Возбудитель газовой анаэробной инфекции микробиология
Глава 35. Возбудители газовой гангрены
Газовая гангрена - это полимикробная инфекция, т. е. вызывается группой микроорганизмов. Они относятся к семейству Bacillaceae, роду Clostridium.
Основные представители: C. perfringens, C. novyi, C. septicum, C. histolyticum, C. sordellii. Обычно заболевание возникает в результате попадания в рану одного или нескольких представителей рода Clostridium и часто в сочетании с аэробами - стафилококками и стрептококками.
C. perfringens открыт в 1892 г. Уэлчем и Неттолмом.
Морфология. C. perfringens - крупные полиморфные палочки в среднем 3-9 × 0,9-1,2 мкм. Неподвижны. Свежевыделенные из организма культуры имеют капсулу. При попадании в неблагоприятные условия образуют споры овальной формы, располагающиеся центрально или субтерминально. Грамположительны. Старые культуры утрачивают способность окрашиваться по Граму.
Культивирование. C. perfringens - анаэробы, но не очень чувствительны к кислороду воздуха. Они хорошо и быстро растут на питательных средах, приготовленных из гидролизатов мяса или казеина: 3-8 ч при температуре 37-42° С и рН среды 7,2-7,4. Рост сопровождается бурным газообразованием и снижением рН в кислую сторону. На плотных питательных средах C. perfringens образуют шероховатые R, гладкие S и слизистые М колонии. В некоторых условиях появляются колонии смешанного О-варианта. В глубине агара столбиком колонии имеют вид чечевичных зерен. В жидких средах рост характеризуется равномерным помутнением и газообразованием. На кровяных средах C. perfringens образуют зону гемолиза.
Ферментативные свойства - C. perfringens сбраживают лактозу, глюкозу, сахарозу, мальтозу с образованием кислоты и газа. Протеолитические свойства - свертывают молоко, медленно (2-7 дней) разжижают желатин. Свертывают лакмусовое молоко с образованием сгустка кирпичного цвета и полного просветления молочной сыворотки. Восстанавливают нитраты в нитриты, индол не образуют.
C. perfringens продуцируют лецитиназу, гиалуронидазу, желатиназу, коллагеназу и другие ферменты патогенности.
Токсинообразование. C. perfringens выделяют сложный токсический комплекс, состоящий из нескольких токсинов, которые обозначаются греческими буквами α, θ, β и др. Кроме того, они образуют энтеротоксин. Основным токсическим комплексом является α-токсин, обладающий большой и всесторонней биологической активностью.
Антигенная структура. C. perfringens разделяют на пять сероваров, которые обозначаются большими латинскими буквами А, В, С, D и Е. Эти серовары отличаются друг от друга по антигенным и биохимическим свойствам своих токсинов.
Серовар А является обитателем кишечника в естественных условиях, но может вызвать пищевые токсикоинфекции у людей. Серовар В вызывает кишечные явления у ягнят. Серовар С вызывает некротический энтерит у людей и заболевания у крупного рогатого скота. Серовар D вызывает энтеротоксемию у животных.
Устойчивость к факторам окружающей среды. Вегетативные формы C. perfringens не очень устойчивы: на них губительно действуют дезинфицирующие вещества в обычных, применяемых в лабораториях концентрациях.
Споры некоторых штаммов выдерживают кипячение в течение нескольких минут. Наиболее устойчивы микробы серовара А.
Восприимчивость животных. В естественных условиях C. perfringens вызывают заболевания у домашних животных. Из экспериментальных животных к ним чувствительны морские свинки, кролики, голуби, мыши. У зараженных животных на месте введения токсина возникает некроз ткани. В крови могут находиться клостридии.
C. novyi обнаружен Нови в 1884 г.
Морфология. C. novyi - крупные, прямые или слегка изогнутые палочки 4-22 × 1,4-1,6 мкм. Часто располагаются цепочками. Подвижны - перитрихи. Во внешней среде образуют овальные споры, располагающиеся субтерминально (ширина спор может быть несколько шире клетки). Капсул не имеют. Грамположительны. Старые культуры могут быть грамотрицательными.
Культивирование. C. novyi - строгие анаэробы. Высокочувствительны к кислороду воздуха. Растут на казеиновых, углеводных и мясопептонных средах при температуре 37-43° С и рН среды 7,4-7,6. На плотных питательных средах через 48 ч вырастают круглые, полупрозрачные колонии с зернистой поверхностью и бахромчатыми краями. В агаровом столбике они образуют хлопьевидные, в виде комка колонии с компактным центром. На жидких питательных средах растут с накоплением газа и выпадением пленок в осадок. На кровяном агаре вокруг колоний наблюдается зона гемолиза.
Ферментативные свойства. C. novyi менее активны, чем C. perfringens. Они сбраживают только глюкозу и мальтозу с образованием кислоты и газа. Протеолитические свойства: молоко медленно свертывают, желатин медленно разжижают. Индол и сероводород не образуют.
Из ферментов патогенности обнаружена фосфолипаза.
Антигенная структура. C. novyi подразделяют на четыре серовара: А, В, С, D, различающихся по антигенным свойствам и синтезируемых ими токсинам.
Токсинообразование. C. novyi синтезируют несколько токсинов, обозначаемых греческими буквами α, β, γ и др.
Экзотоксины обладают некротическим, гемолитическим и летальным действиями. Кроме того, они нарушают проницаемость стенок кровеносных сосудов, что приводит к образованию желеобразного отека.
Устойчивость к факторам окружающей среды. Вегетативные формы C. novyi малоустойчивы. Споры сохраняются во внешней среде в течение многих (25-30) лет. Кипячение убивает их через 40-60 мин, прямые солнечные лучи - через сутки. Обычные концентрации дезинфицирующих растворов губят их через 15-20 мин.
Восприимчивость животных. К C. novyi чувствительны млекопитающие и птицы (голуби). Из экспериментальных животных: морские свинки, кролики, мыши. При подкожном введении культуры C. novyi у них возникает студенистый желеобразный отек, иногда с газообразованием. Животное погибает через 24 ч.
Clostridium septicum обнаружены Л. Пастером в 1877 г.
Морфология. С. septicum - полиморфная палочка величиной 3-4 × 1,1-1,6 мкм (встречаются нитевидные формы до 50 мкм в длину). Палочки подвижны - перитрихи. Споры располагаются субтерминально, иногда центрально. Капсулу не образуют. Грамположительны. Старые культуры могут окрашиваться грамотрицательно.
Культивирование. C. septicum - строгие анаэробы. Хорошо растут на мясных и казеиновых средах с добавлением 0,5% глюкозы при температуре 37-43° С и рН среды 7,4-7,6. На глюкозокровяном агаре образуют колонии в виде переплетающихся нитей, вокруг которых имеется небольшая зона гемолиза. В глубине столбика сахарного агара - колонии с уплотненным центром и отходящими от краев нитями. В МПБ образуют равномерное помутнение с последующим выпадением рыхлого осадка и газообразования.
Ферментативные свойства. C. septicum обладают сахаролитическими свойствами: расщепляют глюкозу, лактозу, мальтозу с образованием кислоты и газа. Не ферментируют маннит и глицерин. Протеолитические свойства: разжижают желатин, молоко свертывают медленно. Переводят нитраты в нитриты, расщепляют белки с выделением сероводорода и аммиака. Не образуют индол (см. табл. 51).
Антигенная структура. C. septicum имеют О- и Н-антигены. По Н-антигенам при помощи реакции агглютинации у них установлено 6 сероваров.
Токсинообразование. Экзотоксин C. septicum состоит из нескольких субстанций: β, θ, γ и др. Основная субстанция - α-токсин обладает летальным, некротическим и гемолитическим свойством. Кроме того, в фильтратах культур C. septicum обнаружен фибринолизин и коллагеназа. Все эти факторы играют большую роль в патогенезе.
Устойчивость к факторам окружающей среды. Вегетативные формы быстро погибают в присутствии кислорода воздуха. Споры менее устойчивы, чем споры других клостридий.
Восприимчивость животных. В естественных условиях болеют домашние животные: крупный и мелкий рогатый скот.
Из экспериментальных животных болеют морские свинки. После внутримышечного введения в лапку культуры C. septicum на месте инъекции развивается интенсивный отек, который распространяется по всей передней стенке живота и животное через 24-48 ч погибает. Из пораженной ткани при надавливании выделяется кровянисто-пенистая жидкость.
C. histolyticum выделен Вейнбергом в 1916 г.
Морфология. Небольшие палочки 1,6-3,1 × 0,6-1 мкм. Подвижны - перитрихи. Образуют споры, расположенные субтерминально. Грамположительны.
Культивирование. С. histolyticum - факультативные анаэробы. Растут на мясных и казеиновых средах. На кровяном агаре они образуют небольшие блестящие колонии с ровными краями. Вокруг колоний небольшая зона гемолиза.
Ферментативные свойства. C. histolyticum не обладают сахаролитическими свойствами. Протеолитические свойства выражены: разжижают желатин, лизируют кусочки мяса, помещенные в жидкую питательную среду, при этом образуется сероводород (см. табл. 51).
Токсинообразование. В фильтратах C. histolyticum обнаруживают α-токсин, обладающий летальным и некротическим свойствами. Кроме того, в фильтратах обнаружен β-фактор, разрушающий коллаген (коллагеназа). Этот токсин избирательно действует на клетки поджелудочной железы. Значение C. histolyticum в патологии человека окончательно не выяснено.
C. sordellii впервые выделены и изучены Сорделли в 1922 г.
Морфология. C. sordellii - палочки 3-4 × 1,1-1,5 мкм. Подвижны - перитрихи. Споры - овальные, располагаются субтерминально или овально. Грамположительны.
Культивирование. C. sordellii - факультативные анаэробы. На поверхности плотных питательных сред образуют серовато-белые, несколько выпуклые колонии. На кровяном агаре дают узкую зону гемолиза. В глубине агара колонии имеют форму чечевиц. В жидких мясных и казеиновых питательных средах быстро растут, образуя слизь.
Ферментативные свойства. C. sordellii обладают сахаролитическими свойствами: расщепляют глюкозу, мальтозу, фруктозу, не расщепляют лактозу и сахарозу. Протеолитические свойства выражаются в медленном разжижении желатина и свернутой сыворотки, они образуют индол, сероводород и уреазу (см. табл. 51).
C. sordellii образуют лецитиназу, гиалуронидазу, гемолизин, фибринолизин.
Токсинообразование. C. sordellii выделяют высокоактивный токсин, обладающий летальными свойствами, похожими по действию на α-токсин C. novyi.
Устойчивость к факторам окружающей среды. Вегетативные формы не обладают устойчивостью. Споры устойчивы и длительно сохраняются в почве.
Восприимчивость животных. У экспериментальных животных C. sordellii вызывает заболевание, похожее на газовую гангрену.
Источники инфекции. * В окружающую среду клостридии газовой гангрены попадают из кишечника животных, чаще травоядных (при плохих санитарно-гигиенических условиях их можно обнаружить на коже человека).
* ( Нижеизложенный материал относится ко всем рассмотренным представителям рода Clostridium.)
Пути передачи и входные ворота. При повреждении тканей, особенно при обширных рваных ранах, и попадании в рану комков земли, обрывков одежды, осколков снарядов может развиться заболевание. В мирное время газовая гангрена может возникнуть после операции, инъекций лекарств, внебольничных абортов и т. д.
Патогенез. Попавшие в рану споры или вегетативные формы клеток размножаются и выделяют экзотоксин. В процессе размножения клостридии некротизируют здоровую ткань. Особенно интенсивно процесс развивается в мышечной ткани, так как там находится большое количество гликогена, который является хорошей средой для развития анаэробов. Наиболее часто инфекция возникает при глубоких ранах, когда образуются "слепые карманы", которые плохо снабжаются кислородом и создаются благоприятные условия для развития клостридии. Выделяющиеся экзотоксины вызывают явления интоксикации.
Клостридии часто бывают в ассоциации: совместное действие токсинов C. perfringens и C. novyi вызывает более тяжелую реакцию, чем действие раздельных токсинов. В патогенезе анаэробной инфекции большое значение имеет сопутствующая флора (стафилококки, стрептококки и др.), а также реактивность макроорганизма.
Иммунитет. Антитоксический и антибактериальный, однако ведущая роль принадлежит антитоксину. У человека имеется естественный иммунитет, который возникает в результате наличия в кишечнике клостридии. После перенесенного заболевания остается непрочный иммунитет. Более стойкий иммунитет создается при иммунизации анатоксином.
Профилактика осуществляется хирургической обработкой раны (иссечение, разрезы). Для специфической профилактики используют адсорбированный полианатоксин, содержащий анатоксины всех представителей газовой гангрены. Для серопрофилактики при ранениях (чаще в военное время) вводят противогангренозную сыворотку: по 10000 ME C. perfringens, C. novyi, C. septicum, т. е. всего 30000 ME. Используют также смесь анаэробных фагов.
Лечение. Для специфического лечения применяют антитоксическую сыворотку по 50000 ME каждого из клостридии, т. е. всего 150000 ME. Сыворотку вводят внутривенно. Используют также антибиотики: пенициллин и сульфамидные препараты и оксигенотерапию.
Цель исследования: выявление анаэробных возбудителей, их токсина.
[youtube.player]Анаэробная инфекция — болезнь, вызываемая облигатными анаэробными бактериями в условиях, благоприятствующих жизнедеятельности этих микробов. Анаэробы могут поражать любые органы и ткани. Облигатные анаэробы разделяются на две группы: 1) бактерии, образующие споры (клостридии) и 2) неспорообразующие или так называемые неклостридиальные анаэробы. Первые вызывают клостридиозы, вторые — гнойно-воспалительные заболевания различной локализации. Представители обеих групп бактерий относятся к условно-патогенным микробам.
Газовая гангрена — раневая инфекция, вызываемая бактериями рода Clostridium, характеризуется быстро наступающим некрозом преимущественно мышечной ткани, тяжелой интоксикацией и отсутствием выраженных воспалительных явлений.
Таксономия. Возбудители — несколько видов рода Clostridium, отдел Firmicutes. Основными представителями являются C.perfringens, C.novii, C.ramosum, C.septicum и др. Первое место по частоте встречаемости и тяжести вызываемого заболевания занимает C.perfringens.
Морфологические и культуральные свойства. Палочковидные, грамположительные бактерии, образующие споры. В пораженных тканях клостридии газовой гангрены формируют капсулы, обладающие антифагоцитарной активностью, при попадании в окружающую среду образуют споры.
Биохимические свойства. Обладают высокой ферментативной активностью, расщепляют углеводы с образованием кислоты и газа; проявляют гистолитическую активность.
Антигенные свойства и токсинообразование. Каждый вид клостридии разделяется на серовары, продуцирующие экзотоксины и различающиеся по антигенным свойствам. Например, токсин С. perfringens подразделяется на 6 сероваров: А, В, С, D, Е и F. Из них патогенными для человека являются А и F, остальные патогенны для животных. С. novii по антигенным свойствам токсина разделяются на серовары А, В, С и D. Некоторые токсины обладают свойствами ферментов.
Факторы патогенности: Клостридии газовой гангрены образуют экзотоксин — а-токсин, являющийся лецитиназой, а также гемолизины, коллагеназу, гиалуронидазу и ДНКазу. Экзотоксины специфичны для каждого вида клостридий.
Резистентность. Чувствительны к кислороду, солнечному свету, высокой температуре, дезинфектантам. Возбудители газовой гангрены, являясь нормальными обитателями кишечника животных и человека, с фекалиями попадают в почву, где споры длительное время сохраняются. В некоторых почвах клостридии могут размножаться.
Эпидемиология. При тяжелых травмах и несвоевременной хирургической обработке ран. В эпидемиологии газовой гангрены большое значение имеет загрязнение ран почвой.
Патогенез. Возникновению газовой гангрены способствует ряд условий: попадание микробов в рану (заболевание обычно вызывается ассоциацией нескольких видов анаэробов и реже одним из них), наличие некротических тканей, снижение резистентности. В некротических тканях анаэробы часто находят условия гипоксии, благоприятные для их размножения. Образуемые ими токсины и ферменты приводят к повреждению здоровых тканей и тяжелой общей интоксикации организма; а-токсин, лецитиназа, расщепляет лецитин — важный компонент клеточных мембран. Выделяемые гиалуронидаза и коллагеназа увеличивают проницаемость тканей, а также способствуют распространению микроба в окружающей ткани.
Клиника. Инкубационный период короткий — 1—3 дня. Отеки, газообразованием в ране, выраженной интоксикацией организма. Течение болезни усугубляют сопутствующие бактерии.
Иммунитет. Перенесенная инфекция не оставляет иммунитета. Ведущая роль в защите от токсина принадлежит антитоксинам.
Лечение. Хирургическое: удаляют некротические ткани. Вводят антитоксические сыворотки, применяют антибиотики и гипербарическую оксигенацию.
Антитоксические сыворотки - в жидком и сухом виде после очистки методом ферментативного гидролиза анатоксических сывороток, полученных при иммунизации лошадей анатоксинами. Применяют для экстренной профилактики и специфич. терапии.
Профилактика. Хирургическая обработка ран, соблюдение асептики и антисептики при операциях. Для специфической активной иммунизации применяют анатоксин в составе секстанатоксина, создающий приобретенный, искусственный, активный, антитоксический иммунитет.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
[youtube.player]Анаэробная инфекция — инфекционное заболевание, вызываемое анаэробами, характеризующееся общей интоксикацией, некрозом тканей, их распадом. Обычно под анаэробной инфекцией понимают раневую инфекцию, однако анаэробы могут поражать любые органы и ткани.
Анаэробная инфекция вызывается облигатными анаэробами, разделяющимися на 2 группы: бактерии, образующие споры (клостридии), и бактерии, не образующие спор, или так называемые неклостридиальные анаэробы. Раневая инфекция, вызванная бактериями рода Clostridium (С. perfringens, С. novyi, С. ramosum и др.), называется газовой гангреной.
Морфология и культивирование. Возбудители газовой гангрены — палочковидные грамположительные бактерии (отдел Firmicutes), образующие овальные споры, в диаметре превышающие поперечник вегетативной части. В пораженных тканях клостридии газовой гангрены формируют капсулу.
Культивируются на жидких и плотных питательных средах в анаэробных условиях.
Факторы патогенности. Продуцируют экзотоксины, специфические для каждого вида, воздействующие на ЦНС; выделяют ферменты (коллагеназу, гиалуронидазу, дезоксирибонуклеазу), разрушающие соединительную ткань, а также гемолизин, разрушающий эритроциты.
Резистентность и экология. Вегетативные формы клостридии чувствительны к кислороду, солнечному свету, высокой температуре, кислотам, дезинфицирующим средствам. Споры в противоположность вегетативным формам устойчивы к высоким температурам, кислотам и другим физическим и химическим факторам. Возбудители газовой гангрены, являясь нормальными обитателями кишечника животных и человека, с фекалиями попадают в почву, где споры длительное время сохраняются. В некоторых почвах клостридии могут размножаться.
Восприимчивость животных. К заражению возбудителями газовой гангрены чувствительны кролики, морские свинки, мыши.
Эпидемиология. Газовая гангрена в связи с широкой распространенностью возбудителя встречается довольно часто, особенно при массовых ранениях и травмах (войны, катастрофы) и несвоевременной хирургической обработке ран.
Патогенез и клиническая картина. Газовая гангрена развивается в результате попадания возбудителей в рану, особенно при наличии в ране некротизированных тканей, снижении резистентности организма. Образуемые вегетативными формами клостридий токсины и ферменты приводят к повреждению здоровых тканей и тяжелой общей интоксикации организма. Инкубационный период короткий — 1—3 дня, клиническая картина разнообразна и сводится к отеку, газообразованию в ране, нагноению с интоксикацией. Течение болезни усугубляют сопутствующие микроорганизмы (стафилококки, протеи, кишечная палочка, бактероиды и др.).
Иммунитет. Перенесенная инфекция не создает иммунитета. Ведущая роль в защите от Токсина принадлежит антитоксическому иммунитету.
Микробиологическая диагностика. Материал для исследований (кусочки пораженных тканей, раневое отделяемое, кровь) микроскопируют; проводят бактериологическое исследование в анаэробных условиях; идентифицируют токсин с помощью РН на мышах с диагностическими антитоксическими сыворотками.
Лечение хирургическое: иссечение всех омертвевших тканей. После операции назначают антибиотики широкого спектра действия, противогангренозную антитоксическую сыворотку.
Профилактика. Правильная хирургическая обработка ран, соблюдение асептики и антисептики при операциях. Для активной иммунизации применяют анатоксины против газовой гангрены в составе секстанатоксина; прививки проводят по специальным показаниям (военнослужащие, землекопы и др.).
Возбудитель столбняка.
Возбудитель столбняка Clostridium tetani (лат. tetanus - судорога) обнаружен в 1883 г. Н.Д. Монастырским и в 1884 г. А. Николайером.
Морфология, культу-ральные свойства, С.tetani -грамположительные палочки длиной 4-8 мкм, образуют круглые терминально расположенные споры, размеры которой превышают их поперечник, что придает им вид барабанных палочек. Подвижны, жгутики расположены перитрихиально. Капсулу не образуют (рис. 37).
Облигатные анаэробы, растут при рН 6,8-7,4 и температуре 37°С. Биохимически неактивны.
Антигены.По специфическим жгутиковым Н-антигенам различают несколько сероваров. все они имеют общий О-антнген, и нее они продуцируют один и тот же экзотоксин, что важно в практическом отношении.
Токсинообразование.Токсин С. tetani - белок, но механизму действия различают тетаносиазмин, повреждающий нервные клетки, что приводит к судорогам, и тетанолизин, вызывающий гемолиз. Ферменты желудочно-кишечного тракта не разрушают токсин, но он не всасывается через слизистую оболочку кишечника и поэтому безопасен при попадании, в пищеварительную систему через рот.
Устойчивость.Споры обладают большой устойчивостью во внешней среде. В почве, на предметах сохраняются десятками лет, выдерживают кипячение в течение часа. Под действием дезинфицирующих веществ погибают через 8-10 часов.
Заболевание у человека.Столбняк - раневая инфекция. Возбудитель столбняка является постоянным обитателем кишечника травоядных животных, встречается также у людей, попадает с фекалиями в почву, где в форме спор сохраняется длительное время. Из почвы заносится на одежду человека, на различные предметы. Заболевание может наступить даже в случаях незначительных повреждений кожи и слизистых облочек, при ожогах и отморожениях, у рожениц при несоблюдении правил асептики, при криминальных абортах, у новорожденных. Особенно опасны глубокие раны, в которые создаются анаэробные условия. Споры возбудителя попадают в рану из почвы. С. tetani не являются инвазивными микробами, возбуди гели остаются локализованными в области поврежденных тканей (ранение, ожог, .травма, пупочная культя, матка после в небольничного аборта, хирургический шов), в которые попали споры. Развитие заболевания обусловлено токсинемией. Чем больше токсина, тем. короче инкубационный период, в среднем 5-14 дней, он может быть укорочен до 1 дня и удлинен до 30 дней.
Токсин проникает в центральную нервную систему, вызывает ее поражение. У человека столбняк развивается по нисходящему типу: вначале наблюдается спазм жевательных мышц (тризм, "замкнутая челюсть"), которые сокращаются до такой степени, что трудно открыть рот. Постепенно в процесс вовлекаются другие поперечно-полосатые мышцы. Любой внешний раздражитель вызывает судороги. Больной находится в сознании, боль при судорогах, бывает сильной. Смерть обычно наступает от асфиксии или от паралича сердца. Больной столбняком не заразен для окружающих.
Иммунитет.Перенесенное заболевание не оставляет иммунитета. Введение анатоксина создает продолжительный иммунитет.
Лабораторная диагностика.Лабораторные исследования для диагностики заболевания проводятся редко. В клинике диагноз столбняка ставится, в основном, по симптомам заболевания. В сомнительных случаях исследуют материалы вскрытия. Исследования на наличие воз-, будителя столбняка проводят с целью проверки стерильности перевязочных материалов и инъекционных растворов. Исследования проводят бактериологическим методом и путем постановки биологической пробы - заражения исследуемым материалом мышей, у которых развивается столбняк по типу восходящего, начиная с конечностей, хвоста ("хвост трубой"). Контрольные мыши, получившие исследуемый материал вместе с противостолбнячной сывороткой, остаются здоровыми.
Профилактические и лечебные препараты.Специфическая профилактика направлена на создание искусственного антитоксического иммунитета. Плановая иммунизация проводится столбнячным анатоксином, который входит в состав вакцин АКДС, АДС. Иммунизируют детей с 5-6-месячного возраста с последующими ревакцинациями.
При угрозе развития столбняка (ранение, ожоги II и III степени, отморожения II и III степени, роды на дому, внебольничные аборты, операции на кишечнике) осуществляют экстренную профилактику. С этой целью лицам, привитым не более 10 лет назад, достаточно ввести 0,5 мл анатоксина. Непривитым необходима активно-пассивная иммунизация: введение анатоксина 1,0 мл и противостолбнячной сыворотки 3000 ME - разными шприцами, в разные части тела, с интервалом в 30 минут. Сыворотку вводят по Безредка. В дальнейшем вводят анатоксин по схеме.
Специфическим лечебным препаратом являются противостолбнячная сыворотка или противостолбнячный донорский иммуноглобулин, полученный от людей, иммунизированных анатоксином.
Возбудитель ботулизма.
Clostridium botulinum описан впервые Э. ван Зрмепгсмом в 1896 г. при расследовании вспышки ботулизма.
Морфология, культуральные свойства. С.botulinum - грамположительная палочка длиной 4-9 мкм, подвижная, перитрих, капсулу не имеет, образует субтерминально расположенную спору. Палочка со спорой похожа на теннисную ракетку (рис. 39).
Строгий анаэроб. Оптимальная температура роста ниже, чем у большинства патогенных бактерий - 25-37°С, рН среды 7,2-7,4. Ферментативная активность для идентификации не используется.
Токсинообразование.С. botulinum продуцирует экзотоксин, самый сильный из известных биологических ядов. Обладает нейротоксическим действием. Полученный в кристаллическом виде, он в 1 мг содержит 100 млн Dlm для белой мыши. Для человека смертельная доза нейротоксина не превышает 0,001 мг/кг.
По антигенной структуре различают несколько типов токсина: А, В, Cl, C2, D, Е, F, G. Каждый тип токсина нейтрализуется только гомологичной сывороткой. Люди наиболее чувствительны к токсинам типов А, В, Е.
Токсин относительно устойчив к нагреванию (разрушается при кипячении через 10 минут), к кислой реакции, высоким концентрациям поваренной соли, не разрушается желудочным соком. Более того, действие токсина усиливается в желудке под влиянием протеолитических ферментов. Токсин нейтрализуется в щелочной среде.
Устойчивость. Споры С. botulinum обладают высокой рсзис-тентностью к высоким температурам, выдерживают кипячение в течение 3-5 часов.
Заболевание у человека.Ботулизм у человека - пищевая интоксикация. Естественной средой обитания клостридий ботулизма является кишечник животных, рыб, а также почва, куда клостридий попадают с испражнениями и не только сохраняются, но и могут прорастать в вегетативные формы, некоторые при благоприятных условиях размножаются.
Попав в пищевые продукты, клостридий размножаются в анаэробных условиях, продуцируют экзотоксин. В большинстве случаев ботулизм связан с употреблением продуктов домашнего консервирования: грибов, овощей, рыбы, мяса, сала и др. В условиях домашнего консервирования споры не погибают, а затем, если в продукте созданы анаэробные условия, и он хранится не в холодильнике, то создаются условия для размножения клостридий и накопления токсина.
Ботулинический токсин попадает с пищей в пищеварительный тракт, здесь он не разрушается, всасывается в кровь, создается токси-немия. Нейротоксин блокирует освобождение ацетилхолина в ней-ромышечных синапсах. Инкубационный период, в зависимости от количества токсина, продолжается от нескольких часов до 6 дней, затем развиваются явления общей интоксикации, появляются признаки паралича мышц гортани, глотки, дыхательных мышц, глазных мышц, нарушается аккомодация зрения. Гибель больных наступает от паралича дыхания, летальность высокая. Ботулизм от человека человеку не передается.
В некоторых случаях у грудных детей возникает ботулизм при заражении живыми возбудителями алиментарным путем.
Иммунитет.После перенесенного заболевания невосприимчивость не формируется.
Лабораторная диагностика.Материалом для исследования служат промывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи. Наиболее доказательным является обнаружение токсина в исследуемом материале. Одновременно проводится бактериологическое исследование для выделения возбудителя в чистой культуре и определения в ней наличия токсина. Для выявления токсина и определения его типа ставят биологический опыт на мышах: в опытной группе мышам вводится исследуемый материал с типовой антитоксической сывороткой, контрольной группе - материал без сыворотки. При наличии токсина контрольные мыши погибают, а в опытной остаются живыми те, у которых тип введенной сыворотки совпал с типом токсина.
Профилактические и лечебные препараты.Основным и необходимым средством лечения является антитоксическая противоботули-ническая сыворотка. До установленния серотипа токсина, вызвавшего заболевание, вводят поливалентную сыворотку против токсинов А, В, Е. В дальнейшем, при необходимости повторного введения, - типовую моновалентную. Лицам, принимавшим ту же пищу, что больные, с профилактической целью вводится поливалентная антитоксическая сыворотка. Введение сыворотки проводится по Безредка.
Для активной иммунизации применяется ботулинический анатоксин по специальным показаниям, например, в целях профилактики ботулизма у лиц из персонала лабораторий, имеющих контакт с возбудителями ботулизма.
Возбудитель дифтерии.
Corynehactcrium diphtheriae обнаружен в 1883 г. Э. Клсбсом. выделен в 1884 г. Ф. Леффлером.
Морфология, кулыуральные, биохимические свойства.Коринебактерии дифтерии - тонкие, слегка изогнутые грамноложительные палочки длиной 1-5 мкм, жгутиков, спор и капсул не образуют. Характерные морфологические признаки этих бактерий: булавовидные утолщения на концах, в которых находятся зерна волютина, расположение палочек в мазке иод углом друг к другу, в виде буквы V. Зерна волютина выявляются при окраске синькой Леффлера (окрашиваются интенсивнее, чем тело бактерии) или по Псйссеру (тело бактерии окрашивается в желтый цвет, зерна волютнна - в темно-синий).
Факультативный анаэроб. Оптимальная температура для роста 37°С, рН среды 7,6. Растет на специальных питательных средах: на элективной среде - свернутой сыворотке, на среде Клауберга. содержащей свернутую сыворотку и теллурит калия. В зависимости от биологических свойств, различают биовары палочек дифтерии: палочки биовара гравис образуют на среде Клауберга крупные серые колонии с неровными краями, радиальной исчерченностью, напоминающие цветок маргаритки; биовар митис - мелкие, черные, выпуклые колонии с ровными краями; интермедиус - колонии промежуточного типа. Наибольшей вирулентностью обладает тип гравис. Характерен рост на скошенной свернутой сыворотке - даже при обильном посеве сплошного роста не образуется, колонии не сливаются, рост напоминает булыжную мостовую или шагреневую кожу.
Различия в ферментативных свойствах отдельных видов коринебактерии используется в дифференциации их.
Антигены.По О-атигену С. diphtheriae делят на 11 сероваров. Факторы пагогенности.Основное свойство возбудителя дифтерии - токсигенность. Экзотоксин палочки дифтерии вызывает местную воспалительную реакцию и общую интоксикацию организма с поражением надпочечников, миокарда, нервной системы. Существуют токсигенные и нетоксигенные штаммы С. diphtheriae. Дифтерию вызывают токсигенные штаммы. Способность вырабатывать экзотоксин связана с наличием в клетке профага, несущего ген tox + , ответственный за синтез токсина.
Сила токсина измеряется в Dim - наименьшее количество токсина, убивающее морскую свинку массой 250 г в течение 3-4 суток. Токсин всех дифтерийных палочек одинаков в антигенном отношении, серотипов нет.
Кроме токсина, коринебактерий дифтерии продуцируют ферменты: гиалуронидазу, нейраминидазу, фибринолизин, которые обеспечивают распространение их в тканях, но бактериемия клинически не проявляется.
Устойчивость.Палочки дифтерии устойчивы к высушиванию, к действию низких температур. Попадая со слюной и пленками на посуду, детские игрушки, могут длительно здесь сохраняться. Чувствительны к дезинфицирующим средствам, при кипячении немедленно погибают.
Заболевание у человека.Источником инфекции являются больные люди и носители. Основной путь передачи - воздушно-капельный, возможен и контактно-бытовой - через посуду, игрушки. Заболевания возникают у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета. У лиц, имеющих антитоксический иммунитет, при отсутствии у них антимикробного иммунитета против коринебактерин дифтерии, может сформироваться носительство этих возбудителей с локализацией на слизистой оболочке зева или носа.
Инкубационный период заболевания 2-10 дней. Па месте внедрения развивается воспаление, образуется дифтеритичсская пленка. Экзотоксин проникает в кровь, развивается токсинемия. Клинические формы дифтерии: дифтерия зева (85-90% всех случаев), носа, гортани, глаз, наружных половых органов, кожи, ран и др.
Иммунитет.После перенесенного заболевания остаемся стойкий антитоксический иммунитет, но повторные случаи псе же наблюдаются Уровень антитоксина в крови можно определить с помощью РНГА с эритроцитарным диапюстикумом, содержащим эритроциты с адсорбированным на них дифтерийным анатоксином.
Лабораторная диагностика.Ранняя диагностика имеет важное значение для тою, чтобы своевременно начать лечение. Материал для исследования берут с мест поражения двумя стерильными ватными тампонами. При исследовании на носительство берут слизь из зева и из носа. Очень важно сразу направить материал в лабораторию.
Один из тампонов используют для посева, а с другою тампона делают мазки для микроскопического исследования, но оно редко даст положительный результат. Основным является бактериологическое исследование - посев на чашку с питательной средой, исследование выросших колоний: мазки, изучение морфологии, определение токсигенносш методом преципитации в агаре с антитоксической сывороткой. Определение вида С. diphlheriae проводится по биохимическим свойствам. В результатах бактериологического исследования указывается: "выделена токсигенная С. diphtheriae" или "выделена нетокснгенная С. diphtheriae". Поскольку эффективность лечения зависит от возможно более раннего ею начала, применяется ускоренный метод обнаружения дифтерийного токсина непосредственно в исследуемом матриале с помощью реакции задержки РИГА. Принцип реакции: исследуемый материал в разных разведениях добавляют к определенному количеству антитоксической сыворотки, затем добавляют эритроцитарный диагностнкум, содержащий дифтерийный анатоксин. В контроле (без исследу-мого материала) антитоксическая сыворотка вышвает агглютинацию эритроцнтов. Если в исследуемом материале содержится токсин, он соединяется с сывороткой и вызывает задержку PHГА.
Профилактические и лечебные препараты.Основное значение в профилактике дифтерии имеет активная иммунизация, которая проводится, начиная с трехмесячного возраста, вакциной, содержащей дифтерийный анатоксин: АКДС, АДС. В дальнейшем проводят ревакцинацию детям, а затем и взрослым людям. Противопоказания к проведению прививок очень ограничены.
Имеются вакцины с пониженным содержанием антигенов: АКДС-м, АДС-м, АД-м. используемые для иммунизации люден, которым противопоказано введение полной дозы вакцины.
Для лечения больных наиболее важна ранняя специфическая серотерапия с помощью антитоксической противодифтерийной сыворотки с использованием доз в зависимости от локализации процесса. Сыворотка вводится по способу Безредка. Одновременно проводится ан-тибиотикотерапия (бензилпенициллин, эритромицин, рифампицин и др.
Иммунитет при дифтерии.
После перенесенного заболевания остаемся стойкий антитоксический иммунитет, но повторные случаи псе же наблюдаются Уровень антитоксина в крови можно определить с помощью РНГА с эритроцитарным диапюстикумом, содержащим эритроциты с адсорбированным на них дифтерийным анатоксином.
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-10; Нарушение авторского права страницы
[youtube.player]Читайте также: