Возбудитель менингококковой инфекции относится к роду

Причиной менингококковой инфекции являются бактерии менингококки (Neisseria meningitidis). Их природным резервуаром является носоглотка человека. Передаются бактерии от человека к человеку воздушно-капельным путем. Болезнь известна с давних времен. Клинические проявления инфекции самые разнообразные — от бактерионосительства и локальных форм до бурнопротекающего сепсиса и менингита.

Рис. 2. На фото ребенок больной менингитом.

Возбудитель менингококковой инфекции. Микробиология Neisseria meningitidis

Впервые возбудитель менингококковой инфекции (Neisseria meningitidis ) выделен и подробно описан в 1887 году австрийским врачом Антоном Вейксельбаумомом. К роду Neisseria кроме патогенных менингококков относятся непатогенные бактерии, обитающие в полости рта, носа, глотки и дыхательных путях.

Рис. 3. На фото Neisseria meningitidis (вид под микроскопом). Бактерии располагаются попарно внутри- и внеклеточно.

Neisseria meningitidis представляют собой диплококки (сдвоенные кокки бобовидной формы) размером от 0,6 до 0,8 мкм. При окрашивании по Граму приобретают розовую окраску (грамотрицательные). Не образуют спор. Не имеют жгутиков. Иногда в организме человека образуют нежную капсулу. Располагаются внутри и внеклеточно.

Рис. 4. Менингококки в цитоплазме нейтрофильного лейкоцита у больного тяжелой генерализованной формой менингококковой инфекции.

Бактерии хорошо растут на средах, которые содержат нативный белок (сыворотка и кровь, асцитическая жидкость, яичный белок). Оптимальная температура роста 38-36 ° С. На простых средах микробы не растут. Neisseria meningitidis являются аэробами (живут и развиваются только в присутствии кислорода). Для получения чистой культуры в питательные среды добавляют антибиотики, которые подавляют рост сопутствующей микрофлоры.

Рис. 5. Neisseria meningitidis при росте на сывороточном агаре. Колонии менингококков слегка выпуклые, в проходящем свете имеют голубоватый оттенок, полупрозрачные, с гладкой поверхностью и ровными краями.

Бактерии в биохимическом плане малоактивны. Они разлагают только мальтозу и глюкозу до кислоты, не дают гемолиза на кровяном агаре, не разжижают желатина, не образуют сероводород и индол.

Рис. 6. При росте бактерий в сывороточном бульоне наблюдается помутнение.

Экзотоксин менингококки не вырабатывают. Эндотоксин бактерий связан с липополисахаридами наружного слоя клеточной мембраны. Эндотоксин термостойкий и обладает высокой степенью токсичности. При разрушении бактерий (их массовой гибели) эндотоксин выходит в окружающую среду и нарушает свертывающую систему крови и комплемента, приводит к падению тонуса сосудов и вызывает лихорадку. Эндотоксин стимулирует выработку макрофагами опухолевого некротического фактора, что приводит к повреждению сосудов. Токсин содержит аллергизирующую субстанцию, что приводит к выраженной сенсибилизации организма.

Менингококки продуцируют гемолизин и IgA-протеазы, которые разрушают молекулы иммуноглобулинов класса А. Бактерии способны преодолевать физиологический (гематоэнцефалический) барьер между центральной нервной и кровеносной системами.

Рис. 7. На фото менингококки (компьютерная визуализация). Представляют собой диплококки (сдвоенные кокки бобовидной формы).

У менингококков на поверхности имеются пили (белковые цилиндры). Благодаря пили менингококки хорошо слипаются со слизистыми оболочками.

Мембранные белки и ферменты (гиалуронидазы и нейроминидазы), которые выделяют менингококки, защищают бактерии от антител организма человека.

Менингококки нестойки во внешней среде. Они быстро, в течение получаса, погибают вне организма человека, при температуре 55 о С погибают в течение 3 -5 минут, чувствительны к УФО, холоду, повышенной влажности, дезинфицирующим средствам, не переносят высыхание.

При неблагоприятных условиях среды обитания способны превращаться в L-формы, которые, по видимому, обуславливают затяжное течение менингита.

Менингококки высокочувствительны к антибиотикам. Однако в связи с бесконтрольным их применением в последнее время бактерии приобретают на них устойчивость.

Neisseria meningitidis подразделяются на 10 серологических групп, наиболее значимыми из которых являются группы А, В и С. Со штаммами группы А связаны вспышки эпидемий менингита. Штаммы бактерий групп В и С вызывают спорадические случаи заболевания.

Капсула и эндотоксин менингококков являются главными факторами патогенности. Они стимулируют в инфицированном организме формирование антитоксического и антимикробного иммунитета. Высокую степень иммунного ответа вызывают Neisseria meningitidis группы А и С, самую низкую — группа В. Степень иммунного ответа тем выше, чет больше размер молекул полисахарида у бактерий.

Рис. 8. На фото менингококковая инфекция у детей.

Эпидемиология менингококковой инфекции

Изучение эпидемиологии менингококковой инфекции с целью получение новых эпидемиологических данных необходимо для правильной организации профилактики заболевания. Заболевание распространено только среди людей (антропоноз). Основной путь распространения Neisseria meningitidis — воздушно-капельный. Менингококковая инфекция распространена повсеместно. Особенно велик уровень заболеваемости в странах Экваториальной Африки (менингитный пояс). При заносе инфекции на новые территории заболевание протекает тяжело и охватывает все возрастные группы. На исход заболевания оказывают влияние быстрая и качественная диагностика и своевременно начатое лечение.

Каждые 10 — 12 лет отмечаются подъемы заболеваемости. В период между эпидемиями в странах с умеренным климатом уровень заболеваемости повышается в зимне-весенний сезоны. Максимум заболевших регистрируется в феврале и марте месяцах. Предвестником эпидемий и вспышек заболевания является значительное увеличение числа носителей инфекции.

Рис. 9. Механизм передачи менингококковой инфекции — аэрозольный.

Механизм передачи менингококковой инфекции — аэрозольный. Менингококки не стойки во внешней среде, их передача осуществляется только при тесном и длительном общении. Способствуют распространению инфекции скученность и оптимальный для бактерий режим влажности и температуры окружающей среды.

Менингококковая инфекция поражает людей в любом возрасте. До 80% всех заболевших составляют дети, большая часть которых это дети в возрасте до 5-и лет. Единичные случаи заболеваний регистрируются среди новорожденных. Отмечаются случаи внутриутробного инфицирования.

Менингококковая инфекция чаще поражает жителей городов. Она быстро распространяется среди взрослых и детей организованных коллективов.

Рис. 10. До 80% всех заболевших составляют дети в возрасте до 5-и лет.

Большая скученность людей, физические и психические перегрузки, переохлаждение являются факторами высокого риска возникновения вспышек заболевания. Повышенная влажность и высокая температура окружающей среды, повышенная концентрация сероводорода и углекислого газа, ионизирующая радиация также способствуют возникновению менингококковой инфекции.

При достижении носителей менингококков более 20% в коллективе появляются больные с манифестными формами заболевания.

Рис. 11. На фото менингококковая инфекция у взрослых.

Патогенез менингококковой инфекции

Менингококки, их эндотоксины и аллергизирующая субстанция играют ведущую роль в патогенезе менингококковой инфекции.

• При заражении менингококки поселяются на слизистой оболочке носоглотки. С этого момента начинает развиваться инфекционный процесс — активизируются местные защитные механизмы, что приводит к очищению слизистых оболочек от микробов, начинает повышаться в крови уровень защитных антител (иммуноглобулинов), способных очистить организм от возбудителей, в незначительном количестве попавших в кровяное русло.
• При развитии заболевания бактерии вначале преодолевают местную защиту и внедряются в подслизистый слой. Развивается воспаление — менингококковый назофарингит.

Рис. 12. На фото менингококковый назофарингит.

• Из очага поражения с макрофагами, в которых сохранились жизнеспособные бактерии, или по лимфатическим путям менингококки попадают в кровь. Распространению инфекции способствует множество факторов: вирулентность возбудителей, массивность инфицирующей дозы, состояние иммунной системы организма и др. В этот период формируются очаги вторичных поражений и иммунологические реакции. Массовая гибель менингококков сопровождается высвобождением эндотоксина. Процесс сопровождается токсическими проявлениями. Нарушается кислотно-основное состояние, гемокоагуляция, водно-электролитный баланс, функция внешнего и тканевого дыхания, активность симпатико-адреналовой системы.
• Повреждаются стенки артерий и артериол, повышается их проницаемость. Геморрагии (кровоизлияния) появляются на коже и внутренних органах, развивается ДВС-синдром и тромбообразование. Нарушается кровоснабжение и функция жизненно важных органов, глубокие метаболические расстройства которых приводят к гибели больного.

Рис. 13. Геморрагически-некротическая полиморфная сыпь на голенях и стопах у больных менингококкемией.

• Недостаточный объем крови, нарушение тонуса сосудов и сердечная недостаточность приводят к развитию септического шока.
• Кровоизлияние в надпочечники приводит к развитию острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза-Фридериксена), что значительно усугубляет тяжесть течения заболевания и способствует развитию сосудистого коллапса.

Рис. 14. Кровоизлияние в надпочечники приводит к развитию острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза-Фридериксена).

• Токсин менингококков содержит аллергизирующую субстанцию, что приводит к выраженной сенсибилизации организма уже с момента заселения носоглотки. Образованные иммунные комплексы оседают на стенках сосудов, усиливая повреждающий эффект (синдром Швартцмана-Санарелли). Сенсибилизация организма лежит в основе развитии артритов, нефритов, перикардитов, эписклеритов и васкулитов.
• Менингококковый кардит развивается почти в 50% случаев заболевания. Кровоизлияния в сердечную мышцу, трикуспидальный клапан и субэндокардиальное пространство приводят к развитию сердечной слабости, что часто заканчивается летальным исходом.
• В легочной ткани развивается специфическое воспаление. Жидкость пропотевает в просвет альвеол, нарушается иннервация, снижается уровень сродства гемоглобина к кислороду, развивается дыхательная недостаточность и отек легких.
• В основе поражения центральной нервной системы лежит поражение сосудов токсинами менингококков с последующим развитием отека мозга, а проникновение бактерий через гематоэнцефалический барьер, решетчатую кость и влагалища нервов приводит к развитию гнойного воспаления. Мозговые оболочки набухают, извилины сглаживаются, развиваются точечные кровоизлияния и стазы, образуются тромбы. Патологический процесс может распространяться на черепные нервы. При вовлечении в процесс стволовых образований области дна IV желудочка мозга нарушается дыхание и сердечная деятельность.

Рис. 15. На фото менингококковый менингит. Мозговые оболочки отечны, извилины сглажены, видны точечные кровоизлияния.

• При поражении оболочки, выстилающей изнутри желудочки мозга, развивается эпендиматит. Эпендиматит у маленьких детей приводит к развитию гидроцефалии и пиоцефалии. В результате увеличения внутричерепного давления мозг может смещаться и сдавливать продолговатый мозг. Смерть наступает от паралича дыхания.

Рис. 16. На фото некроз кожи у ребенка при молниеносной форме менингококковой инфекции (синдром Уотерхауза-Фридериксена).

Иммунитет при менингококковой инфекции

• В процессе заболевания для борьбы с менингококками организм вырабатывает преципитины, агглютинины, комплементсвязывающие антитела и опсонины (факторы комплемента и антитела, усиливающие фагоцитоз).
• После перенесенного заболевания в виде генерализованной формы формируется стойкий иммунитет, который постоянно поддерживается по причине бытовой иммунизации (распространенного менингоносительства). Антигены менингококков группы А и С способны вызывать мощный иммунный ответ, менингококки группы В обладают минимальной иммуногенностью.
• Повторные случаи заболевания регистрируются крайне редко, в основном у лиц с врожденным дефектом иммунной системы — недостаточной выработкой компонентов комплемента С7 — С9.
• В течение 2 — 5 месяцев после рождения ребенок находится под защитой материнских антител.

Рис. 17. Менингококцемия у ребенка. Обширный участок некроза кожи бедра и голени.

[youtube.player]

Менингококковая инфекция – инфекционная болезнь, вызываемая Neisseria meningitidis, проявления которой варьируют от бессимптомного носительства до тяжелейших менингеальных форм. Возбудитель впервые подробно изучен в 1887 г. А.Ваксельбаумом.

Таксономия. Возбудитель относится к отделу Gracilicutes, семейству Neisseriaceae, роду Neisseria.

Морфология и тинкториальные свойства. Менингококки – мелкие диплококки (0,6-0,8 мкм). Характерно расположение их в виде пары кофейных зерен, обращенных вогнутыми поверхностями друг к другу. Менингококки неподвижны, спор не образуют, грамотрицательны, капсула непостоянна, имеют пили.

Культивирование. Аэробы культивируют на средах, содержащих нормальную сыворотку либо Дефибринированную кровь барана или лошади, а также на селективной среде с ристомицином. Повышенная концентрация СО2 стимулирует рост менингококков.

Антигенная структура. По капсульным антигенам менингококки делятся на основные серогруппы А, В, С, D и дополнительные X, Y, Z, W-135, 29Е. По антигенам клеточной стенки позволяют разделить менингококки на серовары (1, 2, 3 и т.д.). Во время эпидемических вспышек обычно циркулируют менингококки группы А. Токсин менингококков представляет собой ли-пополисахарид клеточной стенки. Его количество определяет тяжесть течения заболевания.

Резистентность. Менингококки малоустойчивы в окружающей среде, чувствительны к высушиванию и охлаждению. В течение нескольких минут погибают при температуре выше 50ºС и ниже 22ºС; чувствительны к пенициллинам, тетрациклинам, эритромицину, устойчивы к ристомицину и сульфамидам; чувствительны к 1 % раствору фенола, 0,2 % раствору хлорной извести, 1% раствору хлорамина.

Патогенез и клиническая картина. Человек – единственный естественный хозяин менингококков. Носоглотка является входными воротами инфекции. Здесь бактерии могут длительно существовать, не вызывая воспаления (носительство), но иногда становятся причиной назофарингита. Из носоглотки они могут попасть в кровяное русло (менингококкемия) с развитием лихорадки и геморрагической сыпью. Наиболее частым осложнением менингококкемии является менингит или менингоэнцефа-лит (воспаление мозговых оболочек).

Иммунитет. Достинфекционный иммунитет при генерализованных формах болезни стойкий, напряженный.

Микробиологическая диагностика. Для лабораторной диагностики исследуют кровь, спинномозговую жидкость, слизь с носоглоточных тампонов. При микроскопическом исследовании осадка центрифугированной спинномозговой жидкости и мазков из зева видны типичные нейссерии внутри нейтрофилов или вне-клеточно. Посев материала производят сразу после взятия на кровяной агар (шоколадный агар), агар с ристомицином (или линкомицином), среду Мартена – агар с антибиотиками (ВКН – ванкомицин, колистин, нистатин). Инкубацию проводят в атмосфере, содержащей 5 % углекислого газа.

Лечение. В качестве этиотропной терапии используются антибиотики: пенициллин, левомицетин, рифампицин.

Профилактика. Разработана менингококковая химическая по-лисахаридная вакцина, которая проходит апробацию.

Возбудители туберкулеза

Туберкулез (tuberculosis; от лат. tuberculum – бугорок) – инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями, характеризующаяся поражением различных органов и систем (легких, пищеварительного тракта, кожи, костей, мочеполовой системы и др.). Вызывается тремя видами микобактерий: М. tuberculosis, M. bovis, М. africanum. Все три вида отличаются по морфологическим, куль-туральным, биохимическим и патогенным свойствам. Кроме них, к этому роду относятся нетуберкулезные или условно-патогенные микобактерий (М. avium, M. cansasi), которые могут иногда вызывать заболевания человека и животных. Возбудитель был открыт Р. Кохом (1882).

Таксономия. Возбудитель относится к отделу Firmicutes, семейству Mycobacteriaceae, роду Mycobacterium.

Ферментативная активность. Туберкулезные микобактерий дают положительный результат при ниациновом тесте, редуцируют нитраты, разлагают мочевину, никотинамид, пиразинамид.

Антигенная структура. Антигенная структура микобактерий довольно сложная. Антигены связаны с клеточной стенкой, рибосомами, цитоплазмой, имеют белковую и липополисахаридную природу, участвуют в реакциях ГЗТ и ГНТ, обладают протективной активностью.

Резистентность. Микобактерий устойчивы к окружающей среде: в пыли сохраняются 10 дней, на книгах, игрушках – до З мес, в воде – до 5 мес, масле – до 10 мес, сыре – до 8 мес, мокроте – до 10 мес. При кипячении погибают через 5 мин. Для дезинфекции используют активированные растворы хлорамина и хлорной извести.

Эпидемиология, патогенез и клиническая картина. Туберкулез распространен повсеместно, является социальной проблемой; ин-фицированность населения, заболеваемость и летальность довольно высоки, особенно в слаборазвитых странах. Восприимчивость людей к туберкулезу всеобщая. На заболеваемость влияют социальные условия жизни населения. Источником инфекции является больной человек; пути передачи инфекции – преимущественно воздушно-капельный, редко контактно-бытовой. Эпидемическую опасность представляют только больные с открытой формой туберкулеза, когда происходит выделение возбудителя в окружающую среду. При заражении (инкубационный период 3.8 нед) на месте внедрения возбудителя формируется первичный туберкулезный комплекс (воспалительная или воспалительно-некротическая реакция), который может распространиться и придать болезни различные формы – от легких до тяжелых септических, с поражением различных органов и систем. Чаще всего туберкулез поражает легкие. Для туберкулезной инфекции характерна реакция ГЗТ, выявляемая внутрикожным введением туберкулина (реакция Манту). Для проведения этой пробы используется PPD-белковый очищенный препарат из микобактерий туберкулеза. Несенсибилизированный организм на препарат не реагирует, но если в организме присутствуют живые микобактерий (у больного или вакцинированного), то через 48 ч развивается местная воспалительная реакция.

Противотуберкулезный иммунитет непрочен и сохраняется только при наличии в организме микобактерий.

Лечение. Назначают изониазид, рифампицин, этамбутол, протионамид, пиразинамид, циклосерин, стрептомицин, канами-цин, флоримицин, тиоацетазон (тибон), парааминосалицило-вую кислоту (ПАСК).

Профилактика. Проведение комплекса санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий (санитарное состояние предприятий, детских учреждений, школ и т.д., выявление больных, взятие на учет семей, диспансеризация, эпидемиологический надзор и т.д.). Специфическую профилактику осуществляют путем введения живой вакцины – BCG (Вас. Calmette.Guerin), полученной Кальметтом и Гереном при ат-тенуации микобактерий на специальной среде. Вакцинируют новорожденных (5-7-й день жизни) внутрикожно с последующей ревакцинацией в 7, 12 и 17 лет. Перед ревакцинацией проводят пробу Манту. При положительной реакции ревакцинацию не проводят.

Возбудители легионеллеза

Легионеллез – инфекционная болезнь, вызываемая Legionella pneumophila, характеризующаяся лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, поражением легких и других органов. Возбудитель легионеллеза был открыт в 1977 г. Д. Мак-Дейдом и С. Шепардом.

Таксономия. Legionella pneumophila относится к отделу Gracilicutes, семейству Legionellaceae, роду Legionella и является наиболее важным представителем этого рода.

Морфология и тинкториальные свойства. Легионеллы – грамот-рицательные палочки размером от 0,3.0,9 до 2.3 мкм, иногда встречаются нитевидные формы длиной до 20 мкм. Спор и капсул не образуют, имеют жгутики, о Культивирование. Легионеллы являются аэробами, хорошо растут в присутствии 5 % углекислого газа, весьма требовательны к условиям культивирования: растут только на специальных сложных питательных средах (угольно-дрожжевой агар). На 3-5-й день на плотной среде легионеллы образуют характерные колонии с коричневым пигментом, диффундирующим в агар. Легионеллы являются факультативными внутриклеточными паразитами, поэтому их можно также культивировать в желточном мешке куриного эмбриона и культуре клеток.

Ферментативная активность. Биохимическая активность легионелл невысокая.

Антигенная структура. В зависимости от антигенной структуры различают 7 серологических групп L. pneumophila.

Факторы патогенности. Легионеллы имеют термостабильный эндотоксин, обладают гемолитической, цитотоксической активностью.

Резистентность. Легионеллы в течение года могут сохраняться в водопроводной воде, но очень чувствительны к этиловому спирту, фенолу, формалину, высокой температуре – под действием этих факторов погибают в течение нескольких минут.

Восприимчивость животных. Чувствительны к легионеллам морские свинки, обезьяны.

Патогенез. Входные ворота инфекции – дыхательные пути. В нижних их отделах развивается воспалительный процесс. Возможна бактериемия. При гибели бактерий освобождается эндотоксин, который обусловливает интоксикацию и поражение различных органов и систем – сердечно-сосудистой, пищеварительной, ЦНС, почек.

Клиническая картина. Существуют две основные формы легионеллеза: пневмоническая (болезнь легионеров, филадельфийская лихорадка) и острое респираторное заболевание без пневмонии (лихорадка Понтиак). Инкубационный период обычно составляет 5-7 дней. Затем в 5% случаев развивается тяжелая пневмония, поражаются ЦНС, пищеварительная система, почки, у остальных людей, инфицированных теми же штаммами L. pneumophila, наблюдается лихорадка Понтиак, протекающая как обычное острое респираторное заболевание. Показатели летальности во время эпидемий филадельфийской лихорадки высоки - 18-20 %.

Иммунитет. Постинфекционный иммунитет не изучен. Микробиологическая диагностика. В качестве исследуемого материала обычно используют плевральную жидкость, реже мокроту, кровь, кусочки легочной ткани. Применяют бактериологический, биологический (более надежный), серологический методы (ИФА), РИФ для экспресс-диагностики.

Лечение. Применяют антибиотики.

Профилактика. Проведение санитарно-гигиенических мероприятий (промывание горячей водой душевых установок, контроль за работой кондиционеров, выявление водного резервуара возбудителей и его оздоровление).

Возбудители орнитоза

Орнитоз (от греч. ornis – птица) – инфекционная болезнь, вызываемая Chlamydia psittaci, характеризующаяся интоксикацией, преимущественным поражением легких. Возбудитель орнитоза был выделен в 1930 г. от больных людей, заразившихся от попугаев (греч. psittakos – попугай).

Таксономия. Chlamydia psittaci относится к отделу Gracilicutes,роду Chlamydia.

Морфология и тинкториальные свойства. Возбудитель орнитоза имеет форму кокков диаметром 0,3.0,5 мкм. Не образует спор, не имеет жгутиков и капсулы. Располагается внутри клеток, так как является облигатным внутриклеточным паразитом. Грамотрицателен, для окраски применяют метод Романовского-Гимзы.

Культивирование. С. psittaci является облигатным, внутриклеточным паразитом, поэтому его культивируют на куриных эмбрионах, в организме лабораторных животных, культуре клеток.

Антигенная структура. Возбудитель орнитоза имеет родоспеци-фический гликопротеиновый термостабильный антиген, локализующийся в клеточной стенке, и термолабильный видоспецифический антиген белковой природы, расположенный более поверхностно.

Факторы патогенности. С. psittaci образует токсическую субстанцию типа эндотоксина.

Резистентность. Возбудители инактивируются под действием дезинфицирующих средств, при нагревании, но довольно устойчивы к высушиванию, замораживанию. В окружающей среде сохраняются до 2-3 нед.

Эпидемиология. Орнитоз – широко распространенная зооноз-ная инфекция; источником инфекции являются многие виды домашних животных и диких птиц (более чем 170 видов). Наибольшее эпидемиологическое значение имеют городские голуби, попугаи, утки, индюшки. Основные передачи инфекции – воздушно-капельный и воздушно-пылевой, но возможен и пищевой. Восприимчивость к орнитозу высокая, чаще болеют люди среднего и старшего возраста. Заболевание встречается обычно осенью и весной. Преобладают спорадические случаи, но возможны и вспышки орнитоза.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Возбудитель попадает в легочную ткань, где происходит его размножение, наблюдается интоксикация организма. В результате проникновения возбудителей в кровь они разносятся по всему организму, поражая различные органы – печень, селезенку, надпочечники, сердечную мышцу, нервную систему.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 6 до 17 дней. Заболевание чаще протекает в виде тяжелой пневмонии. Иногда в патологический процесс вовлекаются сердечно-сосудистая система, печень, селезенка, возможно развитие серозного менингита. Могут наблюдаться как острые, так и хронические формы инфекции.

Иммунитет. После перенесенного заболевания вырабатывается нестойкий иммунитет, поэтому возможна реинфекция.

Микробиологическая диагностика. Основным методом диагностики является серологический метод (РСК, РТГА). Возможно применение бактериологического и аллергического методов.

Лечение. Назначают антибиотики.

Профилактика. Проведение неспецифических мероприятий: регулирование численности голубей, санитарно-ветеринарные мероприятия в птицеводстве и т. д.

Возбудитель микоплазмоза

Микоплазмоз – инфекционная болезнь, вызываемая Mycoplasma pneumoniae. Возбудитель впервые выделен в 1944 г. М. Итоном и отнесен к вирусам, только в 1962 г. идентифицирован как микоплазма. Возбудитель относится к отделу Tenericutes, семейству Мусоplasmataceae, роду Mycoplasma; М. pneumoniae – единственный вид этого рода, патогенность которого для человека доказана. Микоплазмы представляют собой мелкие сферические и нитевидные клетки. У них отсутствует ригидная клеточная оболочка, вместо которой они покрыты трехслойной мембраной. Благодаря этому микоплазмы могут менять форму и даже проходить через бактериальные фильтры. Микоплазмы резистентны к пенициллину, но тетрациклин и эритромицин угнетают их рост. Культивируются на сывороточном агаре с добавлением ацетата таллия для подавления посторонней флоры. При первичном посеве материала от больного на плотной среде через 1-2 нед вырастают мелкие колонии с втянутым в среду центром.

Источником инфекции является человек, больной пневмонией, или носитель. Заболевание распространяется воздушно-капельным путем. Материалом для исследования может служить мокрота и носоглоточная слизь.

Диагноз может быть также подтвержден серологическими методами (РСК, РИФ, РПГА).

Этиотропное лечение осуществляется антибиотиками (эритромицин и тетрациклин).

[youtube.player]

Что такое менингококковая инфекция?

Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Neisseria meningitidis, с воздушно-капельным путем передачи возбудителя; характеризуется широким диапазоном клинических проявлений — от бессимптомного носительства и поражения слизистой оболочки носоглотки (назофарингита) до молниеносно протекающей менингококкемии (проникновения менингококка в кровь и кровеносное русло) и воспаления мягких мозговых оболочек и вещества мозга (менингоэнцефалита).

Менингококковая инфекция распространена повсеместно и отличается тяжелым течением, возможными неблагоприятными исходами при развитии молниеносных форм.

Причины и факторы риска

Возбудитель болезни менингококк Вексельбаума — Neisseria meningitidis. Он представляет собой диплококк, неподвижный, жгутиков и капсул не имеет, спор не образует. Культивируется на средах, содержащих человеческий или животный белок. Оптимальная температура для роста — 37°С. Различают серотипы А, В, С менингококка, дополнительно описаны другие серогруппы (X, Y, Z и др.).

Несмотря на то, что самая высокая заболеваемость в нашей стране наблюдалась в 1973 году (9,6 на 100 тыс. населения), повышенный ее уровень сохраняется вплоть до настоящего времени (2-2,5 на 100 тыс. населения). При этом у детей она составляет 7, 32 на 100 тыс. детей до 17 лет (данные за 2006 г). Таким образом менингококковой инфекцией болеют лица любого возраста, однако на долю детей приходится до 80% всех случаев.

Уровень смертности при менингококковой инфекции во всех возрастных группах остается на уровне 10%, летальность среди подростков приближается к 25%. Имеет место и генетическая предрасположенность к заболеванию, связанная с врожденным дефицитом терминальных компонентов комплемента (С5-С9), С3 и пропердина.

Менингококковая болезнь чаще встречается среди больных СПИДом, чем среди населения в целом. Другие факторы, которые могут увеличить риск, включают:

• заражение вирусной инфекцией;
• проживание в переполненном доме;
• хроническое заболевание;
• курение или вдыхание сигаретного дыма (пассивное курение).

Заражение происходит воздушно-капельным путем при непосредственном контакте с носителем на расстоянии менее 0,5 метров и длительности не менее 2 часов. Характерен подъем заболеваемости в холодное время года с октября по апрель.

Патогенез

Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки носоглотки. Однако лишь в 10-15% случаев попадание менингококка на слизистую оболочку носа и глотки приводит к развитию воспаления (назофарингит, катаральный тонзиллит). Еще реже менингококк оказывается способным преодолеть местные защитные барьеры. Основной путь распространения возбудителя в организме — гематогенный. Бактериемия может быть транзиторной или длительной (менингококкемия).

В патогенезе менингококкемии ведущим является инфекционно-токсический шок (септический шок). Он обусловлен массивной бактериемией с интенсивным распадом микробов и токсинемией. Эндотоксиновый удар, обусловленный токсинами, освобождающимися из клеточных стенок менингококков, приводит к расстройствам гемодинамики, прежде всего:

• микроциркуляции;
• диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови;
• глубоким метаболическим расстройствам (гипоксия, ацидоз, гипокалиемия и др.).

Развиваются резкие нарушения свертывающей и противосвертывающей систем крови (ДВС синдром — диссиминированное внутрисосудистое свертывание крови):

1. вначале преобладает процесс гиперкоагуляции (увеличение содержания фибриногена и других факторов свертывания);
2. затем происходит выпадение фибрина в мелких сосудах с образованием тромбов.

В результате тромбоза крупных сосудов может развиться гангрена пальцев конечностей. Последующее снижение содержания фибриногена в крови (коагулопатия потребления) нередко становится причиной массивных кровотечений и кровоизлияний в различные ткани и органы.

При проникновении менингококка в мозговые оболочки развивается клиническая и патоморфологическая картина менингита. Воспалительный процесс развивается вначале в мягкой и паутинной оболочках (обусловливая синдром менингита), а затем может периваскулярно распространяться в вещество мозга, чаще ограничиваясь наружным слоем коры, достигая белого вещества (синдром энцефалита). Характер воспаления в первые часы серозный, затем — гнойный. Образование гноя в плотные фибринозные массы происходит к 5—8-му дню. Локализация экссудата:

• на поверхности лобных и теменных долей;
• на основании головного мозга;
• на поверхности спинного мозга;
• во влагалищах начальных отрезков черепных нервов и спинномозговых корешков (невриты).

При поражении эпендимы желудочков возникает эпендиматит. При нарушениях циркуляции ликвора экссудат может скапливаться в желудочках, что приводит (у маленьких детей) к гидроцефалии или пиоцефалии. Увеличение внутричерепного давления может приводить к смещению мозга вдоль церебральной оси и вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие со сдавливанием продолговатого мозга (смерть от паралича дыхания).

Симптомы и течение

Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней (чаще 4—6 дней). Согласно клинической классификации менингококковой инфекции В. И. Покровского, выделяют:

• локализованные формы (менингококконосительство и острый назофарингит);
• генерализованные формы (менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит и смешанная);
• редкие формы (эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит).

Наиболее распространенные генерализованные формы у людей молодого возраста — менингит и менингит в сочетании с менингококкемией, гораздо реже встречаются менингококкемия без менингита, а также менингоэнцефалит.

Острый назофарингит может быть продромальной стадией гнойного менингита или самостоятельным клиническим проявлением менингококковой инфекции. Характеризуется:

• умеренным повышением температуры тела (до 38,5°С), которая держится 1—3 дня;
• слабо выраженными симптомами общей интоксикации (разбитость, головная боль, головокружение);
• назофарингитом (заложенность носа, гиперемия, сухость, отечность стенки глотки с гиперплазией лимфоидных фолликулов).

Менингит начинается, как правило, остро, с резкого озноба и повышения температуры тела до 38—40°С. Лишь у части больных (45%) за 1—5 дней появляются продромальные симптомы в виде назофарингита. Заболевание характеризуется:

• выраженной общей слабостью;
• болями в глазных яблоках, особенно при движении;
• затем появляется головная боль в лобно-височных, реже — затылочных областях.

Головная боль быстро нарастает, становится разлитой, мучительной, давящего или распирающего характера. Исчезает аппетит, возникает тошнота, не приносящая больному облегчения. Наблюдаются:

• повышенная чувствительность (гиперестезия) ко всем видам внешних раздражителей (светобоязнь, гиперакузия);
• вялость;
• заторможенность;
• нарушения сна.

При тяжелых формах характерны нарушения сознания (сомноленция, сопор, кома).

Через 12—14 ч от начала болезни появляются объективные симптомы раздражения мозговых оболочек:

• ригидность мышц затылка;
• симптом Кернига;
• симптомы Брудзинского, Гийена.

У большинства больных отмечаются снижение брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов, а также их неравномерность (анизорефлексия).

Поражения черепных нервов выявляются в первые дни болезни и отличаются обратимостью. Чаще всего поражаются лицевой нерв, а также глазодвигательные нервы (III, IV и VI пары), реже — подъязычный и тройничный нервы. В крови — высокий лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг нейтрофилов влево, повышение СОЭ. Ликвор под повышенным давлением, мутный, выраженный нейтрофильный цитоз, повышенное содержание белка.

Менингококковый менингоэнцефалит характеризуется тяжелым течением, выраженными энцефалитическими проявлениями в сочетании с резким менингеальным и общеинтоксикационным синдромами. Общемозговая симптоматика нарастает быстро. К концу первых — началу вторых суток болезни развиваются нарушения сознания в виде глубокого сопора, сопровождающегося:

• психомоторным возбуждением;
• судорогами;
• нередко зрительными или слуховыми галлюцинациями.

Параллельно нарастают менингеальные знаки. Через сутки от начала болезни у большинства больных наблюдается характерная менингеальная поза (больной лежит на боку с согнутыми ногами и запрокинутой головой). Признаки энцефалита выступают на первый план по мере уменьшения интоксикации и отека мозга. Определяется очаговая церебральная симптоматика, чаще в виде пирамидной недостаточности:

• парез мимической мускулатуры по центральному типу;
• выраженная анизорефлексия сухожильных и пери-остальных рефлексов;
• резкие патологические симптомы;
• спастические теми- и парапарезы;
• реже — параличи с гипер- или гипостезией;
• координаторные нарушения.

Очаговые поражения вещества головного мозга выявляются также в виде поражения черепных нервов. Могут появляться корковые расстройства:

• нарушения психики;
• частичная или полная амнезия;
• зрительные и слуховые галлюцинации;
• эйфория или депрессивное состояние.

Менингококкемия без менингита регистрируется редко, в основном у больных, госпитализированных в первые часы болезни. При легком течении признаки общей интоксикации нерезко выражены, температура тела — 38—39°С. В первые часы болезни на коже нижних конечностей, туловища появляется скудная петехиальная сыпь с отдельными элементами звездчатого характера (диаметром 2-3 мм, неправильной формы, выступающими над уровнем кожи, плотными на ощупь).

При средней тяжести болезни температура тела до 40°С. Геморрагическая сыпь обильная, петехиальные и звездчатые элементы появляются на коже голеней, бедер, в паховых и подмышечных областях, на животе и груди. Элементы сыпи могут увеличиваться в размерах, достигая в диаметре 3—7 мм.

При тяжелых формах заболевания размеры геморрагических элементов могут быть более крупными — до 5—15 см и более, с некрозом кожи. Отмечаются кровоизлияния в склеры, конъюнктивы, слизистые оболочки носоглотки. Могут наблюдаться и другие геморрагические проявления:

Тяжелая и крайне тяжелая менингококкемия у детей, может не сочетаться с менингитом. При этом могут наблюдаться такие осложнения, как:

• поражение сердца по типу эндокардита, миокардита и перикардита;
• тромбозы крупных сосудов с последующей гангреной пальцев, конечностей;
• инфекционно-токсический шок, часто сочетающийся с острой надпочечниковой недостаточностью (синдромы Уотерхауза—Фридерихсена).

Крайне тяжелое течение менингококковой инфекции обусловлено возникновением осложнений, сопровождающихся нарушением жизненно важных функций организма.

Наиболее грозными и часто встречающимися осложнениями являются острый отек и набухание головного мозга, инфекционно-токсический шок с развитием ДВС синдрома. При молниеносном течении с развитием синдрома Уотерхауса-Фридериксена, ДВС синдрома смерть наступает в первые часы.

Диагностика

Подозрение на менингококковую инфекцию возникает у людей с типичными симптомами, особенно, если симптомы наблюдались во время вспышки заболевания.

Для подтверждения диагноза врач берет на анализ образец крови или других инфицированных тканей, выполняет спинномозговую (люмбальную) пункцию, чтобы получить образец жидкости, омывающей головной и спинной мозг (спинномозговая жидкость). Образцы изучаются под микроскопом для проверки наличия и идентификации бактерий. Образцы направляются в лабораторию для выявления бактерий после их выращивания (посев на флору) или проведения других лабораторных анализов.

Иногда врачи проводят анализы крови для выявления антител к бактериям или капсулы, которая окружает бактерии. Однако результаты этих анализов должны быть подтверждены посевом.

Также может выполняться анализ бактерий для подбора эффективного антибиотика (процедура определения чувствительности).

Лечение менингококковой инфекции

До получения результатов бактериологического исследования, идентифицирующиго возбудителя инфекции, больного обычно помещают в отделение интенсивной терапии и реанимации и в кратчайшие сроки начинают внутривенное введение антибиотиков и жидкостей. В случае подтверждения менингококков антибиотики заменяют наиболее эффективными препаратами против этих бактерий — обычно это цефтриаксон или пенициллин внутривенно.

Детям и взрослым с менингитом могут назначаться кортикостероиды (например, дексаметазон). Эти препараты помогают предотвратить повреждение головного мозга.

Профилактика

Профилактика проходит в соответствии с санитарно-эпидемиологическими правилами, вакцинация производится по эпидпоказаниям при угрозе эпидемического подъема — при увеличении заболеваемости превалирующей серогруппой менингококка в 2 и более раз по сравнению с предыдущим годом (по решению Главного государственного санитарного врача Российской Федедрации, главных государственных санитарных врачей субъектов Российской Федерации). Вакцинации полисахаридной вакциной подлежат:

• дети от года до 8 лет включительно;
• студенты первых курсов средних и высших учебных заведений, прежде всего в коллективах, укомплектованных учащимися из разных регионов страны и зарубежных стран.

При продолжающемся росте заболеваемости менингококковой инфекцией число прививамых лиц по эпидемическим показаниям должно быть расширено за счет:

• учащихся с 3 по 11 классы;
• взрослого населения при обращении в лечебно-профилактические организации.

При подъеме заболеваемости выше 20 случаев на 100 тыс. населения в год необходима массовая иммунизация с охватом не менее 85 процентов населения.

Однако, как дополнительная вакцинация, показана всем детям с иммунодефицитными состояниями, дефектами черепа, ликвореей, перенесшим нейроинфекции. Иммунизации полисахаридными вакцинами однократная, детям до 2 лет двукратная с интервалом в 3 месяцаи ревакцинацией через 3 года.

[youtube.player]