Японская речная лихорадка возбудитель

Цуцугамуши (синоним: акамуши, кедани лихорадка, японская речная лихорадка) — это острое лихорадочное заболевание, вызываемое риккетсиями, протекающее с наличием на коже первичного аффекта и сыпи.

Возбудитель цуцугамуши — Rickettsia tsutsugamushi. Хранителем инфекции в природе являются грызуны и некоторые виды клещей-краснотелок (Trombididae). Заражение человека происходит при присасывании клещей в личиночной стадии, обитающих в зарослях, долинах рек. В эндемичных по цуцугамуши районах возможно возникновение эпидемий. Болезнь распространена в странах Юго-Восточной Азии, на островах Тихого океана, в Австралии. В Советском Союзе описаны случаи в Приморском крае и Таджикистане. Иммунитет после перенесенного заболевания непродолжительный.

Клиническая картина (симптомы и признаки). Инкубационный период — 5—21 день. Продромальный период наблюдается не всегда. Заболевание начинается остро, обычно с повышения температуры до 38—39°. Длительность лихорадки 2—3 недели. В местах укусов клещей (на руках, в подмышечных впадинах) отмечается первичный аффект в виде язвочки, сопровождающийся регионарным лимфаденитом. К концу первой недели на коже появляется макулезная (пятнистая), затем макуло-папулезная (пятнисто-узелковая) сыпь, исчезающая с падением температуры. Нередко после сыпи остается пигментация. Лихорадка сопровождается головной болью, слабостью, тахикардией, падением кровяного давления (в тяжелых случаях возможен коллапс). У некоторых больных развивается атипично протекающая пневмония, иногда возникает вторичный гепатит и нефрит. Выздоровление наступает медленно. Прогноз зависит от тяжести заболевания.

Диагноз может быть поставлен на основании эпидемиологических данных (пребывание в эндемичном районе) и клинических симптомов: лихорадка, первичный аффект с местным лимфаденитом. Лабораторная диагностика имеет решающее значение и основывается на выделении из крови возбудителя. Со второй недели болезни ставят реакцию агглютинации с протеем ОХк, которая считается положительной в титрах от 1 : 80 и выше.

Лечение цуцугамуши проводят левомицетином, биомицином, террамицином. Левомицетин назначают в дозе до 5 г в течение 24 час. С целью предупреждения рецидивов через 8— 14 дней дополнительно назначают 3—4 г.

Профилактика цуцугамуши сводится к расчистке и культурному освоению мест обитания краснотелковых клещей, уничтожению грызунов, ношению непроницаемой для клещей одежды, пропитанной отпугивающими средствами. В последнее время предложена (Н. Г. Кекчеева) живая химиовакцина.

Цуцугамуши (синоним: японская речная лихорадка, кустарниковый тиф, акамуши и др.) — острое риккетсиозное заболевание, протекающее обычно с наличием первичного аффекта и макуло-папулезной сыпи.

Цуцугамуши распространена только в восточном полушарии. Значительные вспышки болезни наблюдались среди колониальных англо-американских войск во время второй мировой войны.

Возбудитель цуцугамуши — Rickettsia tsutsugamushi — впервые выделен Хаяси (N. Hayashi) в 1920 г. из крови больного в Японии, но ошибочно отнесен к роду Theileria. Нагайо (М. Nagayo, 1930) и Огата (N. Ogata, 1931) почти одновременно выделили и описали возбудитель как R. tsutsugamushi и R. orientalis. В мировой литературе употребляются оба термина.

Возбудитель цуцугамуши по морфологии отличается от риккетсий группы сыпного тифа и от риккетсий группы пятнистой лихорадки. Это — диплококки или диплобациллы, более толстые и короткие, чем другие риккетсии, длиной от 0,8 до 2 мк и шириной от 0,3 до 0,5 мк. R. tsutsugamushi, как и риккетсии группы сыпного тифа, размножаются в цитоплазме клеток, никогда не поражая ядер. Они располагаются в клетке рыхлыми группами или поодиночке, окрашиваются по Романовскому — Гимзе и Муромцеву в темно-пурпуровый, переходящий в лиловый цвет, по Маккиавелло и Здродовскому окрашиваются в темно-синий цвет, так как у них происходит обесцвечивание фуксина при дифференциации кислотой, и в этом случае отмечается резкое полярное окрашивание.

Отмечены способность R. tsutsugamushi к лизису и быстрая гибель их при комнатной температуре. При вакуумном высушивании резко снижается инфекционный титр риккетсиозной культуры. Длительное сохранение риккетсий наблюдается при t° —20—70°.

Как и другие внутриклеточные паразиты, R. tsutsugamushi не растут на бактериальных средах. Они, как правило, скудно размножаются в желточных мешках куриных эмбрионов; способны размножаться в организме белых мышей, кроликов, белых и хлопковых крыс, хомячков, морских свинок и обезьян. Наиболее четко и регулярно инфекция воспроизводится на белых мышах. У них развивается генерализованная инфекция, оканчивающаяся гибелью 90—100% животных через 10—20 дней (в среднем 14) после заражения. Однако описаны штаммы, вызывающие скрытую хроническую форму цуцугамуши, устанавливаемую только в опытах иммунитета при повторном заражении переболевших животных высоковирулентными штаммами.

Иммунологические свойства R. tsutsugamushi изучены недостаточно. При цуцугамуши не отмечено перекрестных иммунологических реакций с возбудителями других риккетсиозов. У переболевших людей и животных наблюдается непродолжительный иммунитет к повторному заражению. Антигенная структура R. tsutsugamushi своеобразна: отмечена значительная вариабельность антигенных свойств у различных штаммов. Японские исследователи выделили три серотипа R. tsutsugamushi, соответствующие штаммам Gilliam, Karp и Kato. Серологического родства с другими риккетсиями не описано.

Цуцугамуши может служить классическим примером болезни с природной очаговостью. Источником инфекции являются личинки краснотелковых клещей (сем. Trombiculidae), у которых возбудитель передается трансфазово и трансовариально. Наиболее изучена роль клеща Leptotrombidium akamushi (акамуши).

Прокормители личинок клещей — мелкие грызуны, сумчатые, насекомоядные — вовлекаются в процесс циркуляции R. tsutsugamushi в природном очаге и являются дополнительным резервуаром инфекции.

Эпидемиология цуцугамуши изучена достаточно подробно в эндемических очагах Японии и во время массовых вспышек на Новой Гвинее, Цейлоне, Филиппинских островах и др. Обычно среди местного населения наблюдаются спорадические заболевания или небольшие вспышки, приуроченные к полевым работам, сбору валежника, тростника и т. п. Заражение людей цуцугамуши происходит в местах обитания личинок клещей (переносчиков) в долинах рек Японии и Австралии, в зарослях кокосовых пальм с обильным подлеском и травостоем на островах Тихого океана, т. е. в местах с теплым, влажным микроклиматом, благоприятным для клещей. Заболеваемость среди неиммунных коллективов носит эпидемический характер.

Клиническая картина заболевания у людей варьирует от тяжелых случаев, заканчивающихся летально, до легких, стертых форм. После инкубационного периода в 5—17 дней [Филип (С. R. Philip) и др.] или 10—18 дней [Блейк (F. G. Blake) и др.] отмечается внезапное повышение t° до 38—39°; лихорадка (рис.) длится 10—21 день (Филип и др.) или 1—2 недели (Блейк и др.). В месте присасывания клеща-переносчика часто образуется первичный аффект. Как правило, отмечаются регионарные лимфадениты и лимфангиты. К концу первой или в начале второй недели на туловище появляется макулезная сыпь, переходящая затем в макуло-папулезную, она распространяется иногда на подошвы и ладони. У половины больных после исчезновения сыпи наблюдается длительно держащаяся пигментация. Лихорадочный период сопровождается головной болью, общей слабостью, иногда учащением пульса. У некоторых больных развивается вторичная пневмония, наступает расстройство кровообращения и поражение нервной системы.

После литического падения температуры в течение 1—3 дней наступает медленное выздоровление. В других случаях на 2-й неделе заболевания отмечается смерть в результате бактериальной пневмонии, расстройства кровообращения и других явлений. За последние годы описаны легкие формы цуцугамуши, протекающие без сыпи, без первичного аффекта, лишь с кратковременным повышением температуры и головной болью. Возможны рецидивы.

Летальность при цуцугамуши колеблется в широких пределах. В Японии до применения антибиотиков летальность составляла среди людей в возрасте от 11 до 20 лет 15%, от 21 до 30 лет — до 20% и свыше 60 лет — 59% .

Клиническая диагностика заболевания затруднительна. Лабораторная диагностика осуществляется выделением штаммов возбудителя от больных на белых мышах и при помощи РСК.

Лечение цуцугамуши антибиотиками (хлормицетин, ауреомицин и др.) эффективно. Назначение антибиотиков резко сокращает лихорадочный период и практически во всех случаях предупреждает летальный исход. Хлормицетин назначают в дозе до 5 г в течение 24 часов с дополнительным приемом 3—4 г через 8—14 дней для предупреждения рецидивов.

Профилактика цуцугамуши сводится к противоклещевым мероприятиям: уничтожение зарослей, осушение почвы, культура земледелия, уничтожение грызунов — прокормителей клещей, обработка инсектицидами мест выплода клещей. В индивидуальной защите от клещей применяются репелленты и непроницаемая для клещей одежда. Специфическая профилактика цуцугамуши недостаточно разработана. Убитые вакцины оказались мало эффективными.

Синонимы: цуцугамуши, краснотелковый риккетсиоз, кустарниковый тиф, береговая лихорадка, тропический клещевой сыпной тиф, японская речная лихорадка, лихорадка кедани, акамуши, клещевая лихорадка Суматры, лихорадка клещевая Индийская, лихорадка Пескадорских островов, малайский сельский тиф, лихорадка Новой Гвинеи; tsutsugamushi diseases, scrubtyphus, Japanese fever, Japanese river fever, tropical typhus, chigger-bornerickettsiosis - англ.; Tsutsugarnuschikrankheit, Tsutsugainuschifieber - нем.; fievretsutsugamushi - франц.

Лихорадка Цуцугамуши - острая риккетсиозная болезнь. Заболевание распространенно в Индии, Восточной и Юго-Восточной Азии (Бирма, Малайзия, Индонезия и др.), Австралии, передается через укусы клещей и их личинок. На месте укуса появляется язвочка, увеличиваются близко расположенные к месту укуса лимфатические узлы, у больного возникают лихорадка (в течение 2 недель), головные боли, воспаление конъюнктивы глаз, сыпь на туловище и конечностях.

Этиология Лихорадки Цуцугамуши Клиническая симптоматика болезни была известна давно, открытие и описание возбудителя было сделано японскими исследователями в 1923-1931 гг. (Hayashi и др.). Возбудитель получил название - Rickettsia tsutsugamushi (R. orientalis). Возбудитель обладает теми же свойствами, что и другие риккетсии. Размножается риккетсия цуцугамуши внутриклеточно и только в цитоплазме, способна вырабатывать токсические вещества. В антигенном отношении отдельные штаммы существенно различаются. Выделяют 3 серологических типа возбудителя (Gilliam, Karp, Kato). Отдельные штаммы существенно различаются по вирулентности и по антигенным свойствам. Имеются высокопатогенные штаммы, убивающие 80-100% подопытных белых мышей, и штаммы, которые обусловливают у них только легкие клинические проявления, но при этом развивается иммунитет даже к высокопатогенным штаммам. Риккетсии цуцугамуши нестойки во внешней среде, быстро погибают при нагревании, под влиянием дезсредств; высушивание приводит к резкому снижению активности возбудителя. Штаммы риккетсии, выделенные в России (Приморский край), в большинстве оказались маловирулентными, высокопатогенные штаммы риккетсии цуцугамуши выделялись в южном Приморье, южном Сахалине и на о. Шикотан.

Эпидемиология Лихорадки Цуцугамуши Лихорадка цуцугамуши относится к зоонозам с природной очаговостью. Источником инфекции являются личинки краснотелковых клещей родов Leptotrombidium и Neofroinbicula, которые нападают на людей и животных для кровососания. Дополнительным резервуаром инфекции являются прокормители личинок клещей (мелкие грызуны, насекомоядные и др.). Заражение людей связано с пребыванием в очагах, заселенных краснотелковыми клещами. Обычно это кустарниковые и травянистые заросли. На позвоночных паразитируют только шестиногие личинки краснотелок (мелкие существа красного цвета). Заражение возможно при кровососании. Взрослые клещи живут в почве и питаются соками корней растений. На позвоночных они не нападают. Личинка питается лишь один раз и только на одном хозяине. Следовательно, она передать инфекцию также не может. От зараженных личинок риккетсии передаются нимфам, а от них - взрослым клещам, последние передают их новому поколению трансовариально. В результате только в следующем сезоне это поколение личинок может передать инфекцию животным или человеку. Уровень и сезонность заболеваемости зависит от активности клещей. В Приморском крае заболевания встречаются с апреля по декабрь, с наибольшим числом больных в мае и сентябре-октябре. В Японии на июль-сентябрь приходится более 90% заболевших. Местное население в эндемичных очагах иммунно, и наибольшая заболеваемость (в виде эпидемических вспышек) наблюдается среди приезжих, тогда как среди местного населения встречаются лишь спорадические заболевания.

Патогенез Лихорадки Цуцугамуши Воротами инфекции является кожа; на месте внедрения возбудителя образуется первичный аффект в виде местного очагового поражения кожи. Далее инфекция характеризуется продвижением риккетсии по лимфатическим путям, в результате возникают лимфангиты и регионарные лимфадениты. Затем риккетсии попадают в кровь, размножаются в эндотелии сосудов. В результате размножения риккетсий и десквамации пораженных эндотелиальных клеток развивается массивная риккетсиемия и риккетсиозная интоксикация. Сосудистые изменения сходы с гранулемами, развивающимися при эпидемическом сыпном тифе. Очаговые васкулиты и периваскулиты локализуются в различных органах - центральной нервной системы, сердце, почках, легких. Тромбоэмболические процессы менее выражены, чем при эпидемическом сыпном тифе. Для лихорадки цуцугамуши по сравнению с другими риккетсиозами характерна более выраженная аллергическая перестройка. После перенесенного заболевания развивается строго специфичный иммунитет, однако возможны повторные заболевания (обычно не ранее чем через 3 года).

Симптомы и течение Лихорадки Цуцугамуши Инкубационный период продолжается от 5 до 21 дня (чаще 7-11 дней). Хотя в это время нет выраженных клинических проявлений, человек считает себя здоровым, но при тщательном осмотре можно обнаружить первичный аффект на месте ворот инфекции и увеличение регионарных лимфатических узлов. Болезнь начинается внезапно, быстро повышается температура тела, у большинства больных это повышение сопровождается ознобом (у 83%) или познабливанием. Появляются головная боль, артралгия и миалгия, боли в пояснице. В последующие 2-3 дня состояние ухудшается, все признаки интоксикации нарастают, температура достигает 40-41°С; в дальнейшем температурная кривая постоянного типа, реже ремиттирующая. В эти дни большое дифференциально-диагностическое значение имеет наличие первичного аффекта на месте ворот инфекции и регионарного лимфаденита. Однако обнаружить их можно лишь при тщательном целенаправленном осмотре. Кровососание незараженными личинками не приводит к каким-либо изменениям кожи. После укуса инфицированной личинкой сразу же начинает развиваться первичный аффект. Он представляет собой участок воспалительно-инфильтративного поражения кожи, размеры которого постепенно увеличиваются. Сначала образуется уплотнение и покраснение кожи диаметром от 0,3 до 1 см, на верхушке его появляется везикула, которая затем вскрывается, превращается в язвочку, покрытую струпом. Диаметр язвочки колеблется от 2 до 6 мм, края язвочки несколько возвышаются над уровнем кожи. Зона гиперемии вокруг язвочки 5-6 мм, а диаметр всего участка измененной кожи может достигать 2-3 см. Обычно первичный аффект единичный, но иногда бывает их 2-3. Неприятных ощущений в области первичного аффекта больные не отмечают, даже при пальпации болезненность отсутствует. Частота выявления первичного аффекта, по данным разных авторов, в различных регионах колеблется от 5-6 до 100%. Относительно редко первичный аффект развивается у заболевших местных жителей и почти у всех больных, недавно прибывших в эндемичный район, что, вероятно, обусловлено наличием большого числа иммунных лиц среди постоянных жителей эндемичного очага. Локализация первичного аффекта самая различная: на шее, туловище, подмышечных и паховых областях, на ягодицах, нижних конечностях. Следовательно, для выявления его необходим тщательный осмотр всего тела. Длительность сохранения первичного аффекта (до исчезновения или рубцевания) - около 3 нед. Диагностическое значение этого признака сохраняется в течение всего заболевания, а не только в начальном периоде.

Интоксикация и общая слабость быстро нарастают, и уже через 24 ч от начала заболевания больные вынуждены лечь в постель. Головная боль становится очень сильной и не снимается назначением анальгетиков. Возникает бессонница, больные становятся раздражительными. Довольно сильные боли во всем теле и особенно в пояснице. У большинства больных в течение первых 2-3 дней болезни появляется гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер, а у отдельных больных можно выявить конъюнктивальную сыпь, сходную с пятнами Киари-Авцына. В отличие от эпидемического сыпного тифа гиперемия зева при лихорадке цуцугамуши обусловлена не только инъекцией сосудов, но и воспалительными изменениями слизистой оболочки. Наличие фарингита и трахеобронхита обусловливает появление упорного кашля. В легких, как правило, изменений не выявляют. Увеличение печени и селезенки наблюдается с 3-4-го дня болезни.

Лихорадка цуцугамуши отличается от других риккетсиозов развитием генерализованной лимфаденопатии. Первым появляется регионарный лимфаденит, локализация его зависит от места расположения первичного аффекта. Если в области первичного аффекта больной не испытывает неприятных ощущений, то в области воспаленных регионарных лимфатических узлов, как правило, отмечается боль, на которую больной обращает внимание. Это позволяет более целенаправленно искать и первичный аффект (в начальном периоде болезни он может быть очень небольшим). Пораженные лимфатические узлы достигают диаметра 1,5-2 см, они болезненны при пальпации, но не спаяны с кожей или подкожной клетчаткой, контуры их четкие, консистенция умеренно эластичная, нагноения узлов не наблюдается. Кожа над увеличенными узлами не изменена. Спустя несколько дней помимо поражения регионарных лимфатических узлов развивается генерализованная лимфаденопатия, что также является отличием лихорадки цуцугамуши от других риккетсиозов. Этот симптом наблюдается почти у всех больных, что повышает его диагностическое значение. В отличие от регионарного лимфаденита, другие группы лимфатических узлов безболезненные при пальпации и увеличение их менее выражено. Размеры лимфатических узлов (шейных, подмышечных и др.) обычно не превышают 1 см. Генерализованная лимфаденопатия начинает выявляться с 4-5-го дня болезни. Характерным признаком является экзантема, которая наблюдается практически у всех больных. Сыпь появляется на 4-7-й день болезни. Экзантема характеризуется полиморфизмом. Вначале появляются пятна (диаметром 5-10 мм) и розеолы диаметром 3-5 мм, которые не возвышаются над уровнем кожи и исчезают при надавливании или растягивании кожи. Затем на пятнах появляются папулы, возвышающиеся над уровнем кожи. В тяжелых случаях возможно геморрагическое превращение сыпи и при растягивании кожи полностью элементы сыпи не исчезают. Сыпь вначале локализуется на груди и животе, затем распространяется на все туловище, верхние и нижние конечности, а у части больных элементы сыпи появляются и на лице. На коже стоп и ладоней сыпь обычно отсутствует. Сыпь, как правило, обильная. При тяжелых формах возможно появление новых элементов сыпи ("подсыпания"). Сыпь исчезает через 3-6 дней, на месте сыпи возможно шелушение кожи, а при наличии геморрагического превращения сыпи - пигментация.

Изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются брадикардией в начальном периоде болезни, а при развитии миокардита, который наблюдается довольно часто, брадикардия сменяется выраженной тахикардией (до 120-140 уд/мин). АД, как правило, снижено, на ЭКГ выявляют изменения, характерные для поражения миокарда, причем они сохраняются и в периоде реконвалесценции (в течение 3-4 нед).

Изменения органов дыхания характеризуются развитием трахеита и трахеобронхита в начальном периоде болезни. При тяжелых формах заболевания в периоде разгара появляются признаки поражения легких в виде своеобразной интерстициальной пневмонии. Это обусловлено специфическим поражением мелких сосудов интерстициальной ткани легких, развиваются мелкие риккетсиозные гранулемы, сходные по патоморфологии с гранулемами при эпидемическом сыпном тифе. Однако при лихорадке цуцугамуши легкие поражаются значительно чаще, чем при сыпном тифе. Помимо специфических риккетсиозных пневмоний могут быть и пневмонии, обусловленные наслоением вторичной бактериальной инфекции. Эти пневмонии характеризуются более обширной воспалительной инфильтрацией (очаговые и даже долевые).

Увеличение печени отмечается относительно редко, хотя у отдельных больных могут быть выраженные изменения печени с развитием желтухи. Селезенка увеличивается значительно чаще начиная с 3-4-го дня болезни (примерно у 50% больных).

Изменения центральной нервной системы сходны с изменениями, наблюдающимися у больных эпидемическим сыпным тифом. Беспокоит сильная головная боль, больные раздражительны, возбуждены, нарушается сознание, могут появиться галлюцинации, чаще зрительные, делириозное состояние, бред. У многих больных (у 20%) в периоде разгара появляется икота, часто наблюдается общий тремор, мышечные подергивания, а иногда и судороги. Появление последних в прогностическом отношении крайне неблагоприятно. Менингеальные симптомы наблюдаются относительно редко.

Осложнения - острая пневмония, миокардит, энцефалит.

Диагноз и дифференциальный диагноз Лихорадки Цуцугамуши Характерная клиническая симптоматика и эпидемиологические особенности лихорадки цуцугамуши позволяют поставить диагноз (а следовательно, и начать терапию) до получения результатов специфических лабораторных исследований. Большое диагностическое значение имеет факт пребывания в эндемичной местности во время сезона активности краснотелковых клещей, возможные указания на укусы клещей, заболеваемость среди других лиц, которые находились в той же местности, и др. Из клинических проявлений диагностическое значение имеет острое или даже внезапное начало болезни с высокой температурой, ознобом, резкой головной болью, гиперемия лица, инъекция сосудов конъюнктив, появление обильной полиморфной (пятна, розеолы, папулы) сыпи на 4-7-й день болезни. Большое значение имеет обнаружение первичного аффекта с регионарным лимфаденитом и развитие в дальнейшем генерализованной лимфаденопатии. Характерен также мучительный кашель и наличие трахеита и трахеобронхита.

Дифференцировать нужно с другими риккетсиозами (эпидемический сыпной тиф, клещевой сыпной тиф Северной Азии, марсельская лихорадка и др.), скарлатиноподобной формой псевдотуберкулеза, инфекционными эритемами.

Лабораторным подтверждением диагноза является обнаружение специфических антител с помощью серологических реакций, а также выделение культуры возбудителей в опытах на белых мышах. Из серологических реакций используют реакцию агглютинации с протеем ОХк (реакция с протеями ОХ19 и ОХ2 остается отрицательной). Специфической является РСК с диагностиком из риккетсий цуцугамуши. Титры РСК нарастают до 3-й недели болезни, затем начинают снижаться. Более точной (и рекомендованной ВОЗ) является непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Лихорадка Цуцугамуши
Риккетсиозы человека (руководство для врачей)
Лобан К.М., Лобзин Ю.В., Лукин ЕЛ.
Москва-Санкт-Петербург, 2002 г.

ЦУЦУГАМУШИ (tsutsugamushi; синоним: кедани лихорадка, кустарниковый тиф, тиф джунглей, тропический клещевой тиф, японская речная лихорадка) — инфекционная болезнь, вызываемая риккетсиями цуцугамуши, которые передаются человеку личинками краснотелковых клещей; характеризуется наличием первичного аффекта на коже, общей лимфаденопатией и макулопапулезной сыпью.

Болезнь впервые описана в Японии в 1810 году Хасимото (Hashimoto), который предложил назвать ее цуцугамуши, что означает клещевая болезнь. В 1905 году Хаяси (N. Науаshi) открыл возбудителя болезни, а в 1923 году отнес его к роду Rickettsia (см. Риккетсии) с видовым названием R. tsutsugamushi. Полное описание возбудителя под названием R. orientalis сделано Нагайо (М. Nagayo) в 1930 году и Огатой (N. Ogata) в 1931 году. Новый этап изучения болезни связан с высокой заболеваемостью в американских и английских войсках в Юго-Восточной Азии в годы второй мировой войны. В 1947 — 1948 годы E. Н. Павловский высказал предположение о наличии цуцугамуши в Советском Приморье, что в 1963 году было подтверждено исследованиями С. М. Кулагина, Г. П. Сомова и др. Тогда же в СССР R. tsutsugamushi были выделены из краснотелковых клещей (см.) и от мелких диких млекопитающих в южных районах Приморского края. У некоторых лиц были обнаружены комплементсвязывающие антитела к данному виду, а также зарегистрированы первые случаи заболевания.

Цуцугамуши регистрируется в Японии, на островах Малайского архипелага, в странах Юго-Восточной Азии, в Северной Австралии, в высокогорных районах Индии. В нашей стране цуцугамуши выявлена в ряде районов Приморского края, в Бикинском районе Хабаровского края, на островах залива Петра Великого, в южной части Сахалина и на острове Шикотан.

Содержание

Этиология

Возбудитель заболевания представляет собой плеоморфный микроорганизм (диплобациллу) длиной 0,3—1,5 мкм и шириной 0,2—0,5 мкм. Размножается только в протоплазме клеток. Различают три основных серотипа возбудителя: Gilliam (выделен в Бирме в 1944 году), Karp (выделен на Новой Гвинее в 1949 году), Kato (выделен в Японии, вызывает тяжелое течение болезни). Кроме того, выделяют ряд штаммов Seerangayee, Imphal, Calcutta, Kastival, № 9, № 21, № 22. Штаммы, выделенные в Приморском крае СССР, идентифицированы как серотип Gilliam, характеризующийся малой патогенностью для человека.

Эпидемиология

Патогенез

Риккетсии, попавшие в организм человека при укусе зараженных личинок клещей, проникают в клетки эндотелия сосудов в месте внедрения и в регионарные лимфатические узлы. В результате этого развивается первичный аффект (см. Аффект первичный) и регионарный лимфаденит (см.). Затем риккетсии проникают в кровеносную систему, размножаются в клетках эндотелия сосудов, где образуются узелки — гранулемы (см.). После этого вновь происходит массовый выход риккетсий в кровь, развиваются генерализованный полиаденит и явления интоксикации (см.). С током крови возбудитель заносится в ткани и паренхиматозные органы, при этом возможно развитие воспалительных изменений различной степени выраженности в перикарде, плевре, брюшине с образованием в них экссудата (см. Полисерозит).

Патологическая анатомия

Выявляют изменения, характерные для интерстициальной пневмонии (см.), диффузного интерстициального миокардита (см.), токсической дистрофии печени (см.), острого спленита (см. Селезенка) с явлениями периспленита (см.). Отмечается острый очаговый или диффузный интерстициальный нефрит (см.) без значительных поражений почечных клубочков, в связи с этим почечная недостаточность при цуцугамуши клинически не проявляется. Наблюдаются выраженные изменения в серозных полостях с наличием беловато-желтоватого экссудата (см.). Характерны увеличение и отечность регионарных лимфатических узлов, наличие в них воспалительно-инфильтративных изменений и генерализованная лимфаденопатия. На коже лица, туловища и конечностях наблюдается петехиальная сыпь (см. Петехии), а также первичный аффект, иногда на гнаивающийся.

Иммунитет после болезни малостойкий и непродолжительный; отмечаются повторные случаи заболевания.

Клиническая картина

Инкубационный период (см.) 7 —18, чаще 8—12 дней. Первичный аффект, возникающий почти сразу же после укуса личинки, безболезнен; он обнаруживается лишь при внимательном обследовании больного и представляет собой воспалительно-инфильтративный очаг на коже диаметром 0,2—1,5 см. Первичный аффект исчезает через 3—4 недели после отпадения корочки, образующейся в центре некротического участка; обнаженная кратерообразная язвочка быстро эпителизируется, окраска кожи нормализуется. Почти одновременно с первичным аффектом развивается регионарный лимфаденит без нагноения (рис.), при этом лимфатические узлы не спаяны с кожей. Болезнь начинается внезапно, появляется чувство жара и выраженный озноб или познабливание, общая слабость и разбитость, головная боль, боли в области глазниц, в пояснице, в конечностях, в том числе в суставах. Отмечаются снижение аппетита, жажда, возможны рвота, диарея и умеренные боли в животе, по-видимому, связанные с увеличением брыжеечных лимфатических узлов. Язык часто обложен белым или грязно-серым налетом.

В первые 2—3 дня болезни постоянная или ремиттирующая температура тела (см.) достигает 40—41°, усиливается головная боль, нарастает слабость, характерна значительная потливость, появляется бессонница, больные эйфоричны, легко возбудимы и раздражительны. Часто их беспокоит сухой кашель и боли в горле. Отмечаются гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер, некоторая отечность век и легкая одутловатость лица, гиперемия слизистой оболочки мягкого неба и небного язычка, ранняя энантема (см. Сыпи). Наблюдаются брадикардия (см.), нередко дикротия пульса (см.), гипотензия, приглушение тонов сердца с расширением в тяжелых случаях его границ. При электрокардиографическом исследовании выявляется снижение вольтажа и уплощение зубца Т, что свидетельствует о развитии интерстициального миокардита. На 3—4-й день болезни у многих больных наблюдается увеличение печени и селезенки. На 4—7-й день болезни почти у всех больных появляется сыпь, вначале розеолезная, затем розеолезно-папулезная, она распространяется на все участки тела и исчезает через 2—3 дня при преобладании розеол и через 5—6 дней при преобладании папул. Развивается генерализованная лимфа денопатия, обусловленная гематогенной диссеминацией риккетсий. На 5—8-й день болезни может появиться заторможенность и ступорозное состояние (см.) с делирием (см. Делириозный синдром). Наблюдается общий тремор, мышечные подергивания и даже изолированные судороги конечностей.

Изменения со стороны органов дыхания малохарактерны, лишь в тяжелых случаях развивается специфическая интерстициальная пневмония, выявляемая лишь при рентгенологическом исследовании.

Обычно через 2—3 недели температура тела нормализуется и лишь иногда в течение 3—5 дней отмечается повторное ее повышение, вероятно, вследствие аллергизации организма .

Осложнения обычно связаны с присоединением вторичной инфекции и преимущественным поражением легких; возможен сепсис (см.), тромбофлебит (см.), пролежни (см.), паротит (см.).

Диагноз

Диагноз ставят на основании данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в местах распространения краснотелковых клещей в период активности их личинок) и клин, картины. Подтверждают диагноз результаты реакции связывания комплемента (при этом желательно использование антигенов штаммов нескольких серотипов) и реакции Вейля — Феликса (см. Вейля — Феликса реакция) с использованием диагностикума из протея OX_K.

Дифференциальную диагностику проводят с эпидемическим сыпным тифом (см. Сыпной тиф эпидемический), североазиатским клещевым риккетсиозом (см.), блошиным риккетсиозом (см. Блошиный тиф эндемический), острыми инфекционными эритемами (см. Эритема), лекарственной аллергией (см.), денге (см.).

Лечение

Назначают парентеральное введение антибиотиков группы тетрациклина или левомицетина в средних терапевтических дозах в течение 6—7 и иногда 10 дней. По показаниям применяют патогенетические и симптоматические средства.

Прогноз

Летальность прежде достигала 20—46% и более. С началом использования антибиотиков смертных случаев почти не наблюдается.

Профилактика

Профилактика заключается в защите человека от нападения личинок краснотелковых клещей, а также в их уничтожении. Для защиты от нападения личинок клещей используют защитные комбинезоны с капюшонами и импрегнируют одежду репеллентами (см.). При развертывании экспедиции в местах обитания личинок краснотелковых клещей площадку для палаток очищают от кустарника, траву выжигают или снимают вместе с дерном, почву обрабатывают контактными акарицидами (см.).

Библиогр.: 3дроповски й П. Ф. и Голиневич E. М. Учение о риккетсиях и риккетсиозах, с. 318, М., 1972; Лобан К. М. Важнейшие риккетсиозы человека, с. 271, Л., 1980; Подолян В. Я. Очерки медицинской географии Японии. М., 1966: Природноочаговые болезни в Приморском крае, под ред. Г. П. Сомова и Г. В.. Колонина, с. 102, Владивосток, 1975; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В. И. Покровского и К. М. Лобана, с. 182, М., 1 977; Сомов Г. П. и др. Лихорадка цуцу-гамуси на Курильских островах, Журн. микр., эпид. и иммун., N° 2, с. 69, 1976; Allen А. С. a. Spitz S. A. Comparative study of pathology of scrub typhus (tsutsugamushi disease) and other rickettsial diseases, Amer. J. Path., v. 21, p. 603, 1945; Settle E. B., Pinkerton H. a. Corbett A. J. Pathologic study of tsutsugamushi disease (scrub typhus) with notes on clinicopathologic correlation, J. Lab. clin. Med., v. 30, p. 639, 1945.