Возбудители бактериальных инфекций наружных покровов

Сибирская язва– острая зоонозная инфекция, с поражением кожи, лимфатических узлов и других тканей. Человек заражается контактным путем (при уходе за больными животными, убое, переработке животного сырья), реже алиментарным путем (при употреблении мяса и других животноводческих продуктов), воздушно-пылевым путем. Резервуар и источник инфекции: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи. Споры бацилл длительно сохраняются в почве и могут служить источником инфекции.

Возбудитель заболевания - Bacillus anthracis (от греч.anthrax - злокачественный карбункул) - вызывает сибирскую язву. Сибиреязвенные палочки (бациллы) - грамположительные спорообразующие прямые палочки с обрубленными или слегка закругленными концами, образующие цепочки. Неподвижны. Аэробы или факультативные анаэробы. Могут образовывать капсулы. Споры располагаются центрально. Они чрезвычайно устойчивы и сохраняются в окружающей среде десятки лет.

Заражение человека происходит при контакте с больным животным, зараженными шкурами, волосами, шерстью, а также при использовании различных изделий из зараженного сырья (меховые шубы, шапки, кисточки для бритья и т. п.). Заражение возможно при употреблении в пищу плохо проваренного мяса, некипяченого молока, а также воздушно-пылевым способом.

Сибирская язва распространена повсеместно. Часто встречается на Северном Кавказе. Населенный пункт, в котором однажды возникли заболевания людей или животных, считается постоянно неблагополучным по сибирской язве.

Инкубационный период продолжается от 2 до 14 дней. Заболевание начинается малозаметно, постепенно. На коже руки, головы, шеи, туловища или ноги появляется зудящее, несколько возвышающееся над уровнем кожи пятнышко красного или пурпурного цвета, часто воспринимаемое больным как укус насекомого, на месте которого в ближайшие сутки образуется уплотнение кожи, нарастает зуд, переходящий в жжение, образуется пузырек диаметром 2-3 мм. Содержимое пузырька вначале желтое, затем быстро становится темным. Пузырек вскрывается сам или при расчесывании больным. По окружности образующейся язвочки формируется воспалительный валик и появляются новые пузырьки, которые претерпевают подобные же изменения. На месте язвочки образуется струп черного цвета, напоминающий вид черного блестящего угля. В пределах пораженных тканей теряется болевая и температурная чувствительность. Покалывание иглой безболезненно. С момента появления отека вокруг язвочки ощущается недомогание, головная боль, повышается температура тела, тяжесть состояния больного нарастает.

Распознавание болезни. Для подтверждения подозрения на сибирскую язву производится бактериологическое исследование содержимого кожного поражения. Лечение проводится в инфекционной больнице. Прогноз благоприятный. Предупреждение болезни. В помещении, где находился больной, проводится дезинфекция. За лицами, соприкасавшимися с больным, устанавливается медицинское наблюдение в течение 8 дней.и заключительная дезинфекция.

Трупы людей, умерших от сибирской язвы, когда диагноз подтвержден лабораторно, вскрытию не подвергаются.

Столбняк - одно из самых тяжелых, часто приводящих к смерти инфекционных заболеваний, вызываемое токсином, выделяемым попавшими в рану бактериями и характеризующееся судорогами.

Возбудитель заболевания - столбнячная палочка

Она обитает в поверхностных слоях почвы и в содержимом кишечника человека и животных. Чаще всего встречается в богатых органическими веществами почвах, обнаруживается также на одежде и в домашней пыли. Столбнячная палочка вырабатывает токсин в условиях, где недостаточно кислорода. Такие условия создаются при омертвении тканей, наличии инородных тел, нагноении. Образующийся в районе раны токсин по нервным волокнам попадает в центральную нервную систему и нарушает ее деятельность.

Пути заражения заболевание человека возникает при попадании микробов в поврежденную кожу. Обычно - это колотые раны или ссадины на руках и ногах. Заражение может произойти также при хронических язвенных поражениях кожи, воспалении среднего уха. Больной не заразен.

Инкубационный период составляет от 2 до 56 дней. Чем он короче, тем тяжелее протекает заболевание. Появляются боли и скованность при движениях нижней челюстью, мышцами живота или спины, затруднение при глотании. Затем появляется затруднение при открывании рта, напряжение и судорожное сокращение мышц лица. Лицо больного приобретает маску фиксированной страдальческой "сардонической" улыбки. В течение 1-3 сут. начинаются очень болезненные судороги, которые приводят к нарушению дыхания. Больной нуждается в срочном направлении в реанимационное отделение больницы.

Переболевшие наблюдаются в течение 2 лет у невропатолога. Предупреждение болезни. Проводится плановая вакцинация с 3-месячного возраста с ревакцинацией в 2 года, 6 лет, 16 лет и далее каждые 10 лет.

После каждого ранения, при отсутствии документального подтверждения о проведении полного курса плановых прививок в соответствии с возрастом, проводится эксренная профилактика столбняка путем введения столбнячного анатоксина (обезвреженного токсина) или противостолбнячной сыворотки, содержащей антитоксины к столбнячному токсину.

Профилактика заболевания осуществляется в трех направлениях:

1. Профилактика травм и санитарно-просветительская работа среди населения.

2. Специфическая профилактика в плановом порядке путем введения противостолбнячной вакцины всем детям от 3 месяцев до 17 лет по календарю прививок. Взрослым каждые 10 лет проводится ревакцинация.

3. Экстренная профилактика применяется как привитым, так и непривитым людям при:

· ранениях и травмах при нарушении целостности кожных покровов и слизистых оболочек

· ранениях и операциях желудочно-кишечного тракта

Возбудители бактериальных инфекций наружных покровов

Возбудитель сибирской язвы

Сибирская язва (anthrax) – зоонозная инфекционная болезнь, вызываемая Bacillus anthracis, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, поражением кожи и лимфатической системы. Возбудитель сибирской язвы В. anthracis выделен Р. Кохом в 1876 г.

Таксономия, морфология, культивирование. Возбудитель относится к отделу Firmicutes. Это крупная, грамположительная, неподвижная палочковидная бактерия длиной 6.10 мкм, имеет центральную спору; в организме человека и животного, а также на специальных питательных средах образует капсулу. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на основных питательных средах; на МПА вырастают шероховатые колонии R-формы, края которых под малым увеличением микроскопа сравнивают с головой медузы или гривой льва.

Антигенная структура и факторы патогенности. Возбудитель имеет капсульный протеиновый и соматический полисахаридный родовой антигены; продуцирует экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс из нескольких компонентов (летального, вызывающего отек, и протективного).

Резистентность. В живом организме возбудитель существует в вегетативной форме, в окружающей среде образует устойчивую спору. Вегетативные формы малоустойчивы: погибают при 60 º С в течение 15 мин, при кипячении – через минуту. Споры высокорезистентны: сухой жар убивает их при температуре 140ºС в течение 2.3 ч; в автоклаве при температуре 121ºС они гибнут через 15-20 мин. Споры десятилетиями сохраняются в почве.

Восприимчивость животных. К возбудителю сибирской язвы восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи, дикие животные.

Эпидемиология. Сибирская язва распространена повсеместно. Восприимчивость людей является всеобщей, но больной человек незаразен для окружающих: как и при других зоонозах, он представляется биологическим тупиком для этой инфекции. Уровень заболеваемости среди людей зависит от распространения эпидемий среди животных (эпизоотии), особенно среди домашних животных. Источник инфекции – больные животные.Длительная сохраняемость возбудителя в почве служит причиной эндемичных заболеваний сибирской язвой среди животных. Пути передачи инфекции различные: контактно-бытовой (при уходе за животными, снятии шкуры, приготовлении изделий из кожи и шерсти больных животных), аэрогенный (при вдыхании пыли, содержащей микробы), пищевой (употребление недостаточно термически обработанного мяса больных животных) и трансмиссивный (при кровососании слепнями, мухами, жигалками).

Патогенез. Входными воротами для возбудителя являются кожа, реже слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта. Основным патогенетическим фактором служит экзотоксин, компоненты которого вызывают отек, некроз тканей и другие повреждения.

Клиническая картина. Различают кожную, легочную, кишечную формы сибирской язвы, которые могут осложняться сепсисом. Инкубационный период в среднем равен 2.3 дням. При кожной форме на месте внедрения возбудителя развивается сибиреязвенный карбункул – очаг геморрагически-некротического воспаления глубоких слоев кожи с образованием буро-черной корки (anthrax – уголь). При кишечной и легочной форме развиваются интоксикация, геморрагические поражения кишечника и легких. Летальность высокая.

Иммунитет. В результате перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет. Однако возможны рецидивы.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат содержимое карбункула, мокрота, испражнения, кровь. Проводят бактериоскопию мазков, делают посевы на питательные среды, заражают лабораторных животных (биопроба). Для обнаружения антигена в исследуемом материале используют РИФ и реакцию преципитации Асколи с диагностической преципитирующей сибиреязвенной сывороткой. Применяют аллергическую внутрикожную пробу с антраксином – аллергеном из сибиреязвенных бацилл.

Лечение. Назначают антибиотики: пенициллины, тетрацикли-ны, левомицетин, рифампицин.

Профилактика. Неспецифическая профилактика основывается на комплексе ветеринарно-санитарных мероприятий: выявляют и ликвидируют очаги инфекции. Специфическая профилактика заключается в применении живой сибиреязвенной вакцины СТИ, предложенной Н.Н. Гинсбургом и А.Л. Тамариным. Вакцина представляет собой споровую культуру бескапсульного варианта сибиреязвенных бацилл. Вакцина применяется по эпидемическим показаниям; прививают работников животноводства в населенных пунктах, неблагополучных по сибирской язве.

Возбудитель сапа

Сап (malleus) – зоонозная инфекционная болезнь, вызываемая Pseudomonas mallei, характеризующаяся септикопиемией, поражением кожи, слизистых оболочек и внутренних органов. Заболевания среди людей в настоящее время встречаются редко.

Возбудитель сапа открыт в 1882 г. Ф. Леффлером и X. Шют-цем. Представляет собой полиморфную, палочковидную грамотрицательную бактерию, не образующую спор и капсул. Культивируется на обычных питательных средах. В окружающей среде быстро погибает, в выделениях больных животных, воде и почве сохраняется до месяца. Основным источником инфекции являются больные домашние животные – лошади, мулы, ослы, верблюды. Заболевание у них протекает с образованием гноящихся язв на слизистой оболочке носа. Выделения из носа содержат возбудителей. Заражение человека происходит при попадании выделений больных животных на кожу и слизистые оболочки полости рта или носа.

Заражение человека от больного человека маловероятно. Патогенез сапа изучен недостаточно. Клинические проявления – образование узелков на месте внедрения возбудителя и в других органах с последующим образованием язв.Восприимчивость людей к сапу высокая. Иммунитет не изучен. Микробиологический диагноз ставится на основании бактериоскопического исследования отделяемого из носа, содержимого гнойных очагов, крови. Применяют серодиагностику: РСК, РА, ставят кожно-аллергическую пробу с маллеином – фильтратомубитой культуры.

Лечение проводят сульфаниламидными препаратами в сочетании с антибиотиками.

Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика включает тщательное соблюдение правил индивидуальной защиты при уходе за больными или подозрительными на заболевание животными, вете-ринарно-санитарный надзор с целью выявления больных животных.

Возбудитель столбняка

Столбняк (tetanus) – тяжелая раневая инфекция, вызываемая Clostridium tetani, характеризующаяся поражением нервной системы, приступами тонических и клонических судорог. Возбудитель столбняка открыт в 1884 г. Э. Николайером и С. Китазато.

Морфология и культивирование. Столбнячная палочка – строгий анаэроб, грамположительна, ее размеры 0,5.1,7x2.18 мкм (см. рис. 13.1); перитрих, образует терминально расположенную круглую спору, продуцирует сильный экзотоксин при выращивании на жидких питательных средах. На плотных питательных средах формирует прозрачные или слегка сероватые колонии с шероховатой поверхностью; не расщепляет углеводов, обладает слабыми протеолитическими свойствами.

Антигенная структура. По Н-антигену С. tetani делят на 10 се-роваров. О-Антиген является общим для всех представителей вида. Все серовары продуцируют однородный токсин, нейтрализующийся иммунной сывороткой против токсина любого серовара. Факторы патогенности. Основным фактором патогенности является экзотоксин. Столбнячный токсин представляет собой белок с молекулярной массой около 150 кД. Состоит из тетанолизина и тетаноспазмина, оказывающих гемолитическое и спастическое действие. К столбнячному токсину чувствительны человек, мыши, морские свинки, кролики и другие животные.

Резистентность и экология. С. tetani распространен повсеместно. Являясь нормальным обитателем кишечника человека и животных, он попадает в почву, где в виде спор может сохраняться годами, десятилетиями. Столбнячная палочка весьма устойчива к дезинфектантам. При кипячении споры погибают через 50.60 мин.

Эпидемиология. Столбняк распространен повсеместно, вызывая спорадическую заболеваемость с высокой летальностью. Заражение происходит при проникновении возбудителя в организм через дефекты кожи и слизистых оболочек при ранениях (боевых, производственных, бытовых), ожогах, отморожениях, через операционные раны. При инфицировании пуповины возможно развитие столбняка у новорожденных. Больной столбняком не заразен для окружающих.

Патогенез. Главным патогенетическим фактором является столбнячный токсин, который распространяется с места размножения возбудителя (в ране) по кровеносным и лимфатическим сосудам, нервным стволам, вызывая поражение нервной системы. Поражаются нервные окончания синапсов, секретирующие медиаторы (ацетилхолин и другие вещества), нарушается проведение импульсов по нервным волокнам. При столбняке поражается не только нервная система: в патологический процесс вовлекаются практически все системы организма.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 6-14 дней. У больных наблюдаются спазм жевательных мышц, затрудненное глотание, напряжение мышц затылка, спины (туловище принимает дугообразное положение – опистотонус), судороги мышц всего тела, повышенная чувствительность к различным раздражителям. Заболевание протекает при повышенной температуре тела и ясном сознании.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет не вырабатывается. От матери, вакцинированной против столбняка, новорожденным передается непродолжительный пассивный антитоксический иммунитет.

Микробиологическая диагностика. Микробиологические исследования лишь подтверждают клинический диагноз. Для бактериологического исследования берут материал из раны и воспалительных очагов, а также кровь, в культурах выявляют столбнячный токсин, проводя опыт на мышах, у которых развивается характерная клиническая картина. Обнаружение столбнячного токсина при наличии грамположительных палочек с круглыми терминальными спорами позволяет сделать заключение, что в исследуемом материале присутствует С. tetani.

Лечение. Применяют противостолбнячную антитоксическую сыворотку или противостолбнячный иммуноглобулин человека.

Профилактика. При обширных травмах необходимо обратиться к врачу. Проводят хирургическую обработку раны. Надежным способом защиты от столбняка является специфическая профилактика, которая состоит в проведении плановой профилактической и экстренной иммунизации. Экстренная активная иммунизация осуществляется у привитых детей и взрослых при травмах, ожогах и отморожениях, укусах животных, внебольничных абортах введением 0,5 мл столбнячного анатоксина; непривитым вводят 1 мл столбнячного анатоксина и 250 ME человеческого иммуноглобулина. При отсутствии последнего вводят после предварительной внутрикожной пробы противостолбнячную гетеро-логичную сыворотку в дозе 3000 ME. Для создания искусственного активного иммунитета в плановом порядке применяют адсорбированный столбнячный анатоксин в составе вакцин АКДС и АДС или секстанатоксина.

Сифилис -классическое венерическое заболевание. Сифилис характеризуется поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов (сердечно-сосудистой системы, желудка, печени), костно-суставной и нервной систем.

Возбудитель сифилиса - Treponema pallidum (T. pallidum подвид pallidum) - тонкие извитые бактерии (спирохеты), относящиеся к роду Treponema. T.pallidum вызывает сифилис - инфекционную болезнь, характеризующуюся первичным аффектом (твердый шанкр), высыпаниями на коже и слизистых оболочках с последующим поражением различных органов и систем. Заражение происходит половым путем, реже контактно-бытовым, трансплацентарным путями и через кровь. Заболевания протекают циклически: первичный сифилис, вторичный, третичный. Без лечения может наступить четвертичный сифилис. Иммунитет после перенесенной болезни не развивается.

Каждая бледная трепонема при размножении делится на несколько частей. Спиралевидные формы трепонемы размножаются делением каждые 30-33 часа, "застывшие" не делятся (что играет важную роль при лечении сифилиса). В начальных стадиях сифилиса в организме находятся почти исключительно спиралевидные ,в поздних и при скрытом сифилисе становится все больше капсулированных. При неблагоприятных условиях трепонемы превращаются и сохраняются в цистах и в L-формах.
Заражение сифилисом происходит чаще всего половым путем, реже бытовым путем, при контакте с отделяемым больного сифилисом. Передача сифилиса возможна от матери плоду, при переливании крови. Сифилисом можно заразиться через сперму больного при отсутствии у него видимых изменений на половых органах.

Для жизнедеятельности трепонем необходима теплая, влажная - "живая" биологическая среда. Поэтому и заражение происходит почти исключительно при половом контакте. Бытовым путем передается преимущественно маленьким детям, родители которых, имея заразные проявления на слизистой оболочке рта, пробуют пищу с ложки ребенка, иногда даже пережевывают ее для него, облизывают соску и т.д. Бледная трепонема сохраняется, например, на влажном нижнем белье много часов и даже несколько суток. Высыхание или воздействие дезинфицирующих веществ быстро лишает ее подвижности. Оптимальные условия для ее жизнедеятельности - температура тела человека (37 С). При нагревании до 55 градусов микроорганизмы гибнут через 15 минут, при кипячении - сразу. Нижняя температура, наоборот, способствует их выживанию. При -46С существуют около 3 дней, при -18 С около года. Достаточно долго, в пределах 2 суток, сохраняются подвижные трепонемы в тканях умерших.

Бледные трепонемы могут содержаться в крови людей, даже находящихся в инкубационном периоде. Если такая кровь по каким-либо причинам будет перелита здоровому, то произойдет заражение и возникнет так называемый "трансфузионный" сифилис. Возбудитель гибнет в мыльной пене, а потому мытье рук с мылом надежно предохраняет от заражения. Проникновение возбудителя сифилиса в организм человека происходит через малозаметные или вовсе незаметные для невооруженного глаза ранки на коже и слизистых оболочках. Считают даже, что он может проходить и через неповрежденные покровы. Если беременная женщина больна сифилисом, то ребенок заражается внутриутробно. Вероятность этого наиболее велика, если у нее ранняя стадия сифилиса, реже - поздняя. Тогда даже нелеченная женщина может родить и вполне здорового ребенка.

Первичный сифилис. Проявления заболевания появляются не сразу, а спустя 3-5 недель. Время, предшествующее им, называется инкубационным: бактерии распространяются с током лимфы и крови по всему организму и быстро размножаются. Когда их становится достаточно много и появляются первые признаки болезни, наступает стадия первичного сифилиса. Наружные симптомы его - эрозия или язвочка (твердый шанкр) на месте проникновения в организм инфекции и увеличение близлежащих лимфатических узлов, которые проходят без лечения через несколько недель.

Твердые шанкры (язвочки), один или несколько, чаще всего располагаются на половых органах, в местах, где обычно возникают микротравмы при половых сношениях. У мужчин - это головка, крайняя плоть, реже - ствол полового члена; иногда высыпание может находиться внутри мочеиспускательного канала. Практически шанкры могут возникнуть на любом месте: на губах, в углу рта, на груди, внизу живота, на лобке, в паху, на миндалинах, в последнем случае напоминая ангину, при которой горло почти не болит и температура не повышается.

Примерно через неделю после появления твердого шанкра безболезненно увеличиваются близлежащие лимфатические узлы (чаще всего в паху), достигая размеров горошины, сливы или даже куриного яйца. В конце первичного периода увеличиваются и другие группы лимфатических узлов.

Вторичный сифилис. Начинается с появления обильной сыпи по всему телу, которой нередко предшествует ухудшение самочувствия, может несколько повышаться температура. Шанкр или его остатки, а также увеличение лимфатических узлов к этому времени еще сохраняются. Сыпь обычно представляет собой мелкие, равномерно покрывающие кожу розовые пятнышки, не возвышающиеся над поверхностью кожи, не вызывающие зуда и не шелушащиеся. Подобного рода пятнистые высыпания называют сифилитической розеолой. Для вторичного рецидивного периода типичны узелки на наружных половых органах, в области промежности, около заднего прохода, под мышками. Они увеличиваются, поверхность их мокнет, образуя ссадины, мокнущие разрастания сливаются друг с другом, напоминая по виду цветную капусту.

Такие разрастания, сопровождающиеся зловонным запахом, мало болезненны, но могут мешать при ходьбе. У больных вторичным сифилисом бывает так называемая "сифилитическая ангина" , которая отличается от обычной тем, что при покраснении миндалин или появлении на них белесых пятен горло не болит и температура тела не повышается. На слизистой оболочке шеи и губ возникают белесоватые плоские образования овальных или причудливых очертаний. На языке выделяются ярко-красные участки овальных или фестончатых очертаний, на которых отсутствуют сосочки языка. В углах рта могут быть трещины - так называемые сифилитические заеды. На лбу иногда появляются опоясывающие его буровато-красные узелки - "корона Венеры". В окружности рта могут возникнуть гнойные корочки, имитирующие обычную пиодермию. Очень характерна сыпь на ладонях и подошвах. При появлении каких-либо высыпаний на этих участках нужно непременно провериться у венеролога, хотя изменения кожи здесь могут быть и иного происхождения (например, грибкового).

Иногда на задней и боковых поверхностях шеи образуются небольшие (размером с ноготь мизинца) округлые светлые пятнышки, окруженные более темными участками кожи. "Ожерелье Венеры" не шелушится и не болит. Бывает сифилитическое облысение (алопеция) в виде либо равномерного поредения волос (вплоть до резко выраженного), либо мелких многочисленных очажков.

3. III стадия сифилиса На коже появляются одиночные крупные узлы размерами до грецкого ореха или даже куриного яйца (гуммы) и более мелкие (бугорки), расположенные, как правило, группами. Гумма постепенно растет, кожа становится синюшно-красной, потом из центра ее начинает выделяться тягучая жидкость и образуется длительно не заживающая язва с характерным желтоватым дном "сального" вида. Гуммозные язвы отличаются длительным существованием, затягивающимся на многие месяцы и даже годы. Рубцы после их заживления остаются на всю жизнь, и по их типичному звездчатому виду можно спустя длительное время понять, что у этого человека был сифилис. Бугорки и гуммы чаще всего располагаются на коже передней поверхности голеней, в области лопаток, предплечий и т. д.

Одно из частых мест третичных поражений - слизистая оболочка мягкого и твердого неба. Изъязвления здесь могут доходить до кости и разрушать костную ткань, мягкое небо, сморщиваться рубцами, либо образуют отверстия, ведущие из полости рта в полость носа, отчего голос приобретает типичную гнусавость. Если гуммы располагаются на лице, то они могут разрушить кости носа, и он "проваливается". На всех стадиях сифилиса могут поражаться внутренние органы и нервная система. В первые годы болезни у части больных обнаруживаются сифилитические гепатиты (поражения печени) и проявления "скрытого" менингита. При лечении они быстро проходят. Значительно реже, через 5 и более лет, в этих органах иногда образуются уплотнения либо гуммы, подобные возникающим на коже. Чаще всего поражаются аорта и сердце.

пользоваться отдельной посудой (тщательно мыть с мылом после употребления);
пользоваться индивидуальными средствами гигиены;
избегать половых контактов, поцелуев с больным сифилисом на заразной стадии;
сразу после полового контакта (в течение 2 часов) провести профилактическое лечение;
убедить своего партнера обследоваться на инфекции, передающиеся половым путем;
двукратное или троекратное серологическое обследованиебеременных с целью профилактики врожденного сифилиса у ребенка;

Родственникам следует объяснить, что нужно соблюдать банальные правила личной гигиены. Обследоваться. И просто знать профилактику сифилиса, и следовать данным указаниям.

Гонорея — венерическая болезнь, вызываемая гонококками. N. gonorrhoeae (гонококки) - грамотрицательные диплококки. Вызывают гонорею - антропонозную венерическую инфекцию, характеризующуюся гнойным воспалением слизистых оболочек, чаще мочеполовой системы. Заболевания: уретрит, цервицит, сальпингит, проктит, бактериемия, артрит, конъюнктивит (бленорея), фарингит. Реже вызывает воспаление глотки и прямой кишки. Источник инфекции - больной человек. Возбудитель передается половым путем, реже через предметы обихода (белье, полотенце, мочалка). При бленнорее заражение новорожденного происходит через инфицированные родовые пути матери. Гонококк относится к грамотрицательным парным коккам, по форме напоминает кофейные зерна, которые вогнутой поверхностью обращены друг к другу. Микробы располагаются группами, преимущественно внутриклеточно в лейкоцитах, реже внеклеточно в глубине тканей, а также могут находиться на поверхности эпителиальных клеток. Размножение гонококка происходит путем деления пополам (диплококк) или на четыре части (тетракокк), реже путем почкования.

Гонококк не образует экзотоксина. При гибели гонококка выделяется эндотоксин, который вызывает дегенеративно-деструктивные изменения в тканях, развитие спаечных процессов и др.

Гонорея характеризуется преимущественным поражением слизистых оболочек мочеполовых органов.

Врожденного и приобретенного иммунитета к гонорее не имеется. Поэтому переболевшие могут заболевать повторно, обычно реинфекция протекает так же остро, как и при первичном заражении.

По клиническому течению различают свежую и хроническую гонорею. Свежая гонорея в свою очередь делится на острую, под острую и торпидную.

К свежей острой гонорее относят воспалительные процессы, возникшие не более 2 нед назад, к подострой — воспалительные процессы, давность которых составляет 2—8 нед. Для свежей формы характерно стертое начало и течение воспалительного процесса; при этом в скудном отделяемом из уретры и шейки обнаруживаются гонококки.

К хронической гонорее относят заболевания продолжительностью свыше 2 мес. Однако границы, разделяющие эти формы заболевания, носят весьма условный характер.

Для гонореи типична многоочаговость поражения.

Существуют два пути распространения гонорейной инфекции:

восходящий — уретра, шейка матки, эндометрий, трубы, брюшина и гематогенный — проникновение гонококков в кровяное русло. Наиболее часто инфекция распространяется первым путем, особенно при менструации.

У большинства больных свежий гонорейный уретрит протекает со стертой клинической картиной: отмечаются неприятные ощущения в области уретры, жжение, незначительные боли. Наблюдаются частое болезненное мочеиспускание, императивные позывы, рези при мочеиспускании, которые свидетельствуют о воспалительном процессе в мочевом пузыре. Слизистая оболочка уретры гиперемирована, отечна, из наружного отверстия уретры появляются гноевидные выделения. При пальпации через переднюю стенку влагалища определяется по ходу уретры плотный валик, иногда с четкообразными утолщениями.

Бактериологический метод исследования заключается в посевах секрета уретры, шейки матки и других отделов половой системы, прямой кишки на асцитагар и асцит-бульон, в результате чего можно получить культуру гонококков. Бактериологический метод исследования позволяет обнаружить гонококков значительно чаще, чем бактериоскопический.

Культуральный метод имеет преимущество и в отношении выявления L-форм гонококка, которые на питательных средах могут снова переходить в исходную форму, т. е. приобрести характерные морфологические и биологические свойства этого микроорганизма.

· Моногамные отношения, использование барьерных методов (презервативы, хлоргексидин, мирамистин и др.).

· При частой смене половых партнеров рекомендуется регулярная диагностика инфекций передающихся половым путем (ИППП), то есть необходимо регулярно сдавать анализы.

· Профилактика гонореи включает просвещение лиц, относящихся к группам риска, о способах предупреждения заражения гонореей; выявления бессимптомно инфицированных гонореей лиц или лиц с симптомами ИППП.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Читайте также: