Возбудители внутрибольничных инфекций энтерококк

Энтерококки — повсеместно распространенные грамположительные бактерии, активно живущие в окружающей среде и теле человека. Они относятся к группе стрептококковых микробов, обитающих в кишечнике теплокровных. Род Enterococcus включает бактерии, необходимые человека для нормальной жизнедеятельности, здорового пищеварения и функционирования всего организма, а также микробы, которые являются потенциально опасными и при определенных обстоятельствах могут вызывать различные патологии. Чтобы они проявили свои патогенные качества, необходимы благоприятные условия – снижение иммунной защиты.

Бактерии заселяют слизистую оболочку тонкого и толстого кишечника, уретры, половых органов. Процесс колонизации начинается с момента появления ребенка на свет. Более активно он протекает у детей, находящихся на естественном вскармливании. Основные представители данного рода – Enterococcus faecalis и Enterococcus faecium. Эти виды в определенном количестве входят в состав нормальной микрофлоры человека и оказывают положительное влияние на процессы жизнедеятельности. Под воздействием негативных эндогенных или экзогенных факторов бактерии начинают активно размножаться. Когда их количество значительно возрастает, возникает дисбактериоз или развивается патологический процесс.

Enterococcus spp. являются возбудителями заболеваний органов мочевыделительной системы, раневых и внутрибольничных инфекций, патологических процессов в брюшной полости. Они вызывают эндокардиты, холециститы, панкреатиты, циститы, уретриты, пищевые токсикоинфекции.

Энтерококки относятся к санитарно-показательным микроорганизмам — используются для оценки санитарного состояния сточных вод, почвы, продуктов питания. Эти бактерии являются высокочувствительными показателями свежего фекального загрязнения воды и водных объектов, поскольку они не размножаются вне организма теплокровных.

Энтерококки имеют схожие физиологические свойства со стрептококками. Благодаря этому их изначально относили к роду стрептококков. В настоящее время их выделяют в отдельный род Enterococcus.

Общая характеристика микробов

Эпидемиология

Заражение младенцев происходит в роддоме в первые минуты жизни, когда их прикладывают к груди матери. Заселение кишечника энтерококками у детей, находящихся на искусственном вскармливании, происходит намного сложнее и дольше. Они получают микробов с окружающих предметов, воздуха и рук персонала.

В организме распространение инфекции происходит из ЖКТ в другие локусы и органы. Заражение энтерококком от других людей встречается крайне редко.

Enterococcus faecalis обнаруживается у больных в 90% случаев , а Enterococcus faecium — в 10%. Количество всех остальных видов энтерококков в кале человека настолько мало, что не представляет никакого интереса для микробиологов и не имеет никакой практической значимости для медицины в целом. Иные виды энтерококков являются заносными и непатогенными, не опасными в плане здоровья.

Пути проникновения энтерококков в организм человека:

1. Грудное вскармливание,
2. Нарушение целостности кожного покрова — раны, порезы,
3. Употребление обсемененных продуктов,
4. Грязные руки, недостаточный уход за половыми органами.

Факторы, провоцирующие развитие энтерококковой инфекции:

• Дисбактериоз на фоне приема антибиотиков,
• Гормональный сбой,
• Иммунодефицит,
• Эмоциональное перенапряжение,
• Вирусная инфекция,
• Тяжелые хронические недуги – сахарный диабет,
• Нерациональное питание,
• Гиповитаминоз,
• Пожилой возраст,
• Алкоголизм,
• Гормонотерапия, лечение цитостатиками,
• Иммуносупрессия после пересадки органов,
• Облучение,
• Длительное нахождение человека в небольших замкнутых пространствах или экстремальных условиях,
• Инвазивные инструментальные исследования,
• Младенческий возраст,
• Гипоксия в родах,
• Недоношенность, внутриутробное инфицирование, врожденная патология ЖКТ.

Энтерококки, размножаясь и достигая значительного количества в организме человека, способны вызвать следующие заболевания:

1. Воспаление органов мочевыделительной системы — цистит, уретрит;
2. Воспаление различных отделов кишечника — дивертикулит, энтерит, перитонит, аппендицит, парапроктит;
3. Воспаление мозговых оболочек — менингит;
4. Эндокардит, бактериемия, сепсис.

Симптоматика

Клинические признаки энтерококковой инфекции определяются местом локализации бактерий. Обычно свои патогенные свойства энтерококки проявляются в местах, не типичных для их пребывания. Бактерии способны вызвать патологию практически любого органа, но чаще всего они являются возбудителями заболеваний мочевыделительной, пищеварительной и половой систем. Процессы развиваются в тех органах, которые находятся в непосредственной близости к кишечнику — естественному месту обитания энтерококков у человека.

Воспаление мочевыводящих путей, мочевого пузыря или почек возникает, когда количество микробов в моче превышает 105 колониеобразующих единиц в 1 мл. Если при этом отсутствуют явные признаки патологии, говорят о асимптомной бактериурии. У детей, беременных женщин и больных с явной клиникой инфекции любое количество микробов в моче считается диагностически значимым. Энтерококки вызывают развитие цистита, пиелонефрита, уретрита, простатита с характерными клиническими проявлениями. У больных затрудняется и учащается мочеиспускание, сам процесс становится болезненным, изменяется цвет мочи, она мутнеет.

Энтерококки обнаруживают в мазке из уретры у мужчин. Эти микроорганизмы могут присутствовать в мочеиспускательном канале в незначительном количестве у здоровых людей. При снижении иммунной защиты микробы начинают активно расти, приобретая патогенные свойства и вызывая развитие уретрита. У пациентов возникает боль в уретре, которая иррадиирует в пах. Ухудшается половая функция: снижается потенция, развивается аноргазмия. Из уретры выделяется желто-зеленый гной. Все типичные признаки патологии возникают на фоне общей инфекции и астенизации организма. Больные часто впадают в депрессию.

Энтерококки являются нормальными обитателями микрофлоры влагалища. В небольшом количестве они не опасны, а даже полезны для данного биоценоза. Речь идет о заражении, когда в мазке у женщины количество микроорганизмов становится значительным. Они разрушают защитные барьеры организма, что приводит к развитию вульвита, вагинита. Микробы проникают во влагалище из кишечника при несоблюдении гигиенических норм и правил. Если иммунитет ослаблен, развивается недуг, требующий лечения. Патологии влагалища энтерококковой этиологии могут развиваться у женщин, нарушающих интимную гигиену или часто практикующих анальный секс.

Повышенное содержание энтерококков в кале у взрослых людей является признаком дисбактериоза кишечника различной степени выраженности. У детей, а особенно у грудничков, могут развиться патогенные процессы, требующие лечения. У них начинается понос, кал становится зловонным, живот вздувается. Больные дети все время плачут, кричат, плохо спят и отказываются от еды.

Дисбактериоз — качественное, количественное и видовое нарушение состава нормальной микрофлоры толстого кишечника. Боль в животе, метеоризм, отрыжка и изжога сопровождаются стоматитом, ангиной, воспалительными процессами в печени, желчном пузыре, легких, мочеполовой системе. Клинические признаки дисбиоза кишечника зависят от глубины дисбиотических сдвигов и состояния защитных сил организма.

Диагностика

Основным диагностическим методом энтерококковой инфекции является микробиологический. В лаборатории проводят исследование отделяемого влагалища на микрофлору, анализ кала на дисбактериоз, бакпосев мочи.

Микробиологическое исследование отделяемого влагалища проходит в несколько этапов. Сначала отбирают биоматериал. Делают это гинекологи в стационаре или поликлинике стерильным ватным тампоном. В течение 2 часов пробирки доставляют в баклабораторию, где непосредственно переходят к исследованию. Засевают материал на твердые питательные дифференциально-диагностические среды — кровяной агар, энтерококкагар и другие, а также в сахарный бульон для подращивания. На следующий день изучают характер роста. В сахарном бульоне энтерококки дают интенсивный рост в виде диффузного помутнения среды. Энтерококки, способные вызвать патологический процесс растут на кровяном агаре с выраженной зоной гемолиза. Колонии микроскопируют. Для подтверждения принадлежности культуры к роду энтерококков петлей делают посев в молоко с метиленовой синькой и на желточно-солевой агар. Метиленовую синь они редуцируют, изменяя цвет на кремовый.

Энтерококкагар — это селективная среда, на которой фекальный энтерококк растет в виде красно-коричневых колоний без ободка, а E.faecium — со светлым ободком вокруг каждой колонии. На этой среде производят подсчет колоний каждого типа и определяют степень роста энтерококков во влагалище. Если имеется рост только в жидкой среде, это первая степень роста — очень скудный рост; рост единичных колоний на плотной среде — вторая степень, скудный рост; от 10 до 100 колоний на среде — 3 степень, умеренный рост; более 100 колоний — обильный рост, 4 степень. Первая и вторая степень роста не свидетельствует в пользу воспалительного процесса, вызванного энтерококками. При 3 и 4 степень роста больным требуется лечение.

Бакпосев мочи первоначально осуществляется на кровяной агар, мясо-пептонный агар и сахарный бульон. После выявления подозрительных колоний на кровяном агаре, их изучают по той же схеме — микроскопия, дополнительные тесты, подсчет колоний.

Анализ кала на дисбактериоз проводится не ранее, чем через 7-10 дней после прекращения антибиотикотерапии. За три дня до обследования назначается общий стол. Фекалии забирают при помощи стеклянной стерильной палочки из глубины исследуемого материала, после естественной дефекации в стерильную посуду, у новорожденных — с пеленки. Материал исследуют не позднее 2 часов от момента забора. При получении материала в лаборатории производят повторное взвешивание пробы и определяют ее истинный вес. В зависимости от веса пробы добавляют физраствор, чтобы получилось разведение 1:10, тщательно эмульгируют и засевают в накопительные и селективные питательные среды. Энтерококки растут на молочно-ингибиторной среде и энтерококкагаре. На этих средах подсчитывают количество выросших колоний, изучают их морфологию и устанавливают видовую принадлежность. После проведения окончательной идентификации результаты оценивают по специально разработанным формулам, сравнивают их с нормативными показателями и делают выводы о том, какая степень дисбиоза у данного больного.

Лечение

Лечение энтерококковой инфекции проводит врач-инфекционист, гастроэнтеролог или педиатр. Основанием для постановки диагноза являются результаты анализов мочи или кала.

Enterococcus – род жизнеспособных микробов, справиться с которыми можно только при условии регулярного приема эффективных медикаментов. Периодически следует менять используемые препараты, чтобы у бактерий не успевала вырабатываться устойчивость к лекарствам.

К популярным средствам народной медицины, применяемым для лечения энтерококков относятся: ромашковый чай, отвар черноплодной рябины, настой петрушки, отвар цветов василька.

Нормализовать бактериальный состав кишечника поможет правильное питание. Больным необходимо употреблять много овощей и фруктов, крупяных изделий с отрубями, кисломолочных продуктов.

Профилактика

Профилактические мероприятия направлены на укрепление иммунитета, правильное питание, отказ от вредных привычек, ведение активного образа жизни, занятия спортом, закаливание.

1. Соблюдать правила личной гигиены – мыть с мылом руки перед едой и после посещения общественных мест.
2. Употреблять в пищу полезные продукты.
3. Избегать конфликтных ситуаций и эмоционально не напрягаться.
4. Защищать организм от переохлаждения.
5. Соблюдать режим труда и отдыха.
6. Высыпаться.
7. Не принимать бесконтрольно антибиотики и любые другие препараты.
8. Увеличить двигательную активность.
9. Своевременно лечить имеющиеся хронические болезни.

Видео: лекция о энтерококках

Нозокомиальные (внутрибольничные) инфекции отличаются от внебольничных как спектром возбудителей, так и их устойчивостью к противомикробным средствам. К ним относят инфекции, развившиеся через 48 часов и более после поступления в стационар (если больной не находился в инкубационном периоде), и возникшие в течение 72 часов после выписки из стационара. К нозокомиальным относят и инфекции, возникшие в закрытых медицинских учреждениях, а также возникшие в связи с лечением больного на дому.

Анаэробные возбудители

Анаэробные возбудители в большинстве своем являются представителями нормальной флоры человека, вызывая патологические процессы при снижении иммунной реактивности (анаэробная ангина) и/или барьерных функций (пупочная ранка, повреждение слизистых, операции, занос в легкое при аспирации или бронхоскопии), чаще всего как сопутствующая другим возбудителям нозокомиальная инфекция. Анаэробные посевы оправданы у истощенных детей с пролежнями, нейтропенией, при абдоминальной патологии, низкой гигиене рта, обширной травме и т.д.

Бактероиды. Bacteroides — грам-отрицательиые факультативно анаэробные неспорообразующие палочки. Prevotella melaninogenicus и P. oralis (ранее относившиеся к бактероидам) обитают в ротовой полости, представители группы В. fragilis — в толстом кишечнике, являясь основой его бактериальной популяции (10 10 особей в 1 г кала); они также обитают во влагалище. Вызванные этими возбудителями процессы практически всегда полимикробны. При инфекции легких они сочетаются с гемолитическим стрептококком группы А, стафилококком, реже — с гемофильной палочкой типа b. Инкубационный период 1-5 дней, больной не заразен.

Лекарственная чувствительность бактероидов практически 100%-ная к клиндамиципу, а также к метронидазолу, хлорамфениколу, карбапенемам, фторхинолонам. Превотеллы ротовой полости обычно чувствительны к амино- и уреидопенициллинам, но с учетом возможности выработки лактамаз препаратами выбора являются ингибитор-защищенные пенициллины и цсфалоспорины.

Клинические проявления. Обитая в десневых карманах и зубных бляшках, превотеллы могут вызывать их инфекцию, а также хронические синусит, средний отит, перитонзиллярный абсцесс, а при заносе или аспирации — абсцесс и гангрену легкого. Анаэробы кишечника выявляются при перитоните, абсцессах брюшной полости и органов малого таза, при перианальных и вагинальных воспалительных процессах. Инфекции пупочной ранки и кожи (под датчиками) нередки у новорожденных. В качестве возбудителей бактериемии анаэробы составляют не более 5%, но их всегда следует иметь в виду при гематогенных абсцессах.

Терапия. Препарат выбора — клиндамицин, эффективны ингибитор-защищенные амино- и уреидопенициллины, цефоперазон/сульбактам. В терапию вероятно анаэробных процессов (в т.ч. бактериемии) часто эмпирически включают метроиидазол.

Clostridium difficile. С. difficile — спорообразующий облигатный грам-положительная анаэроб, выделяющий токсины А и В. Обитает в почве и часто колонизирует кишечник, особенно у детей 1-го года жизни. Основной фактор риска — нарушение нормальной микрофлоры кишечника при массивной антибактеральной терапии (особенно, но не исключительно пенициллинами, цефалоспоринами, клиндамицином), что создает условия для размножения возбудителя и продукции им токсинов. Играет роль и госпитализация при наличиии в отделении носителя клостридий. Инкубационный период не известен.

Лекарственная чувствительность к метронидазолу и ванкомицину.

Клинические проявления. Псевдомембранозный колит — обычно развивается в стационаре на фоне антибиотика, но иногда — через несколько недель после выписки.

Диагностические тесты. Высев возбудителя диагностического значения не имеет. Поскольку клинические проявления связаны с воздействием токсинов, их выявление в кале (есть ИФА- системы) — основной метод. К сожалению, у здоровых носителей клостридий в возрасте до 1 года также можно выявить токсины, так что важно исключить другие инфекции. Характерные изменения выявляются при эндоскопии.

Лечение. Внутрь или в/в метронидазол (30 мг/кг/сут на 4 приема — макс. 2 г/сут), при неэффективности — внутрь ванкомицин (40 мг/кг/сут на 4 приема, макс. 500 мг/сут).

Пептострептококки. Peptostreptococcus spp. — наиболее важная в клиническом отношении группа анаэробных кокков ротовой полости, желудочно-кишечного тракта, влагалища. Часто высевается из анаэробных абсцессов, обычно вместе с бактероидами.

Лекарственная чувствительность к природным и полусиптетическим пенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам, клиндамицину, хлорамфениколу, на 80-90% — к фторхинолонам.

Клинические проявления. Специфическую роль пептострептококков, выявляемых обычно вместе с другими анаэробами, установить трудно.

Терапия. Выбор препаратов для лечения инфекции бактероидами бывает обычно эффективным и в отношении пептострептококков.

Enterobacteriaceae spp.

Эта группа микроорганизмов обитает в кишечнике человека, представляя серьезную опасность для новорожденных с еще не установившейся флорой кишечника. У старших детей и взрослых эти возбудители вызывают инфекции мочевых путей, являясь, в то же время, важнейшей причиной нозокомиальных инфекций.

Представители этой группы при нозокомиальной инфекции обычно полирезистентны, часто за счет выработки бета-лактамаз расширенного спектра (БЛРС). Поэтому основная тактика при их выявлении — базировать выбор препаратов на данных о чувствительности выделенных штаммов.

Кишечная палочка. Esherichia coli является основным возбудителем инфекций мочевых путей (см. Главу 4), у новорожденных является важной причиной менингита и септицемии (особенно штаммы, содержащие К-1 полисахарид), а у старших детей нередко вызывает нозокомиальные инфекции. Вызывающие энтерит кишечные палочки — см. Главу 3.

Лекарственная чувствительность к ампициллину снижается, особенно при ИМП, но чувствительность к аминогликозидам обычно сохраняется. БЛРС-отрицательными штаммы чувствительны к цефалоспоринам 2-4 поколения, ингибитор-защищенным пенициллинам, фторхинолонам.

Клинические проявления: менингит и септицемия новорожденных, инфекция мочевых путей у старших детей, внутрибольничная (нозокомиальная) пневмония.

Терапия. При септицимии новорожденных эмпирически используют ампициллин + гентамицин. При нозокомиальных инфекциях, вызванных БЛРС-отрицательными штаммами, используют цефалоспорины и амоксицшлин/клавуланат, в т.ч. с аминогликозидами. Для БЛРС-положительных штаммов рекомендуется использовать карбапенемы, фторхинолоны, цефоперазон/сульбактам, также с аминогликозидами.

Клебсиеллы. Klebsiella pneumoniae — представитель многочисленного вида Klebsiella, патогенна для человека также К. oxitoca. Эти грам-отрицательные возбудители продуцируют эндотоксин, вызывающий ДВС-синдром и другие признаки септического процесса. Заражение возможно через загрязненные предметы: мы наблюдали случаи клебсиеллезной пневмонии у детей, помещенных в палату, где незадолго до этого был аналогичный больной.

Лекарственная чувствительность практически 100% штаммов чувствительны к карбапенемам, 70% — к амикацину, цефоперазопу/сулъбактаму и фторхинолонам. Нозокомиальные штаммы в России высоко резистентны к пенициллинам (86-100% устойчивых штаммов), в т.ч. ингибитор-защищенным (42-85%), цефалоспоринам 3-4 поколений 57-76%), что указывает на широкое распространение (81%) штаммов с БЛРС в отделениях интенсивной терапии, где проводилось исследование. В целом, доля штаммов с БЛPC превышала 60%, причем в стационарах, где эта инфекция наблюдалась часто, отмечалась более высокая частота продукции этой лактамазы. К ко-тримоксазолу устойчивы 62% штаммов, к гентамицину — 75%.

Клинические проявления: лобарная пневмония у госпитализированных (редко вне больницы у истощенных больных, при ИДС), раневая инфекция, ИМП, ИЖП.

Терапия. Эмпирически для БЛРС-отрицательных штаммов: цефалоспорины 3-4 поколения, ингибитор-защищенные пенициллины, в т. ч. с аминогликозидами, фторхинолоны. Для БЛРС-положительных штаммов: карбапенемы, фторхинолоны, цефоперазон/сульбактам, в т.ч. с аминогликозидами (лучше — с амикацином).

Провиденция. Providencia spp. распространены в окружающей среде, колонизируют желудочно-кишечный тракт. Внутрибольничную (нозокомиальную) инфекцию человека чаще вызывает P. stuartii.

Лекарственная чувствительность природная — к пенициллинам, цефалоспоринам 2-3 поколения, карбапеиемам, фторхинолонам и аминогликозидам, ко-тримоксазолу. В связи с учащающейся резистентностью важно проведение антибиоти-кограммы.

Клинические проявления: нозокомиальная инфекция мочевого тракта, реже пневмония, септицемия.

Терапия. Эмпирически используют цефалоспорины 3 поколения, карбапенемы, в т.ч. в комбинации с аминогликозидами.

Протей. Proteus vulgaris (индол-отрицательный) и Proteus mirabilis (индол-положительный) — грам-отрицательные обитатели кишечника человека, вызывающие инфекции мочевых путей (благодаря наличию фимбрий и жгутика, а также способности разлагать мочевину) и 10-15% нозокомиальных инфекций. Протей, как и другие возбудители этой группы, вызывает вспышки в отделениях для новорожденных детей, часто с развитием менингита.

Лекарственная чувствительность природная бета-лактамная — выражена в большей степени в отношении уреидопенициллинов и цефалоспоринов 2-4 поколений, но нозокомиальные штаммы протея теряют чувствительность к бета-лактамам, а также к аминогликозидам; это в большей степени относится к штаммам P. vulgaris.

Клинические проявления: ИМП, пневмония, раневая инфекция, хроническая некротическая инфекция среднего уха.

Терапия. Эмпирическая для БЛРС-отрицательных штаммов: цефалоспорины 3-4 поколения, ингибитор-защищенные пенициллины, фторхинолоны, в т.ч. в комбинации с аминогликозидами. Для БЛРС-положительных штаммов: карбапенемы, фторхинолоны, цефоперазон/сульбактам, в т.ч. с аминогликозидами.

Серрация. Serratia marcescens колонизирует кишечник и вызывает нозокомиальные инфекции, в основном, в отделениях интенсивной терапии.

Лекарственная чувствительность. Показано, что применение цефалоспоринов 3-4 поколения ведет к отбору устойчивых штаммов серраций, так что подбор препаратов должен основываться на данных антибиотикограммы.

Клинические проявления: нозокомиальная пневмония, ИМП, бактериемия.

Терапия. Эмпирически используют защищенные пенициллины широкого спектра, цефепим, карбапенемы, в т.ч. в комбинации с аминогликозидами.

Цитробактер. Citrobacter divcrsus и ряд других представителей вида обитает в кишечнике и могут колонизировать мочевые пути, респираторный тракт, раны. Вырабатывает эндотоксин, сходный с таковым клебсиелл.

Лекарственная чувствительность , как и других эитеробактерий во многом определяется наличием лактамаз.

Клинические проявления: септицемия и менингит новорожденных, нозокомиальная пневмония, инфекция мочевых путей, бактериемия.

Терапия. Эмпирически используют карбапенемы, цефепим.

Энтеробактер. Enterobacter — грам-отрицательный обитатель кишечника, на 50% (по ДНК) родственный клебсиеллам. Продуцирует эндотоксин (липополисахарид), вызывающий ДВС-синдром, лейкоцитоз или лейкопению, падение АД и другие септические проявления.

Лекарственная чувствительность. Нозокомиальные штаммы часто БЛРС+.

Клинические проявления: бактериемия, пневмония, инфекция ожогов.

Терапия. Эмпирически: защищенные уреидопенициллины, меропенем, цефепим.

Неферментирующие микроорганизмы

В эту группу входят возбудители нозокомиальных инфекций, не ферментирующие, в отличие от большинства других возбудителей, глюкозу.

Alcaligenes spp. Широко распространенные во внешней среде грам-отрицательные бактерии, некоторые из них — A. fecalis, A. xyloxidans (также известный как Achromobacter xyloxidans) колонизируют кишечник человека. Источником может быть загрязнение растворов, больничного оборудования, вентиляционных систем. Особо восприимчивы истощенные больные, в т.ч. на иммуносупрессии, инфицированные ВИЧ лица.

Лекарственная чувствительность к цефалоспоринам 3 поколения, уреидопени-инллинам, карбапенемам, но быстро вырабатывается устойчивость. Чувствительность к иминогликозидам и фторхинолонам непостоянна.

Клинические проявления: бактериемия, пневмония, послеоперационная инфекция рай, нервной системы.

Терапия. Меропенем, цефалоспорины 3-4 поколения, в т.ч. с аминогликозидами.

Acinetobacter spp. A. baumannii, A. cacoaceticus и ряд других представителей вида — грам-отрицательные каталозо-положительные коккобациллы, не ферментирующие лактозу, родственные Neisseria и Moraxella, распространены в воде и почве, они колонизируют кожу (25% взрослых), респираторный тракт (5%), мочевые пути. Частота колонизации возрастает у грахеостомированных и больных на ИВЛ; среди заболевших до половины дети с онкологической патологией, почти все — с центральным венозным катетером. Обнаруживается в местах высокой влажности — вентиляционных системах, увлажнителях, ингаляторах. Внебольничная инфекция крайне редка.

Лекарственная чувствительность больничных штаммов набольшая к амикацину п чмитнему, в последние 2 десятилетия она снижается из-за выработки лактамаз, в т.ч. металлл-бета-лактамазы (МБЛ). Нарастает устойчивость и к аминогликозидам (в России — 68-89%), цефалоспоринам 3-4 поколений (64-98%) и фторхинолонам (62-74%).

Клинические проявления: ИВЛ-ассоциированная пневмония, бактериемия, менингит, ИМИ, абдоминальный сепсис, инфекция мягких тканей.

Терапия. Ими не нем, меропенем, цефоперазон/сульбактам, в т.ч. с аминогликозидами.

Лекарственная чувствительность изначальная к аминопенициллинам, цефалоспоринам 3 поколения, карбапенемам, хлорамфениколу, тобрамицину, ко-тримоксазолу, фторхинолонам, однако у большинства штаммов, выделенных у больных муковисцидозом, наблюдается множественная лекарственная устойчивость.

Клинические проявления. У иммунокомпетентных лиц возбудитель вызывает но-юкомиальные ИМП, пневмонии, сепсис, протекающие без особой тяжести. У больных муковисцидозом и хронической гранулематозной болезнью развиваются тяжелые пневмонии, при инфицировании пересаженного легкого летальность достигает 80%.

Терапия. Эмпирически: тобрамицин или ципрофлоксацин + цефтазидим или защищенный уреидопенициллин. Альтернативы: карбапенем, хлорамфеникол.

Псевдомонады. Pseudomonas aeruginosa (из-за выработки синего пигмента известен как сине-гнойная палочка) — широко распространенный микроорганизм, обитающий в сырых местах — сливах раковины, ванн, душевых поддонов, увлажнителях, аэрозольных аппаратах. Колонизация наблюдается часто, выделение их из клинических проб в отсутствие проявлений диагностического значения пе имеет. Заболевание развивается, в основном, у лиц с нарушенными барьерами (трахеостомия, ИВЛ, муковисцидоз, нейтропения, ожоги), а также при манипуляциях (катетеризация, пункции и т.д.).

Клинические проявления практически неотличимы от вызванных энтеробакте-риями, при плеврите, ожоговом нагноении; характерен синеватый вид гноя.

Терапия. Эмпирически: карбапенемы, цефепим, цефтазидим, ципрофлоксацин, в т.ч. с аминогликозидами.

Stenotrophomonas. S. maltophilia — грам-отрицательиая аэробная палочка, широко распространенная во внешней среде, нередко выделяется из кала. Инфицирует больных на иммуносу-прессии, длительно получающих антибиотики, имеющих внутривенные катетеры.

Лекарственная чувствительность к ко-тримоксазолу. Металло-бета-лактамазы (МБЛ) делают его устойчивым ко всем (3-лактамам, в т.ч. карбапенемам.

Клинические проявления: септицемия, раневая инфекция, пневмония, ИМИ.

Терапия. Ко-тримоксазол в комбинации с защищенными пенициллинами и фторхинолоном. Используют и доксициклин или ципрофлоксацин + тикарциллин/клавуланат.

Стафилококки

Нозокомиальная стафилококковая инфекция распространена повсеместно, ее вызывает, в основном, S. aureus: коагулазо-отрицательный (белый, КоаНС) стафилококк представляет собой серьезную угрозу для новорожденных детей.

Лекарственная чувствительность. Среди больничных штаммов S. aureus в России 50% (0-87%) составляют метициллинорезистентные (МРЗС), но чувствительные на 100% к ванкомицииу, линезолиду, мупироцин, а также (на 97-99%) к фузидиевой кислоте и ко-тримоксазолу. 46-75% стафилококков были устойчивы к остальным препаратам. В США в ОРИТ доля МРЗС в 2003 г. достигла 60%. Среди КоаНС встречаются как чувствительные к метициллииу штаммы (МЧЭС), так и резистентные (МРЭС).

Клинические проявления. Внутрибольничная (нозокомиальная) инфекция, вызванная стафилококком как МЧЗС, так и МРЗС) проявляется в форме бактериемии, сепсиса, остеомиелита, артрита, эндокардита (особенно частого при длительной катетеризации магистральной вены), в виде органного поражения (чаще всего пневмонии), а также как раневая инфекция и инфекция мягких тканей.

Терапия. Практически все случаи нозокомиальной стафилококковой инфекции следует расценивать как МРЗС и эмпирически использовать ванкомицин (в т.ч. в комбинации с аминогликозидами или рифампицином). Препарат резерва — линезолид. Местные процессы, вызванные МРЗС, поддаются лечению мупироцином.

При лечении инфекции, вызванной КоаНС, используют те же правила, что и в отношении золотистого стафилококка соответствующей чувствительности; но и в этом случае эмпирически оправдано применение ванкомицина.

Профилактика. Для борьбы с носительством стафилококков персоналом применяется обработка входа в нос мупироцином (Бактробан) в течение 5 дней.

Энтерококки

Enterococcus spp. — ранее относимые к стрептококкам группы D — каталазо-отрицательные, обитающие в кишечнике, нередко также в уретре, влагалище, реже во рту. Близок к ним S. bovis, обитающий в кишечнике и вызывающий бактериемию и эндокардит у лиц с патологией толстого кишечника. Обладая умеренной патогенностью, энтерококки рассматриваются как оппортунистические возбудители внутрибольничных инфекций, особенно у лиц, получающих много антибиотиков. Ко-патогенами чаще всего становятся грам-отрицательные бактерии.

Лекарственная чувствительность к линезолиду (100%), ванкомицину (98% — только Е. fecium). К ампициллину чувствителен Е. fecalis, но не Е. fecium (97% и 8% соответственно). Оба штамма устойчивы к тетрациклинам (Е. fecalis 69%, Е. fecium 53%), хлорамфениколу (45% и 58%), ципрофлоксацину (70% и 100%), гентамицину (41% и 82%), стретомицину (34% и 74%). Энтерококки изначально устойчивы к бета-лактамам (кроме ампициллина), клиндамицину, ко-тримоксазолу. В целом, частота выявления устойчивых штаммов Е. fecalis намного ниже, чем Е. fecium.

В США в 2003 г. доля устойчивых к ванкомицину энтерококков (ВРЭ) в ОРИТ составила 28%5; для лечения вызванных ими инфекций у взрослых там лицензированы квинупристин-дальфопристин, даптомицин. Доля МРЗС и ВРЭ в педиатрических ОРИТ США намного ниже чем во взрослых ( Клинические проявления. Помимо бактериемии, энтерококки вызывают инфекцию мочевых путей, эндокардит, внутриабдоминальную инфекцию. Часто осложняет использование эндопротезов, шунтов и в/в катетеров.

Диагностические тесты. Достоверным является высев из стерильных в норме жидкостей. Обнаружение возбудителей в крови в 85-90% указывает на инфекцию.

Терапия. Стандартом лечения энтерококковой инфекции является ампициллин, амоксищиишн или ванкомицин в комбинации с аминогликозидом; с учетом высокой устойчивости к гентамицину в России, следует использовать другой препарат этой группы. При выделении резистентных к ванкомицину штаммов используют линезолид, доксициклин, хлорамфеникол (не у новорожденных!), даптомицин; терапия эндокардита требует 4-6 недель, другие инфекции лечат более короткими курсами.