Актиномикоз и лепра реферат

Характерно выпадение бровей особенно боковых участков , свисание мочек ушных раковин, западает спинка носа. Презентация на тему Возбудители холеры к уроку по медицине. Характеризуется поражением различных органов и тканей с образованием плотных инфильтратов, которые затем нагнаиваются с появлением свищей и своеобразным поражением кожи. Борисов Л. Реферат возбудители лепры и актиномикозов.

Основные клинические формы актиномикоза: 1 актиномикоз головы, языка и шеи;2 торокальный актиномикоз; 3 абдоминальный; 4 актиномикоз мочеполовых органов; 5 актиномикоз кожи; 6 мицетома мадурская стопа ; 7 актиномикоз центральной нервной системы.

Актиномикоз относится к первично-хроническим инфекциям с длительным прогрессирующим течением. При разрастании инфильтрата в процесс вовлекается кожа. Вначале определяется очень плотный и почти безболезненный инфильтрат, кожа становится цианотично-багровой, появляется флюктуация, а затем развиваются длительно незаживающие свищи.

В гное обнаруживают беловато-желтоватые мелкие комочки друзы. Шейно-челюстно-лицевая форма встречается наиболее. По выраженности процесса можно выделить глубокую мышечную форму, когда процесс локализуется в межмышечной клетчатке, подкожную и кожную формы актиномикоза. При мышечной форме процесс локализуется преимущественно в жевательных мышцах, под покрывающей их фасцией, образуя плотный, хрящевой консистенции инфильтрат в области угла нижней челюсти.

Лицо становится асимметричным, развивается тризм различной интенсивности. Затем в инфильтрате появляются очаги размягчения, которые самопроизвольно вскрываются, образуя свищи, отделяющие гнойную или кровянисто-гнойную жидкость, иногда с примесью желтых крупинок друз. Синюшная окраска кожи вокруг свищей длительно сохраняется и является характерным проявлением актиномикоза. На шее образуются своеобразные изменения кожи в виде поперечно расположенных валиков.

При кожной возбудители лепры и актиномикозов реферат актиномикоза инфильтраты шаровидные или полушаровидные, локализующиеся в подкожной клетчатке. Тризма и нарушений процессов жевания не наблюдается.

Кожная форма встречается редко. Актиномикозный процесс может захватывать щеки, губы, язык, миндалины, трахею, глазницы, гортань. Течение относительно благоприятное по сравнению с другими формами.

Торакальный актиномикоз актиномикоз органов грудной возбудители лепры и актиномикозов реферат и грудной стенкиили актиномикоз легких. Начало возбудители лепры и актиномикозов реферат. Появляются слабость, субфебрильная температура, кашель, вначале сухой, затем со слизисто-гнойной мокротой, нередко с примесью крови мокрота имеет запах земли и вкус меди.

Затем развивается картина перибронхита. Инфильтрат распространяется от центра к периферии, захватывает плевру, грудную стенку, кожу. Возникает припухлость с чрезвычайно выраженной жгучей болезненностью проект по фотографии пальпации, кожа становится багрово-синюшной. Развиваются свищи, в гное обнаруживаются друзы актиномицетов. Свищи сообщаются с бронхами. Они располагаются не только на грудной клетке, но могут появиться на пояснице и даже на бедре.

Течение тяжелое. Без лечения больные умирают. По частоте торокальный актиномикоз занимает второе место. Абдоминальный актиномикоз также встречается довольно часто занимает третье место. Брюшная стенка поражается вторично. Первичный инфильтрат чаще всего локализуется в илеоцекальной области, нередко имитирует хирургические заболевания аппендицит, непроходимость кишечника и др.

Распространяясь, инфильтрат захватывает и другие органы: печень, почки, позвоночник, может достигнуть брюшной стенки. В последнем случае возникают характерные изменения кожи, свищи, сообщающиеся с кишечником. Расположены обычно в пахо-вой области. При актиномикозе прямой кишки инфильтраты обусловливают возникновение специфических парапроктитов, свищи вскрываются в перианальной области.

Актиномикоз половых и мочевых органов встречается редко. Как правило, это вторичные поражения при распространении инфильтрата при абдоминальном актиномикозе. Первичные актиномикозные поражения половых органов встречаются очень редко.

Актиномикоз и лепра

Актиномикоз костей и суставов встречается редко. Эта форма возникает или в результате перехода актиномикозного инфильтрата скультуру актиномицетов путем посева материала на среду Сабура.

Актиномикоз легких необходимо дифференцировать от новообразований легких, абсцессов, других глубоких микозов аспергиллеза, нокардиоза, гистоплазмозаа также от туберкулеза легких. Абдоминальный актиномикоз приходится дифференцировать от различных хирургических заболеваний аппендицита, перитонита и пр. Поражение костей и суставов--от гнойных заболеваний.

Возбудители лепры и актиномикозов реферат результаты дает сочетание этиотропной терапии антибиотики и иммунотерапии актинолизат. Можно также назначать тетрациклин в больших дозах по 0,75 г 4 раза в день в течение 4 нед или по 3 г в сутки реферат в первые 10 дней, а затем по 0,5 г 4 раза в сутки в течение последних 18 дней.

Эритромицин назначают по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 6 нед. При наслоении вторичной инфекции стафилококки, анаэробная микрофлора назначают длительные курсы диклоксациллина или антибиотики тетрациклиновой группы, при анаэробной инфекции -- метронидазол. Для иммунотерапии актинолизат можно вводить подкожно или внутрикожно, а также внутримышечно.

Под возбудители и внутримышечно вводят по 3 мл актинолизата 2 раза в неделю. На курс инъекций, длительность курса 3 мес. При абсцессе, эмпиеме проводят хирургическое лечение вскрытие и дренирование. При обширных повреждениях легочной ткани иногда прибегают к лобэктомии. Из лепры наиболее эффективными являются тетрациклины, затем идут феноксиметилпенициллин и менее эффективен эритромицин.

Резистентных к этим антибиотикам штаммов актиномицетов не встречалось. Без этиотропного лечения прогноз серьезный. Относительно легче протекал шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. Все это обусловливает необходимость ранней диагностики и начала терапии до развития тяжелых анатомических повреждений.

Учитывая возможность рецидивов, реконвалесценты должны находиться под длительным наблюдением актиномикозов.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Профилактика и мероприятия в очаге. Возбудителем лепры являются Mycobacterium leprae. История распространения лепры. Лепра — хроническое, мало контагиозное инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями Mycobacterium leprae.

Естественным резервуаром и источником возбудителя лепры является больной человек. Лепра - малоконтагиозное заболевание. ТЕМА: Возбудители туберкулеза, лепры. Патогенные Научиться в мазках выявлять возбудителей туберкулеза. Презентацию на тему Возбудители холеры можно скачать абсолютно бесплатно на нашем сайте.

Предмет презентации : Медицина. Красочные слайды и илюстрации помогут. Что за болезнь - проказа или лепра? Возбудитель лепры проникает в кожу и слизистые, оттуда в нервные окончания, лимфатические и кровеносные сосуды.

Лепра; Лицо летнего больного лепрой. Чаще она возникает возбудители лепры и актиномикозов реферат стойловый период при кормлении животных сухими кормами, а также осенью при выпасах на стерне, когда не исключены повреждения слизистой оболочки ротовой полости. Чаще всего болезнетворный грибок попадает в ткани тела животного через повреждения слизистой оболочки или кожного покрова остями или соломой злаков во время еды.

Возможно и аэрогенное заражение, что подтверждается первичным актиномикозом легких. После того как грибок проник в организм, он вызывает в месте проникновения воспалительный процесс с последующим возбудители лепры и актиномикозов реферат гранулемы. Дальнейшее развитие процесса приводит к тяжелым поражениям органов и тканей, что резко отражается на жизнедеятельности организма и возможностях использования животного для пищевых целей.

В гнойном очаге могут быть обнаружены друзы актиномицетов. Друзы имеют размеры в от 60 до 80 мкм диаметре и видимы невооруженным глазом. Это желтоватые с красноватым или коричневатым оттенком частички, напоминающие при небольших увеличениях цветную капусту.

Под микроскопом после легкого сдавления между предметным и покровным стеклом можно видеть, что они составлены из различного числа сферических долей, которые представляют нитевидные актиномикотические микроколонии, сформированные in vivo и в целом образуют структуру типа цветной капусты.

Ткани вокруг обычно инфильтрированы полиморфоядерными лейкоцитами. Полностью раздавленные и окрашенные по Граму гранулы при большом увеличении показывают, что материал состоит из групп грам-положительных, переплетеных ветвящихся нитей мицелия. Окрашенные мазки могут также содержать разнообразное число других грам-положительных и грам-отрицательных палочек и кокков, которые представляют сопутствующую флору, а также многочисленные лейкоциты.

Преимущественно в тканевом материале, и менее часто в гнойном отделяемом, можно наблюдать, что наконечники периферийных нитей в грануле закрыты булавоподобным слоем гиалинового материала, который может помочь отдифференцировать актиномикотические друзы от сходных частиц другого микробного и немикробного происхождения.

Следует подчеркнуть, что термин "серные гранулы", довольно возбудители лепры и актиномикозов реферат применяемый для обозначений актиномикотических друз, имеет отношение только к желтому цвету частиц, а вовсе не к высокому содержанию в них серы.

При окраске гематоксилин-эозином центральная часть друзы окрашивается в синий цвет, а колбы в розовый. Пожалуйста, подождите Мелкие палочки, реже представляют собой извитые формы, нет спор, капсул, жгутиков, грамположительны.

Строгие внутриклеточные паразиты. Антигены: О-АГ — соматический, термостабильный, общий с возбудителем туберкулеза. В результате возникает перекрестный иммунитет, который носит клеточный характер, при заболевании снижается число и активность Т-лифоцитов, развивается вторичный иммунодефицит, антитела не выполняют защитной роли.

Культуральные свойства. Могут развиваться в организме броненосцев, корейских бурундуков, в коже лапок белых мышей. Инкубационный период лет и. Основной путь передачи — воздушно-капельный, реже — контактный, трансплацентарный. Остается открытым вопрос о возможности передачи возбудителя кровососущими насекомыми. Патогенез: возбудитель проникает в кровь, лимфу, нервную систему, внутренние органы.

Образуются гранулемы, состоящие из макрофагов, содержащих много микобактерий, то есть выражен незавершенный фагоцитоз, формируется ПЧЗТ, развивается вторичный иммунодефицит, лимфоциты не подвергаются бласттрансформации, подавляется возбудители лепры и актиномикозов реферат макрофагов. На более поздних стадиях выпадают брови, ресницы, развиваются парезы и параличи.

Учитесь властвовать собой доклад	60 %
Органы применяющие меры административного принуждения реферат	34 %
Шаблоны презентации для курсовой работы	85 %

Чаще поражается только кожа, появляются симметрично расположенные папулы. Возбудителя в очагах меньше. Сначала гиперестезия, затем развивается анестезия. Недифференцированная форма может переходить в I или II форму. Естественный иммунитет является клеточно-опосредованным.

Характерен незавершенный фагоцитоз. При лепре развивается вторичный клеточный иммунодефицит. Положительная реакция на лепромин свидетельствует о благоприятном прогнозе.

На первый план выступает клиническая диагностика с выявлением изменения чувствительности слизистых верхних дыхательных путей к температурным факторам от гипостезии до анастезииобразование рубцовых тканей, язв. Микроскопический метод: исследуют соскоб из гранулем, пунктат из лимфоузлов.

Эта форма возникает или в результате перехода актиномикозного инфильтрата скультуру актиномицетов путем посева материала на среду Сабура. Антитела не выполняют защитной роли. Главная Все статьи сайта Мировые новости Обратная связь Непрочитанное. Серологический метод. Лепроматозная и туберкулоидная формы болезни.

Биопробу проводят на бурундуках и броненосцах. Аллергическая проба носит больше прогностическое, чем диагностическое значение. Вводят внутрикожно лепромин аллергенполученный длительным кипячением тканей лепроматозного узла. При легких формах выявляют ПЧЗТ. При тяжелых реакция на лепромин отрицательная вторичный иммунодефицит.

Проказа, отваливались куски тела. Она исцелилась!

Серологический метод. Неспецифическая — изоляция больных многобациллярными формами лепры и лечение до перевода в малобациллярные формы. Изоляция детей возбудители лепры и актиномикозов реферат больных родителей, многократная вакцинация их вакциной БЦЖ. Полной защиты от проказы реферат профессия программист, но заболевание у вакцинированнх детей протекает в более легкой форме.

В целях специфической профилактики испытывается вакцина, полученная на принципах генной инженерии ген M. Испытывается действие убитой лепроматозной вакцины вместе с вакциной БЦЖ для групп риска. Используют химиотерапевтические препараты: дапсон, рифампицин, дифенилсульфон. С целью коррекции иммунодефицита применяют гамма-интерферон, гретую лепрозную вакцину с БЦЖ, моноклональные антитела. Лечение длится от 3-х до 10 лет и. Клиническая значимость.

Основные виды микобактерий-сапрофитов, которые могут вызывать заболевания у человека, приведены в табл. Микобактерии лепры - возбудитель лепры проказы - генерализованной хронической инфекции с преимущественным поражением производных эктодермы покровные ткани и периферическая нервная система.

Морфология в целом типична для микобактерий. Хорошо окрашиваются по Цилю - Нильсену, облигатные внутриклеточные паразиты. В мазках располагаются параллельными группами пачка сигар или шаровидными скоплениями. Очень плохо культивируются на питательных средах. Основной метод диагностики возбудители лепры и актиномикозов реферат бактериоскопический. Дифференциация с микобактериями туберкулеза может осуществляться в биопробе на белых мышах M.

Заболевание мало контагиозно. Имеет значение генетическая предрасположенность, индивидуальная резистентность к инфекции.

Заражение происходит контактно - бытовым и воздушно - капельным путем. Содержат больных в лепрозориях основной путь профилактики - изоляция. Клинико - патогенетические особенности. Инкубационный период - очень длительный от лет. Выделяют туберкулоидную более доброкачественную и лепроматозную более тяжелую форму.

• Часто необходимо исправлять деформации, предотвращать слепоту и далее препятствовать анестезии конечностей, лечить реактивные состояния и проявлять внимание к социальному, психологическому и духовному состоянию больного..
• Организмы, культивированные из соответствующих повреждений, были крошечные, короткие грам-отрицательные бактериальные палочки, которые заметно отличались от A.
• Аллергическая проба носит больше прогностическое, чем диагностическое значение.
• Актиномикоз легких необходимо дифференцировать от новообразований легких, абсцессов, других глубоких микозов аспергиллеза, нокардиоза, гистоплазмоза , а также от туберкулеза легких.
• Лечение Возбудитель лепры Mycobacterium leprae Лепра.
• Серологический метод.
• PowerDesk 4.

Лечение длительное, иногда пожизненное. Основные препараты - сульфоны, препараты выбора - дапсон, рифампицин, клофазимин. Возбудители актиномикозов. Факторы патогенности.

14.3.2. Микобактерии лепры – возбудители проказы. Реферат возбудители лепры и актиномикозов

Эпидемиология, клинические формы. Особенности иммунитета. Принципы и методы лабораторной диагностики, особенности микроскопического и бактериологического исследования. Актиномикоз является подострым, хроническим гранулематозным заболеванием, которое обычно вызывает нагноение и формирование абсцесса, а также имеет тенденцию образовывать свищевые ходы.

В последнем случае возникают характерные изменения кожи, свищи, сообщающиеся с кишечником. Лечение и профилактика.

Заболевание встречается у человека и животных. В дополнение к классическим патогенам A. Bovis и A. Вгнойном очаге могут быть обнаружены друзы актиномицетов. Друзы имеют размеры в от 60 до 80 мкм диаметре и видимы невооруженным глазом. Это желтоватые с красноватым или коричневатым оттенком частички, напоминающие при небольших увеличениях цветную капусту.

Под микроскопом после легкого сдавления между предметным и покровным стеклом можно видеть, что они составлены из различного числа сферических долей, которые представляют нитевидные актиномикотические микроколонии, сформированные in vivo и в целом образуют структуру типа цветной капусты.

Актиномицеты образуют на плотных питательных средах несептированный одноклеточный мицелий, который имеет вид ветвящихся возбудители нитей, достигающих мкм в длину и около 0,2 мкм в поперечнике.

Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. Чтобы получить надежные результаты, целесообразно использовать прозрачные актиномикозов реферат, чтобы чашки могли быть тщательно просмотрены с целью обнаружения характерных нитевидных колоний, и выращивать культуру, по крайней мере, 14 дней. Актиномикозов реферат быть складчатые, бугристые, корковидные, бархатистые, пушистые или мучнистые колонии, которые срастаются со средой и с трудом снимаются петлей.

Актиномицеты могут быть бесцветными или пигментированными синие, фиолетовые, красные, желтые, оранжевые, зеленые и т. Отличительной особенностью актиномицетов является способность к синтезу физиологически-активных веществ, антибиотиков, пигментов, пахучих соединений. Именно ими формируется специфический запах почвы и иногда лепры.

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему:

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Течение и клиническое проявление

Диагностика и дифференциальная диагностика

Иммунитет, специфическая профилактика

Актиномикоз (лат. – Actinomycos; англ. – Rivoltasdisease, Lumpyjaw, bigjaw) – хроническая болезнь в основном крупного рогатого скота, характеризующаяся гранулематозными поражениями с некротическим распадом различных тканей и органов (в основном головы) и образованием свищей.

Историческая справка, распрос транение, степень опаснос ти и ущерб

Кости ископаемых животных с характерными для актиномикоза поражениями свидетельствуют о том, что это заболевание животных встречалось задолго до нашей эры. Актиномикоз давно регистрируется и у человека. Первые описания включений (друзы гриба) в патологическом материале, взятом из поражений у крупного рогатого скота и человека, относятся к 1845–1871 гг.

Актиномикоз животных, особенно крупного рогатого скота, широко распространен в разных странах мира. Встречается он и в России. Случаев заражения человека от животных не установлено.

Возбудитель актиномикоза – гриб Actinomycesbovis, распространенный во внешней среде.

В гранулематозных тканях и экссудате гриб A. bovis обнаруживают в виде маленьких серых зерен (друз) серого или светло-желтого цвета. В старых очагах они темно-желтые, плотной консистенции, часто обызвествленные.

Колония гриба (друза) состоит из кокков, палочек различных размеров и ветвящегося мицелия, окрашивающихся по Граму положительно. В неокрашенных препаратах элементы гриба, составляющие его колонию (друзу), имеют зеленоватый цвет.

В анаэробных условиях возбудитель на питательных средах растет медленно и появляется иногда лишь на 15…30-е сутки.

Актиномицеты чувствительны к действию высокой температуры. Нагревание до 70…80 «С убивает их в течение 5 мин. Низкая температура консервирует актиномицеты на длительный срок – до 1…2 лет; высушивание не убивает актиномицеты, а скорее способствует их сохранению. Под действием сулемы 1:1000 актиномицеты погибают через 5… 10 мин, 3%-ного раствора формалина – через 5…7 мин.

Наиболее восприимчив крупный рогатый скот. Реже заболевают лошади, овцы, свиньи, плотоядные и другие животные. Природным резервуаром патогенных актиномицетов является внешняя среда.

Предполагают, что поврежденные слизистые оболочки пищеварительного тракта служат основными воротами инфекции. Возбудитель может проникнуть в организм также через травмы кожи, вымени, каналы сосков, кастрационные раны, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника, кожу и подкожную клетчатку при механических повреждениях и уколах. Риск заболевания актиномикозом повышается при использовании для кормления животных жестких, грубых кормов, вызывающих травматизацию слизистых оболочек. Молодняк особенно часто заболевает в период прорезывания зубов. Доказана возможность эндогенного заражения животных.

Заболевание регистрируют в течение всего года. Выраженная сезонность отсутствует, однако в стойловый период число больных животных увеличивается.

Возбудитель актиномикоза вызывает в месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудативными явлениями. В результате образуется гранулема, которая формируется из скопления вокруг внедрившегося гриба эпителиоидных и гигантских клеток. В центре гранулемы среди молодой грануляционной ткани развивается некробиотический процесс – появляются размягченные серые или желтоватые фокусы. В их слизисто-гнойном содержимом лежат друзы гриба, дегенеративные, перерожденные эпителиоидные и гигантские клетки, а по периферии некротического фокуса располагаются плазматические клетки. В размягченном фокусе друзы гриба группируются в центре и состоят из колбовидных вздутий, мицелия, кокковидных элементов, а молодые друзы представлены мицелием.

По периферии всего узла грануляционная ткань постепенно превращается в фиброзную, в гранулеме также могут откладываться слои извести. Если процесс прогрессирует, гнойнички вскрываются. Образуются долго не заживающие и длительно выделяющие гной свищи.

Процесс медленно распространяется во все стороны, окружающая ткань разрушается и растворяется, в конце концов на месте поражения образуется рубец. Распространение гриба в организме осуществляется лимфогематогенным путем. При прорастании гриба в стенке кровеносных сосудов возникают метастазы.

Проникновение гриба в периост и костный мозг сопровождается воспалительной реакцией, характеризующейся оститом с периоститом, остеомиелитом с некротическим распадом костной ткани.

Течение и клиническое проявление

Длительность инкубационного периода при спонтанном заболевании животных точно неизвестна, вероятно, она колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Клиническое проявление актиномикоза у животных зависит от места локализации процесса, степени вирулентности возбудителя и устойчивости организма животного. Общим клиническим признаком заболевания у животных всех видов является образование обычно медленно развивающейся плотной опухоли – актиномикомы.

При актиномикозе крупного рогатого скота патологический процесс локализуется в области нижней, реже верхней челюсти; часто поражаются подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань.

Первые признаки – болезненность пораженного участка при пальпации, наличие плотных увеличивающихся фокусов, болезненность при жевании, а иногда и глотании.

Температура тела у больных животных чаще остается в пределах нормы, повышается только при осложнениях актиномикозного процесса пиогенной микрофлорой или при генерализации процесса.

По мере прогрессирования болезни центр опухоли начинает размягчаться, затем она вскрывается, и образуются фистулы, из которых выделяется вначале сметанообразный желтоватый гной, часто с наличием характерных желтовато-серых крупинок – друз гриба величиной с просяное зерно. В дальнейшем гной становится кровянисто-слизистым, с примесью частиц отторгающейся ткани. Наружные отверстия фистулезных ходов могут заживать с образованием рубца, или же над отверстием выпячиваются кровоточащие разращения грануляционной ткани, имеющие вид цветной капусты.

Актиномикомы, появляющиеся в области глотки и гортани, разрастаясь, обычно нарушают акт дыхания и глотания. Захватывание, пережевывание и проглатывание корма затруднены, животные худеют. Опухоли могут вскрываться как наружу через кожу, так и в полость глотки.

Затрудненное дыхание, одышка и дыхание через рот наблюдаются при наличии абсцессов в области задней нёбной занавески. Небольшие ограниченные опухоли, не мешающие приему пищи, заметного общего расстройства в организме больного животного не вызывают.

В некоторых случаях образовавшиеся опухоли постепенно уменьшаются, и животное выздоравливает. Однако нередко под влиянием различных причин на этом же месте вновь развивается актиномикома.

Признаки актиномикоза кости очень характерны. Если поражены носовые кости, то первое, на что можно обратить внимание, это выпуклость нёба и затруднение жевания. На верхней и нижней челюстях образуются неподвижные утолщения, при надавливании на которые животные ощущают сильную боль. Пораженные участки челюстей увеличиваются в 2…Зраза. В дальнейшем процесс распространяется на окружающие мягкие ткани. Образуются фистулы или каналы на нёбе и деснах, прилегающих к костям, часто развивается воспалительный процесс. В этих случаях у животных расшатываются и выпадают зубы.

Поражения лимфатических узлов (чаще всего подчелюстных) характеризуются образованием инкапсулированных абсцессов.

Генерализация патологического процесса и вовлечение печени, легких, желудочно-кишечного тракта наблюдаются редко. Клинические признаки поражений этих органов нехарактерны, так как могут проявляться и при других заболеваниях. Актиномикозные гранулемы (в виде множественных узелков) на паренхиматозных органах сходны с туберкулами.

Актиномикоз овец и коз встречается редко. Локализация процесса и клинические симптомы сходны с таковыми у крупного рогатого скота. Чаще поражаются лимфатические узлы головы, известны случаи актиномикоза легких. У овец более широко распространен актинобациллез.

При актиномикозе свиней патологический процесс локализуется на вымени и в лимфатических узлах и скоплениях лимфоидной ткани в слизистой оболочке верхних дыхательных путей (миндалинах). Пораженные миндалины вначале плотные, слегка увеличены. Иногда болезненный процесс в них может длительное время оставаться незамеченным. По мере прогрессирования актиномикоза лимфатические узлы увеличиваются, а затем размягчаются. Абсцессы появляются и в окружающей соединительной ткани. При вскрытии абсцессов образуются фистульные ходы. Могут поражаться костная ткань (челюсти), гортань, язык, а при метастазах и легкие. Актиномикоз вымени характеризуется развитием его бугристости, уплотнением сосков. Нередко почти все вымя превращается в плотную опухоль. На разрезе обнаруживают множественные различной величины гнойные очаги – абсцессы. Сначала они плотные, а затем размягчаются. Гной содержит большое количество друз гриба.

Актиномикоз лошадей характеризуется поражением семенных канатиков, особенно после кастрации. Описаны случаи актиномикоза нижней челюсти и паренхиматозных органов.

Собаки обычно болеют легочной формой актиномикоза.

Диагностика и дифференциальная диагностика

При типичном течении актиномикоза поставить диагноз по клиническим признакам достаточно просто. В сомнительных случаях проводят лабораторные исследования. Лабораторная диагностика складывается из микроскопии патологического материала (гноя, гранулематозной ткани) при окраске по Граму и иногда выделения чистой культуры возбудителя, что связано с определенными трудностями из-за непостоянства присутствия элементов гриба в каждой исследуемой пробе и наличия сопутствующей микрофлоры.

В случае необходимости прибегают к гистологическому исследованию и биопробе на 1…2-дневных крольчатах.

Серологические и аллергические методы исследования не нашли должного применения в ветеринарной практике из-за отсутствия строгой специфичности. Кроме того, постановка диагноза на основании клинических данных и микроскопического исследования не представляет затруднений.

Иммунитет, специфическая профилактика.

Специфические средства профилактики не разработаны.

Для лечения актиномикоза применяют оперативные методы и антибиотикотерапию. Хорошие результаты получены при лечении животных пенициллином, стрептомицином и окситетрациклином. Антибиотики вводят непосредственно в актиномикому и вокруг нее.

Для повышения эффективности хирургического удаления актиномикозных гранулем у крупного рогатого скота рекомендуется предварительно проводить курс интенсивной терапии, включающей местное обкалывание актиномиком антибиотиками и внутриартериальное введение (в сонные артерии) этих же препаратов. Сочетание местного и внутриартериального введения антибиотиков на протяжении 5…6 дней позволяет добиться более рельефного отграничения и размягчения актиногранулем.

Вцелях борьбы с актиномикозом не следует выпасать животных на заболоченных пастбищах, а также скармливать им сухой корм. Больных животных нужно изолировать. Это будет предупреждать загрязнение гноем окружающих предметов и попадание его на раны или ссадины у здоровых животных. По возможности следует сменять пастбища, улучшать кормление животных и уход за ними.

Список используемой литературы

2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. – М.: КолосС, 2007. – 671 с

6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. – К.: Урожай, 1990. – 784 с.