Воздействие лихорадки на организм

Лихорадка проходит три стадии:

1. Подъём температуры (stadium incrementi);
2. Стояние температуры на высоких цифрах (stadium fastigii);
3. Спад температуры (stadium decrementi).

Если лихорадочный приступ заканчивается через несколько часов (например, при малярии), то эти стадии очень чётки. При длительных лихорадочных заболеваниях колебания высокой температуры подчиняются и суточному (двухфазному) ритму колебаний температуры тела: максимум подъёма температуры в 5-7 часов вечера, минимум – в 4-6 наступающего утра.

При длительных лихорадочных заболеваниях различают следующие основные типы лихорадки:

1. Постоянная (febris continua), когда суточные колебания температуры не превышают 1°C;
2. Ремиттирующая, или послабляющая (febris remittens), суточные колебания более 1°C;
3. Перемежающаяся (febris intermittens) – в пределах суток повышение температуры сменяется снижением её до нормы;
4. Гектическая, или истощающая (febris hectica), – очень большие подъёмы с быстрым спадом температуры, иногда – повторяющиеся два или три раза в течение суток;
5. Извращённая (febris inversa) – извращение суточного ритма с более высокими подъёмами температуры по утрам;
6. Неправильная (febris atypica) – колебания температуры в течение суток без определённой закономерности.

Границы между последними тремя типами температурных кривых бывают не очень чёткие. Так, при сепсисе и некоторых формах туберкулёза гектическая лихорадка может временами иметь черты извращённого и неправильного типа.

В первой стадии лихорадки возникает ряд явлений, свидетельствующих об ограничении теплоотдачи:

• сужение кожных сосудов и ограничение кровообращения на периферии тела;
• прекращение потоотделения ;
• мышечная дрожь;
• озноб .

Возрастают газообмен и теплопродукция в скелетных мышцах; несколько повышается температура и в печени. Эти явления сопровождаются общим недомоганием, тянущими болями в мышцах, головной болью.

С прекращением подъёма температуры и переходом лихорадки во вторую стадию (стояния температуры) эти ощущения проходят или ослабевают, если только не прогрессирует развитие болезни. Например, при возвратном тифе на высоте лихорадки больные находятся даже в состоянии эйфории; теплообразование относительно понижается, иногда – почти до нормальных величин. Теплоотдача относительно возрастает и уравновешивается с теплопродукцией на новом уровне. Спазм кожных сосудов постепенно прекращается, бледность кожи может сменяться гиперемией , кожа теплеет.

Эти явления сильно варьируют при разных болезнях и различной температуре окружающего воздуха. При охлаждении или согревании лихорадящих больных терморегуляторные реакции на холод или тепло возникают в этой стадии лихорадки так же быстро, как и у здоровых. Повышение теплопродукции, не связанное с лихорадкой, например, при мышечной работе лихорадящего, столь же быстро компенсируется параллельным увеличением теплоотдачи и практически не влияет на температурную кривую. Ограничение приспособительных возможностей терморегуляции при лихорадочных заболеваниях наблюдается только при некоторых токсико-инфекционных процессах, особенно на поздней их стадии (совпадает с ослаблением лихорадки), или при недоразвитии механизмов терморегуляции (например, у детей раннего возраста).

Третья стадия (спада температуры) характеризуется:

• относительным преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией;
• усилением потоотделения;
• расширением периферических сосудов - особенно это выражено при быстром (критическом) снижении высокой температуры тела до нормы.

При этом нередко развивается острая сосудистая недостаточность, особенно у детей . Причины стремительного (критического) падения температуры при некоторых болезнях (например, при крупозной пневмонии) остаются ещё неясными . Медленное (литическое) снижение температуры в конце болезни протекает обычно легче . Состояние центров теплорегуляции в конце этого периода характеризуется неустойчивостью тонуса и повышенной возбудимостью по отношению к пирогенам.

По степени повышения температуры тела различают:

• субфебрильную лихорадку (температура не выше 38°C );
• умеренную (t 38-39°C );
• высокую (t 39-41°C );
• чрезмерную лихорадку, или гиперпирексию (температура выше 41°C ).

Случаи повышения температуры тела до 43°C и даже до 45°C с последующим выздоровлением относятся к разряду казуистических. Характерные особенности температурных кривых издавна имели диагностическое и прогностическое значение. Однако при современных методах лечения врачу не часто приходится встречаться с типичными формами температурных кривых. В связи с широким применением антибактериальных и противовоспалительных средств резко изменились характер и течение острых инфекционных заболеваний, вплоть до полного подавления лихорадки. Все же следует помнить, что острота температурной реакции зависит как от тяжести и формы заболевания, так и от реактивности организма , которая в свою очередь обусловливается конституциональными и возрастными особенностями больного, его иммунным статусом, функциональное состоянием центральной нервной и эндокринной систем.

Принято считать, что лёгкие формы острых инфекционных болезней сопровождаются незначительной лихорадкой, более тяжёлым формам сопутствует выраженная лихорадочная реакция. Однако С. П. Боткин в 1885 году считал острую высокую лихорадку в начале брюшного тифа и дифтерии благоприятным для прогноза симптомом, так как, по его наблюдениям, если лихорадка при тифе возникает поздно и медленнее достигаются высокие цифры или лихорадка субфебрильна при дифтерии, то болезнь течёт тяжелее и чаще заканчивается летально. Тяжёлые, токсические формы некоторых инфекционных болезней, а также инфекционные болезни у стариков, истощённых людей, детей раннего возраста часто протекают почти без лихорадки и даже с гипотермией, что является, как и гиперпиретическая лихорадка, неблагоприятным признаком. С другой стороны, по данным Н. А. Шерешевского в 1962 году, больные тиреотоксикозом очень легко переносят гиперпиретическую лихорадку (до t 42°C) при интеркуррентных заболеваниях.

Многие укоренившиеся представления о зависимости от лихорадки ряда нарушений функций и обмена веществ, наблюдаемых при инфекционных лихорадочных состояниях, оказались преувеличенными или неверными. Так, отрицательный баланс азота уже нельзя связывать с влиянием только высокой температуры. Между повышением распада белков и высотой лихорадки параллелизма не существует. Отрицательный баланс азота при инфекционных заболеваниях в основном зависит от степени сопутствующего голодания больного, однако благодаря рациональному питанию часто его удаётся предотвратить. Повышенный распад белка может быть иногда связан с влиянием на обмен веществ бактериальных токсинов. Возникающие при многих лихорадочных заболеваниях изменения секреции и моторики желудочно-кишечного тракта сильно варьируют без прямой связи с высотой лихорадки. Например, пирогенные препараты бактериальных липополисахаридов и в субпирогенных дозах тормозят желудочную секрецию, а подавление лихорадки нестероидными противовоспалительными средствами не устраняет этого их влияния.

В возникновении тахикардии играет известную роль прямое влияние повышенной температуры тела на синусовый узел сердца. Однако старое правило о том, что пульс учащается на 10 ударов при повышении температуры на 1°C применимо (и то весьма относительно) не ко всем лихорадочным заболеваниям (например, при брюшном тифе наблюдается брадикардия) и даже не ко всем больным при одном и том же заболевании.

В известной степени с механизмом развития лихорадки связаны общие изменения кровообращения: артериальное давление при высокой лихорадке может не изменяться или понижается. Повышение сопротивления в периферических сосудах, особенно резкое в первой стадии лихорадки, сопровождается снижением его в сосудах внутренних органов и увеличением минутного объёма циркуляции крови в них, особенно в почках и печени (этим объясняется, в частности, повышение диуреза в начале лихорадки). Функция почек заметно не нарушается. По наблюдениям Е. М. Тареева и Л. М. Соловьева в 1948 году, улучшение кровообращения в почках при лихорадке оказывает даже благоприятное влияние, например, на связанные со злокачественной гипертензией расстройства их функции.

С. П. Боткин указывал, что расстройства центральной нервной системы (спутанность сознания, бред), возникающие пря некоторых острых инфекционных заболеваниях, нельзя объяснить влиянием именно лихорадки, так как при других болезнях их может не быть даже при более высокой температуре тела. Подтверждением взглядов С. П. Боткина являются современные экспериментальные данные о влиянии на организм высокой лихорадкой. Так, препараты бактериальных липополисахаридов (пирогенал и др.) благодаря способности вызывать лихорадку обладают лечебным действием, не оказывая отрицательного влияния на центральную нервную систему . Введение этих препаратов в микродозах через канюли в желудочки мозга позволяет локализовать их действие влиянием на терморегулирующие структуры, исключив влияние на периферию. Индифферентные при внутривенном введении микродозы пирогенов вызывают у кроликов при внутримозговом введении высокую лихорадку (t 40-42°C), длящуюся до 18-20 часов, а при повторных ежедневных введениях – до нескольких суток. И. С. Репиным отмечено, что по поведению и активности таких кроликов трудно отличить от здоровых: они охотно съедают пищу и не теряют в весе за время лихорадочного периода. На то, что организм человека может быть адаптирован к гиперпиретическим температурам (порядка 42°C), указывают клинические наблюдения.

Это не противоречит тому, что гиперпиретическая, иногда и умеренно высокая лихорадка может приносить вред больному, особенно детям младшего возраста, склонным к возникновению судорог, или при токсических нарушениях обмена веществ и функций. Однако известно, что тяжёлые и даже смертельные судорожные припадки у детей могут возникать иногда и при нормальной температуре тела, например, при длительно текущей с токсикозом дизентерии. Доказательств отягчающего влияния высокой температуры на морфологические и функциональные расстройства, возникающие при инфекционных болезнях, по существу нет. Клинические наблюдения, как и экспериментальные исследования XIX-XX веков, скорее говорят об обратном.

Ещё в XIX веке L. Krehl справедливо указывал, что с влиянием лихорадки на больной организм можно соотносить только такие изменения функций и обмена веществ, которые обусловлены высокой температурой тела, составляющей сущность лихорадки как симптома, либо связаны с механизмом развития лихорадки. Реализовать на практике этот верный подход к вопросу о влиянии на организм лихорадочной реакции является трудной задачей. До конца она не решена и сейчас. Возможность сохранения на высоте лихорадки нормального уровня общего газообмена, термогенеза и обмена энергии свидетельствует о том, что регулирующие обмен механизмы исключают прямое подчинение интенсивности обменных процессов влиянию температурного фактора. Такая регуляция осуществляется, по-видимому, и на тканевом и клеточном уровнях. Так, есть указания, что потребление кислорода тканями мозга в диапазоне изменений температуры 38-42°C нарастает только весьма незначительно. Дыхание, термогенез и фосфорилирование в скелетных мышцах при перегревании даже несколько снижаются.

Напротив, при лихорадке в клетках печени отмечено повышение процессов фосфорилирования и скорости обновления нерастворимых в кислоте фосфорных фракций (фосфолипидов) на 20-30%. Наблюдается повышение барьерной и антитоксической функции печени, усиление мочевинообразования и увеличение выработки фибриногена. Возрастает фагоцитарная активность лейкоцитов и фиксированных макрофагов, в связи с чем введённый в кровь чужеродный белок быстрее исчезает из крови. Возрастает также интенсивность продукции антител . Повышение реактивности иммунокомпетентных клеток к антигенному раздражению под влиянием высокой температуры особенно ярко обнаруживается у пойкилотермных животных, при низкой температуре тела вообще не образующих антител.

Влияние высокой температуры, стимулирующее реактивность клеток и функцию, по-видимому, проявляется выборочно, в основном ограничивается клеточными структурами, обеспечивающими защитные в отношении инфекции функции организма. Защита реализуется при этом с минимальными энергетическими затратами организма. Температурный фактор имеет значение и в создании в организме менее благоприятных условий для размножения и агрессии многих патогенных вирусов и бактерий. А. А. Смородинцевым в 1948-1975 годы показано, что вирус гриппа термолабилен и инактивируется в крови частично и при нормальной температуре тела (37°C), но гораздо быстрее при лихорадке (как в крови, так и в клетках).

Помимо прямого повреждающего действия высокой температуры тела на вирусы, в противовирусной защите имеет значение усиление образования интерферона , а также температурная активация внутриклеточных ферментов, участвующих в подавлении репродукции вирусов. Патогенные микробы в большинстве своём достаточно адаптированы генетически к нормальной и повышенной температуре тела человека. Однако резистентность культур некоторых бактерий (например, микобактерий туберкулёза) к повреждающим их агентам (в частности, к антибиотикам) при t 40°C значительно понижается. Этот важный факт нашёл подтверждение в клинической практике.

Большой интерес в этом плане представляет опыт лечения некоторых болезней индукцией лихорадки или перегреванием. Применение пиротерапии в сочетании со специфическими антимикробными средствами при лечении сифилиса позволило значительно сократить срок лечения и количество антибиотиков на курс. Хорошие результаты были получены Ф. Х. Кучерявым в 1961 году при сочетании специфического лечения костно-суставного туберкулёза с введением пирогенов и рядом авторов при лечении лёгочного кавернозного туберкулёза. A. Laporte в 1950 году наблюдали снижение количества рецидивов тифа в 4-5 раз при лечении больных антибиотиками в сочетании с пирогенной вакциной. Есть указания, что лейкоцитарный пироген снижает концентрацию в организме микроэлементов железа и цинка, повышает концентрацию меди, что, по мнению E. Weinberg в 1974 году, является дополнительным антимикробным механизмом. Указанные комбинированные методы лечения перспективны и заслуживают широкого изучения.

С другой стороны, экспериментальные исследования и клинический опыт заставляют обратить внимание врачей на отрицательные последствия влияния нестероидных противовоспалительных средств на течение и исход болезней, особенно вирусной этиологии, в частности гриппа. Возникающее при этом затяжное течение болезни, частые осложнения не компенсируются улучшением самочувствия больного. Осторожность здесь уместна тем более, что салицилаты действуют на секрецию простагландинов. Возможно, что и, помимо подавления лихорадки, это может иметь отрицательное влияние на резистентность организма, особенно при их длительном и интенсивном применении.

Лихорадка является неспецифической приспособительной реакцией. Биологическим доказательством этого положения является то, что, если бы она приносила только вред для особей данной популяции, она не могла бы закрепиться в процессе эволюции. Но отсюда вытекает и то, что лихорадочная реакция, как и всякая другая приспособительная реакция (воспаление, адаптационный синдром и др.), развиваясь при наличии пирогенной стимуляции стереотипно по генетически обусловленным закономерностям, не может быть всегда и безусловно полезной. В зависимости от характера болезни, от возраста и индивидуальных особенностей, преморбидного состояния больного в различных конкретных ситуациях лихорадка может оказаться в каких-то отношениях вредной, хотя привести примеры этого из области инфекционной патологии взрослого человека не так легко, как может показаться на первый взгляд. В связи с этим предопределяется необходимость гибкой врачебной тактики в отношении лихорадки: отказ от применения нестероидных противовоспалительных средств с целью снижения температуры тела при всех лихорадочных болезнях и во всех частных случаях, конечно, недопустим, но недопустимо и шаблонное подавление лихорадки при любом заболевании.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

Последнее обновление страницы: 17.11.2014 Обратная связь Карта сайта

Классификация. Современные методы коррекции морщин, применяемые в косметологии.

Наиболее характерным признаком лихорадки является повышение температуры тела. Помимо того, лихорадочные заболевания сопровождаются изменением функций ряда органов и систем. Многие функциональные расстройства при лихорадке зависят от особенностей инфекционного возбудителя, характера заболевания и общей интоксикации организма.

Центральная нервная система. Заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, могут протекать с явлениями угнетения высшей нервной деятельности, отмечаются головная боль, разбитость, апатия, сонливость. При некоторых острых инфекционных заболеваниях преобладает состояние возбуждения.

У животных во всех стадиях лихорадки отмечено торможение условных рефлексов. Во время лихорадки изменяется характер электроэнцефалограммы. У лихорадящих животных и человека регистрируются медленные альфа-волны, свидетельствующие о тормозном состоянии коры головного мозга.

Между расстройствами высшей нервной деятельности и степенью подъема температуры при лихорадке не удается обнаружить какого-либо строгого параллелизма. В одних случаях при умеренной лихорадке возникают мозговые расстройства (бред, галлюцинация, потеря сознания). В других случаях даже при высоком подъеме температуры эти явления отсутствуют (С. П. Боткин, 1868).

Глубокие нарушения функций центральной нервной системы, по-видимому,не связаны с механизмом развития лихорадки, а являются следствием интоксикации организма в ходе инфекционного процесса (П. Н. Веселкин).

Сердечно-сосудистая система. Повышение температуры на 1° сопровождается обычно ускорением сердцебиений на 8—10 ударов в минуту. Однако бывают исключения, например брадикардия при брюшном тифе как результат специфического действия эндотоксина на сердечно-сосудистую систему.

При лихорадке увеличивается минутный объем сердца за счет тахикардии и увеличения ударного объема. В механизме усиления деятельности сердца имеет значение повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Учащение сердечных сокращений зависит так-же от непосредственного действия нагретой крови на синусный узел сердца.

У стариков и лиц с заболеваниями сердца напряженная деятельность сердца при лихорадке может привести к сердечной недостаточности.

Артериальное давление. Существенно не меняется. В начале лихорадки оно несколько повышено за счет спазма периферических сосудов. В период критического падения температуры давление может резко снизиться из-за падения тонуса сосудов и может возникнуть острая сосудистая недостаточность (коллапс).

Характерным для лихорадки является усиление циркуляции крови во внутренних органах (почках, печени, мозге). Увеличение притока крови к внутренним органам происходит за счет ограничения периферического кровообращения. На этом, в частности, основана пиротерапия почечной гипертонии: пирогенный фактор, вызывая лихорадку, улучшает кровоснабжение почек.

Внешнее дыхание. На высоте лихорадки дыхание учащено. Учащение дыхания сочетается обычно с уменьшением его глубины, легочная вентиляция существенно не меняется. Тепловая одышка при лихорадке является одним из механизмов теплоотдачи у животных, лишенных потовых желез (полипноэ у собак).

Желудочно-кишечный тракт. Одним из постоянных симптомов лихорадки является потеря аппетита (anorexia). Падает секреция слюны, язык становится сухим, обложенным. Механизм анорексии при инфекционных заболеваниях весьма сложен и окончательно не выяснен. Возможно, угнетаются центр аппетита и рефлекторные реакции с желудочно-кишечного тракта вследствие интоксикации организма.

Секреция желудочного сока, сока поджелудочной железы и желчи при лихорадке снижается. В желудочном соке падает содержание соляной кислоты.

Помимо нарушения секреции, отмечаются двигательные расстройства желудка и кишечника. Эвакуация пищи из желудка может задерживаться. Преобладание возбуждения симпатической или парасимпатической нервной системы в разные стадии развития лихорадки изменяет тонус кишечника. Возникают спастические или атонические запоры. С задержкой пищевых масс в кишечнике усиливаются процессы брожения и гниения, развивается метеоризм. Расстройство пищеварения и потеря аппетита при лихорадке являются причиной исхудания. Применение жаропонижающих препаратов, подавляющих температурную реакцию, не устраняет описанные расстройства.

Белковый обмен. При многих лихорадочных заболеваниях обнаруживается отрицательный азотистый баланс. Увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов обмена, в частности мочевины. Однако не всякое лихорадочное состояние сопровождается увеличением распада белка. При таких острых инфекционных заболеваниях, как грипп, ангина, и при некоторых хронических инфекциях азотистый обмен большей частью не нарушается. Очищенные бактериальные пирогенные вещества, обладая высокой пирогенностью, не вызывают у людей и животных нарушений белкового обмена. Вместе с тем известны случаи бестемпературного течения инфекционного процесса, при котором отмечается интенсивный белковый распад.

В усиленном распаде белка при ряде инфекционных заболеваний имеют значение степень интоксикации, дегенеративные и воспалительные изменения в тканях, а также сопутствующее голодание из-за пониженного аппетита и ухудшения усвоения пищи.

Углеводный и жировой обмен. В углеводном и жировом обмене не обнаружено каких-либо изменений, характерных именно для лихорадки. Отмечены обеднение печени гликогеном и гипергликемия. Считают, что эти явления вызваны активацией симпатической нервной системы и увеличением секреции адреналина. Увеличение гликогенолиза в печени наступает очень быстро после введения животным бактериальных культур. В скелетных мышцах содержание гликогена может увеличиться, а в сердце совершенно не изменяется.

При лихорадке происходит усиленное использование жиров,особенно при уменьшении углеводных резервов. В последнем случае теплопродукция осуществляется в основном за счет окисления жиров.

При истощении в печени запасов гликогена окисление жира идет не до конечных продуктов, накапливаются кетоновые тела, с мочой выделяется ацетон (ацетонурия). Однако ацетонурия наблюдается лишь в случаях нарушенного питания больного, когда голодание способствует мобилизации жира из жировых депо. При достаточном введении в организм углеводов ацетонурия не возникает.

Дыхательный коэффициент в первой стадии лихорадки приближается к единице за счет использования углеводов, а в дальнейшем снижается, так как начинают окисляться жиры.

Водно-солевой обмен. Лихорадка часто сопровождается задержкой воды в организме. В начальном периоде подъема температуры диурез повышается, в стадии стояния температуры — снижается. Вода задерживается в ряде органов, в мышцах и воспалительных очагах (в виде экссудата).

Задержка воды в основном связана с накоплением в тканях недоокисленных продуктов обмена и хлоридов.

В задержке хлоридов имеет значение ограниченное выведение натрия в связи с повышенной секрецией гормона коры надпочечников — альдостерона.

До сих пор нет единого мнения о значении лихорадочной реакции для организма. Происхождение лихорадки от слова februa (средство очищаться) свидетельствует о том, что в древности врачи рассматривали лихорадку как состояние, помогающее организму защищаться от вредных воздействий.

Клиницисты прошлого века считали лихорадку опасной для жизни, так как многие функциональные расстройства при заболеваниях и дегенеративные изменения в органах и тканях они приписывали действию высокой температуры. Наступила пора увлечения жаропонижающими средствами (антипиретики, влажные обертывания, холодные ванны). В дальнейшем оказалось, что стремление во что бы то ни стало снизить температуру при лихорадке заканчивалось нередко ухудшением состояния больного и способствовало рецидивам болезни (брюшной тиф). Искусственное понижение температуры во время лихорадки не устраняло патологических изменений, связанных с развитием основного заболевания.

Эти наблюдения дали толчок специальному изучению вопроса о роли лихорадки при заболеваниях. Многочисленные эксперименты на животных показали, что с подавлением лихорадки тяжелее протекают инфекционные заболевания и животное нередко погибает. Искусственное повышение температуры, наоборот, купирует заболевание или создает устойчивость интактных животных к последующему заражению микробами.

Лихорадочная реакция, так же как и воспаление, сформировалась в процессе эволюции и в своей основе является реакцией приспособительной. Если с точки зрения эволюции и выживания вида лихорадка целесообразна, то для каждого в отдельности организма в данных условиях его контакта с раздражителем она не всегда безусловно полезна. Как и любая эволюционно выработанная реакция, лихорадка возникает стереотипно на соответствующие раздражители независимо от того, полезна она или вредна в данной ситуации. Например, в некоторых случаях обнаруживается индивидуальная повышенная чувствительность организма к высокой температуре и лихорадка может привести к глубоким расстройствам функций. В ходе заболевания, осложненного тяжелой интоксикацией, может возникнуть синдром гипертермии с потерей сознания и судорогами. Синдром гипертермии чаще встречается у маленьких детей, так как они не обладают устойчивой теплорегуляцией. Гиперпиретическая лихорадка не имеет защитного значения и представляет для организма большую опасность.

Положительная роль лихорадки заключается в том, что временный более высокий уровень температуры активирует обменные процессы в клетках и способствует накоплению энергетических резервов за счет усиления окислительного фосфорилирования. Повышается функциональная активность органов и клеток.

С повышением, температуры усиливается фагоцитарная активность лейкоцитов и клеток ретикулоэндотелиальной системы, стимулируется выработка антител.

Высокая температура задерживает размножение некоторых вирусов (грипп, цолиомиелит) и микробов (спирохеты, пневмококк).

Пирогенные вещества активируют гипофиз-надпочечниковую систему и способствуют повышению общей резистентности организма к инфекциям.

Благоприятное влияние искусственной лихорадки впервые отметили русские врачи в конце 19 века при лечении поздних форм сифилиса с поражением центральной нервной системы (прогрессивный паралич). Для этого пользовались далеко не безразличными средствами, например заражали больных возвратным и брюшным тифом или малярией, что вызывало ряд осложнений.

В дальнейшем в практику вошли различные вакцины, в частности из синегнойной, брюшнотифозной и кишечной палочек. Выраженные антигенные свойства и высокая токсичность вакцин ограничивали их применение.

В настоящее время с целью пиротерапии используются выделенные из бактерий малотоксичные пирогенные вещества. Пиротерапия в сочетании со специфическим лечением наиболее эффективна при следующих заболеваниях: ранней и поздней формах сифилиса, кожных болезнях (экзема, фурункулез), ревматическом и неспецифическом полиартрите, злокачественной гипертонии. Благоприятное влияние оказывают пирогены (пирогенал, пиромен) при лечении послеожоговых келлоидных рубцов, рубцовых контрактур, травматических повреждений спинного мозга и периферических нервов, так как применение пирогенов тормозит образование глиальных и коллагеновых рубцов и способствует их размягчению.

Типы лихорадки во время болезни могут чередоваться или переходить один в другой. Интенсивность лихорадочной реакции может меняться в за­висимости от функционального состояния центральной нервной системы в момент воздействия пирогенов. Продолжительность каждой стадии опреде­ляется многими факторами, в частности дозой пирогена, временем его дей­ствия, нарушениями, возникшими в организме под влиянием патогенного агента, и др. Лихорадка может заканчиваться внезапным и быстрым падением температуры тела до нормы и даже ниже (кризис) или постепенным медлен­ным снижением температуры тела (лизис). Наиболее тяжёлые токсические формы некоторых инфекционных болезней, а также инфекционные болезни у стариков, ослабленных людей, детей раннего возраста, часто протекают по­чти без лихорадки или даже с гипотермией, что является неблагоприятным прогностическим признаком.

При лихорадке происходит изменение обмена веществ (увеличивается распад белка), иногда наступает нарушение деятельности центральной не­рвной системы, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, желудочно-ки­шечного тракта. На высоте лихорадки иногда наблюдаются спутанность со­знания, бред, галлюцинации, иногда потеря сознания. Эти явления не связа­ны непосредственно с нервным механизмом развития лихорадки, но они отражают особенности интоксикации организма и патогенеза болезни.

Повышение температуры тела при лихорадке сопровождается учащением пульса. Это происходит не при всех лихорадочных заболеваниях. Так, при брюшном тифе отмечается брадикардия. Влияние повышения температуры тела на ритм сердца при этом ослабляется другими патогенетическими фак­торами заболевания. Учащение пульса, прямо пропорциональное росту тем­пературы тела, отмечается при лихорадках, вызываемых малотоксичными пирогенами.

Дыхание при повышении температуры тела учащается. Степень учащения дыхания подвержена значительным колебаниям и не всегда пропорциональна росту температуры тела. Учащение большей частью сочетается с уменьшени­ем его глубины дыхания.

При лихорадке нарушается функция пищеварительных органов (снижение переваривания и усвоения пищи). У больных обложен язык, отмечается су­хость во рту, резко понижен аппетит. Секреторная деятельность подчелюст­ных желёз, желудка и поджелудочной железы ослаблена. Моторная деятель­ность желудочно-кишечного тракта характеризуется дистонией с преоблада­нием повышенного тонуса и склонностью к спастическим сокращениям, особенно в области привратника. В результате замедляется скорость эвакуа­ции пищи из желудка. Образование желчи несколько уменьшается, а концен­трация её возрастает.

Деятельность почек при лихорадке заметно не нарушается. Повышение диуреза в начале лихорадки объясняется перераспределением крови, увели­чением её количества в почках. Задержка воды в тканях на высоте лихорад­ки часто сопровождается падением диуреза и повышением концентрации мочи. Наблюдаются усиление барьерной и антитоксической функции печени, мочевинообразования и увеличение выработки фибриногена. Возрастает фа­гоцитарная активность лейкоцитов и фиксированных макрофагов, а также интенсивность продукции антител. Усиливается выработка гипофизом АКТГ и выделение кортикостероидов, обладающих десенсибилизирующим и проти­вовоспалительным действием.

Нарушение обмена веществ больше зависит от развития основного забо­левания, чем от повышения температуры тела. Усиление иммунитета, моби­лизация гуморальных медиаторов способствуют увеличению защитных фун­кций организма в отношении инфекции и воспалительного процесса. Гипер­термия создает в организме менее благоприятные условия для размножения многих патогенных вирусов и бактерий. В связи с этим основное лечение дол­жно быть направлено на ликвидацию заболевания, вызвавшего лихорадку. Вопрос о применении жаропонижающих средств решается врачом в каждом конкретном случае в зависимости от характера болезни, возраста больного, его преморбидного состояния и индивидуальных особенностей.

Стадии лихорадки

Рис. 24. Изменение температуры тела (1), общей теплоотдачи (2) и теплопродукции (3) в зависимости от стадии лихорадки во время приступа малярии.

Некоторые варианты лихорадок, встречающиеся в практике

Психогенная лихорадкаможет быть вызвана интен­сивным стрессовым воздействием. В этих случаях дети нередко склонны к продолжительной постинфекционной лихорадке, несмотря на ликвидацию очага инфекции. Следует предостеречь врача от необоснованно частой диаг­ностики прорезывания зубов как причины лихорадки, так как известно, что в 99% случаев повышение температуры у детей в этот период обусловлено другими причинами. Интенсивное прорезывание зубов вызывает раздражение дёсен (воспаление), беспокойство (повышение мышечного тонуса), отказ от еды (дегидратация) и др.

Церебральная гипертермия(нейрогенная лихорадка). Нарушения тер­морегуляции могут наблюдаться при острых и хронических заболеваниях ЦНС (гидро- и микроцефалия, последствия энцефалита, травмы и операции в области гипоталамуса и третьего желудочка мозга, опухоли и кровоизлия­ния с той же локализацией, эпилептические приступы, мигрень). Высокая температура тела, как правило, имеет постоянный характер. Общее состояние практически не нарушается. Показатели сердечной деятельности повышаются незначительно и не соответствуют температуре тела, которая может достигать 41-43 °С. Характерным признаком нейрогенной гипертермии является боль­шая разница между показателями аксиллярной и ректальной температуры. Этот феномен свидетельствует о поражении не только центра терморегуля­ции, но и других вегетативных центров гипоталамуса. Неврологическую при­роду повышения температуры тела у таких больных подтверждает отсутствие нормального циркадного ритма и эффекта от терапии антипиретиками цен­трального действия. Длительность лихорадки (в течение месяцев и даже лет) свидетельствует о ее неинфекционной природе.

Ложная лихорадка.Этот термин используется в основном для обозна­чения умышленного завышения температуры тела по психологическим или эмоциональным соображениям (вариант синдрома Мюнхгаузена). Дети под­росткового возраста могут симулировать повышение температуры трением термометра об одеяло, постельное бельё, кожу или опустив термометр в го­рячую воду, положив его около источника тепла и др. При измерении ораль­ной температуры перед введением термометра ребёнок может прополоскать рот горячей жидкостью.

Наибольшие затруднения в диагностике вызывает лихорадка неясной этиологии,для которой характерно повышение температуры тела до 38,3 °С и более в течение трёх недель у больных с диагнозом, остающимся неясным после их пребывания в стационаре не менее недели (после исключения ин­фекционных и неинфекционных причин лихорадки).

Субфебрильная лихорадка(субфебрилитет) по сравнению с другими типами наименее очерчена. Чаще сочетается с клиническими проявлениями, субъективными и объективными, самых разных заболеваний, реже является единственным симптомом, побуждающим обратиться к врачу. Наиболее ча­стой причиной субфебрилитета являются очаговые инфекции разной локали­зации (хронический тонзиллит, холецистит, гинекологические заболевания, пиелит), туберкулез, ревматизм, инфекционно-аллергический миокардит. При длительном субфебрилитете важно исключить хронический процесс. Возмож­на и неинфекционная природа субфебрилитета. Он имеет и самостоятельное диагностическое значение.

Диагностическими критериями длительного суб­фебрилитета являются:

• повышение температуры тела в пределах 37-38 °С в течение трёх недель;

• отсутствие отклонений при тщательном и всестороннем обследовании, включающем общий и биохимический анализы крови, анализы мочи, рентге­нологические исследования, ЯМР, КТ, постановку туберкулиновой пробы и др.;

• отсутствие дефицита массы тела;

• диссоциация между частотой пульса и степенью повышения температу­ры тела (нормокардия, у части больных - брадикардия);

• отрицательный аспириновый тест (при приёме терапевтических доз ас­пирина субфебрилитет сохраняется).

Инвазивные методы исследования (например, биопсию) с помощью лапа­роскопии следует проводить только после применения более безопасных ме­тодов и в тех случаях, когда достаточно длительное наблюдение не позволи­ло установить диагноз.

Определённую диагностическую ценность может иметь выявление харак­тера температурной кривой с помощью дробной термометрии (измерение температуры тела каждые 3 часа). Для дифференциальной диагностики ин­фекционного и неинфекционного субфебрилитета предложен уже упоминав­шийся аспириновый тест. Результат теста является положительным, если пос­ле приема ацетилсалициловой кислоты температура нормализуется, частота пульса в первый день выше возрастной нормы и соответствует повышенной температуре, то есть субфебрилитет носит инфекционный характер. Резуль­тат теста считается отрицательным в том случае, когда, несмотря на прием ас­пирина в терапевтических дозах, субфебрилитет сохраняется, частота пульса в первый день измерения соответствует возрастным нормативам и не корре­лирует с повышенной температурой.

Гипертермический синдром(ГС) - резкое повышение температуры тела выше 41 °С с нарушением терморегуляции, вызывающее расстройства де­ятельности сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, которые вы­ражаются в нарушении сознания и появлении симптомов отёка мозга. Разви­вается вследствие несоответствия механизмов теплоотдачи и наработки теп­ла. При гипертермии значительно увеличивается потребление кислорода, нарушается углеводный обмен, резко снижается уровень энергетических ве­ществ. В ряде случаев гипертермический синдром развивается вследствие тя­жёлой вододефицитной дегидратации, гипертиреоидного криза или под вли­янием некоторых лекарственных средств (например, простагландина Е).

Симптомы лихорадки

Лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела. Лихорадка сопровождается учащением пульса и дыхания; артериальное давление нередко понижается; больные жалуются на ощущение жара, жажду, головную боль; количество выделяемой мочи уменьшается. Лихорадка способствует повышению обмена веществ, а так как наряду с этим аппетит бывает понижен, то длительно лихорадящие больные часто худеют. Высокая лихорадка может сопровождаться делирием, который чаще всего наблюдается у стариков и алкоголиков.

Тахикардия

Соотношение между температурой тела и пульсом заслуживает большого внимания, так как при прочих равных условиях оно довольно постоянно. Обычно с повышением температуры тела на 1 градус частота сердечных сокращений увеличивается не менее чем на 8-12 ударов в 1 минуту. Если при температуре тела 360 С пульс составляет, например, 70 ударов в минуту, то температура тела в 380 С будет сопровождаться учащением пульса до 90 ударов в минуту.

Несоответствие между высокой температурой тела и частотой пульса в ту или другую сторону всегда подлежит анализу, так как при некоторых заболеваниях это является важным распознавательным признаком (например, лихорадка при брюшном тифе, наоборот, характеризуется относительной брадикардией).

Потливость

Потоотделение - один из механизмов теплоотдачи. Обильное потоотделение наблюдается при снижении температуры; при росте температуры, напротив, кожа обычно горячая и сухая. Потоотделение наблюдаются далеко не во всех случаях лихорадки; оно характерно для гнойной инфекции, инфекционного эндокардита и некоторых других заболеваниях.

Озноб

Озноб возникает в момент быстрой перестройки гипоталамического термостата на поддержание более высокой температуры тела. При этом температура тела резко повышается на 2-40 С. При постепенном повышении температуры тела может быть лишь небольшое познабливание.

Озноб приблизительно появляется через час после поступления возбудителя инфекционной (вирусной, паразитарной) болезни или любого чужеродного белка в кровь и редко продолжается свыше 30 минут.

Периодичность возникновения озноба имеет определённое диагностическое значение. Схематически можно выделить заболевания, для которых характерен однократно возникающий озноб (например, крупозная пневмония, реакция на переливание несовместимой крови или загрязнённых в/в вливаний), и болезни, которые протекают с серией таких приступов.

Повторные ознобы обычно встречаются при сепсисе, гнойных заболеваниях лёгких, мочеполовой системы, желчного пузыря и желчных протоков, рожистом воспалении, онкологических заболеваниях (рак лёгкого, гипернефрома, лейкозы, лимфогранулематоз).

Правильное чередование лихорадочных приступов (озноб, жар, падение температуры с потливостью) и безлихорадочных периодов характерно для малярии. Приступы при этом заболевании могут повторяться ежедневно (ежедневная лихорадка), через день (трёхдневная лихорадка) или через два безлихорадочных дня (четырёхдневная лихорадка).

Герпес

При некоторых видах лихорадки герпетическая сыпь встречается настолько часто, что её появление считают одним из диагностических признаков болезни, например, крупозной пневмококковой пневмонии, менингококкового менингита.

Фебрильные судороги

Судороги при лихорадке встречаются у 5% детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет. Вероятность развития судорожного синдрома при лихорадке зависит не столько от абсолютного уровня повышения температуры тела, сколько от скорости её подъёма.

Обычно фебрильные судороги по длительности не превышают 15 минут (в среднем 2-5 минуты). Во многих случаях судороги наблюдаются в начале развития лихорадки и обычно проходят самостоятельно.

Связывать судорожный синдром с лихорадкой можно, если:

- возраст ребёнка не превышает 5 лет;

- отсутствуют заболевания, способные быть причиной судорог (например, менингит);

- судороги не наблюдались в отсутствие лихорадки.

В первую очередь у ребёнка с фебрильными судорогами следует подумать о менингите (люмбальная пункция показана при соответствующей клинической картине). Для исключения спазмофилии у грудных детей оценивают уровень кальция. Если судороги продолжались более 15 минут, целесообразно выполнение электроэнцефалографии для исключения эпилепсии.

Общий анализ мочи

В общем анализе мочи нередко появляется протеинурия (функциональная), которая исчезает вскоре после падения температуры тела до нормального уровня. В моче при лихорадочных состояниях могут появляться цилиндры, кетоны, клетки почечного эпителия.