Возбудитель синегнойной инфекции таксономия

Культуральные свойства:облигатные аэробы, которые хорошо растут на простых питательных средах. Для выделения чистой культуры применяют селективные или дифференциально-диагностические питательные среды с добавлением антисептиков. На жидкой питательной среде бактерии образуют характерную серовато-серебристую пленку на поверхности. Колонии гладкие округлые, суховатые или слизистые. Характерным биологическим признаком бактерий вида P. aeruginosa является способность синтезировать водорастворимые пигменты (пиоцианин сине-зеленого цвета), окрашивающие в соответствующий цвет повязки больных или питательные среды при их культивировании.

Биохимические свойства:низкая сахаролитическая активность: не ферментирует глюкозу и другие углеводы. Псевдомонады способны только окислять глюкозу. Восстанавливает нитраты в нитриты, обладает протеолитической активностью: разжижает желатину. Синегнойная палочка имеет каталазу и цитохромоксидазу. Многие штаммы синегнойной палочки продуцируют бактериоцины — протеины, обладающие бактерицидными свойствами.

Антигенные свойства:О- и Н-антигены. Липополисахарид клеточной стенки является типо- или группо-специфическим термостабильным О-антигеном, на основе которого проводят серотипирование штаммов. Термолабильный жгутиковый Н-антиген бывает двух типов и обладает протективным действием. На поверхности клеток палочки обнаружены антигены пилей.

Факторы патогенности: 1.факторы адгезии и колонизации: пили(фимбрии), экстрацеллюлярная слизь, гликолипопротеид – защищает бактерии от фагоцитоза. 2. токсины: эндотоксин – развитие лихорадки; экзотоксин А – цитотоксин, вызывает нарушения клеточного метаболизма; экзоэнзим S; лейкоцидин – токсическое действие на гранулоциты крови. 3.ферменты агрессии: гемолизины (термолабильная фосфолипаза С и термостабильный гликолипид); нейроминидаза; эластаза.

Резистентность: условия почти полного отсутствия источников питания; сохраняется в воде. Чувствительна к высушиванию, высокая устойчивость к антибиотикам.

Эпидемиология: источник: больной. Механизмы заражения: контактный, респираторный, кровяной, фекально – оральный.

Патогенез: проникают через поврежденные ткани. Засевают рану или ожоговую поверхность. Размножаются. Локальные процессы (инфекция мочевыводящих путей, кожи, респираторного тракта). Бактериемия. Сепсис.

Клиника: раневые инфекции, ожоговую болезнь, менингиты, инфекции мочевыводящих путей, кожи, заболевания глаз, сепсис.

Иммунитет.В сыворотке крови здоровых и переболевших - антитоксические и антибактериальные антитела, однако эти антитела типоспецифические и их роль в защите от повторных заболеваний мало изучена.

Микробиологическая диагностика.Материал для исследования: кровь, гной и раневое отделяемое, моча, мокрота. Бактериоскопия – нет, отсутствие морф. и тинктор. особенностей. Основной метод диагностики - бактериологическое исследование клинического материала, позволяет не только идентифицировать возбудитель, но и определить чувствительность бактерий к антимикробным препаратам. При идентификации учитывают рост на агаре, положительный цитохромоксидазный тест, выявление термофильности (рост при 42С). Для внутривидовой идентификации бактерий применяют серотипирование.

Серологический метод исследования направлен на обнаружение специфических антител к антигенам палочки (обычно экзотоксину А и ЛПС) с помощью РСК, РПГА.

Лечение: антибиотики (цефалоспорины, β-лактамы, аминогликозиды). Тяжелые формы – плазма из крови, иммунизированной поливалентной корпускулярной синегнойной вакциной. Для местного лечения: антисинегнойный гетерологичный иммуноглобулин. Для лечения гнойных инфекций кожи, ожогов – синегнойный бактериофаг.

Профилактика: специфическая – стерилизация, дезинфекция, антисептика. Контроль за обсемененностью внешней среды. Неспецифическая– иммуномодуляторы. Пассивная специфическая иммунизация гипериммунной плазмой. Для создания активного иммунитета–вакцины(поливалентная корпускулярная синегнойная вакцина,стафило–протейно-синегнойная вакцина.

• Билет№16

• Нормальная микрофлора организма человека

Организм человека заселен (колонизирован) более чем 500 видов микроорганизмов, составляющих нормальную микрофлору человека, находящихся в состоянии равновесия (эубиоза) друг с другом и организмом человека. Микрофлора представляет собой стабильное сообщество микроорганизмов, т.е. микробиоценоз. Она колонизирует поверхность тела и полости, сообщающиеся с окружающей средой. Место обитания сообщества микроорганизмов называется биотопом. В норме микроорганизмы отсутствуют в легких и матке. Различают нормальную микрофлору кожи, слизистых оболочек рта, верхних дыхательных путей, пищеварительного тракта и мочеполовой системы. Среди нормальной микрофлоры выделяют резидентную и транзиторную микрофлору. Резидентная (постоянная) облигатная микрофлора представлена микроорганизмами, постоянно присутствующими в организме. Транзиторная (непостоянная) микрофлора не способна к длительному существованию в организме.

Микрофлора кожи имеет большое значение в распространении микроорганизмов в воздухе. На коже и в ее более глубоких слоях (волосяные мешочки, просветы сальных и потовых желез) анаэробов в 3—10 раз больше, чем аэробов. Кожу колонизируют пропионибактерии, коринеформные бактерии, стафилококки, стрептококки, дрожжи Pityrosporum, дрож-жеподобные грибы Candida, редко микрококки, Мус. fortuitum. На 1 см 2 кожи приходится менее 80 000 микроорганизмов. В норме это количество не увеличивается в результате действия бактерицидных стерилизующих факторов кожи.

В верхние дыхательные пути попадают пылевые частицы, нагруженные микроорганизмами, большая часть которых задерживается в носо- и ротоглотке. Здесь растут бактероиды, коринеформные бактерии, гемофильные палочки, пептококки, лактобактерии, стафилококки, стрептококки, непатогенные нейссерии и др. Трахея и бронхи обычно стерильны.

Микрофлора пищеварительного тракта является наиболее представительной по своему качественному и количественному составу. При этом микроорганизмы свободно обитают в полости пищеварительного тракта, а также колонизируют слизистые оболочки.

В полости рта обитают актиномицеты, бактероиды, бифи-цобактерии, эубактерии, фузобактерии, лактобактерии, гемофильные палочки, лептотрихии, нейссерии, спирохеты, стрептококки, стафилококки, вейлонеллы и др. Обнаруживаются также грибы рода Candida и простейшие. Ассоцианты нормальной микрофлоры и продукты их жизнедеятельности образуют зубной налет.

Микрофлора желудка представлена лактобациллами и дрожжами, единичными грамотрицательными бактериями. Она несколько беднее, чем, например, кишечника, так как желудочный сок имеет низкое значение рН, неблагоприятное для жизни многих микроорганизмов. При гастритах, язвенной болезни желудка обнаруживаются изогнутые формы бактерий — Helicobacter pylori, которые являются этиологическими факторами патологического процесса.

В тонкой кишке микроорганизмов больше, чем в желудке; здесь обнаруживаются бифидобактерии, клостридии, эубактерии, лактобациллы, анаэробные кокки.

Наибольшее количество микроорганизмов накапливается в толстой кишке. В 1 г фекалий содержится до 250 млрд микробных клеток. Около 95 % всех видов микроорганизмов составляют анаэробы. Основными представителями микрофлоры толстой кишки являются: грамположительные анаэробные палочки (бифидобактерии, лактобациллы, эубактерии); грамположительные спорообразующие анаэробные палочки (клостридии, перфрингенс и др.); энтерококки; грамотрицательные анаэробные палочки (бактероиды); грамотрицательные факультативно-анаэробные палочки (кишечные палочки и сходные с ними бактерии.

Микрофлора толстой кишки — своеобразный экстракорпоральный орган. Она является антагонистом гнилостной микрофлоры, так как продуцирует молочную, уксусную кислоты, антибиотики и др. Известна ее роль в водно-солевом обмене, регуляции газового состава кишечника, обмене белков, углеводов, жирных кислот, холестерина и нуклеиновых кислот, а также продукции биологически активных соединений — антибиотиков, витаминов, токсинов и др. Морфокинетическая роль микрофлоры заключается в ее участии в развитии органов и систем организма; она принимает участие также в физиологическом воспалении слизистой оболочки и смене эпителия, переваривании и детокси-кации экзогенных субстратов и метаболитов, что сравнимо с функцией печени. Нормальная микрофлора выполняет, кроме того, антимутагенную роль, разрушая канцерогенные вещества.

Пристеночная микрофлора кишечника колонизирует слизистую оболочку в виде микроколоний, образуя своеобразную биологическую пленку, состоящую из микробных тел и экзополи-сахаридного матрикса. Экзополисахариды микроорганизмов, называемые гликокаликсом, защищают микробные клетки от разнообразных физико-химических и биологических воздействий. Слизистая оболочка кишечника также находится под защитой биологической пленки.

Важнейшей функцией нормальной микрофлоры кишечника является ее участие в колонизационной резистентности, под которой понимают совокупность защитных факторов организма и конкурентных, антагонистических и других особенностей анаэробов кишечника, придающих стабильность микрофлоре и предотвращающих колонизацию слизистых оболочек посторонними микроорганизмами.

Нормальная микрофлора влагалища включает бактероиды, лактобактерии, пептострептококки и клостридии.

Представители нормальной микрофлоры при снижении сопротивляемости организма могут вызвать гнойно-воспалительные процессы, т.е. нормальная микрофлора может стать источником аутоинфекции, или эндогенной инфекции. Она также является источником генов, например генов лекарственной устойчивости к антибиотикам.

• Анатоксины. Получение, очистка, титрование,

Молекулярные вакцины– в них антиген находится в молекулярной форме или даже в виде фрагментов его молекул, определяющих специфичность т. е. в виде эпитопов, детерминант. В процессе культивирования природных патогенных микробов можно получить протективный антиген, синтезируемый этими бактериями токсин затем превращается в анатоксин, сохраняющий специфическую антигенность и иммуногенность. Анатоксины являются одним из видов молекулярных вакцин. Анатоксины – препараты, полученные из бактериальных экзотоксинов, полностью лишенные своих токсических свойств, но сохранившие антигенные и иммуногенные свойства. Получение: токсигенные бактерии выращивают на жидких средах, фильтруют с помощью бактериальных фильтров для удаления микробных тел, к фильтрату добавляют 0,4% формалина и выдерживают в термостате при 30-40t на 4 недели до полного исчезновения токсических свойств, проверяют на стерильность, токсигенность и иммуногенность. Эти препараты называются нативными анатоксинам, в настоящее время почти не используются, т. к. содержат большое количество балластных веществ, неблагоприятно влияющих на организм. Анатоксины подвергаю физической и химической очистке, адсорбируют на адъювантах. Такие препараты называются адсорбированными высокоочищенными концентрированными анатоксинами.

Титрование анатоксинов в реакции фолликуляции производят по стандартной фолликулирующей атитоксической сыворотке, в которой известно количество антитоксических единиц. 1 антигенная единица анатоксина обозначается Lf, это то количество анатоксина, которое вступает в реакцию фолликуляции с 1 единицей дифтерийного анатоксина.

Анатоксины применяются для профилактики и реже, для лечения токсинемических инфекций дифтерия, газовая гангрена, ботулизм, столбняк). Так же анатоксины применяются для получения антитоксических сывороток путем гипериммунизации животных. Примеры препаратов: АКДС, АДС, адсорбированный стафилококковый анатоксин, ботулинистический анатоксин, анатоксины из экзотоксинов возбудителей газовых инфекций.

• Вирус кори. Таксономия. Характеристика.

Корь— острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью на коже.

Таксономия.РНК-содержащий вирус. Семейства Paramyxoviridae. Род Morbillivirus. Структура и антигенные свойства.Вирион окружён оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Под оболочкой находится спиральный нуклеокапсид. Геном вируса — однонитевая, нефрагменти-рованная минус РНК. Имеются следующие основные белки: NP — нуклеокапсидный; М — матриксный, а также поверхностные гли-козилированные белки липопротеиновой оболочки — гемагглютинин (Н) и белок слияния (F), гемолизин. Вирус обладает гемагглютинирующей и гемолитической активностью. Нейраминидаза отсутствует. Имеет общие антигены с вирусом чумы собак и крупного рогатого скота. Культивирование.Культивируют на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян и человека, перевиваемых культурах клеток HeLa, Vero. Возбудитель размножается с образованием гигантских многоядерных клеток — симпластов; появляются цитоплазматические и внутриядерные включения. Белок F вызывает слияние клеток. Резистентность.В окружающей среде нестоек, при комнатной температуре инактивируется через 3-4 ч. Быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей. Чувствителен к детергентам, дезинфектантам. Восприимчивость животных.Корь воспроизводится только на обезьянах, остальные животные маловосприимчивы. Эпидемиология.Корь — антропонозная инфекция, распространена повсеместно. Восприимчивость человека к вирусу кори чрезвычайно высока. Болеют люди разного возраста, но чаще дети 4—5 лет. Источник инфекции — больной человек.

Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, реже — контактный. Наибольшая заражаемость происходит в продромальном периоде и в 1-й день появления сыпи. Через 5 дней после появления сыпи больной не заразен.

Патогенез.Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз, откуда попадает в подслизистую оболочку, лимфатические узлы. После репродукции он поступает в кровь (вирусемия) и поражает эндотелий кровеносных капилляров, обуславливая тем самым появление сыпи. Развиваются отек и некротические изменения тканей.

Клиника.Инкубационный период 8-15 дней. Вначале отмечаются острые респираторные проявления (ринит, фарингит, конъюнктивит, фотофобия, температура тела 39С). Затем, на 3—4-й день, на слизистых оболочках и коже появляется пятнисто-папулезная сыпь, распространяющаяся сверху вниз: сначала на лице, затем на туловище и конечностях. За сутки до появления сыпи на слизистой оболочке щек появляются мелкие пятна, окруженные красным ореолом. Заболевание длится 7—9 дней, сыпь исчезает, не оставляя следов.

Возбудитель вызывает аллергию, подавляет активность Т-лимфоцитов и иммунные реакции, что способствует появлению осложнений в виде пневмоний, воспаления среднего уха и др. Редко развиваются энцефалит и ПСПЭ.

Иммунитет.После перенесенной кори развивается гуморальный стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания редки. Пассивный иммунитет, передаваемый плоду через плаценту в виде IgG, защищает новорожденного в течение 6 месяцев после рождения.

Микробиологическая диагностика.Исследуют смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, мочу. Вирус кори можно обнаружить в патологическом материале и в зараженных культурах клеток с помощью РИФ, РТГА и реакции нейтрализации. Характерно наличие многоядерных клеток и антигенов возбудителя в них. Для серологической диагностики применяют РСК, РТГА и реакцию нейтрализации.Лечение.Симптоматическое. Специфическая профилактика.Активную специфическую профилактику кори проводят подкожным введением детям первого года жизни или живой коревой вакцины из аттенуированных штаммов, или ассоциированной вакцины (против кори, паротита, краснухи). В очагах кори ослабленным детям вводят нормальный иммуноглобулин человека. Препарат эффективен при введении не позднее 7-го дня инкубационного периода.

• Билет№17

• Механизмы передачи генетического материала у

Переносимая ДНК взаимодействует с ДНК реципиента — происходит гомологичная рекомбинация. Прерывая процесс конъюгации бактерий, можно определять последовательность расположения генов в хромосоме. Иногда F-фактор может при выходе из хромосомы захватывать небольшую ее часть, образуя так называемый замещенный фактор — F'.

При конъюгации происходит только частичный перенос генетического материала, поэтому ее не следует отождествлять полностью с половым процессом у других организмов.

Трансдукция — передача ДНК от бактерии-донора к бактерии-реципиенту при участии бактериофага. Различают неспецифическую (общую) трансдукцию, при которой возможен перенос любого фрагмента ДНК донора, и специфическую — перенос определенного фрагмента ДНК донора только в определенные участки ДНК реципиента. Неспецифическая трансдукция обусловлена включением ДНК донора в головку фага дополнительно к геному фага или вместо генома фага (дефектные фаги). Специфическая трансдукция обусловлена замещением некоторых генов фага генами хромосомы клетки-донора. Фаговая ДНК, несущая фрагменты хромосомы клетки-донора, включается в строго определенные участки хромосомы клетки-реципиента. Таким образом, привносятся новые гены и ДНК фага в виде профага репродуцируется вместе с хромосомой, т.е. этот процесс сопровождается лизоге-нией. Если фрагмент ДНК, переносимый фагом, не вступает в рекомбинацию с хромосомой реципиента и не реплицируется, но с него считывается информация о синтезе соответствующего продукта, такая трансдукция называется абортивной.

Трансформация заключается в том, что ДНК, выделенная из бактерий в свободной растворимой форме, передается бактерии-реципиенту. При трансформации рекомбинация происходит, если ДНК бактерий родственны друг другу. В этом случае возможен обмен гомологичных участков собственной и проникшей извне ДНК. Впервые явление трансформации описал Ф. Гриффите (1928). Он вводил мышам живой невирулентный бескапсульный R-штамм пневмококка и одновременно убитый вирулентный капсульный S-штамм пневмококка. Из крови погибших мышей был выделен вирулентный пневмококк, имеющий капсулу убитого S-штамма пневмококка. Таким образом, убитый S-штамм пневмококка передал наследственную способность капсулообразования R-штамму пневмококка. О. Эвери, К. Мак-Леод и М. Мак-Карти (1944) доказали, что трансформирующим агентом в этом случае является ДНК. Путем трансформации могут быть перенесены различные признаки: капсулообразование, устойчивость к антибиотикам, синтез ферментов.

Изучение бактериальной трансформации позволило установить роль ДНК как материального субстрата наследственности. При изучении генетической трансформации у бактерий были разработаны методы экстракции и очистки ДНК, биохимические и биофизические методы ее анализа.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Суть истории о синегнойной палочке и заболеваниях, которые она вызывает – не в том, чтобы лечиться самостоятельно или не ложиться в стационар (ведь ее концентрация больше в больничных стенах, чем на улице или дома). Смысл в том, чтобы делать все возможное, чтобы заболевание не потребовало проведения интенсивной терапии (есть люди, которые настаивают на лечении в отделении реанимации). В это понятие входит плановое обследование, обращение к врачу при появлении каких-то непонятных симптомов, а также – правильное питание, достаточная активность и поддержание – без фанатизма – чистоты кожных покровов.

О бактерии

Синегнойная палочка (Псевдомонас аеругиноза) живет в окружающей среде. Ее можно найти:

• на земле;
• на растениях;
• в воздухе;
• на предметах: умывальниках, кондиционерах, увлажнителях воздуха, кранах, в жидкостях дома – в небольшом количестве.

Также следовые (минимальные) объемы микробов можно обнаружить в составе нормальной микрофлоры кожи подмышечных ямок, паховых складок, возле носа или уха. Бактерия ведет себя мирно, пока местный иммунитет человека (pH его кожи, уровень иммуноглобулинов A в ее эпидермисе, бактерицидные свойства слюны, содержимого носоглотки и желудочного сока), а также общие защитные свойства организма поддерживаются на достаточном уровне.

Синегнойная палочка не может жить в отсутствии кислорода. Из-за этого она называется облигатным (то есть обязательным) аэробом. Она является грам-отрицательным микробом, что означает ее основанную на строении окраску при использовании определенных красителей. Грам-отрицательные бактерии более патогенны, что обусловлено строением их клеточной стенки. Они образуют мало токсичных продуктов метаболизма, но при уничтожении их клетками иммунитета высвобождается внутренний фактор, ранее локализованный на мембране, что вызывает отравление организма и может стать причиной шока, который трудно вылечить (развивается поражение всех внутренних органов).

Синегнойная псевдомонада имеет размеры 0,5 микрон. Она похожа на палочку, концы которой закруглены. Есть 1 или несколько жгутиков, которые не только помогают бактерии передвигаться, но и являются дополнительными факторами агрессии. Именно по виду жгутикового белка-антигена выделяют 60 видов бактерии, отличных по своим токсигенным свойствам.

Подобное микробиологическое исследование – посев на питательные среды – периодически проводят в каждом из отделений больницы, для оценки качества стерилизации инструментария и аппаратуры. Если посев обнаруживает Псевдомонаду, проводится дополнительная дезинфекция. Это гораздо экономически выгоднее, чем лечить человека с синегнойной инфекцией, поэтому подобные исследования, особенно в условиях отделений интенсивной терапии, анестезиологии и реанимации, действительно проводятся.

Синегнойная палочка вырабатывает пигменты:

• пиоцианин: именно он окрашивает среду в сине-зеленый цвет;
• пиовердин: пигмент желто-зеленого цвета, который флюоресцирует, если подвергнуть питательную среду ультрафиолетовому облучению;
• пиорубин – пигмент бурого цвета.

Бактерия устойчива ко многим дезинфицирующим растворам благодаря выработке особых ферментов, которые их расщепляют. Способны погубить ее только :

1. кипячение;
2. автоклавирование (стерилизация паром в условиях повышенного давления);
3. 3% перекись;
4. 5-10% растворы хлорамина.

Еще одна особенность псевдомонады в том, что она имеет множество факторов, которые позволяют бактерии не разрушаться под действием антибиотиков . Это:

Эпидемиологические моменты

Как передается синегнойная палочка. Существуют такие пути передачи:

1. воздушно-капельный (при кашле, чихании, разговоре);
2. контактный (через бытовые предметы, инструментарий, двери, полотенца, краны);
3. пищевой (через недостаточно обработанные молоко, мясо или воду).

Попасть инфекция может через:

• поврежденную кожу или слизистые;
• пупочную ранку;
• конъюнктиву глаз;
• слизистую оболочку любого внутреннего органа: бронхов, мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, трахеи;
• желудочно-кишечный тракт – когда в него попала контаминированная бактериями пища.

1. человек, у которого она живет в легких (и при этом он кашляет);
2. когда человек страдает синегнойным стоматитом (воспалением слизистой рта) – тогда он выделяет псевдомонаду при разговоре и чихании;
3. носитель бактерии (то есть здоровый человек), когда псевдомонада населяет рото- или носоглотку;
4. когда еду готовит человек, имеющий гнойные раны на руках или открытых частях тела.

Основной путь все же – при проведении манипуляций в стационаре.

Повторимся: вызывать заболевание бактерия может, если:

Кто находится в группе риска по заражению

Возбудитель особенно опасен для:

• пожилых старше 60 лет;
• детей первых трех месяцев жизни;
• ослабленных людей;
• больных муковисцидозом;
• требующих проведения гемодиализа;
• больных сахарным диабетом;
• ВИЧ-инфицированных;
• больных лейкозом;
• получивших ожоги;
• людей, перенесших трансплантацию органов;
• долго получающих гормональные препараты (например, для лечения ревматоидного артрита, красной волчанки или других системных заболеваний);
• имеющие пороки развития мочеполовой системы;
• страдающих хроническим бронхитом;
• вынужденных длительно находиться в стационаре.

Можно также спрогнозировать, какое заболевание псевдомонадной этиологии разовьется – по возрасту, первичной патологии или проводимой манипуляции

Фактор риска	Что может развиться
Часто приходится проходить внутривенные процедуры	Эндокардит. Остеомиелит.
Человек болен лейкозом	Абсцесс в ягодичной мышце. Сепсис
Онкологические болезни	Повышен риск синегнойной пневмонии
Ожоги	Может развиться воспаление подкожной ткани (целлюлит), а также сепсис
Производились операции на органах центральной нервной системы	Менингит
Производилась трахеостомия	Может развиться псевдомонадная пневмония
Появилась язва роговицы	Может развиться воспаление всех оболочек глаза
Проводилась катетеризация сосудов	Может развиться тромбофлебит
Нужна была катетеризация мочевого пузыря	Инфекции мочеполовой системы
Новорожденные	Псевдомонадные менингит, воспаление кишечника

Наиболее часто болеют пациенты таких отделений:

• интенсивной терапии;
• ожогового;
• хирургического, в котором производятся операции на брюшной полости, а также вскрываются абсцессы и карбункулы;
• кардиохирургического.

Заболевания, вызываемые Псевдомонас аеругиноза

Синегнойная палочка вызывает различные заболевания, в зависимости от места, куда попадает инфекция. По статистике, она является возбудителем:

• около 35% всех болезней мочевыделительной системы;
• почти четверти от всех гнойных хирургических патологий;
• 5-10% всех внегоспитальных пневмоний;
• и 10-35% тех воспалений легочной ткани, которые развились на третьи сутки или позже после поступления в стационар.

Попадая в любой организм, синегнойная палочка проходит через три стадии развития:

1. Прикрепляется к той ткани, через которую она попала, а затем начинает там размножаться. Так формируется первичный очаг инфекции.
2. Распространяется из первичного очага в глубжележащие ткани.
3. Всасывание бактерии со всеми ее ферментами и токсинами в кровь, а дальше псевдомонада с кровотоком разносится по остальным органам. Так, появление флегмоны мягких тканей может на том этапе привести к формированию пневмонии, пиелонефрита и даже поражения вещества головного мозга.

Основные симптомы синегнойной инфекции

Приведем ниже признаки заболеваний, вызванных Pseudomonas aeruginosa, когда лечение антибиотиками еще не проводилось. Если же человек получал терапию, клиническая картина (то есть, симптомы) чаще всего смазанные, выраженные неярко.

• боль в горле, усиливающаяся при глотании;
• повышение температуры;
• красные и отечные миндалины;
• трещины на губах.

Если синегнойная инфекция развивается в горле , то появляются:

• кашель, обычно сухой, возникающий после першения или дискомфорта в горле, усиливается при принятии горизонтального положения;
• повышение температуры;
• слабость;
• быстрая утомляемость.

Синегнойная палочка в ухе становится причиной наружного отита, который проявляется:

• болью в ухе;
• появлением из него желто-зеленовато-кровянистого густого отделяемого;
• ухудшением слуха;
• повышением температуры.

Для обращения к ЛОР-врачу должно быть достаточно одних только гнойных выделений из уха. Самолечение опасно, так как наружный отит синегнойной этиологии способен быстро прогрессировать, приводя к воспалению среднего уха, скоплению гноя в воздухоносных пазухах сосцевидного отростка, и даже к воспалению мозговых оболочек.

Если достаточное количество псевдомонад оказалось в кишечнике, развиваются симптомы инфекционного гастроэнтероколита. Это:

Это ряд заболеваний – пиелонефрит, цистит, уретрит – которые диагностируются по наличию синегнойной палочки в моче.

1. со сниженным иммунитетом;
2. имеющие аномалии развития органов мочеполовой системы;
3. страдающие почечно-каменной болезнью;
4. которым часто приходится катетеризировать мочевой пузырь (например, при аденоме простаты).

Симптомы псевдомонадных поражений мочевыводящей системы не специфичны. Это боль в пояснице, режущие боли при мочеиспускании, болезненные позывы к мочеиспусканию, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря, повышение температуры, изменение цвета и запаха мочи.

Самое опасное из этих заболеваний – пневмония. Она редко развивается у совершенно здорового до этого человека, только – у детей первых двух лет жизни. У взрослых же синегнойная палочка активно поселяется только:

1. в большом количестве застойной слизи – при муковисцидозе, хроническом бронхите, бронхоэктатической болезни;
2. если проводился перевод человека на искусственное (аппаратное) дыхание. Это могло возникнуть при наркозе, но чаще – если у него развилась вирусная пневмония, ботулизм, миастения или нарушение сознания.

Синегнойная пневмония протекает с повышением температуры, признаками интоксикации (слабость, отсутствие аппетита, тошнота) и дыхательной недостаточности (это одышка, чувство нехватки воздуха). Отходит слизисто-гнойная мокрота.

Еще до получения результатов бактериологического посева мокроты синегнойную инфекцию в легких можно заподозрить, если рентген показывает большие участки воспаления, которые не исчезают и даже могут увеличиваться по площади после начала антибактериальной терапии.

Вначале на месте попадания бактерии развивается фолликулит – гнойничок, посредине которого находится волос, а вокруг – розовый ободок. Такой элемент зудит, но не болит. Если иммунитет человека оказывает сопротивление, то фолликулитом дело и ограничивается. На его месте возникает коричневая или желтоватая корка, потом некоторое время может сохраняться темное пятно.

Если инфекция проникла в глубокие слои кожи, особенно если травмированный участок поместили во влажную среду (не сменили повязку или памперс у ребенка), или синегнойная палочка поселилась на ожоговой поверхности, появляются такие симптомы:

• сине-зеленое гнойное отделяемое из раны;
• покраснение пораженного участка, которое может распространяться по площади;
• на ранах появляется фиолетовая, черная или коричневая корочка;
• после отторжения одной корочки на ее месте образуется вторая.

Процесс может закончиться:

1. выздоровлением;
2. гангреной – отмиранием тканей на всю глубину;
3. абсцессом – отграниченной полости, заполненной гноем;
4. сепсисом, когда инфекция всасывается в кровь, а затем ею разносится по внутренним органам, нанося им повреждения различной степени тяжести.

P.aeruginosa может вызывать ее и:

• остеомиелит;
• инфекции глаз: гнойный конъюнктивит, язву роговицы, гнойное поражение всех оболочек глаза;
• эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца;
• менингиты, менингоэнцефалиты. В том случае бактерия попадает в нервную систему или при операциях на ней, или в результате спинальной анестезии, или – с током крови из пораженного синегнойной палочкой органа.

Синегнойная инфекция у детей

Синегнойная палочка у ребенка может попадать в разные органы и ткани:

Как распознать синегнойную инфекцию

Медики высказывают предположение, что лечение синегнойной палочки потому и сложное, что:

• человек длительно не обращается за медицинской помощью, ведь во многих случаях (кроме поражения кожи) заболевание имеет вялое течение;
• часто прибегает к самолечению первыми предложенными в аптеке антибиотиками, в результате чего бактерия приобретает к ним устойчивость;
• редко сразу же производится бактериологическое исследование – посев биоматериала на питательные среды.

Выявить синегнойную палочку можно, если произвести бакпосев:

• отделяемого из раны или дренажа;
• мокроты – при кашле;
• ожоговой поверхности;
• крови – в любом случае, для исключения сепсиса;
• мочи – если в общем ее анализе есть признаки инфекции мочевыводящих путей.

Одновременно с определением типа P.aeruginosa бактериологи должны провести тест на чувствительность бактерии к антибактериальным средствам, чтобы знать, какие антибиотики подойдут против конкретной синегнойной палочки.

Лечение синегнойной инфекции

Оно проводится только в стационаре. Почему?

1. Если доза микроба была значительной, лечение синегнойной палочки антибиотиками – а только оно может вылечить, а не замаскировать симптомы – вызывает распад микробных тел, что может вызвать шок.
2. Только врач может определить целесообразность антибиотикотерапии. Так, здесь важен не только сам факт обнаружения бактерии, но ее количество и тот материал, из которого она выделена.
3. Врач имеет знания, которые помогут искоренить синегнойную инфекцию. Он знает, сколько дней нужно применять тот или иной антибиотик, в каком случае его нужно менять.
4. Только в стационаре есть возможность несколько раз в сутки вводить пациенту внутривенные и внутримышечные инъекции, правильно и практически ежедневно проводить исследование крови или мочи, проводить хирургические вмешательства.

Нужно решать, как лечить синегнойную палочку, если она определяется:

• в крови – в любом количестве;
• в мокроте – не менее 10 5 КОЕ/мл (КОЕ – колониеобразующие единицы);
• в ране – не менее 10 4 КОЕ/мл;
• в моче – более 10 5 КОЕ/мл.

Основное лечение – антибиотики, которые должны сначала вводиться внутривенно, затем – при доказанной их эффективности – переходят на внутримышечное введение. На конечном этапе лечения можно переходить на таблетированные антибактериальные препараты.

Одновременно с системным введением антибиотиков обязательно промывание инфицированных полостей антисептическими растворами. Так, при цистите и уретрите мочевой пузырь промывается через вводимый катетер. Если к моменту выявления синегнойной палочки в мокроте больной находится на ИВЛ, то его трахея и бронхи также могут промываться антисептиками. Раны промываются по дренажу.

В случае синегнойной палочки оправдано такое лечение, когда начинают его в зависимости от тяжести состояния, назначая с самого начала антибиотики более широкого спектра:

Минимальный курс антибактериальной терапии – 7 суток, но отменять антибиотики должен только специалист, который будет ориентироваться и на клиническую картину, и на данные анализов – клинического и бактериологического.

Дополнительное лечение

Это – лечение того заболевания, на фоне которого развилась синегнойная инфекция (муковисцидоз, иммунодефицитные состояния) бактериофаг и введение антисинегнойных антител.

Синегнойная палочка может быть уничтожена не только антибиотиками, но и специально созданным незаразным вирусом – антисинегнойным бактериофагом. Перед его назначением нужно предварительно определять к нему чувствительность.

Бактериофаг эффективен при местном его введении вместе с антибиотиками. Так, он может быть доставлен в кишечник внутрь или в виде клизмы, во влагалище и мочевой пузырь – по тонкому катетеру. Его можно вводить в плевральную полость, почечные лоханки и пазухи носа, предварительно установив туда дренаж.

Бактериофаг может применяться и для детей, даже новорожденных и недоношенных.

Ее название – Псевдовак, которую готовят индивидуально, на основании выделенного у больного штамма.

Это жидкая часть крови, которую можно получить, если донору вводить неопасные для его здоровья дозы синегнойной палочки. Тогда его организм начинает синтезировать защиту против бактерии – антитела. Больше всего их содержится в плазме, которую – с учетом группы крови – вводят больному.

Профилактика синегнойной инфекции

Избежать инфекции можно, если:

• своевременно лечить инфекции: кариозные зубы, миндалины, ранки;
• поддерживать иммунитет на достаточном уровне, закаливаясь, питаясь растительной и молочнокислой пищей, занимаясь спортом, поддерживая чистоту тела;
• следить за чистотой помещения;
• планово проходить врачебные осмотры.