Воспалительные заболевания мягких тканей особенности у детей

Гнойные поражения кожи и мягких тканей у детей – это различные виды хирургической патологии, которые включают в себя как локализованные варианты (фурункул, карбункул, абсцесс, гидраденит), так и процессы, склонные к генерализации (флегмона, тотальный панариций).

Гнойные поражения в большинстве случаев не представляют особой сложности в диагностике и лечении. Однако учитывая особенности детского иммунитета и высокий риск генерализации инфекции, необходимо уделять им особое внимание и не откладывать визит к врачу, чтобы предупредить развитие осложнений.

Причины возникновения поражений кожи и мягких тканей

Детский организм достаточно чувствителен к бактериальному поражению. Кожа новорожденных тонкая и недостаточно ороговевшая, что приводит к повышению риска проникновения инфекции. Подкожно-жировая клетчатка рыхлая, хорошо снабжена сосудами, а мембрана между ней и кожей недостаточно сформированная. Именно поэтому около 15% обращений в медицинские учреждения с гнойными поражениями кожи приходится на детей до 2 месяцев.

Основной причиной данных поражений является бактерия стафилококк. Другие возбудители также могут играть роль в воспалении, но намного реже.

Факторами, провоцирующими развитие кожной патологии, являются:

• Загрязнения и микротравмы. Обычно ребенок исследует внешний мир, не особо беспокоясь о гигиеническом аспекте. Поэтому во время игр он может поцарапаться и занести инфекцию.
• Снижение иммунитета. Недостаточный уровень защитных сил организма также становится причиной гнойных поражений кожи.
• Гиповитаминозы.
• Нарушение углеводного обмена. Плохо поддающиеся лечению фурункулы, карбункулы и флегмоны могут быть связаны с постоянным повышенным содержанием глюкозы в крови.
• Анемия и алиментарная недостаточность микроэлементов. Нерациональное питание и низкое количество гемоглобина ведут к снижению общей сопротивляемости организма.
• Аллергия также является предрасполагающим фактором. Крапивница, различные экземы и прочие патологии, сопровождающиеся зудом, приводят к постоянному расчесыванию кожных покровов и проникновению инфекции.
• Гормональная перестройка. Характерно для мальчиков пубертатного возраста, у которых повышается уровень тестостерона.

Виды поражений кожи и мягких тканей

Данная кожная патология у детей имеет следующие разновидности:

• Фурункул – воспаление волосяного фолликула и сальной железы. Фурункулы на лице могут стать причиной занесения инфекции в кавернозный синус головного мозга.
• Карбункул – поражение нескольких фолликулов, сальных желез и участка мягкой ткани вокруг них.
• Флегмоны – разлитое гнойное воспаление, склонное распространяться в подкожно-жировой клетчатке и между фасциями мышц.
• Гидраденит – воспаление потовой железы. Как правило, появляется в подмышечной области.
• Панариций – гнойное поражение тканей пальца (кожи, мышц и даже кости). Возникает после мелких царапин, уколов области фаланг.
• Паронихий – разновидность панариция, при которой воспалительный процесс локализован в околоногтевом валике.

Симптомы поражений кожи и мягких тканей

Симптомы при данном заболевании у ребенка довольно характерные, а изменения можно увидеть невооруженным глазом. Возникает очаг инфильтрации, посередине которого формируется один гнойный стержень (фурункул) или несколько (карбункул). Ребенка беспокоит боль, незначительный зуд. На стороне поражения могут увеличиваться лимфоузлы.

При панариции боль очень резкая и не дает спать ночью. Во время касания к фаланге пальца болезненные ощущения усиливаются. Если гной располагается под кожей, как в случае с флегмоной, над зоной воспаления будет наблюдаться покраснение. При большом количестве гноя определяется флюктуация – ощущение колебания жидкости при постукивании по патологическому участку.

При распространении инфекции по организму нарастают общие симптомы: лихорадка, слабость, нарушение сна. Такое состояние требует немедленной госпитализации, поскольку существует риск развития сепсиса (заражения крови).

Диагностика поражений кожи и мягких тканей

Главный элемент диагностики – это осмотр. Педиатр или детский хирург визуально определяет патологический очаг, проводит пальпацию и оценивает распространенность процесса. Чтобы правильно назначить лечение, применяются дополнительные лабораторные методы:

• Общеклинический анализ крови. Может повышаться уровень лейкоцитов и СОЭ.
• Определение уровня глюкозы крови.

Лечение поражений кожи и мягких тканей

Данная патология кожи лечатся хирургически, за исключением фурункула, который можно вести консервативно.

Для лечения фурункула на очаг поражения наносят растворы антисептических препаратов. По рекомендации врача, локально воздействуют при помощи УВЧ-терапии и ультрафиолета. Эти физиотерапевтические методы обладают бактерицидным действием и ускоряют заживление патологического очага.

В ряде случаев применяют антибиотики, также рекомендована витаминотерапия. Если фурункул увеличивается в размерах и в процесс вовлекаются окружающие ткани, нужно делать вскрытие и санацию очага.

Карбункул лечат исключительно хирургически – выполняют крестообразный разрез и очищают зону от гнойно-некротических масс. После операции накладывают повязку, чтобы уберечь кожу от вторичного заражения. Принцип санации гнойного очага и общей антибактериальной терапии применим и к другим видам поражений: панарициям, флегмоне, гидрадениту.

Последствия поражений кожи и мягких тканей

При отсутствии лечения гнойные поражения кожи могут иметь такие последствия:

• абсцесс – инкапсулированный очаг гнойного расплавления;
• тромбофлебит – занесение инфекции в венозное русло с развитием реактивного воспаления сосуда;
• сепсис.

Чтобы уберечь ребенка от данных осложнений, не занимайтесь самолечением. Обращайтесь за специализированной медицинской помощью.

Возбудители гнойно-воспалительных заболеваний 0 условно-патогенные бактерии Gramm+ (золотистый и эпидермальный стафилококк, стрептококки группы В, листерии, анаэробы, бактероиды, клостридии), Gramm-(кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиелла). Увеличивается роль грамм отрицательной флоры, но в настоящий момент лидируют стафилококки (70-80%). Патогенность обусловлена наличием токсина и широким спектром защиты от агрессивных ферментов. Токсин – сложный микробный яд, состоящий из гемолитического токсина, некротического, ликоцидина, энтеротоксина, летального токсина.

Гемолизин

разрушает эритроциты и оказывает кардиотоксическое действие

повреждает нервные клетки и нервные волокна.

поражает лейкоциты, макрофаги, угнетает фагоцитоз, разрушает гемоцитобласты в костном мозге

вызывает тяжелую интоксикацию

вызывает некроз кожи

Стафилококковый токсин угнетает активность факторов, неспецифической защиты.

Ферменты защиты и агрессии:

• коагулаза (образует чехол вокруг бактериальной клетки, препятствующий фагоцитозу)
• гиалуронидаза (нарушает проницаемость тканей, что способствует генерализации процесса)
• дезоксирибонуклеаза (разрушает ДНК)
• фибринолизин (разрушает барьеры, окружающие зону воспаления)

? больные дети (среди перенесших до 50-80% бактерионосителей)

? предметы ухода и быта (пеленки, игрушки)

Возможно антенатальное заражение плода, если во время беременности женщина переносит острое инфекционное заболевание (стафилококковая инфекция) или имеет очаги хронической инфекции (пиелонефрит, хронический тонзиллит). Интранатальное инфицирование: при затяжных родах, длительном безводном промежутке, при наличии у женщины урогенитальных заболеваний. Большое значение для инфицирования плода имеет проницаемость плаценты. Возможно развитие таких заболеваний как везикулопустулез, пузырчатка, внутриутробная пневмония, менингит, сепсис.

К местным относят: везикулопустулез, пузырчатка, псевдофурункулез, , заболевания подкожножировой клетчатки (абсцессы, флегмоны), пупка (офалит), воспаления пупочных сосудов (флебит, артериит),пневмония, остеомиелит, заболевания ЛОР-органов (отит, мастоидит), энтероколит, менингит, энцефалит, пиелонефрит, лимфаденит. Чаще везикулопустулез! Поражение кожи новорожденного и детей первых месяце жизни характеризуется появлением поверхостно расположенных пузырьков размером 1-3 мм, наполненных прозрачной жидкостью, затем содержимое становиться мутным, локализуется в естественных складках кожи, на туловище, волосистой части головы, конечностях. Количество пустул: необильное — общее состояние не нарушено, аппетит нормальный, температура нормальная; обильное – субфибрилитет, симптомы интоксикации.

Развивается в первые 2 недели локализуется на шее, животе, конечностях. Пузырьки разной величины от0,5 см до 2 см с красным ободком у основания, их содержимое вначале прозрачное, затем мутнеет, при их разрыве образуется эрозия иногда кровоточащая. Высыпания возникают толчками следовательно сыпь полиморфна, если много пузырей состояние ухудшается: температура повышается до 39 С, вялость снижение аппетита, рвота, срыгивание, плохие прибавки массы тела, интоксикация.

Эксполиативный дерматит Рихтера

Тяжелейшая форма пузырчатки, развивается в конце 1 начале 2 недели, характеризуется гиперемией, мацерацией в углах рта, пупке, бедренных складках. Быстро распространяется на туловище и конечностях, затем под эпидермисом накапливается экссудат, образуются трещины, вялые пузыри, которые быстро лопаются с образованием обширных эрозий. При механическом раздражении эпидермис слущивается – симптом Никольского, напоминает тяжелый ожог. С увеличение температуры до 39-40 С развивается сильная интоксикация. Прогноз неблагоприятный.

Развивается в первые месяцы жизни. Воспалительный процесс развивается в выводных протоках потовых желез. Вначале на затылке, ягодицах или спине развиваются гнойнички 1-3 мм окруженные слабовыраженным венчиком гиперемии, затем процесс распространяется глубже, захватывает потовые железы, образуются узлы синюшности багрового цвета, размером от горошины до лесного ореха. В центре воспалительного очага – флюктуация. При вскрытии абсцесса выделяется густой гной зелено-желтого цвета. В отличии от фурункулеза в центре гнойника нет стержня (гнойное расплавление волосяных луковиц). У детей луковицы недоразвиты, следовательно, развивается псевдофурункулез. При заживлении образуется рубец. При множественных абсцессах развиваются общие расстройства: увеличивается температура, снижение аппетита, рвота срыгивание. Течение может быть длительным, волнообразным.

Острое начало и бурное развитие местных проявлений, повышение температуры до38-40 С, интоксикация развивается быстро. На коже ограниченный участок гиперемии небольшой чаще в поясничной области, через 5-8 часов измененный участок кожи увеличивается, появляется отек и его уплотнение. В первые сутки развивается воспалительно-некротический процесс, на 2-3 сутки в центре – инфильтрат, участок размягчения, над ним синюшная кожа, на месте размягчения образуются свищи, через них выделяется гной. 5-7 день – отторжение некротизированного участка кожи и подкожно-жировой клетчатки, в результате чего развивается обширная рана с подрытыми краями. В тяжелых случаях процесс захватывает мышечные ткани. Иногда процесс развивается подостро, постепенно повышается температура, появляется бледность кожи, беспокойство ребенка, иногда местные проявления развиваются быстрее чем ухудшается общее состояние ребенка. Исход решает ранняя диагностика и срочное хирургическое вмешательство.

Гнойный мастит новорожденных

Инфицируются грудные железы. На фоне физиологического нагрубания молочных желез резко поднимается температура, нарастает беспокойство, в области грудных желез – гиперемия кожи, припухлость, к концу первых суток кожа становиться синюшно-багровая, над этой областью в центре выявляется флюктуация. Затем флегмонозное распространение процесса или самопроизвольное вскрытие гнойника.

Воспалительный процесс локализуется в параректальной клетчатке. Инфицирование происходит при поражении кожи в промежности. Проявляется гиперемией ограниченного участка кожи (около ануса), покраснение и инфильтрация, в центре выявляется флюктуация. Гнойник может вскрыться наружу или в просвет прямой кишки.

Заболевания пупка (офолит)

Различают простую и флегмонозную формы. Простая – мокнущий пупок, развивается при недостаточном, за медленном эпителизацией пупочной ранки, которая длительно мокнет, покрывается грануляциями, на их поверхности – серозное или серозно-гнойное отделяемое. Заживление ранки в течении нескольких недель. При флегмонозной форме воспалительный процесс распространяется в область пупка и прилежащие к нему ткани. Кожа гиперермировани, отечна, пупочная область выпячивается, изъязвляется. Иногда процесс распространяется на всю брюшную стенку, общее состояние ухудшается, беспокойство, повышение температуры, диспепсия.

Заболевания слизистых оболочек

Гнойный коньюктивит: гиперемия, отечность век, гнойное отделяемое, чаще из 2 глаз. Иногда осложняется дакриоциститом. Дакриоцистит – воспаление слезного мешка, способствует сохранению мембраны закрывающей выход в носослезный проток в полость носа и другие аномалии. Проявляется в первую неделю, слизистым или слизисто-гнойным отделяемым в коньюктивальном мешке, коньюктивит, слезотечение, при надавливании на область слезного мешка выделяется гнойное содержимое. Может осложниться флегмоной слезного мешка, остеомиелитом челюсти, метастатическими гнойными очагами и др.

Гнойный ринит и назофарингит

Проявляется слизисто-гнойным отделяемым из полости носа. Характеризуется длительным упорным течением. Дыхание через нос затруднено, инфекция из полости носа может распространятся на среднее ухо и легкие.

Все заболевания делят на

1. Малые формы (местные). Стафилококковая инфекция, отсутствие интоксикации, общее состояние не нарушено, нет патологических изменений крови у большинства нейтрофилез, у 1/3 – субфибрилитет 2-3 дня. В анализе крови изменений нет
2. Локализованная форма стафилококковой инфекции с выраженной температурной реакцией, интоксикация, наличие гнойного очага. В общем, анализе крови: нейтрофилез, лейкоцитоз 12-18*10 -9/л. сохраняется 1-2 недели. Создается впечатление, что у больного развивается сепсис. При назначении лечения за 3-4 дня состояние улучшается, температура снижается до нормы, исчезает интоксикация и не формируются вторичные гнойные очаги. При снижении иммунологической реактивности любая из форм может явиться исходным моментом для развития сепсиса.

Общее инфекционное заболевание, вызванное распространением бактериальной флоры из местного очага в кровь и лимфу, а в дальнейшем в органы и ткани организма.

1. Факторы антенатального периода: наследственное иммунодефицитное состояние организма ребенка, инфекционного заболевания женщины в период беременности, особенно заболевания мочеполовой системы, внутриутробное инфицирование плода, токсикоз беременности, применение медикаментозных средств (особенно во второй половине беременности), так как это приводит к раннему старению плаценты и попытке самопроизвольного прерывания беременности.
2. Факторы интранатального периода: длительный безводный промежуток, операция в родах, инфицирования матери в родах (эндометрит), патология плаценты.
3. Факторы постнатального периода: транзиторный иммунодефицит, тимомегалия, в том числе заболевания недоношенных местные и локализованные, гнойные инфекции, раннее смешанное или искусственное вскармливание, манипуляции на крупных венах, заменное переливание крови, кормление грудью при наличии у женщины мастита, позднее отпадение пуповинного остатка, кровотечение пупка, наличие гнойных инфекций у ухаживающего персонала.

Частое развитие септического процесса связано с анатомо-физиологическими особенностями их организма, незрелость органов и систем ЦНС, особенности гуморального и клеточного иммунитета, ферментативных реакций. У новорожденных недостаточно выражен сосудистый компонент воспалительной реакции. Его незрелость и слабость пролиферативных явлений обеспечивает генерализацию инфекции. Особенностью гуморального и клеточного иммунитета у новорожденных является недостаточная продукция иммуноглобулинов G, A, К), несовершенство Т и В лимфоцитов, незавершенный фагоцитоз определяет низкую иммунологическую активность. В развитии сепсиса имеет значение вирулентность возбудителя и массивность обсеменения. При сепсисе любые условно-патогенные микроорганизмы увеличивают свою вирулентность, интенсивность размножения, выработку токсинов и ферментов, устойчивость к антибактериальным препаратам. Условие способствующие генерализации – инфицирование ребенка смешанной флорой. Инфицирование происходит анте- интра- и постнатальном периоде. Развитие септическеских осложнений при постнатальном заражении на 2-3 недели. Инфицирование в периоде новорожденности – сепсис развивается позднее, может развиться дремлющая инфекция. Полагают, что ребенок инфицируется в первые 5 дней, 5-12 день – скрытый период (решающее значение имеет состояние защитных сил организма). При увеличении иммунологической реактивности в сочетании с благоприятными условиями окружающей среды заболевание не развивается. При наличии комплекса отрицательных факторов, патологический процесс прогрессирует, и развиваются явные признаки болезни. В патогенезе важна бактериальная диссиминация с возможностью размножения микроорганизмов в сосудах, влияние токсина и продуктов распада измененных тканей, сенсибилизация, нервно-трофические нарушения.

Выделяют 4 звена патогенеза:

Септический процесс протекает в виде септицемии и септикопиемии.

Септицемия– ( у недоношенных, ослабленных) характеризуется выраженной интоксикацией без видимой локализации гнойных очагов.

Септикопиемия – характеризуется образованием пиемических очагов, абсцессов, флегмон, деструктивных пневмоний, остеомиелит, гнойный менингит.

Классификация сепсиса (Островский, Воробьев)

Около трети амбулаторных и четверти госпитализированных больных страдают гнойно-воспалительными заболеваниями. По словам И. В. Давыдовского, гнойная инфекция является "эндогенной аутоинфекцией сенсибилизированного организма".

Инфицирование патогенным микроорганизмом может происходить извне, например, при укусе, или при активизации условно-патогенной микрофлоры в естественных резервуарах (желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути, кожа) и транслокации в пораженный орган. Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Специфических возбудителей гнойной инфекции, по сути, нет. Большинство из них можно выделить от здоровых людей или из повседневно окружающей нас среды.

В 60% случаев флора в очаге поражения бывает смешанной. Следует отметить, что каждый из перечисленных микробов существует в огромном количестве более или менее вирулентных штаммов. К факторам вирулентности можно отнести ферменты агрессии (гиалуронидаза, фибринолизин, коагулаза), эндотоксины (липополисахариды) и экзотоксины (эксфолиативный токсин, эритротоксин, энтеротоксины и др.).

Для макроорганизма наибольшее значение имеют факторы неспецифической и специфической защиты (иммунитет). При этом детский организм имеет ряд особенностей. Дети в целом чаще болеют гнойно-воспалительными заболеваниями, чем взрослые.

Имеются анатомо-физиологические особенности детского возраста, обуславливающие это обстоятельство.

Для детей определенную роль играет уход. Сюда относится не только поддержание в чистоте кожных покровов и слизистых, но и хорошее полноценное питание, а также предотвращение переохлаждения. Зачастую именно недостаточный уход за ребенком является основной причиной его заболевания, что, в значительной степени, обусловлено относительно низкой барьерной функцией покровных тканей (кожа и слизистые).

Значительное развитие сосудистой сети в растущих костях и в то же время обособленность кровоснабжения эпифиза, диафиза и метафиза повышают риск развития остеомиелита, причем у детей до 2-3 лет в месте с костью обычно поражается и прилежащий сустав.

Большой сальник у детей развит недостаточно и часто не способен адекватно отграничить воспалительный процесс в брюшной полости. Поэтому у детей, например, редко образуется отграниченный аппендикулярный инфильтрат, не требующий оперативного лечения, как у взрослых. Не оперированный аппендицит обычно переходит в обширный местный или разлитой перитонит.

Лимфатическая система у детей до трех лет еще несовершенна. Лимфатические узлы плохо выполняют барьерную функцию, что способствует бактериемии и возникновению гематогенных воспалительных очагов. В период с 6 до 12 лет лимфатическая система бурно развивается. Зачастую лимфоузлы и миндалины кажутся несколько увеличенными, что, впрочем, не является патологическим признаком. Однако, такие лимфоузлы гиперреактивны при попадании в них инфекционных агентов, чем объясняются частые лимфадениты.

У детей раннего возраста снижена способность к отграничению воспалительного процесса вследствие особенностей свертывающей системы крови. Недостаток основных прокоагулянтов, снижение индекса протромбина в 2 раза, уровня фибриногена до 1,7 г/л, проконвертина до 30-50% при тенденции к антикоагулянтным состояниям (увеличение гепариновой, антитромбиновой и фибринолитической активности) значительно ограничивают фибринообразование и плазмокоагуляцию в очаге поражения. Тем самым снижается роль этого фактора в демаркации и создаются условия для распространения воспалительного процесса. Отграничению очага воспаления также препятствует нежность тканей у детей. Чем взрослее ребенок, тем с большим количеством антигенов он успел столкнуться, тем, соответственно, крепче его иммунная защита. Детские инфекции в каком-то плане являются движущей силой созревания иммунитета.

У детей раннего возраста, несмотря на высокие показатели ряда факторов неспецифического иммунитета (С-реактивный белок, лизоцим), титр комплемента быстро истощается, фагоцитоз на многие антигены у новорожденных вследствие низкой ферментной активности фагоцитирующих клеток не завершен. Это способствует внутриклеточному персистированию возбудителей и переносу их в организме. Гуморальная фаза иммунитета также не рассчитана на массовое инфицирование: у новорожденных к моменту рождения IgM отсутствует, (IgG и IgA ребенок получает от матери), а самостоятельно начинает формироваться лишь к 4-месячному возрасту. Формирование специфического иммунитета, иммунологической памяти развивается постепенно и зависит от многих факторов: патологии внутриутробного периода, родов, периода адаптации, становления биоценоза организма, становления первичного звена иммунитета.

Иногда гнойно-воспалительные заболевания могут быть связаны с дефектом иммунной системы. Не рассматривая наиболее тяжелые и редкие иммунодефициты, стоит отметить ряд часто встречающихся состояний. Дефицит IgA (от1:100 до 1:1000 в разных популяциях) проявляется частыми инфекциями дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта и может быть ассоциирован с атопией, аутоиммунными заболеваниями и опухолями. Интересно, что заместительная терапия IgA противопоказана из-за наличия anti-IgA антител. Дефицит С5-8 компонентов комплемента сильно предрасполагает к развитию менингококковой инфекции.

Хронический гранулематоз (недостаточность оксидантного взрыва в нейтофилах) проявляется частыми каталаза-положительными инфекциями (в основном стафилококковыми). Дефицит миелопероксидазы (1:2000) способствует затяжному инфекционному процессу. Стоит отметить роль приобретенных иммунодиффецитов в результате лечения иммуносупрессивными препаратами или спленэктомии, которая во много раз повышает вероятность пневмококковой инфекции, в том числе сепсиса.

Некоторые пороки развития также способствуют развитию гнойно-воспалительных процессов. Аномалии развития бронхов и аберрантные легочные сосуды нарушают вентиляцию и могут приводить к развитию хронического бронхита, деструктивным пневмониям. Слишком длинные и извитые ректальные железы являются причиной парапроктита новорожденных.

Особенно опасную группу гнойно-воспалительных заболеваний составляет госпитальная инфекция. Возбудителями ее являются высоко устойчивые к антибиотикам и неблагоприятным факторам внешней среды стафилококки, стрептококки и другие упомянутые выше микробы, а также бактерии, способные паразитировать только на ослабленных организмах (Enterococcus, Streptococcus viridans, Citrobacter, Enterobacter, Serratia, Morganella, Providencia, Proteus, P.aeruginosa).

Источником госпитальной инфекции является больничное белье, пыль, медицинские инструменты. Наиболее важный фактор профилактики – мытье рук после осмотра каждого больного или инструментальной манипуляции. Фактором риска для приобретения госпитальной инфекции являются:

• длительное пребывание в больнице;
• нарушение целостности кожных покровов (внутривенные инъекции, пункции, разрезы);
• инородные тела в организме больного (шовный материал, дренажи, катетеры и т.п.)
• иммуносупрессивная терапия (включая антибиотики).

С точки зрения патогенеза и клиники для тяжелых форм гнойной хирургической инфекции характерно развитие ряда синдромов.

Синдром гемодинамических нарушений может рассматриваться как общая неспецифическая реакция организма на стресс (в данном случае инфекционный). Усиление выброса надпочечниками глюкокортикоидов и катехоламинов приводит к спазму сосудов, нарастанию периферического сопротивления. Происходит "шунтирование" крови, т. е. кровь из артериальной системы, минуя капилляры и метартериолы, переходит в венозную. Этим поддерживается объем крови, необходимый для циркуляции в жизненно важных органах (централизация кровотока), хотя тканевый обмен на периферии нарушается.

Реакция "централизации" до определенного момента играет положительную роль, однако при затянувшемся бактериальном стрессе могут происходить функциональные нарушения, связанные с нарушением теплоотдачи (гипертермический синдром) и функции почек.

Фаза спазма периферических сосудов, особенно у детей раннего возраста, достаточно кратковременна, клинически обычно просматривается, сменяется фазой пареза капилляров вследствие истощения первичной реакции на стресс, прямого действия эндотоксина и выброса большого количества медиаторов воспаления (наиболее значимые среди них IL-1, TNF, эйкозаноиды, гистамин), запускающий последующие патологические механизмы.

Выбрасываемое в кровь значительное количество адреналина повышает потребность в энергетических ресурсах, возникает клеточное голодание, усугубляющееся повышением катаболизма вследствие усиления выброса глюкокортикоидов. Повышение потребности в энергетических ресурсах ведет к распаду эндогенного белка и жира. При этом образуется много недоокисленных продуктов, чему способствует также гипоксия тканей вследствие расстройства циркуляции. Нарушение периферической гемодинамики и обмена, энергетический голод, повышенное образование недоокисленных продуктов приводят к изменению кислотно-основного состояния в сторону метаболического ацидоза.

При значительных объемах поражения воспалительным процессом (флегмона) происходят шунтирование крови и нарушение метаболизма в очаге. В этих условиях резко нарастают нагрузка на дыхательную систему как на компенсаторный аппарат (выведение СО2 и других кислых продуктов). Кроме того, особенно при грамотрицательной инфекции, которая обладает выраженным вазопрессорным эффектом на сосуды малого круга кровообращения, развивается шунтирование крови в легких, нарушается газообмен. Многие возбудители являются тропными и к легочной ткани, вызывая воспалительные изменения. Развивается синдром дыхательных расстройств. Тяжелые расстройства микроциркуляции, гипоксия и ацидоз приводят к увеличению сосудистой проницаемости и экстравазатам.

В ответ на эти изменения нарушается равновесие свертывающей и антисвертывающей систем крови. Это нарушение проходит определенные стадии развития, объединяемые в медицине под названием ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания). На фоне развития этого синдрома, сопровождающегося процессом микротромбообразования, еще более ухудшается микроциркуляция в почках и легких; нарастают нарушения процессов детоксикации, дыхания.

Токсины микробных клеток, развивающаяся гипоксия организма сказываются на клетках крови. Возникают анемия, изменения в картине белой крови, соответствующие тяжести и фазе воспалительного процесса, тромбоцитопения. В результате сложных патогенетических механизмов, происходящих в организме больного, развивается полиорганная недостаточность. Чем большее количество органов и систем задействовано в патологическом процессе, тем серьезнее прогноз заболевания.

Различают молниеносную (токсико-септическую), септико-пиемическую и местную формы гнойной хирургической инфекции. Первые две формы следует рассматривать как варианты хирургического сепсиса - тяжелой интоксикации организма в условиях измененной реактивности. Самое тяжелое проявление хирургической инфекции - септический шок. Токсико-септическая форма начинается и прогрессирует бурно, проявляется тяжелейшим токсикозом и лихорадкой, симптомами нейротоксикоза. Местные симптомы могут находиться в начальных стадиях развития, преобладает общая симптоматика. Развивается на фоне сенсибилизации, дефицита гуморальных антител. В качестве возбудителей часто встречаются грамотрицательная микрофлора, стрептококк или ассоциация со стафилококком.

Септический шок может наступить при любой форме и в любую фазу гнойной хирургической инфекции. Причем у детей он развивается особенно быстро, благодаря их склонности к более резким генерализованным реакциям и быстрому истощению компенсаторных взможностей нервной системы. Реакция объясняется поступлением в кровь большого количества микробных эндотоксинов, протеаз, гистаминоподобных веществ, активацией кининовой системы.

Это часто связано с присоединением грамотрицательных микробов, нарушением демаркации местного очага, ухудшением антитоксического иммунитета, совпадает со значительным изменением биоценоза организма. Характерны выраженные сердечно-сосудистые нарушения - коллапс, тахиаритмия, нарушения психики, аллергические реакции. На ранней стадии шока его можно заподозрить по резкому снижению диуреза, сухости слизистых оболочек. Затем появляется основной признак шока – снижение артериального давления

Септико-пиемическая форма протекает при отчетливом преобладании воспалительной реакции над токсикозом, хотя последний также значителен. Местные реакции появляются рано, очаги могут быть множественными, развиваться одномоментно или последовательно.

Местная форма - преобладание местной воспалительной реакции над общими проявлениями, нормоэргическая реакция. Течение местного процесса характеризуется быстрым наступлением некроза, отека, угнетением местной фагоцитарной реакции, склонностью к распространению инфекции и массивной резорбции продуктов воспаления из местного очага, в кровь и лимфу. Особенно выражен отек у новорожденных, гидрофильность тканей у которых повышена. На возникновение значительного отека влияет повышение проницаемости сосудов под воздействием гипоксии, гистамина и гистаминоподобных веществ, а также эндотоксинов.

В условиях отека и накопления жидкости значительно снижаются местные барьерные функции. Эти факторы способствуют резкому нарушению сосудистой трофики, что обусловливает быстрое распространение процесса на здоровые участки. Генерализации инфекции способствуют низкая барьерная функция регионарных лимфатических узлов и хорошо развитая сеть кровеносных и лимфатических капилляров.

Хроническая стадия рассматривается, как состояние временного динамического равновесия между макроорганизмом и очагом поражения. Равновесие это, однако, нестойкое и всегда может нарушиться в сторону обострения инфекции.

Переходу воспалительного процесса в хроническую стадию способствуют несвоевременность диагностики и поздно начатое лечение, недостаточность иммунологического ответа, массивность поражения. При хронической форме заболевания в результате обострений образуются продукты неполного распада тканей, обладающие антигенными свойствами, могут развиваться аутоиммунные процессы. Переходу процесса в хроническую форму способствует применение стероидных гормонов, вызывающих усиление супрессивной активности иммунокомпетентных клеток и снижение хелперной активности. На этом фоне любая стрессовая ситуация (гиперконтаминация, суперинфекция, особенно вирусной природы, травма, переохлаждение) может привести к обострению инфекционного процесса.

Бычков В.А., Манжос П.И., Бачу М.Рафик Х., Городова А.В.