Возбудитель вызывающий гнойную инфекцию

Классификация хирургической инфекции

ОСТРАЯ ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ

1. Понятие о гнойной хирургической инфекции.

2. Классификация гнойных хирургических заболеваний.

3. Характеристика возбудителей острой гнойной инфекции и пути проникновения их в организм.

4. Воспаление как защитная биологическая реакция.

5. Клиника и стадии острого гнойного воспаления.

6. Принципы лечения с учетом клинических стадий.

7. Принципы специфической и неспецифической терапии острых гнойных заболеваний.

8. Основные клинические формы острой гнойной инфекции.

Гнойная хирургическая инфекция - это большая группа заболеваний, которые вызываются патогенными гноеродными микробами, проникающими преимущественно из внешней среды. Гнойные заболевания относятся к группе наиболее распространенных хирургических заболеваний. За последнее десятилетие наблюдаются нередко стертые формы гнойных заболеваний, что обусловлено в первую очередь бессистемным лечением антибиотиками.

Острая - гнойная, анаэробная, гнилостная, специфическая (столбняк, сибирская язва).

Хроническая - неспецифическая (кокковая), специфическая (туберкулез, актиномикоз, сифилис).

Стафилококк - наиболее частый возбудитель гнойной инфекции. Находится на окружающих человека предметах, на коже, слизистых оболочках. Устойчив к химическим и термическим воздействиям. Токсины стафилококка разрушают элементы крови и белка. Общая стафилококковая инфекция сопровождается метастазированием.

Стрептококк - широко распространен в окружающей среде, в полости рта, носоглотке, кишечнике. Микроб устойчив. Поражает чаще серозные оболочки. Часто является возбудителем при ангине, абсцессах, флегмонах, артритах, рожистом воспалении. Гемолитический стрептококк распространяется по лимфатическим путям.

Пневмококк - поражает преимущественно дыхательные пути.

Гонококк - поражает преимущественно мочеполовые пути.

Кишечная палочка - постоянный поселенец кишечника человека, животных и птиц. Является возбудителем при гнойных заболеваниях брюшной полости, передней брюшной стенки, параколитах.

Синегнойная палочка - размер 0,3-0,5 мкр, имеет жгутики. Гной имеет сине-зеленый цвет и сладковатый запах. Находится на коже и различных влажных поверхностях (около моек, канализационных труб). Обычно это вторичная инфекция.

Группа протея - состоит из нескольких бактерий. Основным представителем является Proteus vulgare. Это возбудитель гнилостной инфекции (абсцессы, гангрены легкого).

Основным источником инфекции является окружающая среда, а входными воротами - микротравмы. Особое значение имеет внутрибольничная инфекция и вторичное загрязнение. Эндогенная инфекция распространяется гематогенным и лим-фогенным путями.

Острое гнойное воспаление может быть вызвано одним возбудителем - моноинфекция, двумя возбудителями одной группы - полиинфекция и возбудителями разных групп - смешанная инфекция.

Острое гнойное воспаление - это сложный биологический процесс, представляющий защитную реакцию организма. Тяжесть воспалительного процесса зависит от вирулентности микробов, их дозы, кровоснабжения тканей, наличия нежизнеспособных тканей. Еще в большей мере реакцию определяет состояние иммунобиологических сил человека, его резистент-ность (возраст, переутомление, голодание, авитаминоз, диабет).

Основу воспаления в первые дни составляют гиперемия, экссудация и фагоцитоз. За счет этого образуется воспалительный инфильтрат. Клинически в это время будут боли, при осмотре выявляется припухлость, гиперемия, при пальпации находим уплотнение, локальное повышение температуры и болезненность.

В центре инфильтрата происходит гнойное расплавление. Способствует этому сдавление и некроз тканей за счет отека, т.е. гной представляет собой расплавленные нежизнеспособные ткани, погибшие лейкоциты и другие элементы крови. Количество гноя пропорционально массе погибшей ткани. Цвет, запах гноя зависят от патогенной флоры. Клинически в стадию абсцедирования наряду со всеми признаками острого воспаления появляется симптом флюктуации. Для диагностики этой стадии можно использовать пункцию очага воспаления.

Гнойник может самостоятельно опорожнится наружу, в просвет полого органа, серозную полость или вскрываться оперативным путем. Это соответствует третьей стадии течения острого гнойного заболевания - стадии отторжения. После отторжения гнойно-некротических масс на месте воспаления преобладают процессы регенерации и репарации.

При обследовании больного обращается внимание на жалобы (боли, повышение температуры тела, озноб, повышенную потливость, жажду), выясняется, когда началось заболевание, есть ли микротравмы в анамнезе, каковы основные проявления заболевания.

Объективное обследование начинается с оценки общего состояния, положения больного в постели, температуры тела, следует обратить внимание на внешние изменения со стороны нервной системы (сознание), сердечно-сосудистой (пульс, его соответствие температуре, артериальное давление), органов дыхания, органов пищеварения.

Специальное исследование рекомендуется начать с осмотра (локализация, припухлость, гиперемия, нарушение функции). Методом пальпации определяют локальные изменения температуры тела, величину, консистенцию, подвижность и степень болезненности инфильтрата, наличие флюктуации, затеков. Проводится исследование регионарных лимфатических узлов. Важно подчеркнуть диагностическое значение пункции воспалительного инфильтрата и плевральной полости.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ (неспецифическая гнойная инфекция)— воспалительный процесс различной локализации и характера, вызванный гноеродной микробной флорой.

Этиология. Возбудителями гнойной инфекции являются стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, гонококки, пневмококки, синегнойная палочка и др. в чистом виде или в ассоциации друг с другом (см. Гноеродные бактерии).

Вследствие широкого применения антибиотиков и их мутагенного действия изменился видовой состав возбудителей гнойной хирургической инфекции; основное место в нем занимает стафилококк (см.) в монокультуре или в различных микробных ассоциациях. Изменение видового состава микробной флоры происходило одновременно с ростом антибиотикорезистентности ее. Вследствие этого лекарственная устойчивость стафилококков, выделенных у больных с Г. и., к пенициллину, стрептомицину, хлортетрациклину, левомицетину и эритромицину превышает 70%, причем нередко микрофлора является полирезистентной — устойчивой к большой группе исследуемых антибиотиков.

Развитие Г. и. определяется взаимодействием макро- и микроорганизма. Важным фактором является характер, доза, вирулентность проникшей микробной флоры, состояние очага внедрения микроорганизмов — наличие некротических тканей, служащих питательной средой для микроорганизмов, состояние кровообращения, а также иммунобиологические особенности организма.

Г. и. занимает одно из основных мест в хирургической клинике, составляет сущность многих заболеваний и послеоперационных осложнений. Больные с гнойно-воспалительными заболеваниями составляют V з всех хирургических больных.

Большинство послеоперационных осложнений связано с гнойной инфекцией. По материалам, приведенным Гирхаке и Швиком (F. W. Gierhake, H. G. Schwick, 1971), 42,5% всех летальных исходов после хирургических вмешательств связано с гнойно-воспалительными осложнениями.

Имеется определенная зависимость характера гнойно-воспалительных заболеваний от возраста больных. В молодом возрасте (17—35 лет) чаще встречаются флегмона (см.), абсцесс (см.), гнойные лимфаденит (см.), мастит (см.), остеомиелит (см.); в возрасте 36—55 лет преобладают заболевания мочевыводящей системы — пиелит, цистит (см.), пиелонефрит (см.), парапроктит (см.); в возрасте старше 55 лет— карбункул (см.), некротическая флегмона, постинъекционный абсцесс и др.

У детей гнойная инфекция протекает по типу флегмоны новорожденных (см. Флегмона), сепсиса (см.), нагноительных заболеваний легких и плевры, острого гематогенного остеомиелита, стафилококкового перитонита (см.).

Содержание

Классификация

Г. и. классифицируют по этиологии, локализации и клин, течению. По этиологии выделяют моноинфекцию (стафилококковая, стрептококковая, колибациллярная, протейная, гонококковая, пневмококковая и др.) и полиинфекцию (стафилококковая и колибациллярная, стафилококковая и стрептококковая и др.). По локализации различают Г. и. кожи, подкожной клетчатки конечностей и туловища; покровов черепа и его содержимого; шеи; грудной стенки, плевры и легких; средостения; брюшины и органов брюшной полости; таза и его органов; костей и суставов. По клин, течению Г. и. может быть острой общей (сепсис), острой местной (абсцесс, флегмона, фурункул, карбункул), хронической общей (хрониосепсис), хронической местной (абсцесс, эмпиема, остеомиелит и др.).

Клиническая картина

. и. имеет существенные отличия при острой и хрон, форме и при различной локализации; в меньшей степени она зависит от характера возбудителя.

Для острой Г. и. любой локализации характерны повышение температуры тела, часто гектического типа, иногда с ознобами, тахикардия, иногда сопровождающаяся снижением АД вплоть до коллапса,— симптомокомплекс, называемый гнойной интоксикацией. Ряд лабораторных показателей претерпевает изменения, характерные для воспалительной реакции организма: лейкоцитоз с нейтрофилезом и левым палочкоядерным сдвигом, лимфопения, эозинопения, ускорение РОЭ, повышение свертываемости крови и изменение ее белковых фракций, положительная реакция на C-реактивный белок (см.).

Местные изменения зависят от локализации Г. и. Напр., при ее локализации в коже, подкожной клетчатке и мышцах для нее характерны признаки воспаления: боль, краснота, припухлость, повышение местной температуры, нарушение функций.

Для хрон. Г. и. характерны признаки хрон, воспалительного процесса: длительное повышение температуры, ускорение РОЭ, лимфоцитоз, изменение белковых фракций крови и др. При длительно существующей хрон. Г. и. может развиться амилоидоз внутренних органов (см. Амилоидоз). Местные изменения при поверхностной локализации характеризуются длительно существующими инфильтратами, часто с наличием свищей (см.).

В связи с широким применением антибиотиков изменилась клин, картина Г. и., участились случаи перехода острых форм в хронические, чаще стали наблюдаться рецидивы заболевания. Проведение антибиотикотерапии без соответствующих показаний может затушевывать клин, проявления ряда острых хирургических заболеваний, требующих экстренного хирургического лечения, таких как гнойный аппендицит, эмпиема желчного пузыря, перитонит, гнойный плеврит, мастит, что особенно ярко проявляется при сочетании антибиотикотерапии с лечением стероидными гормонами.

Лечение

Лечение должно сочетать воздействие как на возбудителя заболевания, так и на макроорганизм. При местной Г. и. путем хирургического вмешательства необходимо обеспечить хороший отток гнойно-воспалительного экссудата.

В качестве антибактериальных средств применяют антибиотики, нитрофурановые препараты, сульфаниламиды в сочетании с протеолитическими ферментами. Использовать препараты следует с учетом чувствительности к ним микробной флоры. До получения данных об антибиотикочувствительности микрофлоры при наличии показаний к антибиотикотерапии применяют антибиотики широкого спектра. Для повышения защитных сил организма показаны средства активной и пассивной иммунизации (стафилококковый анатоксин, аутовакцины, гипериммунная плазма или сыворотка, специфический гамма-глобулин и др.), а также переливание крови и ее препаратов, белковых кровезаменителей; с дезинтоксикационной целью — кровезаменители типа гемодеза, неокомпенсана и др. В случае тяжелой Г. и. у детей производят прямое переливание крови от предварительно иммунизированных родителей. Большое значение имеет раннее удаление очага инфекции, вскрытие и дренирование гнойников, применение протеиназ с некролитической целью. Из физиотерапевтических средств, используемых в комплексной терапии Г. и., применяют ультрафиолетовое облучение, токи УВЧ, электрофорез с противовоспалительными препаратами и протеолитическими ферментами.

Профилактика

Профилактика гнойной хирургической инфекции проводится по принципу противоэпид, мероприятий — воздействие на все звенья эпид, цепи: источник инфекции — пути передачи — организм.

В эпидемиологическом отношении необходимо учитывать, что источником Г. и. является не только больной гнойно-воспалительными заболеваниями, но и бактерионосители — персонал хирургических отделений (см. Внутрибольничные инфекции). Воздействуя на источник инфекции, его можно ликвидировать или изолировать, воздействуя на пути передачи,— блокировать их, а повысив специфическую иммунобиол. реактивность организма,— повысить устойчивость больного к инфекции. В современных условиях существует настоятельная необходимость соблюдения строгих норм и законов асептики (см.). Асептика — один из основных, наиболее важных методов профилактики внутрибольничной гнойной инфекции.

Важное место в профилактике Г. и. занимает режим работы хирургических отделений, операционных, перевязочных. При работе в хирургическом отделении со строгой изоляцией гнойных больных и управляемой вентиляцией частота послеоперационной раневой инфекции, вызванной пиогенным стафилококком, может быть снижена в 3—4 раза. В предупреждении Г. и. в хирургии большое значение имеет уменьшение травматичности операции.

Библиография: Гнойная хирургическая инфекция и борьба с ней, под ред. Г. П. Зайцева, М., 1967; Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969; Стручков В. И. и Гостищев В. К. Преодоление антибиотико-резистентности гноеродной микробной флоры, Хирургия, № 9, с. 74, 1973, библиогр.; Стручков В. И., Григорян А. В. и Гостищев В. К. Гнойная рана, М., 1975, bibliogr.; Blowers R. Sources and routes of surgical infections, Bull. Soc. int. Chir., v. 30, p. 90, 1971; G i er-h a k e F. W. u. S с h w i с k H. G. Immunologisch Aspekt bei postoperativen Infectionen, ibid., p. 75.

Граница между патогенными и непатогенными микроорганизмами четко не обозначена. Помимо микроорганизмов, которые практически всегда при минимальных инфицирующих дозах вызывают у человека инфекционное заболевание, и микроорганизмов, которые даже при больших инфицирующих дозах не вызывают болезни человека, существует множество микроорганизмов, занимающих промежуточное положение. Их нередко высевают при обследовании совершенно здорового человека, не предъявляющего никаких жалоб, и эти же микроорганизмы могут вызывать тяжелейшее заболевание человека нередко со смертельным исходом.

Многими учеными делались попытки провести четкие грани между патогенными, условно-патогенными, или микробами-оппортунистами, и непатогенными микроорганизмами, но эти грани настолько размыты и настолько важную роль играет состояние макроорганизма в возникновении инфекции, что на уровне современных знаний это вряд ли возможно.

Необоснованное назначение гормональных препаратов, антибиотиков может вызывать иммунодепрессивное состояние, не говоря о тех случаях, когда врач вынужден угнетать иммуногенез для предотвращения отторжения трансплантата (например, пересадка почки) или в других случаях. Большое количество иммунокомпромиссных хозяев находится в различных стационарах (хирургические отделения, ожоговые центры, отделения реанимации и интенсивной терапии, отделения недоношенных детей и т.п.). Поэтому оппортунистические инфекции обычно носят характер госпитальных инфекций. Обычно уровень заболеваемости госпитальными инфекциями колеблется от 5 до 500 на 10 000 госпитализированных. Поэтому оппортунистические инфекции представляют собой серьезную проблему современной клинической медицины во всем мире.

Распространению госпитальных инфекций немало способствуют антисанитарные условия пребывания больных в стационарах, погрешности медицинских работников в асептике и антисептике. Часто медицинский инструментарий и аппаратура не подвергаются достаточной дезинфекции и стерилизации, иногда условно-патогенные бактерии можно обнаружить даже на перевязочном и шовном материале, в готовых лекарственных формах. В некоторых случаях условно-патогенные микроорганизмы кон-таминируют (заселяют) больничную аппаратуру, служащую для обследования и лечения больных, или аптечные приборы, используемые для приготовления лекарственных форм.

Например, контаминация псевдомонадами дистиллятора приводит к тому, что дистиллированная вода, которую используют для приготовления многих лекарственных средств для больных, содержит P.aemginosa и вместе с лекарственным средством попадает в организм больного. Диагностика оппортунистических инфекций связана с многими трудностями из-за многообразия локализации воспалительных процессов и, следовательно, симптоматики заболеваний. Кроме того, обнаружение в гное или мокроте стафилококка не является доказательством того, что стафилококк вызвал это заболевание, так как стафилококк (как и большинство других условно-патогенных микроорганизмов) является представителем нормальной микрофлоры человеческого тела.

Для доказательства этиологической значимости выделенных микроорганизмов-оппортунистов необходимы количественные исследования, доказывающие высокую концентрацию данного микроорганизма в исследуемом субстрате. Другим доказательством этиологической значимости выделенной культуры может служить положительная сероконверсия: нарастание титров антител к данному микроорганизму при наблюдении за больным в течение 2-3 нед. Однократное исследование титра антител не может служить доказательством этиологической значимости, так как диагностические титры неизвестны из-за их вариабельности у разных людей.

Обычно титры антител к представителям нормальной микрофлоры человека очень низкие и не служат целям диагностики. Большинство клинических микробиологических лабораторий и лабораторий санитарно-эпидемиологических станций мало используют технику анаэробных посевов, поэтому редко обнаруживают в исследуемом материале облигатных анаэробных возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний. Одни из наиболее распространенных нормальных обитателей кишечника человека бактерии рода Bacteroides нередко в сочетании с другими микробами-оппортунистами вызывают локальные абсцессы брюшной полости, полости малого таза, челюстно-лицевой области и др.

Условно-патогенные бактерии могут быть обнаружены не только в патологическом материале, взятом от больного, но и в смывах с предметов окружающей среды: халатов, рук персонала больницы или аптеки, инструментов, посуды, лабораторной аппаратуры, перевязочного и шовного материала, готовых лекарственных форм. Смывы производят стерильным тампоном, смоченным стерильным изотоническим раствором хлорида натрия, с последующим посевом на среды накопления, дифференциально-диагностические и элективные среды. Выделенные чистые культуры идентифицируют до вида. По требованию лечащих врачей-эпидемиологов лаборатория проводит дополнительные исследования по определению чувствительности выделенных бактерий к антибиотикам (антибиотикограмма) или фагам, бактериоцинам и другим маркерам для расшифровки эпидемиологической ситуации в стационаре.

В эту группу входят патогенные и условно-патогенные для человека круглые формы бактерий. Среди них есть строгие анаэробы (пептококки, пептострептококки, вейлонеллы), факультативные анаэробы и аэробы (стафилококки, стрептококки, нейс-серии). Все они могут вызывать у человека гнойно-воспалительные заболевания, различающиеся по локализации и тяжести.

Клеточная стенка содержит большое количество пептидогликана, связанных с ним тейхоевых кислот, протеин А. Стафилококки хорошо растут на простых средах (рН 7,0.7,5); факультативные анаэробы. На плотных средах образуют гладкие круглые выпуклые колонии с различным пигментом. Пигмент не имеет таксономического значения. Могут расти на агаре с высоким содержанием (8-10 %) NaCl. Продуцируют сахаролитические и протеолитические ферменты. Стафилококки вырабатывают гемолизины, фибринолизин, фосфатазу, р-лактамазу, бактериоцинины, энтеротоксины, коагулазу, ДНК-азу, лейкоцидины, лецитовителлазу и др.

Стафилококки очень пластичны: быстро вырабатывают устойчивость к антибактериальным препаратам. Существенную роль в этом играют плазмиды, передающиеся с помощью трансдуцирующих фагов от одной клетки к другой. R-плазмиды детерминируют устойчивость к одному или нескольким антибиотикам, в том числе и за счет экстрацеллюлярной продукции р-лактамазы – фермента, разрушающего пенициллин, разрывающего его р-лактамное кольцо.Антигенная структура стафилококков сложная и вариабельная. Известно около 30 антигенов, представляющих собой белки, полисахариды, тейхоевые кислоты.

Протеин А обладает свойством прочно связываться с Fc-фрагментом любой молекулы IgG. При этом Fab-фрагмент молекулы иммуноглобулина остается свободным и может соединяться со специфическим антигеном. В связи с этим свойством протеин А нашел применение в диагностических методах (коагглютинация). Большинство внеклеточных веществ, продуцируемых стафилококками, также обладает антигенной активностью. Чувствительность к бактериофагам (фаготип) является стабильной генетической характеристикой, базирующейся на поверхностных рецепторах. Многие штаммы стафилококков являются лизогенными. Из а-токсина (экзотоксин) можно приготовить анатоксин.

При микробиологической диагностике отнесение культуры к роду стафилококков основывается на типичной морфологии и окраске клеток, их взаимном расположении и анаэробной ферментации глюкозы. Для видовой идентификации используют в основном 3-4 теста: продукцию плазмокоагулазы, лецитовител-лазы, анаэробную ферментацию маннита и глюкозы. В сомнительных случаях проводят тесты на наличие ДНК-азы, а-токсина.Возбудителем стафилококковых инфекций чаще бывает S. aureus, несколько реже – S. epidermidis, очень редко – S. saprophyticus. Стафилококки являются представителями нормальной микрофлоры человеческого тела, поэтому микробиологическая диагностика стафилококковых инфекций не может ограничиться выделением и идентификацией возбудителей; необходимы количественные методы исследования, т. е. определение числа микроорганизмов в пробе.

Лечение стафилококковых инфекций обычно проводят антибиотиками и сульфаниламидными препаратами. В последние годы от больных часто выделяют стафилококки, резистентные к большинству химиотерапевтических препаратов. В таких случаях для лечения используют антитоксическую противостафилококковую плазму или иммуноглобулин, полученные из крови доноров, иммунизированных стафилококковым анатоксином. Для активной иммунизации (плановых хирургических больных, беременных женщин) может быть использован адсорбированный стафилококковый анатоксин.

Стрептококки . Отдел Firmicutes, семейство Streptococcaceae, род Streptococcus. В род Streptococcus входят более 20 видов, среди которых есть представители нормальной микрофлоры человеческого тела и возбудители тяжелых инфекционных эпидемических заболеваний человека. Стрептококки – мелкие (меньше 1 мкм) шаровидные клетки, располагающиеся цепочками или попарно, грамположительны, спор не образуют, неподвижны. Большинство штаммов стрептококков образуют капсулу, состоящую из гиалуроновой кислоты. Клеточная стенка содержит белки (М-, Т- и R-антигены), углеводы (группоспецифические) и пептидогликаны.

Стрептококки группы А вырабатывают более 20 внеклеточных веществ, обладающих антигенной активностью. Наибольшее значение в патогенезе стрептококковых инфекций имеют:

- А стрептокиназа (фибринолизин) – протеолитический фермент, расщепляющий фибрин и другие белки;

- А ДНК-аза – фермент, деполимеризующий ДНК. Смесь ДНК-азы и фибринолизина способна разжижать экссудаты, лизировать венозные тромбы, поэтому может быть использована для удаления гноя и некротизированных тканей из раны;

- А эритрогенин – токсин, продуцируемый р-гемолитическими стрептококками группы А, способными вызывать скарлатину. Выделяется только лизогенными культурами.

Стандартизованный разведенный эритрогенин используют при постановке внутрикожной пробы (проба Дика) для выявления чувствительности к этому токсину (восприимчивость к скарлатине).

Нейссерии . Отдел Gracilicutes, семейство Niesseriaceae, род Niesseria. Наиболее патогенные для человека виды нейссерий (N. gonorrhoeae и N. meningitidis) описаны в главах, посвященных инфекциям, передающимся контактным (гонорея) и респираторным (менингококковый менингит) путями.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Пневмококк - поражает преимущественно дыхательные пути.

Гонококк - поражает преимущественно мочеполовые пути.

Принципы лечения

Местное лечение проводится с учетом стадии гнойного воспаления. В стадию инфильтрата показаны покой, холод, новокаиновая блокада, УВЧ, магнитотерапия и рентгенотерапия.

В стадию гнойного расплавления - разрезы с последующим дренированием. Разрез должен быть широким, анатомически обоснованным, с обязательной ревизией границ гнойной полости. Обезболивание предпочтительно общее (внутривенный наркоз, раушнаркоз).

Общее лечение направлено на дезинтоксикацию, десенсибилизацию, повышение специфической резистентности организма и непосредственное воздействие на возбудителя. Для дезинтоксикации целесообразно обильное питье, парентерально - солевые растворы, гемодез.

Для десенсибилизации необходимо применять антигиста-минные препараты, соли кальция. Специфическую резистент-ность организма можно поднять применением специфических сывороток, антистафилококковой плазмы (150-200 мл внутривенно через день, в течение 3-5 дней), антистафилококкового глобулина (5 мл внутримышечно через день), бактериофагов. Дополнительно проводится иммунизация стафилококковым анатоксином и аутовакцинами. Анатоксин вводится внутримышечно по 0,5 - 1,0 - 1,5 мл через три дня. Непосредственное воздействие на возбудителя достигается применением химических антисептических средств и антибиотиков.

Последнее изменение этой страницы: 2017-02-10; Нарушение авторского права страницы

Читайте также: