Чем отличается скарлатина от дифтерии

ВНИМАНИЕ! САЙТ ЛЕКЦИИ.ОРГ проводит недельный опрос. ПРИМИТЕ УЧАСТИЕ. ВСЕГО 1 МИНУТА.

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризуется токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем и местным воспалительным процессом с образо­ванием фибринозных пленок в зеве. Относится к воздушно-капельным антропонозам.

На участках, покрытых многослойным эпителием (зев, глотка), возникает дифтеритическое воспаление, при котором фибринозная пленка плотно связана с подлежащей тканью. На слизистых оболочках, покрытых однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), разви­вается крупозное воспаление, при котором пленка легко отделяется от подлежащей ткани.

Местное поражение при дифтерии — характеризуется развитием первичного ин­фекционного комплекса, который состоит из:

1. первичного аффекта (фибринозное воспаление слизистой оболочки в области входных ворот),
2. лимфангита,

3. регионарного лимфаденита.

Формы дифтерии по локализации:

1. дифтерия зева,

2. дифтерия дыхательных путей,

3. дифтерия носа, реже-глаза, кожи, ран.

При дифтерийной интоксикации поражаются:

1. Нервная система

2. Сердечно-сосудистая система

Поражение нервной системы при дифтерии — характерно поражение симпатиче­ских узлов и периферических нервов. Поражение языкоглоточного нерва приводит к параличу мягкого неба и нарушению глотания, гнусавости голоса.

Паренхиматозный миокардит — поражение миокарда при дифтерии, т.к. от дифте­рийного экзотоксина страдают в первую очередь кардиомиоциты.

Поражение надпочечников при дифтерии может привести к коллапсу.

Истинный круп — удушье вследствие фибринозного воспаления гортани, вызванного палочкой Лефлера.

Ранний паралич сердца при дифтерии — обусловлен токсическим паренхиматозным миокардитом.

Поздний паралич сердца — связан с паренхиматозным невритом.

Смерть при дифтерии бывает обуслов­лена острой недостаточностью гипофизарно-надпочечииковой систе­мы, токсическим миокардитом или истинным крупом.

Первичный инфекционный комплекс при скарлатине:

1. катаральная или некротическая ангина (аффект),

2. лимфаденит шейных лимфоузлов.

Формы скарлатины — по тяжести течения различают:

3. тяжелую, которая может быть септической или токсикосептической.

Различают два периода скарлатины — первый с явлениями интокси­кации — дистрофии паренхиматозных органов и гиперплазии иммунных органов, в частности, с выраженной гиперплазией селезёнки, а местно — с некротической ангиной и экзантемой. Второй период наступает на 3-4 неделе.

Осложнения первого периода скарлатины — носят гнойно-некротический харак­тер:

4. абсцесс мозга,

7. флегмона челюстно-лицевой области и шеи (твердая и мягкая флегмоны).

Твердая флегмона – сильный отек, некрозы мягких тканей, клетчатки, тенденция к хроническому течению.

Мягкая флегмона – острое течение, сначала серозный экссудат, затем гнойный, некрозы, абсцедирование.

Особенности топографии мягких тканей лица и щек способствуют быстрому распространению на средостение, подключичную и подмышечную ямки, в полость черепа (абсцессы, менингит). Возможно аррозивное кровотечение из крупных сосудов. Некротический отит. При иммунодефиците возможно гнилостное воспаление (симбиоз анаэробов, стафилококков, стрептококков, кишечной палочки) и сепсис.

Осложнения второго периода скарлатины — носят аллергический характер:

Экзантема при скарлатине — имеет вид петехий на красной коже; характерна блед­ность носогубного треугольника.

Корь. Возбудитель РНК- содержащий миксовирус внедряется через коньюнктивы, дыхательный тракт, проникает в лимфоузлы шеи, вызывает вирусемию.

На слизистых оболочках полости рта развивается энантома, на коже – экзантема – крупнопятнистая папулезная сыпь.

ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:

98. Коревая пневмония.

На разрезе легкого видны белесоватые очаги некроза вокруг бронхов.

Муляж 3. Коревая сыпь.

На бледном фоне руки видна папулезная сыпь.

В связи с антидифтерийными прививками и ликвидацией дифтерии как распространенного заболевания стали встречаться легкие и атипичные ее формы, особенно при повторных заболеваниях. В связи с этим в оториноларингологической практике несколько осложнилась задача дифференцирования дифтерии от других заболеваний с проявлениями в области зева.

Начальные симптомы локализованной формы дифтерии могут быть сходны с катаральной или лакунарной ангиной, а чаще с атипичной ангиной, возникающей как обострение хронического тонзиллита. Для дифтерии более характерна меньшая болезненность при глотании, чем это бывает при ангинах; на гиперемированных миндалинах дифтерические беловатые налеты могут быть вначале сетчатыми и только со 2—3 суток превращаются в сплошные с гладкой или неровной поверхностью. Цвет сплошных налетов варьирует от белого до желтовато-серого. Плотное прилегание и невозможность их снятия без нарушения целости ткани миндалины, ранее считавшиеся обязательными признаками дифтерии, в настоящее время (видимо, под влиянием прививок, антибиотиков и сульфаниламидов) уже не могут считаться столь обязательным признаком.

Среди других симптомов, характерных для локализованной дифтерии, выступает увеличение регионарных лимфатических узлов и общая интоксикация с тахикардией, обычно при дифтерии обгоняющей температурную реакцию, которая может быть субфебрильной и изредка даже нормальной.

Распространенная форма дифтерии зева может развиться из локализованной при отсутствии специфического лечения, но может возникать и сразу как проявление ослабленного иммунитета. Налеты при ней отличаются массивностью, тесной спаянностью с подлежащими тканями и охватом, кроме миндалин, дужек и мягкого нёба. Это облегчает распознавание заболевания.

Токсическая форма отличается бурным началом с высокой температурой (до 40°), хотя в отдельных тяжелых случаях высокой температуры может и не быть. Характерна общая разбитость, нередко рвота и боли в животе. Вялость и адинамия встречаются гораздо чаще, чем признаки возбуждения. Боль в горле менее сильная, чем при ангинах и перитонзиллитах. Картина зева отличается преобладанием гиперемии и отека слизистой, налеты серые, массивные со сладковато-гнилостным запахом. Дыхание нередко затруднено и без поражения гортани, вследствие распространения отека на верхний и нижний отделы глотки. Голос при поражении носоглотки становится гнусавым. Быстро нарастает отек сначала регионарных лимфатических узлов, а затем клетчатки в подчелюстной и шейной областях с распространением и на грудь.

На практике между обычной распространенной и токсической формами наблюдаются промежуточные, именуемые субтоксическими. Геморрагическая форма часто сочетается с гангренозной. Последние в настоящее время крайне редки.

При скарлатине воспаление в зеве наблюдается при всех ее формах, за исключением ожогов и ранений. Зев приобретает красный цвет и отличается резкой отграниченностью окраски твердого нёба от мягкого. В первые дни нередко наблюдаются точечные кровоизлияния в слизистой оболочке. Миндалины набухают и часто покрываются беловато-серыми налетами, подобно наблюдаемым при лакунарной ангине. Встречаются сходные с дифтерией некротические поражения миндалин с обширными налетами, переходящими на дужки. Эти налеты в дальнейшем иногда углубляются в ткань миндалины, что является следствием некротического процесса. Окружающая слизистая всегда гиперемирована. Такое поражение часто охватывает и носоглотку (некротический скарлатинозный назофарингит). В этих случаях носовое дыхание затрудняется, вокруг ноздрей появляются трещины и экскориации как следствие гнойного и даже геморрагического ринита. Регионарные лимфатические узлы увеличены, плотны и болезненны. Язык вначале обложен, а с 4—5-го и до 10—го дня становится ярко-малиновым. Длительность такого процесса превышает время развития обычной ангины и достигает 2—3 недель, в течение которых температура бывает повышенной. При пенициллинотерапии подобные формы крайне редки. В случае возникновения их необходимо иметь в виду возможность сочетания скарлатины с дифтерией.

Для кори катаральное состояние верхних дыхательных путей, в частности зева, является обычным. Поэтому ранние стадии кори могут быть ошибочно приняты за катаральную ангину. Отличием от нее могут служить проявления энантемы на мягком и иногда твердом нёбе в виде красных пятен неправильной формы, величиной от макового до чечевичного зерна, еще за 1—2 дня до кожной сыпи. Через 1—2 суток эти пятна сливаются в общую гиперемию нёба. Почти одновременно с этими пятнами, а иногда и раньше их появляются пятна Филатова, представляющие собой белесоватые папулы величиной с маковое зерно на слизистой щек, обычно против коренных зубов. В отличие от молочницы, они не снимаются тампоном и не сливаются вместе. Следует иметь в виду, что под влиянием пенициллина они могут и не проявляться. Налеты на миндалинах для кори не характерны и не заставляют думать о другом заболевании.

Заглоточный абсцесс.

Острый ретрофарингеальный воспалительный процесс обычно бывает связан с воспалением лимфатических узлов, залегающих в заглоточном пространстве. Это бывает у детей грудного возраста, на 2-м и, реже, на 3—4-ом году жизни как осложнение ангины, ринита или детских инфекционных заболеваний. Начиная с 4—5 лет заглоточные лимфатические узлы подвергаются обратному развитию, и с этого времени связанные с ними заглоточные процессы становятся редкостью.

Заболевание начинается с подъема температуры до субфебрильных или лихорадочных цифр. Затем присоединяются расстройства глотания и дыхания. Они проявляются различно в зависимости от локализации абсцесса, который может располагаться на уровне верхнего, среднего и нижнего отделов глотки. От этого зависит и симптоматика. Так, если абсцесс формируется на уровне верхнего отдела глотки, то из-за сужения носоглотки вначале выключается носовое дыхание. При осмотре зева заметно приближение гиперемированной задней стенки к мягкому нёбу. Ребенок начинает шумно дышать, стремится держать головку в запрокинутом положении. Сосание у грудных детей при этом расстраивается из-за затруднения носового дыхания. Увеличиваясь, абсцесс постепенно спускается книзу и становится виден более отчетливо, если приподнять нёбную занавеску носоглоточным зеркалом. В наличии флюктуации на задней стенке глотки можно убедиться путем пальпации.

Абсцессы, развивающиеся на уровне ротоглотки и гортаноглотки, легко определяются при осмотре, поскольку выпячивание и приближение задней стенки глотки к дужкам и корню языка хорошо заметны. К этому времени уже отчетливо проявляется расстройство глотания и дыхания.

Доминирующим симптомом при заглоточных абсцессах является затрудненное дыхание с характерным хрипом. Наблюдаемое при этом у детей приспособительно-защитное запрокидывание головы назад настолько характерно, что позволяет ставить диагноз даже на расстоянии. Если в вертикальном положении ребенок дышит лучше, то при укладывании его дыхание резко ухудшается, что заставляет мать держать ребенка все время на руках. Низко расположенные абсцессы удается видеть лишь при значительном отдавливании языка книзу или при ощупывании стенок глотки пальцем. Затрудненное дыхание заставляет врача быть готовым к экстренной трахеотомии.

Заглоточные абсцессы у взрослых чаще всего связаны или с туберкулезным поражением шейных позвонков, или с травмой их. В таких случаях формированию абсцесса предшествуют боли в шейном отделе позвоночника при поворотах головы и при ее сотрясениях во время ходьбы. Увеличение гнойника происходит медленно, что позволяет использовать для диагностики все методы исследования вплоть до рентгенографии и томографии позвоночника.

Лечение острых заглоточных абсцессов у детей сводится к их вскрытию и опорожнению, обеспечению дыхания и быстрейшей ликвидации воспалительного процесса с помощью антибиотиков. При больших абсцессах у маленьких детей для предотвращения аспирации гноя целесообразно перед вскрытием хотя бы частично отсосать гной шприцем через толстую иглу. Разрез делают по средней линии тела, чтобы не повредить крупных сосудов. Во избежание быстрого вытекания и аспирации гноя он должен быть небольшим (лишь укол скальпеля), после чего голову ребенка следует быстро нагнуть вниз. Полного удаления гноя достигают повторным разведением краев разреза пинцетом с последующим немедленным поворотом головы вниз для облегчения выплевывания гноя. Разведение краев разреза делается повторно на протяжении 2—3 дней после разреза.

У взрослых эвакуацию гноя легче осуществить повторными отсасываниями. Приходится прибегать и к разрезам, например, при скоплении густого гноя или формировании секвестра тела позвонка. Оперативное лечение дополняют назначением антибиотиков (пенициллин, стрептомицин).

При поражениях позвоночника применяют иммобилизацию по правилам ортопедии.

Дифференциальная диагностика скарлатины проводится с другими детскими ВКИ (воздушно капельные инфекции), а также с болезнями, протекающими с мелкими высыпаниями, лихорадочными и катаральными симптомами.

К воздушно капельным инфекциям относятся ветрянка, краснуха, корь, менингококковая инфекция, грипп и другие инфекционные респираторные патологии (в первые дни до появления скарлатинозной сыпи), дифтерия (на этапе появления налетов на миндалинах).

Учитывая, что признаки и симптомы всех воздушно капельных инфекций примерно одинаковы, необходимы некие отличительные черты, позволяющие с максимальной уверенностью утверждать, что да, пациент болен именно скарлатиной, как в данном случае.

Что такое воздушно капельные инфекции

Воздушно капельные инфекции – это инфекции с воздушно капельными механизмами заражения. То есть, бактерии или вирусы выделяются в окружающую среду с частичками слюны, слизи, мокроты во время кашля, чихания, разговора, поцелуев и т.д.

Также возбудители ВКИ могут оставаться на предметах быта, личной гигиены и т.д.

К типично детским воздушно капельным инфекциям относят скарлатину, ветрянку, корь, коклюш, эпидемические паротиты, дифтерию, краснуху, менингококковые инфекции.

Также дифференциальная диагностика скарлатины проводится с псевдотуберкулезом (в начале заболевания диф.диагностика с псевдотуберкулезом часто представляет значительные трудности). Данное заболевание имеет фекально-оральный механизм заражения и не относится к ВКИ, однако псевдотуберкулез сопровождается появлением сыпи, похожей на скарлатинозную.

Дифференциальная диагностика детских капельных инфекций играет важнейшую роль в правильной постановке диагноза и назначении лечения. Как правило, постановку диагноза облегчает правильный сбор анамнеза заболевания, поскольку указанные патологии протекают в период эпид.вспышек.

Однако при единичных случаях заболевания или в начальном периоде вспышки воздушно капельных инфекций, дифференциальная диагностика может представлять значительные трудности.

Грипп, аденовирусные инфекции, респираторно-синцитиальные инфекции и другие ОРВИ одинаково часто встречаются как у детей, так и у взрослых.

Профилактика воздушно капельных инфекций заключается в ограничении контактов с больными, у которых есть катаральные проявления (кашель, насморк), тонзиллит, сыпь.

На время заразного периода (до тех пор, пока возбудители воздушно капельных инфекций выделяются в окружающую среду) больной изолируется, а в учебном заведении, садике и т.д. устанавливается карантин.

В боксовое отделение воздушно-капельных инфекций госпитализируются пациенты со среднетяжелыми и тяжелыми формами инфекции, пациенты с осложнениями или высоким риском их развития, а также лица, представляющие значительную эпидемическую опасность (ветряная оспа, корь и т.д. у пациентов, проживающих в общежитиях, семьях с маленькими детьми, ранее не болевшими этими заболеваниями).

Также необходимо помнить, что против многих заболеваний разработаны вакцины, являющиеся лучшим методом профилактики инфекции.

Дифференциальная диагностика скарлатины и кори

Код кори по МКБ10 – В05.

Источником вируса является больной человек. Пациент заразен и представляет эпид.опасность в течение двух дней до появления симптомов кори, а также в течение четырех дней с момента появления высыпаний.

Период инкубации заболевания может длиться от девяти до одиннадцати суток (редко, у пациентов, получавших профилактический курс иммуноглобулинами, период инкубации вируса может длиться дольше двадцати одного дня).

Основными симптомами кори являются:

• температура выше тридцати восьми градусов;
• появление пятнисто-папулезных высыпаний (сыпь возникает этапно, распространяясь сверху вниз, в течение трех дней);
• слабость, вялость, суставные и мышечные боли;
• сыпь на слизистой щек, появившаяся до сыпи на коже;
• кашель;
• насморк;
• конъюнктивит.

От скарлатины корь отличается наличием катарального периода, выраженным респираторным синдромом (для скарлатины выраженный кашель и насморк не характерны), наличием конъюнктивита сливной пятнисто-папулезной сыпью и этапностью появления высыпаний в течение трех дней.

Отличия краснухи от скарлатины

Краснуха относится к острым вирусным инфекциям, протекающая с интоксикационной, лихорадочной симптоматикой, развитием полиаденопатии (увеличением лимфатических узлов), появлением мелкопятнистой сыпи.

Особую опасность краснуха представляет для беременных женщин, так как может стать причиной выкидышей или тяжелого поражения плода.

Код краснухи по МКБ10 – В06.

Источником инфекции при краснухе являются больные, а также лица со стертыми и бессимптомными формами инфекции или здоровые вирусоносители.

Основными симптомами являются: кашель, насморк, конъюнктивиты, слабость, лихорадочная и общеинтоксикационная симптоматика, появление мелкопятнистой сыпи, а также увеличение затылочных, подчелюстных, шейных и т.д. лимфатических узлов.

Чем отличается скарлатина от эпидемических паротитов (свинки)

Эпидемическим паротитом называют острое вирусное заболевание, сопровождающееся поражением железистых структур (слюнных, половых желез, поджелудочной и т.д.).

Особую опасность эпидемический паротит представляет для мальчиков, так как при развитии орхита (воспаления яичек) в дальнейшем возможно бесплодие.

При тяжелом течении, после перенесенного эпидемического паротита с развитием панкреатита, возможно появление сахарного диабета.

Код эпидемического паротита по МКБ10 – В26.

Период инкубации вируса составляет от восемнадцати до двадцати (иногда от одиннадцати до двадцати трех) дней.

Основными симптомами эпидемического паротита являются:

• слабость, вялость, разбитость;
• повышенная температура тела;
• гиперемия задней стенки глотки;
• появление болей и припухлости за мочкой уха;
• появление болей и шума в ушах;
• усиление болей при жевании;
• оттопыривание мочки уха;
• появление жевательного спазма;
• отечность щеки.

При развитии осложнений возможно появление симптомов острого панкреатита или орхита.

Однако, при появлении болей в ухе и припухлости за ухом необходим осмотр ЛОР-врачом для исключения отита и мастоидита (отит, как осложнение скарлатины, встречается часто).

Отличие скарлатины от ветряной оспы

Ветряная оспа относится к вирусным инфекционным патологиям с высоким уровнем заразности. Основными симптомами заболевания являются зудящие макулопапулезно-везикулезные высыпания и лихорадочный синдром.

Код ветрянки по МКБ10-В01.

Возбудитель инфекции – герпес вирус варицелла Зостер, также вызывающий опоясывающий лишаи.

Период инкубации заболевания составляет от десяти до двадцати одного дня (иногда до двадцати восьми суток).

Основными симптомами являются:

• повышение температуры тела,
• вялость,
• слабость,
• появление специфической зудящей сыпи.

Высыпания вначале похожи на укусы комаров. Однако в течение нескольких часов они превращаются в везикулы (пузырьки). При подсыхании пузырьков образуются корочки. За счет волнообразности подсыпаний, на коже пациента могут обнаруживаться одномоментно: пятна, папулы, везикулы, корочки, язвочки (образуются после отпадения корочек).

Дифференциальная диагностика скарлатины и менингококковой инфекции

Менингококковой инфекцией (МИ) называют острую патологию, передающуюся воздушно капельно и сопровождающуюся развитием тяжелой интоксикации, высокой лихорадки, гнойного воспаления мозговых оболочек и появлением геморрагических высыпаний.

Код МИ по МКБ10 – А39.

Возбудителем МИ являются менингококковые нейссерии (МН).

Инкубационный период заболевания составляет от двух до четырех (иногда от одного до десяти) дней.

Симптомами менингококкового назофарингита служат появление:

• лихорадки;
• заложенности носа;
• болей в горле;
• тонзиллита;
• бледности кожи, гиперемии склер;
• гиперемии задней стенки глотки;
• стекания слизи по задней стенке глотки.

В отличие от скарлатины, при менингококковых назофарингитах не появляется сыпь и гнойно-некротические налеты на миндалинах.

Генерализация МИ (менингококцемия), сопровождается появлением высокой лихорадки, резкой слабости, вялости, мышечных и суставных болей, сильных головных болей, озноба, сыпи, рвоты.

Клиническая картина псевдотуберкулезов

Псевдотуберкулезом называют острые инфекционные патологии, с преимущественно фекально-оральной передачей инфекции и сопровождающиеся развитием выраженной интоксикации, лихорадочного синдрома, поражением ЖКТ, нарушением печеночных функций, появлением специфической сыпи и т.д.

Код заболевания по МКБ10 – А28.2.

Возбудителем инфекции является псевдотуберкулезная иерсиния, относящаяся к грамотрицательным энтеробактериям.

Основными естественными резервуарами иерсиний являются почва и водоемы. Источниками и резервуарами бактерий являются грызуны, некоторые млекопитающие, пресмыкающиеся и птицы. Больной человек не заразен и не представляет эпидем.опасности.

В некоторых случаях, инфицирование может осуществляться воздушно-пылевым механизмом, во время уборки (через вдыхание инфицированной пыли).

Реже инфицирование может происходить при контакте с грызунами.

Период инкубации болезни составляет, в среднем, от пяти до десяти дней (иногда от одного до девятнадцати дней).

В дальнейшем, бактерии в лимфоидные образования кишечника (подвздошная и слепая кишка), где они активно размножаются. После этого бактерии поступают в кровь, разносясь по всему организму.

В местах внедрения иерсиний происходит формирование абсцессов.

Схожесть и различия псевдотуберкулеза и скарлатины

Пациентов беспокоит повышенная температура тела, озноб, лихорадка, мышечные и суставные боли, выраженная слабость, раздражительность, бессонница, сильные головные боли.

В некоторых случаях возможно появление болей в животе, поноса и тошноты.

Характерным признаком заболевания является появление точечной, мелкой, незудящей сыпи, располагающейся по типу перчаток, носков и капюшона.

Основными отличиями псевдотуберкулеза от скарлатины являются:

• менее выраженные симптомы тонзиллита (при псевдотуберкулезе отсутствуют гнойно-некротические налеты);
• полиморфизм сыпи и ее расположение по типу носки-перчатки-капюшон, также при скарлатине носогубный треугольник свободен от сыпи, а при псевдотуберкулезе он поражается высыпаниями;
• катаральные и диспепсические синдромы в начале заболевания (для скарлатины данная симптоматика не характерна);
• быстрое увеличение печени и селезенки;
• схваткообразные боли в животе;
• раннее появление суставных болей (при скарлатине они могут появляться на 2-й неделе болезни).

Отличия скарлатины от дифтерии

Дифтерия относится к крайне тяжелым воздушно-капельным инфекциям у детей. Данное заболевание характеризуется преимущественным поражением слизистых ротоглотки и дыхательного тракта. Воспалительный процесс носит фибринозный характер и сопровождается токсическим поражением ЦНС, ССС и почек.

Код дифтерии по МКБ10 – А36.

Возбудителем дифтерии являются дифтерийные грамположительные коринебактерии.

Источником возбудителя является больной дифтерией или бактерионоситель.

Основными симптомами дифтерии являются:

• появление на миндалинах (иногда за их пределами) пленчатых, бело-серых налетов;
• отек миндалин;
• лихорадка;
• выраженная интоксикационная симптоматика (тошнота, слабость);
• тахикардия;
• отек слизистых гортани и шейной клетчатки.

Также для дифтерии не характерно появление высыпаний и увеличение лимфоузлов.

Воздушно капельные инфекции – грипп

Грипп относится к острым инфекционным патологиям с преимущественно воздушно-капельным механизмом заражения и характеризующимся быстрым массовым распространением инфекции.

Основными симптомами заболевания являются лихорадочный синдром, интоксикация, а также поражение респираторного тракта.

Код гриппа по МКБ10 –J10-J11.

Возбудителями гриппа являются ортомиксовирусы.

Начало заболевание острое. Пациентов беспокоит:

• лихорадочный синдром,
• озноб,
• интоксикационная симптоматика,
• головные боли (болевой синдром локализуется в лобной части, над надбровными дугами),
• боли в глазах,
• тошнота и рвота,
• насморк,
• сухой кашель.

Симптомы трахеита сопровождаются зудом и першением в горле, провоцирующим постоянный непродуктивный кашель. Из-за кашля часто отмечаются боли в верхней половине живота.

Слизистое отделяемое из носовых ходов жидкое, негнойное. Часто отмечаются симптомы конъюнктивита (покраснение глаз, боли в глазах, слезотечение).

Развитие конъюнктивита сопровождается появлением светобоязни.

У многих пациентов отмечаются мелкие кровоизлияния в склерах, на слизистых и коже.

При скарлатине не бывает выраженной катаральной симптоматики (кашель, насморк), не характерны симптомы конъюнктивита, трахеита и кровоизлияния в слизистые

Детские инфекционные болезни

Дифтерия. Скарлатина. Корь

Наибольшее значение в практике из всего многообразия детских инфекций имеют 3 инфекции - дифтерия, скарлатина, корь.

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, протекающее в типичных случаях с явлениями фибринозного воспаления на месте внедрения возбудителя болезни и сопровождающееся тяжелой интоксикацией организма, связанной с всасыванием экзотоксина микроба.

Этиология: дизентерийная палочка Леффлера.

Источник заражения: больной, носитель, реконвалесцент.

До широкой вакцинации АКДС болели преимущественно дети 7 - 10 лет. За счет иммунизации дифтерия стала встречаться чаще у детей старшего возраста и взрослых.

Заражение: воздушно-капельным путем. Это так называемая местная инфекция - т.к. возбудитель находится в районе первичной локализации процесса, гематогенно не распространяясь. Все проявления болезни за счет дифтерийного экзотоксина.

Патогенез. Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот на слизистых оболочках, выделяя сильнодействующий экзотоксин. Местно экзотоксин вызывает некроз эпителия, паретическое расширение сосудов с нарушением их проницаемости, отеком ткани и пропитыванием фибриногена. Фибриноген под действием тканевого тромбопластина свертывается и образует пленку на поверхности поврежденной слизистой оболочки. Экзотоксин, всосавшийся в кровь, оказывает преимущественное влияние на сердечно-сосудистую, нервную, адреналовую системы.

По локализации процесса различают: дифтерию зева, носа, гортани,трахеи, бронхов, половых органов, кожи. Наиболее часто встречается дифтерия зева, составляя 70-90% всех заболеваний.

В патологоанатомической картине дифтерии различают: 1) местныеизменения - в области первичной локализации возбудителя; 2) общиеизменения - во внутренних органах.

При дифтерии зева - местные изменения - развитие фибринозного воспаления в виде дифтеритического с отеком и некрозом слизистой оболочки

(Ссылка на изученный ранее материал по фибринозному воспалению, его видам).

Регионарные л/у шеи увеличены, отечны, полнокровны с очагами кровоизлияний и фокусами некроза.

Общие изменения - 1) Поражение сердечно-сосудистой системы. На 2-3 неделе в сердце развивается либо альтеративный миокардит, характеризующийся некрозом, фрагментацией мышечной ткани, либо межуточный миокардит (отек, полнокровие, лейкоцитарная инфильтрация).

Смерть от миокардита вследствие острой сердечной недостаточности, развивающейся на 2 неделе болезни принято считать ранним параличом сердца при дифтерии.Перенесенный миокардит заканчивается очаговым кардиосклерозом.

2) В нервной системе преимущественно поражаются периферические нервы: языкоглоточный, блуждающий конечностей., симпатический и диафрагмальный, периферические нервы конечностей.

За счет паренхиматозного неврита с распадом миелиновых волокон через 1,5-2 мес развиваются так называемые поздние параличи мягкого неба, диафрагмы, сердца при поражении соответствующих нервов. За счет регенерации периферических нервов эти процессы обратимы.

Однако, при поражении периферических нервов конечностей развиваются вялые параличи, остающиеся на всю жизнь.

Таким образом, сердечная деятельность при дифтерии страдает не только при поражении самого миокарда и сосудистой системы, но и от поражения нервов. При раннем параличе в миокарде - ярко выраженный миокардит, пристеночный тромбоз, миогенная дилятация левого желудочка. При позднем параличе в миокарде остаточные явления миокардита и фиброз, явления демиелинизации в n.vagus.

3) В надпочечниках - дистрофические и некротические изменения.

1. ранний паралич сердца

2. поздний паралич сердца

Смерть при дифтерии зева и миндалин может наступить от раннего паралича сердца.

Дифтерия гортани и трахеи характеризуется развитием крупозного воспаления на слизистых оболочках гортани и трахеи. Фибринозные пленки слабо связаны с подлежащим цилиндрическим эпителием. Больные откашливают целые фибринозные слепки дыхательных путей, у них развивается легкая интоксикация.

Дифтерия дыхательных путей характеризуется осиплостью голоса, вплоть до афонии, лающим кашлем, затруднением дыхания. Эти изменения называются крупом.

Раньше различали “Истинный круп” - фибринозное воспаление при дифтерии и “ложный” круп - катаральное воспаление, обусловленное возбудителем гриппа, кори. Теперь под термином круп понимают воспаление гортани.

При распространении фибринозного воспаления на мелкие бронхи возникает “нисходящий” круп.

Асфиксия при крупе возникает не только за счет закупорки дыхательных путей фибринозными пленками, но и за счет отека и рефлекторного спазма гортани при воспалении.

Легкие - интубация, трахеостомия.

Осложнения дифтерии дыхательных путей -

1) за счет интубации и трахеостомии - развитие пролежней, гнойного перихондрита, медиастенита, флегмоны шеи ( если трубка находится более 30 суток).

2) двусторонняя вирусно-бактериальная пневмония.

Скарлатина

Скарлатина - это острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, типичной сыпью и воспалительными изменениями, преимущественно в зеве.

Этиология - B - гемолитический Strept гр. А, чаще болеют дети от 3 до 10 лет.

Источник инфекции - больной человек.

Заражение - воздушно-капельный путь.

Патогенез скарлатины определяется 3 факторами во взаимоотношениях макро- и микроорганизма: токсический, аллергический и септический.

Заболевание протекает в 2 периода:

1 период - токсико-септический - 1 неделя.

2 период - аллергический - 2-3 неделя болезни.

1 период обусловлен наличием местного воспалительного процесса в воротах инфекции (зев, глотка), откуда Strept проникая лимфогенно, вызывает регионарный лимфаденит, а затем гематогенно диссеминирует. Токсемия приводит к поражению ЦНС, внутренних органов, кожи. Возникает иммунная перестройка с выработкой a/m.

2 период - необязателен. Он связан с аутоиммунными процессами. Для него характерны аллергические процессы в коже, суставах, почках, сосудах, сердце.

По степени тяжести различают - легкую, среднюю, тяжелую.

По локализации местного очага - скарлатина зева и миндалин(буккальная форма), - ран и половых органов (экстрабуккальная ф.)

Местный очаг при скарлатине носит название первичного скарлатинозного аффекта, а в сочетании с регионарным лимфаденитом - первичного комплекса. Наиболее частая локализация - зев и миндалины. Слизистая оболочка полнокровная, красная (“пылающий зев” и “малиновый язык”). Миндалины ярко-красные, сочные, увеличены - развивается катаральная ангина, затем некротическая, которая в тяжелых случаях переходит в фибринозно-некротическую. В зависимости от тяжести болезни некрозы могут распространяться на мягкое небо, глотку, среднее ухо. Шейные л/у увеличены, полнокровны, с очагами некрозов.

Общие изменения - связаны с токсемией и проявляются образованием мелкоточечной сыпи на гиперемированной коже. Сыпь появляется в первые

два дня болезни и покрывает всю поверхность тела за исключением носогубного треугольника.

Микроскопически в коже выявляются периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, полнокровие сосудов, отек, экссудация. В поверхностных слоях эпителия - дистрофия, некроз, паракератоз (незавершенное ороговение). Через 3-4 недели сыпь исчезает и развивается пластинчатое шелушение в виде отторжения рогового слоя, особенно там, где роговой слой в N толстый (ладони).

Во внутренних органах (печени, почках, миокарде) определяется дистрофия и лимфогистиоцитарная инфильтрация, в органах кроветворения - гиперплазия фолликулов.

Выделяют токсическую, септическую, токсико-септическую формы заболевания.

1. При токсической форме - выражен токсикоз, выделяют даже гипертоксические формы (смерть на 1-2 сут). Признаки токсикоза - возбуждение, угнетение, рвота, падение АД, гипертермия, сыпь.

2. При септической форме - преобладают гнойные осложнения. Возможна смерть за счет аррозивного кровотечения из крупных сосудов при флегмоне шеи.

3. Токсико-септическая форма - осложнения смешанного характера.

Осложнения 1 периода - токсического и гнойного характера.

- остеомиелит височной кости,

Возникновение 2 периода невозможно предвидеть, т.к. он наступает независимо от тяжести 1 периода. На 2-3 недели болезни после светлого промежутка появляются признаки возврата болезни: местные и общие изменения без сыпи.

Осложнения 2 периода - аллергические:

- острый или хронический гломерулонефрит,

Корь

Корь - острое инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризуется катаральным воспалением коньюктивы, слизистых оболочек верхних дыхательных путей и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов.

Этиология - РНК - содержащий вирус.

Источник заражения - больной человек

5

Способ передачи - воздушно-капельный.

Чаще болеют дети от 1 года до 4-5 лет. Дети до 3 мес не болеют за счет пассивного иммунитета, полученного от матери. К 9 мес пассивный иммунитет исчезает.

Входные ворота - слизистая оболочка верхних дыхательных путей, реже коньюктивы.

Вирус обладает тропизмом к ЦНС, эпителию верхних дыхательных путей, пищеварительной системе. Существенное значение имеет способность вируса вызывать анэргию (подавление общего и местного иммунитета). Это приводит к снижению сопротивляемости организма и присоединению вторичной патогенной микрофлоры, к обострению хронических инфекционных заболеваний.

Особенностью патогенеза кори является следующее: вирус кори попадает на слизистую оболочку и вызывает дистрофические изменения в ней, проникает в подслизистый слой, оттуда по лимфатическим путям в л/у, где размножается. Из л/у попадает в кровь, давая кратковременную виремию, расселяется в лимфоидной ткани, вызывая в ней иммунную перестройку. Это соответствует продромальному периоду.

После этого развивается повторная виремия, с которой связано появление клинических проявлений болезни - коревая энантема и экзантема. С окончанием высыпаний вирус исчезает из организма. Это продолжается 2-3 недели.

Структурные изменения возникают в органах дыхания - где развивается резкое полнокровие, повышенная секреция слизи.

Вовлечение в процесс гортани может привести к развитию крупа со спазмом голосовой щели и клиникой асфиксии. Это так называемый ранний круп.

Сыпь - характерное проявление кори, Первой появляется энантема - наслизистой оболочке щек соответственно нижним коренным зубам в виде белесоватых пятен, названных пятнами Бельского-Филатова-Коплика. Имеет большое диагногстическое значение, т.к. появляется раньше энантема.

Экзантема - крупнопятнистая розеолезно-папулезная сыпь, располагающаяся сначало за ушами, затем высыпающая на лице, шее, туловище, разгибательных поверхностях конечностей.

Микроскопически - в коже очаги отека, гиперемии, иногда кровоизлияний, периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация сосочкового слоя дермы, некрозы эпидермиса, что сопровождается типичным для кори отрубевидным шелушением (мелкопластинчатое).

В легких иногда развивается гигантоклеточная коревая интерстициальная пневмония.

Наиболее тяжелое поражение кори - острый коревой энцефалит, возникающий на 3-6 день от начала экзантемы.

- поздний коревой круп, развивающийся за счет инфекционных аллергических процессов, приводящий к некрозу стенки гортани с образованием рубцов. Остается на всю жизнь. Развивается редко.

- в бронхах - некротический и гнойно-некротический панбронхит, который приводит к развитию бронхоэктазов, абсцессов, гнойного плеврита, бронхопневмонии и пневмосклероза.

- внелегочные - нома (гангрена мягких тканей) - редко

На примере детских инфекций хорошо прослеживается их патоморфоз. На протяжении хх века можно условно выделить 3 периода:

2 - с момента начала применения а/б

3 - современный с 70-х годов.

В 1 период - до 40-х годов - уровень заболеваемости этими инфекциями был очень высокий, как среди детей, так и взрослых. Дифтерия протекала тяжело с развитием токсических, гипертоксических форм, давая высокую летальность от асфиксии, сердечной недостаточности. Корь протекала в осложненной форме с развитием гнойно-некротических осложнений, асфиксией, энцефалитом. Скарлатина протекала по типу септической формы с гнойными осложнениями, приводящими к смерти в ранние сроки.

Во 2 периоде за счет применения а/б уменьшилась летальность и снизилось количество гнойных осложнений. Большую роль сыграла широкомасштабная вакцинация детского населения против основных детских инфекций. Уровень заболеваемости резко снизился.

В 3 периоде, начиная с 70-х годов вновь появились тяжелые случаи этих инфекций, увеличилось число гнойных осложнений. С 90-х годов в России отмечено развитие эпидемии дифтерии, так в 1993 г - число заболевших увеличилось в 3,9 раза и составило 15.210 человек, из которых 388 умерло. Это уже не детская инфекция, т.к. 73% заболевших - взрослые от 30 до 50 лет.

заболевание корью увеличилось в 4 раза и составило в 1992 г - 74.336 человек.

Основная причина - неудовлетворительная вакцинация, появление большой прослойки неиммунных детей за счет методов от прививок.

За последние 2 года ситуацию удалось нормализовать и в г. Тюмени по данным СЭС регистрируются единичные случаи дифтерии, хотя заболеваемость корью в 2,5 раза больше, чем в предыдущие годы.

Особенностью последнего времени является развитие дифтерии в легкой форме у привитых, протекающее как катаральная ангина, при которой из зева

высевается дифтерийная палочка Леффлера. Корь у привитых протекает легко в виде так называемой митигированной кори.

Таким образом, вашему вниманию были предложены морфологические особенности 3-х инфекций, наиболее часто встречающихся в практике педиатров.

Было подчеркнуто, что особенностью современного периода является усугубление санитарно-эпидемического неблагополучия в нашей стране, проявляющееся развитием эпидемии дифтерии и повышением заболеваемости и летальности от кори и скарлатины во всех возрастных группах.