Что из сахара синтезируют стрептококки

В семейство Streptococcaceae входит семь родов, из которых для человека наибольшее значение имеют стрептококки (род Streptococcus) и энтерококки (род Enterococcus). Наиболее значимые виды - S.pyogenes (стрептококки группы А), S.agalactiae (стрептококки группы В), S.pneumoniae (пневмококк), S.viridans (зеленящие стрептококки, биогруппа mutans), Enterococcus faecalis.

Морфология. Стрептококки (от греч. streptos - цепочка и coccus - зерно) - грамположительные цитохромнегативные бактерии шаровидной или овоидной формы, растущие чаще в виде цепочек, преимущественно неподвижные, не имеют спор. Патогенные виды образуют капсулу (у пневмококка имеет диагностическое значение). Факультативные (большинство) или строгие анаэробы.

Культуральные свойства. Стрептококки плохо растут на простых питательных средах. Обычно используют среды с кровью или сывороткой крови. Чаще применяют сахарный бульон и кровяной агар, содержащий 5% дефибринированной крови. На бульоне рост придонно - пристеночный в виде крошковатого осадка, бульон чаще прозрачен. На плотных средах чаще образуют очень мелкие колонии. Оптимум температуры +37о С, рН - 7,2-7,6. На плотных средах стрептококки группы А образуют колонии трех типов:

- мукоидные (напоминают капельку воды) - характерны для вирулентных штаммов, имеющих капсулу;

- шероховатые - плоские, с неровной поверхностью и фестончатыми краями - характерны для вирулентных штаммов, имеющих М- антигены;

- гладкие - характерны для маловирулентных штаммов.

Предпочитают газовую смесь с 5% СО2. Способны образовывать L- формы.

Для дифференциации стрептококков используют различные признаки: рост при +10о и 45о С, рост на среде с 6,5% NaCl, рост на среде с рН 9,6, рост на среде с 40% желчи, рост в молоке с 0,1% метиленовым синим, рост после прогревания в течение 30 мин. при 60о С. Наиболее распространенный S.pyogenes относится к 1 группе (все признаки отрицательны), энтерококки (3 группа) - все признаки положительны.

Существует ряд классификаций стрептококков. Наиболее проста классификация, основанная на особенностях роста этих микроорганизмов на агаре с кровью барана (по отношению к эритроцитам).

Бета - гемолитические стрептококки при росте на кровяном агаре образуют вокруг колонии четкую зону гемолиза, альфа - гемолитические - частичный гемолиз и позеленение среды (превращение окси- в метгемоглобин), гамма- гемолитические - на кровяном агаре гемолиза незаметно. Альфа - гемолитические стрептококки за зеленый цвет среды называют S.viridans (зеленящими).

Антигенная структура. Серологическая классификация имеет практическое значение для дифференциации имеющих сложное антигенное строение стрептококков. В основе классификации - группоспецифические полисахаридные антигены клеточной стенки. Выделяют 20 серогрупп, обозначенных заглавными латинскими буквами. Наибольшее значение имеют стрептококки серогрупп А,В и D.

У стрептококков серогруппы А имеются типоспецифические антигены - белки М, Т и R. По М- антигену гемолитические стрептококки серогруппы А подразделены на серовары (около 100).

Стрептококки имеют перекрестно - реагирующие антигены с антигенами клеток базального слоя эпителия кожи, эпителиальных клеток корковой и медуллярной зон тимуса. В клеточной стенке стрептококков обнаружен также антиген (рецептор II), способный взаимодействовать с Fс- фрагментом IgG.

Факторы патогенности стрептококков.

1. Белок М- главный фактор. Определяет адгезивные свойства, угнетает фагоцитоз, определяет типоспецифичность, обладает свойствами суперантигена. Антитела к М- белку обладают протективными свойствами.

2. Капсула - маскирует стрептококки за счет гиалуроновой кислоты, аналогичной гиалуроновой кислоте в тканях хозяина.

3. С5а - пептидаза - расщепляет С5а - компонент комплемента, чем снижает хемоатрактивную активность фагоцитов.

4. Стрептококки вызывают выраженную воспалительную реакцию, в значительной степени обусловленную секрецией более 20 растворимых факторов - ферментов (стрептолизины S и О, гиалуронидаза, ДНК- азы, стрептокиназа, протеазы) и эритрогенных токсинов.

Эритрогенин - скарлатинозный токсин, обусловливающий за счет иммунных механизмов образование ярко красной скарлатинозной сыпи. Выделяют три серологических типа этого токсина (А,В и С). Токсин обладает пирогенным, аллергенным, иммуносупрессивным и митогенным действием.

Генетика. Мутации и рекомбинации менее выражены, чем у стафилококков. Способны синтезировать бактериоцины. Фаги для дифференциации не применяют.

Эпидемиологические особенности. Основными источниками являются больные острыми стрептококковыми инфекциями (ангина, пневмония, скарлатина), а также реконвалесценты. Механизм заражения - воздушно - капельный, реже - контактный, очень редко - алиментарный.

Клинико - патогенетические особенности. Стрептококки - обитатели слизистых верхних дыхательных путей, пищеварительного и моче - полового трактов, вызывают различные заболевания эндо- и экзогенного характера. Выделяют локальные (тонзиллит, кариес, ангины, отиты и др.) и генерализованные инфекции (ревматизм, рожистое воспаление, скарлатина, сепсис, пневмония, стрептодермии и др.). Развитие тех или иных форм зависит от ряда условий, в т.ч. от входных ворот, различных факторов патогенности, состояния иммунной системы (особую роль играют антитоксины и типоспецифические М- антитела).

Особое положение в роде Streptococcus занимает вид S.pneumoniae (пневмококк) - этиологический агент крупозной пневмонии, острых и хронических воспалительных заболеваний легких. От остальных стрептококков отличается морфологией (чаще диплококки в форме пламени свечи, плоскими концами друг к другу, обладают выраженной капсулой), антигенной специфичностью (имеют 83 серовара по капсульному полисахаридному антигену), высокой чувствительностью к желчи и оптохину, вызывают альфа - гемолиз. Главный фактор патогенности - полисахаридная капсула.

Скарлатину вызывают различные серотипы бета - гемолитических стрептококков, обладающих М- антигеном и продуцирующих эритрогенин (токсигенные стрептококки серогруппы А). При отсутствии антитоксического иммунитета возникает скарлатина, при наличии - ангина.

Лабораторная диагностика. Основной метод диагностики - бактериологический. Материал для исследования - кровь, гной, слизь из зева, налет с миндалин, отделяемое ран. Решающим при исследовании выделенных культур является определение серогруппы (вида). Группоспецифические антигены определяют в реакции преципитации, латекс - агглютинации, коагглютинации, ИФА и в МФА с моноклональными антителами (МКА). Серологические методы чаще используют для диагностики ревматизма и гломерулонефрита стрептококковой этиологии - определяют антитела к стрептолизину О и стрептодорназе

Грамотрицательные аэробные и факультативно - анаэробные кокки.

Наибольшее значение имеет род Neisseria, из видов - N.gonorrhoeae - гонококк и N.meningitidis - менингококк, остальные виды нейссерий - комменсалы.

Морфология. Нейссерии - диплококки, напоминающие кофейные зерна или бобы, прилегающие друг к другу уплощенными сторонами. Для них характерно наличие капсулы, а также пилей и ворсинок, облегчающих адгезию патогенных нейссерий к эпителию.

Культуральные особенности. Для культивирования патогенные нейссерии требуют среды с кровью, сывороткой крови или асцитической жидкостью человека. Каждый вид избирательно ферментирует углеводы. Оптимальная температура +37о С, рН- 7,2-7,4. Для культивирования пригодны кровяной и шоколадный агар с добавлением крахмала, нужна повышенная концентрация CO2, селективные компоненты, подавляющие рост сопутствующей микрофлоры.

Гонококк - возбудитель гонореи - венерического заболевания с воспалительными проявлениями в моче- половых путях. Субстрат для колонизации - эпителий уретры, прямой кишки, конъюнктивы глаза, глотки, шейки матки, маточных труб и яичника.

Диплококки, хорошо окрашиваемые метиленовым синим и другими анилиновыми красителями, плеоморфные (полиморфизм). Очень прихотливы к условиям культивирования и питательным средам. Из углеводов ферментируют только глюкозу.

Антигенная структура очень изменчива - характерны фазовые вариации (исчезновение антигенных детерминант) и антигенные вариации (изменение антигенных детерминант). Основную антигенную нагрузку несут детерминанты пилей и поверхностных белков. С высокой антигенной изменчивостью связано отсутствие иммунной защиты против повторного заражения. Наибольшее антигенное родство - с менингококками.

Факторы патогенности. Основными факторами являются пили, с помощью которых гонококки осуществляют адгезию и колонизацию эпителиальных клеток слизистой оболочки моче- половых путей, и липополисахарид (эндотоксин, освобождающийся при разрушении гонококков). Гонококки синтезируют IgAI- протеазу, расщепляющую IgA.

Генетика. Характерна генетическая изменчивость, даже на протяжении жизни одной микробной популяции. Передача информации осуществляется преимущественно конъюгацией. Выявлены F- и R- плазмиды, в т.ч. плазмиды, несущие ген бета - лактамазы.

Лабораторная диагностика. Бактериоскопическая диагностика включает окраску по Граму и метиленовым синим. Типичные признаки гонококка - грамотрицательная окраска, бобовидные диплококки, внутриклеточная локализация. При антибиотикотерапии, хронической гонорее и некоторых других случаях как морфологические признаки, так и отношение к окраске по Граму может изменяться. Более достоверна люминесцентная диагностика с использованием прямого и непрямого иммунофлюоресцентного анализа.

Посев производят на специальные среды (КДС- МПА из мяса кролика или бычьего сердца с сывороткой, асцит- агар, кровяной агар). Характерные признаки гонококка при бактериологической диагностике - грамотрицательные диплококки, колонии которых на плотных средах обладают оксидазной активностью. Ферментируют глюкозу, но не мальтозу или сахарозу.

В комментариях попросили написать статью про гемолитический стрептококк. Я решил сделать общий обзор по стрептококкам и дать ссылки на более детальную информацию по гемолитическому стрептококку.

Кокки — это бактерии шаровидной формы. В зависимости от особенностей строения их клеточной стенки при окраске по Граму (метод предложен в 1884 году датским врачом Г. К. Грамом) кокки окрашиваются в синий или красный цвет. Если бактерии окрашиваются в синий цвет, они называются грамположительными (грам+). Если же окрашиваются в красный , то грамотрицательными (грам-). Окраской по Граму на микробиологии занимался каждый студент медвуза.

стафилококки (от стафило — гроздья) — имеют форму виноградных гроздьев,
стрептококки — имеют вид цепочек,
энтерококки — располагаются парами или короткими цепочками. Вызывают инфекционные эндокардиты (в 9% случаев), поражения мочеполовой системы и дисбактериозы кишечника.

Род стрептококки и род энтерококки принадлежат одному семейству Streptococcaceae [стрептококкАцээ], потому что очень похожи друг на друга, в том числе по вызываемым поражениям.

нейссерии (обычно располагаются попарно):
- гонококки (Neisseria gonorrhoeae) — возбудители гонореи,
- менингококки (Neisseria meningitidis) — возбудители назофарингитов, менингитов и менингококцемии.

Общее свойство кокков — они являются аэробами (т.е. для развития используют кислород) и не умеют образовывать споры (т.е. уничтожить кокки проще, чем устойчивые к внешним факторам среды спорообразующие бактерии).

По предложению Ребекки Лэнсфилд (1933), согласно наличию специфических углеводов в клеточной стенке стрептококки делят на 17 серогрупп (наиболее важные — A, B, C, D, G). Такое разделение возможно с помощью серологических (от лат. serum — сыворотка) реакций, т.е. путем определения требуемых антигенов по их взаимодействию с известными антителами стандартных сывороток.

Большинство болезней человека вызывается β-гемолитическими стрептококками из серогруппы A. Практически все они принадлежат одному виду — S. pyogenes (Streptococcus pyogenes, гноеродный стрептококк, читается [СтрептокОккус пиогЕнэс]). Это стрептококк в мед. литературе иногда называется аббревиатурой БГСА — бета-гемолитический стрептококк серологической группы А. В холодное время года его носительство в носоглотке школьников достигает 20-25%.

S. pyogenes известен с древности, но своего пика заболеваемость достигла в 19-м веке. Он вызывает:

скарлатину (симптомы: ангина + повышенная температура + мелкоточечная сыпь + интоксикация),

Сыпь на коже при скарлатине.
Однако носогубной треугольник всегда остается свободным от сыпи.

Язык при скарлатине обычно зернистый и ярко-красный.

стрептококковые фарингиты (воспаление глотки) и ангины, а также осложнения:

Сосцевидный отросток (processus mastoideus) височной кости в разрезе.
Видны ячейки. Их воспаление называется мастоидит.

негнойные = поздние (начинаются через 1-3 недели после стихания воспаления в горле): постстрептококковый гломерулонефрит, токсический шок, развивающиеся в стадии выздоровления (на 8-10-й день от начала болезни), и острая ревматическая лихорадка (ревматизм).

Ранние осложнения обусловлены заносом инфекции в другие части организма по кровеносным (гематогенно) и лимфатическим (лимфогенно) путям. Так может распространяться любая опасная инфекция, а не только стрептококки.

Поздние осложнения связаны с системным воспалением и аутоиммунным механизмом, то есть иммунная система начинает уничтожать собственные здоровые ткани и органы. Об этом механизме — в следующий раз.

Поучительна и драматична история послеродового сепсиса (родильной горячки), жертвами которой стали сотни тысяч матерей и основоположник антисептики (науки о борьбе с инфицированием) — венгерский врач-акушер Игнац Филипп Земмельвайс (Земмельвейс). Не могу удержаться, чтобы не рассказать подробнее.

Даже смерть немецкого врача Густава Михаэлиса не убедила тогдашнее врачебное сообщество. Михаэлис тоже смеялся над Земмельвайсом, но все же решил проверить его метод на практике. Когда смертность пациенток упала в несколько раз, потрясённый Михаэлис не выдержал унижения и покончил с собой.

Затравленный и не понятый при жизни современниками Земмельвайс сошел с ума и провел остаток своих дней в психиатрической лечебнице, где в 1865 году умер от того же сепсиса, от которого умирали женщины-роженицы до его открытия. Лишь в 1865 году, спустя 18 лет после открытия Земмельвайса и, по совпадению, в год его смерти, английский врач Джозеф Листер предложил бороться с инфекцией с помощью фенола (карболовой кислоты). Именно Листер стал основателем современной антисептики.

Сюда относится S. agalactiae [стрептококкус агалактиэ], который обитает в ЖКТ и во влагалище 25-45% беременных. При прохождении плода по родовым путям матери происходит его колонизация. S. agalactiae вызывает бактериемии и менингиты новорожденных со смертностью в 10-20% и остаточными явлениями у половины выживших.

У молодежи и взрослых людей S. agalactiae часто становится причиной стрептококковых пневмоний как осложнений после ОРВИ. Сам по себе S. agalactiae не вызывает воспаление легких, а вот после гриппа — запросто.

Помимо упомянутой выше классификации Ребекки Лэнсфилд (на серогруппы A, B, C, . ), используется также классификация Брауна (1919), которая основана на способности стрептококков вызывать гемолиз (разрушение) эритроцитов при росте на средах с кровью барана. По классификации Брауна стрептококки бывают:

α-гемолитические: вызывают частичный гемолиз и позеленение среды, поэтому α-гемолитические стрептококки еще называют зеленящими стрептококками. Они не взаимодействуют с групповыми сыворотками по Лэнсфилд.
β-гемолитические: полный гемолиз.
γ-гемолитические: невидимый гемолиз.

Группу зеленящих стрептококков иногда объединяют под общим названием S. viridans.

К негемолитическим (α-гемолитическим, зеленящим) стрептококкам относят S. anginosus, S. bovis, S. mittis, S. sanguis и другие. Они живут в ротовой полости, где составляют до 30-60% всей микрофлоры, а также обитают в кишечнике.

Характерные поражения — бактериальные эндокардиты (воспалительные процессы в эндокарде клапанов сердца). Зеленящие стрептококки составляют 25-35% всех возбудителей бактериальных эндокардитов. Поскольку зеленящих стрептококков во рту обитает очень много, они легко попадают в кровоток (это называется бактериемия) при стоматологических процедурах, чистке зубов и т. д. Проходя через полости сердце, зеленящие стрептококки часто оседают на сердечных клапанах и приводят к их злокачественным поражениям.

Частота бактериемии (цифры из лекции в БГМУ):

при вмешательстве на периодонте — в 88% случаев,
при удалении зуба — 60% случаев,
тонзиллэктомии (удалении миндалин) — 35%,
катетеризации мочевого пузыря — 13%,
интубации трахеи — 10%.

внутрь 2 г амоксициллина за 1 час до процедуры,
альтернативные препараты внутрь — цефалексин, клиндамицин, азитромицин, кларитромицин,
при невозможности глотания — 2 г ампициллина внутримышечно или внутривенно за 0.5 часа до процедуры.

К негемолитическим стрептококкам также относится бактерия S. mutans [стрептокОккус мУтанс], широко известная тем, что является возбудителем кариеса. Эта бактерия ферментирует сахар, который попадает в ротовую полость, до молочной кислоты. Молочная кислота вызывает деминерализацию зубов. В принципе, ферментировать сахар до молочной кислоты умеют многие бактерии во рту, но только S. mutans и лактобациллы способы это делать при низких значениях pH, то есть в кислой среде. Поэтому после еды рекомендуется чистить зубы или хотя бы тщательно полоскать рот. Ученые не оставляют надежды создать вакцину против S. mutans, которая одновременно станет и вакциной от кариеса.

Как я упоминал, все стрептококковые ангины требуют обязательного назначения антибиотиков. Любопытно, что несмотря на многолетнее использование пенициллинов, пиогенный стрептококк до настоящего времени так и не выработал устойчивость к бета-лактамным антибиотикам — пенициллинам и цефалоспоринам, которые обычно и назначаются сроком на 10 дней при ангинах и скарлатине. Даже если на следующий день от начала лечения уже ничего не беспокоит, курс прерывать нельзя. Если же у пациента аллергия на пенициллины, то назначаются макролиды, хотя в 30% и более случаев стрептококк к ним устойчив. При устойчивости к макролидам используется линкомицин.

Считается, что бессимптомное носительство бета-гемолитического стрептококка группы А не требует лечения антибиотиками.

Аналогичным образом пока не возникает устойчивость к пенициллинам и у бледной трепонемы (бледной спирохеты) — возбудителя сифилиса. Сифилис лечится примерно так же, как и много лет назад. Правда, дозы пенициллина с тех пор существенно повысились.

В отличие от пиогенного стрептококка пневмококк часто оказывается устойчивым к ряду бета-лактамных антибиотиков.

Бета-гемолитический стрептококк группы А помимо других факторов патогенности вырабатывает белок стрептокиназу, который растворяет тромбы и позволяет бактерии распространяться по организму больного. На основе стрептокиназы в отечественной медицине применяется препарат для восстановления кровотока в затромбировавшемся сосуде при остром инфаркте миокарда, однако он обладает высокой аллергенностью и способен приводить к тяжелым аллергическим реакциям, особенно при повторном применении.

В мировой практике вместо стрептокиназы применяется, например, альтеплаза (актилизе) — рекомбинантный препарат (полученный с помощью генной инженерии). Он безопаснее и дает меньше побочных эффектов, но стоит значительно дороже и потому используется редко.

Описанный ранее в теме про лечение стафилококка препарат ИРС-19, которые представляет собой вакцину для распыления в нос, содержит антигены к ряду видов стрептококка.

Из 100 мл препарата 43,27 мл составляют лизаты бактерий, в том числе:

Золотистый стафилококк — 9,99 мл
Пневмококк тип I, II, III, V, VIII, XII — по 1,11 мл
Streptococcus pyogenes group A — 1,66 мл
Streptococcus dysgalactiae group C — 1,66 мл
Streptococcus group G — 1,66 мл
Enterococcus faecium — 0,83 мл
Enterococcus faecalis — 0,83 мл
Neisseria subflava — 2,22 мл
Neisseria perflava — 2,22 мл
Klebsiella pneumoniae — 6,66 мл
Moraxella catarrhalis — 2,22 мл
Haemophilus influenzae тип B — 3,33 мл
Acinetobacter calcoaceticus — 3,33 мл

Таким образом, ИРС-19 защищает от стафилококка, стрептококков, пневмококков и энтерококков. Применение в нос обеспечивает усиление местного иммунитета путем образования секреторных иммуноглобулинов класса A (sIgA и неспецифическую защиту путем активации макрофагов. Применение ИРС-19 защищает организм от бактериальных (гнойных) осложнений простуд. При этом частота ОРВИ практически не изменяется, т.к. ИРС-19 не содержит вирусных частиц, но ОРВИ будут протекать заметно легче.

ИРС-19 не рекомендуется при аутоиммунных заболеваниях. Перед применением любого нового препарата всегда необходимо изучить инструкцию к нему. Это поможет избежать получить наибольшую пользу от лечения и избежать побочных эффектов.

Streptococcus mutans является бактерией, которая участвует в образовании зубного налета или биопленки, которая образуется на эмали зубов. Это микроорганизм, который принадлежит к ротовой микробиоте у людей и составляет 39% от общего количества стрептококков в этой области..

Это было указано в качестве основного возбудителя возникновения кариеса, болезни, характеризующейся разрушением твердых тканей зуба. Фактически, он был впервые изолирован Дж. Килианом Кларком от кариозной травмы..

Предрасположенность некоторых людей к большему количеству эпизодов кариеса, чем у других, связана с несколькими факторами, среди которых плохая гигиена полости рта, наличие кариогенных микроорганизмов и злоупотребление продуктами, богатыми сахарозой. Эти факторы влияют на дисбаланс микробиоты полости рта, что усугубляет население S. mutans.

Распространенность кариеса в популяции довольно часта. По оценкам, 88,7% людей в возрасте от 5 до 65 лет представили по крайней мере один эпизод кариеса в своей жизни, при этом наиболее уязвимой группой являются дети и подростки..

1 Характеристики
2 Таксономия
3 Морфология
4 Факторы вирулентности
5 Патогенез
- 5.1 Производство глюкозилтрансфераз
- 5.2 Адгезионная способность и формирование биопленки
- 5.3 Кислотная продукция и способность выживать при низком pH
6 Заболевания или патологии
- 6.1 Зубной кариес
- 6.2 Пародонтит
- 6.3 Потеря зубов
- 6.4 Бактериальный эндокардит
7 Коробка передач
8 Диагноз
9 Предотвращение
10 Лечение
11 ссылок

черты

-Они характеризуются факультативными анаэробами, что означает, что они могут жить в присутствии или отсутствии кислорода.

-Для роста в лаборатории требуется 5-10% CO2, поэтому их называют микро-гидрофилами..

-По гемолизу производимый в крови агар культуральная среда классифицируется как альфа или гамма гемолитик.

-Это микроорганизмы, очень чувствительные к изменениям окружающей среды, поэтому они не выживают долго вне организма.

-На лабораторном уровне они очень требовательны с точки зрения питания.

таксономия

Streptococcus mutans принадлежит к домену бактерии, Phylum Firmicutes, класс Bacilli, отряд Lactobacillales, семейство Streptococaceae, род Streptococcus, вид мутан.

Отсутствие углевода С в клеточной стенке означает, что его нельзя классифицировать в группах Лэнсфилда. Вот почему он был включен в группу под названием Streptococcus viridans.

Однако существует другая классификация, основанная на анализе последовательности гена 16SrRNA. В этом смысле он был классифицирован как группаS. mutans", Который не включает ни одного вида, но содержит другие антигенно сходные стрептококки, такие как: S. mutans, S. sobrinus, S. cricetus, S. macacae, S. rattus, S. downeii и S. ferus.

Многие из этих видов типичны для некоторых животных и редко встречаются у людей. только S. mutans и S. sobrinus они являются привычной микробиотой полости рта человека.

морфология

Streptococcus mutans это сферические клетки, поэтому их называют кокосовыми орехами. Они расположены в цепях.

Они не образуют спор и не подвижны. Когда они окрашиваются техникой окрашивания по Граму, они становятся фиолетовыми, то есть они являются грамположительными.

У них нет капсулы, но у них типичная грамположительная бактериальная стенка.

Содержит толстый пептидогликан толщиной 80 нм, в котором закреплена тейкоевая кислота, а липотейхоевая кислота прикреплена к клеточной мембране.

Они не обладают углеводом С в клеточной стенке.

Факторы вирулентности

Факторами вирулентности являются те механизмы, которые микроорганизм должен вызывать заболевание. S. mutans особенности:

Производство глюкозилтрансфераз.
Адгезионная способность и формирование биопленки.
Производство большого количества органических кислот (ацидогенность).
Способность выживать при низком pH (кислотность).

патогенез

Глюкозилтрансферазы B, C и D являются ферментами, ответственными за разложение углеводной сахарозы в декстранах и леванах, которые являются наиболее важными полиглюканами..

Они действуют в агрегации микроорганизмов на поверхности зубов, создавая микроколонии, которые способствуют образованию биопленки.

S. mutans Обладает способностью прилипать к зубной пленке, которая представляет собой физиологический и очень тонкий минерализованный органический слой поверхности зубов, состоящий из белков и гликопротеинов..

После прикрепления к зубной пленке эти бактерии обладают свойством прилипать к другим бактериям посредством образования полимеров внеклеточных гликанов, действующих как клей, который крепко удерживает вместе всю пластину. Так образуется биопленка или патологический зубной налет.

S. mutans, После установки в зубной налет он метаболизирует моносахариды и дисахариды, присутствующие в ежедневном рационе, такие как глюкоза, фруктоза, сахароза, лактоза и мальтоза, выполняя бактериальный гликолиз, который приводит к выработке кислот, включая молочную кислоту. , пропионовая, уксусная и муравьиная.

Но в дополнение к этому, S. mutans может синтезировать внутриклеточные полисахариды, которые метаболизируются с образованием кислот в отсутствие ферментируемых экзогенных углеводов.

Это означает, что, S. mutans может понизить рН до 4,2 внутри зубного налета, даже между приемами пищи, будучи способным непрерывно выдерживать этот рН.

Все эти кислоты вступают в реакцию с гидроксиапатитом эмали, вызывая деминерализацию зуба. Это представляет основной кариогенный механизм этой бактерии.

Болезни или патологии

Считается, что S. mutans это микроорганизм, который инициирует процесс кариеса, в основном при поверхностных трещинах жевания или между зубами.

Тем не менее, другие микроорганизмы, такие как S. salivarius, S. sanguis, S. sobrinus, Lactobacillus acidophilus, L. casei, Actinomicetus viscosus, Actinomycetes naeslundii и Bifidobacterium spp..

Кариес характеризуется появлением черного пятна на поверхности зуба, которое может переходить от эмали к пульпе и может распространяться на периодонт. Этому процессу способствуют высокие концентрации сахара и низкий pH.

Он начинается с гингивита (воспаление десен), затем переходит в периодонтит (воспаление пародонта), где происходит потеря поддержки зубов из-за резорбции альвеолярной кости и периодонтальных связок..

Это является следствием плохого ухода за полостью рта и гигиены, когда кариес и периодонтит вызывают полную потерю зуба..

Было замечено, что некоторые пациенты, у которых развился бактериальный эндокардит, имеют в качестве возбудителя Streptococcus Viridans Group, среди которых найдено S. mutans.

Это совпало с плохой гигиеной полости рта и заболеваниями пародонта у этих пациентов, что говорит о том, что входная дверь является травмой полости рта..

передача

Считается, что S. mutans она приобретается как обычная микробиота полости рта в раннем возрасте через контакт с матерью (вертикальная передача) и может передаваться через слюну от одного человека к другому (горизонтальная передача).

диагностика

Streptococcus mutans Это каталаза и оксидаза отрицательны, как и все стрептококки. Они выделяются в питательных средах, обогащенных кровяным агаром..

Расти при 37 ° С с 10% СО₂ через 24 часа инкубации в микроаэрофильных колоколах. Колонии мелкие и альфа или гамма гемолитические.

S. mutans гидролизует эскулин и выделяет кислоту из маннита и сорбита. Идентифицировать с помощью системы API Rapid STREP.

профилактика

Профилактика зубного налета и борьба с ним жизненно важны для предотвращения возникновения кариеса, пародонтита и потери зубов..

Слюна является естественным механизмом, который защищает от распада благодаря содержанию лизоцимов, сиалопероксидазы и иммуноглобулина IgA..

Другими природными защитными факторами являются присутствие некоторых бактерий, таких как Стрептококк гордоний, Streptococcus sanguinis и Veillonella parvula, которые противодействуют росту S. mutans для производства H₂О_2.

Однако этого недостаточно, необходимо принять другие профилактические меры.

Для этого необходимо соблюдать правила гигиены полости рта. Это состоит из ежедневной чистки зубной пастой, содержащей фтор после каждого приема пищи, зубной нитью и использованием полосканий для рта..

Кроме того, необходимо регулярно посещать стоматолога, чтобы периодически проверять и чистить зубной налет, а также избегать излишков сладостей, особенно у детей..

лечение

Лечение обычно дорогое. Стоматологические предметы могут быть сохранены, если они подвергаются нападению в начале.

Иногда лечение корневых каналов может быть необходимо, когда кариес достигает зубной пульпы. В худшем случае будет произведено извлечение всей детали и установка протеза..

Читайте также: