прием сероводородных и радоновых ванн, грязевые аппликации.

Физиопроцедуры снимают скованность стопы, уменьшают воспалительные процессы и отечность.

Ванночки или аппликации с горячим парафином помогут снизить болезненность при артрите и вернуть привычную подвижность сочленению. Процедуры эффективнее делать в домашних условиях.

Хирургическое лечение проводят в случаях отсутствия эффекта от консервативной терапии, запущенного заболевания или быстрого распространения патологического процесса с разрушением суставной поверхности.

Операция может повлечь за собой серьезные последствия у пожилых людей, так как требует долгой реабилитации, особенно после протезирования пораженного сустава.

Чтобы не доводить до подобного состояния, следует обратиться к врачу при первых признаках воспаления.

Соблюдать диету при артрите стопы стоит для предупреждения рецидивов.

При недуге нельзя:

• крепкий чай и кофе, так как кофеин может вымывать кальций из костей;
• мясо жирных сортов, бульоны;
• алкогольные напитки;
• шоколад;
• соленые продукты;
• снеки, фаст-фуд, трансжиры;
• желток, коровье масло, сметану и печень трески;
• помидоры, баклажаны – повышается риск развития подагрического артрита.

Симптоматика

Артрит характеризуется специфической триадой симптомов: болевой реакцией, отеком мягких тканей и ограничение движения конечностей. Болевой синдром развивается на фоне воспалительного процесса, возникающего по причине механического удара, интоксикации, повышенного физического напряжения или как осложнение сопутствующих хронических патологий систем и органов. Первая и вторая степень артрита характеризуется временными болями, проходящие после ночного отдыха, остальные степени – постоянной болью, которая купируется только анальгетиками или НПВС. Болевой синдром при подагре бывает острым и приступообразным, а при ревматоидном артрите сильным, мигрирующим от одного сустава к другому и постоянным.

Второй симптом – отек мягких тканей. Агент, вызывающий воспаление в виде механического удара с разрушением целостности структуры мягких тканей и синовиальных карманов, нервов и сосудов, а также в виде аллергенов, микробов, вирусов и грибков с их токсинами и комплексами, способствует накоплению жидкости внутри и вокруг суставной конструкции. Объемность отека зависит от степени разрушения указанных структур, чем обширней зона воспаления, тем больше отек. Данный симптом проявляется у одного или сразу у всех сочленений ног, все зависит от главного фактора, вызывающий воспалительную реакцию. Полиартрит может выражаться отечностью разной степени у всех суставов ног: тазобедренного, коленого, голеностопного и суставов стоп. Такая симптоматика характерна при осложненном ревматоидном артрите, интоксикации тяжелыми металлами, Базедовой болезни и сахарном диабете.

Нарушение функциональности суставных конструкций ног – третий симптом артрита. Воспаление вызывает деструктивные явления как истощение хрящевых пластинок, разрастание остеофитов, атрофию синовиальных сумок, утолщение связочного аппарата, изменение структуры мышечного корсета. Специфическим симптомом артрита, это утренняя скованность деформированных суставных соединений. Артрит 1 степени не имеет таких глубоких повреждений, поэтому моторика не нарушена, он легко поддается лечению. Для всех остальных степеней характерна скованность локомоторной функции больных суставов. Движение в виде сгибания, разгибания, ротации, поднятия и опускания конечности нарушается полностью или частично. Анкилозирование наступает после длительного воспалительного процесса или после неэффективности лечения, а также после позднего обращения за специализированной помощью.

Важно! У пациентов с диагнозом хронический артрит стоп, исключение составляет его посттравматическая форма, в симптоматике наблюдается деформации типа когтевидных + молоткообразных пальцев.

Реабилитационный период

Процесс восстановления после заболевания важен для нормальной функции суставов. Нельзя чрезмерно нагружать больную ногу. Первое время нужно стараться не ходить на большие расстояния и долго не стоять.

Для снятия тугоподвижности перед каждым упражнением рекомендуется делать растяжку, чтобы разогреть элементы стопы и подготовить их к нагрузке.

Реабилитацию полезно проводить в санаторно-курортных учреждениях, где каждому пациенту подбирают индивидуальный курс процедур, которые возвращают эластичность сочленению и укрепляют суставные поверхности.

Прогноз и профилактика

Исход болезни благоприятен при своевременном начале терапии и соблюдении всех предписанных назначений.

При запущенности проблемы есть риск разрушении хрящевых тканей с переходом патологического процесса на кости. В таких случаях применяют хирургическое вмешательство.

Для предупреждения рецидивов стоит придерживаться несложных мер:

• отказ от вредных привычек;
• правильное, рациональное питание, обогащенное витаминами и минеральными комплексами;
• избегать перегрузок и стрессов;
• нормировать режим работы и отдыха;
• терапия возникших недугов;
• укрепление иммунитета с помощью закаливания или прогулок босиком по мелкой гальке, песку;
• ежедневное выполнение лечебных упражнений;
• соблюдение правил безопасности при занятиях спортом;
• подбор удобной обуви по сезону.

Артрит стопы – достаточно серьезная проблема, которую не следует игнорировать. При правильной терапии и выполнении всех рекомендаций болезнь принесет меньше неприятных последствий.

Диагностика

При наличии специфических симптомов диагноз можно установить при визуальном осмотре и опросе больного. Однако для подтверждения диагноза потребуются инструментальные исследования.

При облитерирующем эндартериите применяются следующие методы:

• капилляроскопия – неинвазивный метод исследования капилляров с помощью специального микроскопа;
• осциллография – регистрация величины пульса артерии конечности при различной степени её сдавливания;
• артериография – разновидность ангиографии, рентгенологическое исследование артерий с введением в просвет сосуда контрастного вещества;
• реовазография – функциональное исследование для диагностики циркуляции крови в нижних конечностях, основанное на воздействии на участки тела высокочастотного тока и регистрации уровня сопротивления сосудов и тканей.

Облитерирующий эндартериит необходимо дифференцировать в первую очередь с атеросклерозом. Атеросклерозом страдают, как правило, люди пожилого возраста, при этом патологические процессы затрагивают преимущественно крупные артерии, поражение сосудов носит общий распространённый характер. Эндартериит же сегментарно поражает мелкие артериальные сосуды конечностей. Нарастание симптомов при атеросклерозе происходит гораздо медленнее, при поражении периферических сосудов обычно страдают обе ноги. Эндартериит протекает более остро, и чем моложе человек, тем быстрее наступает трофическая стадия.

Также облитерирующий эндартериит дифференцируют с хронической венозной недостаточностью (при варикозе вен из-за застоя крови боль увеличивается в положении стоя), с артритом, артрозом, миозитом, фасцикулитом. Во всех этих случаях отсутствует нарушение магистрального кровообращения, сосуды находятся в нормальном состоянии.