Что такое гнойно септические заболевания в акушерстве

Гнойно-воспалительные заболевания занимают 2-3 место среди причин материнской смертности.

Факторы, способствующие развитию гнойно-воспалительных заболеваний у беременных:

1. Иммунологическая толерантность

а) плацентарный лактоген

в) хорионический гонадотропин

обладают иммуносупрессивным действием:

- снижают Т-клеточный иммунитет

(приводят к снижению уровня Т-хелперов и повышают уровень Т-супрессоров).

Иммунодепрессия сохраняется 2-3 недели после родов.

Классификация гнойно-воспалительных заболеваний у беременных

по Сазонову - Бартельсу.

Первый этап – инфекция, локализованная в матке или в области наружных половы органов:

Второй этап – инфекция, выходящая за пределы матки, но ограниченная в пределах области малого таза:

Третий этап – инфекция, близкая к генерализованной:

2) септический шок

Четвертый этап – генерализованная инфекция:

1. Заболевания нижнего отдела полового тракта:

· ниже внутреннего зева

· в матке или малом тазу

1. инфекция, близкая к генерализованной:

· за пределами малого таза

- это воспаление хориона, амниона и предлежащей децидуальной оболочки (это эндометрит в родах).

Нарушение барьерных функций:

1. при разрыве плодных оболочек на фоне имеющейся инфекции в цервикальном канале

1. длительность безводного периода более 6 часов
2. длительные, затяжные роды

1. большое количество проведенных влагалищных исследований – более 5.

2) кишечная палочка

3) анаэробные бактерии

После отхождения вод через 6-8-12 часов появляются первые симптомы:

1. повышение температуры
2. гнойные выделения из половых путей, иногда – с неприятным запахом
3. тахикардия

В общем анализе крови:

- умеренный лейкоцитоз, со сдвигом влево – редко

1) Антибактериальная терапия

- назначается, если безводный период составляет более 12 часов.

2) Инфузионно-трансфузионная терапия.

Объем ее должен составлять 800-1000 мл

Коллоиды (дезинтоксикационные препараты):

3) Уменьшение длительности родов.

Кесарево сечение проводится только по строгим показаниям и в экстраперитонеальном варианте.

В послеродовом периоде проводится:

1) антибактериальная терапия

2) инфузионно-трансфузионная терапия.

- это воспаление эндометрия.

Развивается на 4-6 сутки после родов (или Кесарева сечения),

реже – на 10-12 сутки.

1) повышение температуры до 38-38,5 С

5) снижение аппетита

6) появление или усиление гнойных или гнойно-кровянистых выделений из половых путей

7) отставание матки в сокращении – субинволюция

8) болезненность матки при пальпации и ее смещении.

В общем анализе крови:

- умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево

- очень редко – лейкопения

Дополнительные методы исследования.

- увеличение полости матки

- наличие в полости матки эхо-позитивных и эхо-негативных включений (это пристеночные сгустки, остатки плаценты, пузырьки газа)

- эндоскопическое исследование полости матки

3) Компьютерная томография

4) Ядерно-магнитный резонанс

1) Удаление очага инфекции

2) Антибактериальная терапия

3) Инфузионно-трансфузионная терапия

5) Симптоматическая терапия.

Удаление очага инфекции.

С этой целью проводится выскабливание стенок полости матки путем кюретажа или при гистероскопии.

В 50% случаев при выскабливании определяются плацентарная ткань и плодные оболочки.

В 30% случаев при выскабливании определяется некротизированная децидуальная ткань.

В 20-25% случаев при выскабливании определяются сгустки крови, неизмененная децидуальная ткань.

Перед выскабливанием необходимо начать проведение антибактериальной и инфузионно-трансфузионной терапии, так как разрушается барьер для проникновения микроорганизмов, и повышается риск развития гнойно-воспалительных осложнений.

Так как по этиологии эндометрит – это смешанная инфекция, то применяются:

антибиотики широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины) одновременно с антибиотиками против анаэробной флоры.

1) полусинтетические пенициллины:

- ампициллин 4-6 г/сутки

2) антибиотики, активные против бетта-лактомазных микроорганизмов, не чувствительных к пенициллинам

- гентамицин – 240 мг/сут в течение 5-7 дней

4) Цефалоспорины 3 и 4 поколения:

- клофоран – 2-4 г/сут

- ципролет – 0,5 г 2 раза в день или 200 мг/сут. внутривенно

- офлоксацим – 400 мг/сут. в/в

- миронем – 1,5 г/сут (3 раза в день по 1 таблетке)

действует на грамм+, грамм- микробов и на некоторых анаэробов.

7) Метранидазол 100 мг 2 раза в день или 0,5 грамм 2 раза в день – в течение 7 дней

Действует на анэробную флору.

Объем должен составлять в среднем 1,5 литров в сутки.

Коллоиды должны составлять 50% и кристаллоиды тоже – 50%.

1. реополиглюкин
2. желатиноль
3. гемодез
4. белковые препараты (альбумин, протеин, свежезамороженная плазма).

1. глюкоза
2. раствор Рингера-Локка
3. физ. раствор.

На начальном этапе вводятся препараты, содержащие готовые антитела, то есть создающие пассивный иммунитет.

1) гипериммунная антистафилококковая плазма

- получают при нарастании титров антител 1:8-1:16 у донора, иммунизированного стафилококком

- вводят 100-150 мл в/в, через день

2) антистафилококковый иммуноглобулин

- это иммуноглобулин G, полученный от донора, иммунизированного стафилококком

3) иммуноглобулин человеческий

- это иммуноглобулин G

- вводится по 70-100 мл в/в, через день

- защищает клеточную мембрану от разрушения

- вводится в/в или в/м

- это комплексный иммунный препарат, содержащий альфа2-интерферон.

1) При сердечной недостаточности

2) При дыхательной недостаточности

- это воспаление брюшины.

1) 90% - возникает после Кесарева сечения

2) 10% - после родов через естественные родовые пути.

Существует три варианта развития перитонита после Кесарева сечения.

1) Ранний перитонит

2) Перитонит в результате несостоятельности швов на матке

- возникает на 1-2 сутки после Кесарева сечения

- в результате проникновения инфицированных околоплодных вод в брюшную полость.

Перитонит в результате несостоятельности швов на матке.

- возникает на 3-4 сутки после Кесарева сечения

- в результате расхождения швов на матке.

- возникает на 4-5 сутки после Кесарева сечения

- в результате проникновения микроорганизмов в брюшную полость через стенку кишечника при стойком, некупируемом его парезе.

1. По распространенности процесса:

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Послеродовые гнойно-септические заболевания представляют серьезную проблему и являются одной из основных причин материнской заболеваемости и смертности.

Частота гнойно-септических заболеваний после операции кесарева сечения колеблется, по данным различных авторов, от 2 до 54,3%. У женщин с высоким риском инфекции частота воспалительных осложнений доходит до 80,4%.

Наиболее частое осложнение операции кесарева сечения - эндометрит. Он является основной причиной генерализации инфекции и формирования неполноценного рубца на матке. Частота эндометрита, по данным отдельных авторов, достигает 55%. В большинстве случаев при адекватном лечении эндометрит излечивается.

Если гнойный эндомиометрит принимает затяжное, торпидное течение, происходит микроабсцедирование в зоне швов, что ведет к расхождению краев раны и формированию неполноценного рубца на матке (отсроченные осложнения - вторичная несостоятельность рубца на матке).

Процесс может получить дальнейшее распространение с образованием панметрита, гнойных тубоовариальных образований, гнойно-инфильтративного параметрита, генитальных свищей, абсцессов малого таза, отграниченного перитонита и сепсиса.

Послеродовые инфекционные заболевания, непосредственно связанные с беременностью и родами, развиваются через 2-3 сут. после родов до конца 6-й недели (42 дня) и обусловлены инфекцией (преимущественно бактериальной).

Внутрибольничная инфекция (госпитальная, нозокамиальная) - любое клинически выраженное инфекционное заболевание, которое возникло у пациентки во время пребывания в акушерском стационаре или на протяжении 7 сут после выписки из него, а также у медицинского персонала вследствие его работы в акушерском стационаре.

Большинство бактериальных внутрибольничных инфекций возникают через 48 ч после госпитализации (рождения ребенка). Тем не менее, каждый случай инфекции следует оценивать индивидуально в зависимости от инкубационного периода и нозологической формы инфекции.

Инфекция не считается внутрибольничной при условии:

• наличия у пациентки инфекции в инкубационный период до поступления в стационар;
• осложнения или продолжения инфекции, которая имела место у пациентки на момент госпитализации.

Инфекция считается внутрибольничной при условии:

• приобретения ее в больничном учреждении;
• интранатального инфицирования.

Профили антибиотикорезистентности - это соединение детерминант резистентности каждого выделенного штамма микроорганизма. Профили антибиотикорезистентности характеризуют биологические особенности микробной экосистемы, которая сформировалась в стационаре. Госпитальные штаммы микроорганизмов имеют множественную стойкость минимум к 5 антибиотикам.

[1], [2], [3]

Причины послеродовых гнойно-септических заболеваний

Основными возбудителями акушерских септических осложнений являются ассоциации грамположительных и грамотрицательных анаэробных и аэробных микробов, при этом преобладает условно-патогенная микрофлора. В последнее десятилетие также определенную роль в этих ассоциациях стали играть инфекции нового поколения, которые передаются половым путем: хламидии, микоплазмы, вирусы и др.

Состояние нормальной микрофлоры женских половых органов играет важную роль в развитии гнойно-септической патологии. Установлена высокая корреляция между бактериальным вагинозом (влагалищным дисбактериозом) у беременных и инфицированием околоплодных вод, осложнениями беременности (хориоамнионитом, преждевременными родами, преждевременным разрывом плодных оболочек, послеродовым эндометритом, фетальными воспалительными осложнениями).

При госпитальной инфекции, которая возникает в 10 раз чаще, ведущее значение имеет экзогенное поступление бактериальных возбудителей. Основными возбудителями нозокомиальных инфекций в акушерско-гинекологической практике являются грамотрицательные бактерии, среди которых чаще всего встречаются энтеробактерии (кишечная панночка).

Несмотря на большое разнообразие возбудителей, в большинстве случаев при послеродовом инфицировании обнаруживаются грамположительные микроорганизмы (25 %). Staphylococcus aureus - 35 %, Enterococcus spp. - 20 %, Coagulase-negative staphylococcus - 15 %, Streptococcus pneumonie - 10 %, другие грамположительные - 20 %;

Грамотрицательные микроорганизмы (25 %). Escherichia coli - 25 %, Klebsiella/ Citrobacter - 20 %, Pseudomonas aeruginosa - 15 %, Enterobacter spp. - 10 %, Proteus spp. - 5 %, другие - 25 %; грибы рода Candida - 3 %; анаэробная микрофлора - с помощью специальных исследовательских приемов (20 %); неустановленная микрофлора - в 25 % случаев.

[4], [5], [6], [7], [8]

Патогенез послеродовых гнойно-септических заболеваний

Воспаление - это нормальный ответ организма на инфекцию; может быть определено как локализованный защитный ответ на повреждение ткани, главной задачей которого является уничтожение микроорганизма-возбудителя и поврежденных тканей. Но в некоторых случаях организм отвечает на инфекцию массивной чрезмерной воспалительной реакцией.

Системная воспалительная реакция - это системная активация воспалительного ответа, вторичная относительно функциональной невозможности механизмов ограничения распространения микроорганизмов, продуктов их жизнедеятельности из локальной зоны повреждения,

В основе ССВО лежит образование чрезмерно большого количества биологически активных веществ - цитокинов (интерлейкины (IL-1, IL-6), фактор некроза опухоли (TMFa), лейкотриены, у-интерферон, эндотелины. фактор активации тромбоцитов, оксид азота, кинины, гистамины, тромбоксан А2 и др.), которые оказывают патогенное влияние на эндотелий (нарушают процессы коагуляции, микроциркуляции), увеличивают проницаемость сосудов, что приводит к ишемии тканей.

Выделяют три стадии развития ССВО (R,S. Вопе, 1996):

• I стадия - локальная продукция цитокинов; в ответ на воздействие инфекции противовоспалительные медиаторы выполняют защитную роль, уничтожают микробы и принимают участие в процессе заживления раны;
• II стадия - выброс малого количества цитокинов в системный кровоток; контролируется противовоспалительными медиаторными системами, антителами, создавая предпосылки для уничтожения микроорганизмов, заживления раны и сохранения гомеостаза;
• III стадия - генерализованная воспалительная реакция; количество медиаторов воспалительного каскада в крови максимально увеличивается, их деструктивные элементы начинают доминировать, что приводит к нарушению функций эндотелия со всеми последствиями.

Генерализованная воспалительная реакция (ССВО) на достоверно выявленную инфекцию определяется как сепсис.

Возможными источниками послеродовой инфекции, которые могут существовать и до беременности, являются:

• инфекция верхних дыхательных путей, особенно в случае использования общей анестезии;
• инфицирование эпидуральных оболочек;
• тромбофлебит; нижних конечностей, таза, мест катетеризации вен;
• инфекция мочевых органов (бессимптомная бактериурия, цистит, пиелонефрит);
• септический эндокардит;
• аппендицит и другие хирургические инфекции.

К благоприятным факторам развития послеродовых инфекционных осложнений относятся:

• кесарево сечение. Наличие шовного материала и образование очага ишемического некроза инфицированных тканей наряду с разрезом на матке создают идеальные условия для септических осложнений;
• продолжительные роды и преждевременный разрыв околоплодных оболочек, которые ведут к хориоамниониту;
• травматизация тканей при влагалищных родах: наложение щипцов, разрез промежности, повторные влагалищные исследования во время родов, внутриматочные манипуляции (ручное удаление плаценты, ручное исследование полости матки, внутренний поворот плода, внутренний мониторинг состояния плода и сокращений матки и т. п.);
• инфекции репродуктивного факта;
• низкий социальный уровень в сочетании с плохим питанием и неудовлетворительной гигиеной.

Причинами генерализаций инфекции могут быть:

• неправильная хирургическая тактика и неадекватный объем хирургического вмешательства;
• неправильный выбор объема и компонентов антибактериальной, дезинтоксикационной и симптоматической терапии;
• сниженная или измененная иммунореактивность макроорганизма;
• наличие тяжелой сопутствующей патологии;
• наличие антибиотикорезистентных штаммов микроорганизмов;
• отсутствие какого-нибудь лечения.

Симптомы послеродовых инфекционных заболеваний

Послеродовая инфекция - преимущественно раневая. В большинстве случаев первичный очаг локализуется в матке, где участок плацентарной площадки после обособления плаценты является большой раневой поверхностью. Возможно инфицирование разрывов промежности, влагалища, шейки матки. После операции кесарева сечения инфекция может развиваться в операционной ране передней брюшной стенки. Токсины и ферменты, которые вырабатываются микроорганизмами и которые вызвали раневую инфекцию, могут попасть в сосудистое русло при любой локализации первичною очага.

Таким образом, любая условно ограниченная, локализованная защитным ответом послеродовая инфекция может стать источником развития сепсиса.

Характерны общие клинические проявления воспалительной реакции;

• местная воспалительная реакция: боль, гиперемия, отек, местное повышение температуры, нарушение функции пораженного органа;
• общая реакция организма: гипертермия, лихорадка. Признаки интоксикации (общая слабость, тахикардия, снижение артериального давления, тахипноэ) свидетельствуют о развитии ССВО.

Классификация

Современная классификация послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний предполагает их распределение на условно ограниченные и генерализованные формы. К условно ограниченным относят нагноения послеродовой раны, эндометрит, мастит. Генерализованные формы представлены перитонитом, сепсисом, септическим шоком. Наличие системного воспалительного ответа у роженицы с условно ограниченной формой заболевания требует интенсивного наблюдения и лечения как при сепсисе.

Послеродовая инфекция, скорее всего, имеет место при повышении температуры тела выше 38 °С и боли в матке через 48-72 ч после родов. В первые 24 ч после родов в норме нередко отмечается повышение температуры тела. Приблизительно у 80 % женщин с повышением температуры тела в первые 24 ч после родов через естественные родовые пути признаки инфекционного процесса отсутствуют.

085 Послеродовой сепсис

086.0 Инфекция хирургической акушерской раны

• рана кесарева сечения после родов;
• шов промежности.

086.1 Другие инфекции половых путей после родов

087.0 Поверхностный тромбофлебит в послеродовой период

087.1 Глубокий флеботромбоз в послеродовой период

• Тромбоз глубоких вен в послеродовой период
• Тазовый тромбофлебит в послеродовой период

[9], [10], [11], [12]

Диагностика послеродовых инфекционных заболеваний

При диагностике учитываются данные:

• клинические: осмотр поврежденной поверхности, оценка клинических признаков. жалоб, анамнеза;
• лабораторные: общий анализ крови (лейкограмма), общий анализ мочи, бактериологическое исследование экссудата, иммуннограмма;
• инструментальные: УЗИ.

[13], [14], [15]

Гнойно-септические заболевания в акушерстве. Гуртовой Б.Л., Серов В.Н., Макацария А.Д.Москва. Медицина. 1981г.

ВВЕДЕНИЕ

Гнойно-септические заболевания у беременных, рожениц и родильниц всегда составляли весьма важный в научном и прак­тическом отношении раздел акушерства. Послеродовые заболе­вания вплоть до середины XIX века уносили много человече­ских жизней. Своей неотвратимостью и трагическими исхода­ми они сеяли страх среди женщин и пессимизм среди врачей. Достаточно указать, что в 50-х годах прошлого столетия от послеродового сепсиса в некоторых акушерских стационарах умирала каждая третья родильница.

Научная разработка вопросов предупреждения инфекции началась после исследований Л. Пастера (1862) и Д. Листера (1865).

Однако в последнее десятилетие во всем мире отмечается возрастание частоты гнойно-септических заболеваний у бере­менных, рожениц и родильниц. Возросла и смертность от этих заболеваний после родов и внебольничных абортов. Имеет мес­то рост удельного веса септических заболеваний среди причин материнской смертности. В основном это связано с возросшей ролью госпитальной инфекции. Известно, что вопросы госпи­тальной инфекции в настоящее время составляют предмет спе­циального изучения. Проблема эта имеет глобальный характер. В успешном ее решении заинтересованы представители ряда отраслей медицины.

В связи с широким, подчас недостаточно обоснованным применением антибиотиков (реже дезинфектантов) в лечебных

учреждениях циркулируют штаммы бактерий, обладающие множественной устойчивостью к ряду антибактериальных препаратов, а также средствам, используемым для санитарной об­работки. Произошла селекция с исчезновением более слабых микроорганизмов, менее устойчивых к неблагоприятным внеш­ним воздействиям. Особую опасность госпитальная инфекция представляет в акушерских стационарах, где сконцентрировано значительное число беременных, родильниц и новорожденных, в силу своих физиологических особенностей весьма подвержен­ных инфицированию.

Следует подчеркнуть, что некоторые прогрессивные начина­ния невольно явились факторами, способствующими развитию госпитальной инфекции. Тенденции последних лет предусмат­ривали создание крупных акушерско-гинекологических учреж­дений в составе многопрофильных больниц, так как именно в таких стационарах в связи с наличием соответствующих спе­циалистов и служб возможно оказание высококвалифицирован­ной специализированной помощи.

Последние годы ознаменовались внедрением в акушерскую практику ряда новых методов исследования, с помощью кото­рых удается во время беременности и в родах гораздо более точно, чем раньше, произвести оценку функционального состоя­ния плода, диагностировать заболевания антенатального перио­да. К этим методам относятся фетоскопия, амниоцентез для исследования амниотической жидкости, амниоскопия, прямая электрокардиография плода и др. Вместе с тем их применение сопряжено с опасностью развития хориоамнионита, внутриматочной (внутриутробной) инфекции плода и новорожденного, послеродовых инфекционных заболеваний.

Еще пример. В настоящее время среди женщин, страдаю­щих невынашиванием беременности, все чаще выявляется истмико-цервикальная недостаточность. Хирургическая коррек­ция этой патологии (наложение швов на шейку матки), произ­водимая во время беременности, позволяет во многих случаях обеспечить ее прогрессирование и рождение жизнеспособного ребенка. В нашей клинике было показано, что у беременных (ро­дильниц), страдающих острым пиелонефритом, даже самая совершенная комплексная терапия, включающая и новейшие антибиотики, не дает должного терапевтического эффекта, если нарушен пассаж мочи. Своевременная катетеризация мочеточ­ников при выявленной обструкции в сочетании с проводимым лечением (при отсутствии патологии почек, требующей опера­тивного вмешательства) способствует быстрому улучшению состояния больной и выздоровлению. Вместе с тем катетериза­ция мочеточников сопряжена с риском инфицирования бере­менной госпитальными штаммами микроорганизмов.

Изменение этиологической структуры существенно сказа­лось на клиническом течении гнойно-септических заболеваний в акушерстве (нередко более тяжелое течение, резистентность к проводимой терапии, наличие так называемых стертых форм и др.). Это обусловило необходимость разработки рациональ­ной терапии и мероприятий по предупреждению бактериаль­ной госпитальной инфекции в акушерских стационарах.

Между тем вопросы гнойно-септической инфекции в аку­шерстве не нашли пока в литературе освещения, адекватного их научной и практической значимости.

Из отдельных нозологических форм гнойно-септической инфекции в акушерстве особого внимания заслуживают после­родовой мастит (наиболее частое проявление инфекции в совре­менных условиях), акушерский перитонит (имеет наибольший удельный вес в структуре летальности при гнойно-септических заболеваниях), сепсис и септический шок (наиболее быстрое и тяжелое течение процесса).

В настоящей монографии с современных позиций отраже­ны результаты собственных исследований, а также данные ли­тературы по этиологии, патогенезу, клинике, диагностике, лечению и профилактике указанных выше заболеваний.

Акушерский сепсис – это системное осложнение инфекций женской мочеполовой системы и молочной железы, развившееся во время беременности, изгнания плода и в послеродовом (послеабортном) периоде. Проявляется тяжёлым общим состоянием, нарастающей слабостью, лихорадкой, сердцебиением, одышкой, снижением артериального давления. По мере прогрессирования присоединяются помутнение сознания, выраженное затруднение дыхания, резкое уменьшение объёма отделяемой мочи. Диагноз устанавливается на основании данных физикального осмотра, УЗИ, лабораторных исследований крови. Лечение комплексное: хирургическая санация гнойников, антибиотикотерапия, интенсивная терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Акушерский сепсис всегда вторичен, его источником является локальная инфекция. Основные возбудители гнойно-воспалительных заболеваний – представители оппортунистической флоры (пиогенный стрептококк, стрептококк группы B, золотистый стафилококк, кишечная палочка, клебсиелла, протей, пептококк, пептострептококк, бактероид, грибок кандида), чаще всего населяют нижние отделы мочеполовой сферы и кишечника и приводят к патологии только под воздействием определённых факторов. К основным причинам и источникам инфицирования относятся:

• Хирургические операции и травмы тканей. Раневая поверхность служит воротами инфекции и способствует значительному снижению местного иммунитета. Гнойный процесс может стать исходом кесарева сечения, раннего отхождения околоплодных вод (при неправильном положении плода, многоплодии), полученных в родах разрывов и оперативных вмешательств на промежности.
• Лечебно-диагностические манипуляции. Возбудитель передаётся при контакте с обсеменённым инструментом, кроме того, микротравмы, полученные при исследовании, создают благоприятные условия для лимфо- и гематогенного заражения. В группе факторов риска - цервикальный серкляж, амниоцентез, кордоцентез, уретральная катетеризация, экстракорпоральное оплодотворение, многократные влагалищные исследования в ходе родов.
• Физиологические изменения, вызванные беременностью. Растущая матка сдавливает и смещает окружающие анатомические структуры, а прогестерон снижает тонус гладкой мускулатуры. Эти факторы приводят к нарушению уродинамики и создают предпосылки для развития гестационного пиелонефрита и уросепсиса.
• Застой грудного молока. В результате лактостаза происходит активный рост стафилококков, вызывающих мастит. Нарушение оттока молока – основная причина послеродовых абсцессов и флегмон.

С другой стороны, гнойные процессы могут осложниться сепсисом лишь при условии гипо- или гиперреактивности иммунного ответа. Функциональные расстройства иммунной системы приводят к усилению активности оппортунистических микроорганизмов и формированию патологической реакции на гнойное воспаление. К факторам риска относятся ожирение, сахарный диабет, анемия, острые и хронические воспаления (генитальные и экстрагенитальные), недостаток питания, возраст старше 35 лет.

Патогенез

Массивное поражение ткани инфекцией сопровождается перманентным или периодическим выбросом в кровоток медиаторов воспалительного ответа, что истощает регуляторную функцию иммунной системы и запускает ряд неконтролируемых реакций в дистантных органах и тканях. В результате повреждается эндотелий, ухудшается микроциркуляция (перфузия), снижается транспорт кислорода. Эти изменения приводят к нарушениям гомеостатической регуляции, развитию синдрома острой полиорганной недостаточности (СПОН) и ДВС-синдрома.

Желудочки сердца расширяются, происходит снижение сердечного выброса, нарушается сосудистый тонус. В лёгких образуются ателектазы, развивается респираторный дистресс-синдром. В результате снижения объёма циркулирующей крови (ОЦК) и гемостатических нарушений ухудшается микроциркуляция почечной ткани и кровоснабжение коркового слоя с последующей острой функциональной недостаточностью. В печени нарушаются обменные процессы, а недостаток кровоснабжения влечёт формирование некротических участков. Гипоперфузия приводит к патологической проницаемости слизистой оболочки кишечника с выбросом токсинов и микроорганизмов в лимфатическую систему, в результате ишемии на стенках органов ЖКТ образуются стрессовые язвы. Нарушение обменных процессов и микроциркуляции головного мозга обусловливает неврологические расстройства.

Классификация

Акушерский сепсис классифицируют по разным критериям: по возбудителю, по метастатическому распространению (септицемия, характеризующаяся наличием лишь первичного очага, и септикопиемия – наличие гнойных отсевов в других тканях и органах) или по клиническому течению. В современном акушерстве принята классификация, отражающая последовательные этапы формирования системной воспалительной реакции:

• Синдром системного воспалительного ответа (ССВО). Предвестник септического состояния – системная реакция на воспалительный процесс любой этиологии. Устанавливается при наличии воспалительного заболевания и на основании не менее двух клинических проявлений ССВО: тахикардии, тахипноэ или гипервентиляции, гипо- или гипертермии, лейкоцитоза (лейкопении) или повышения доли незрелых нейтрофилов. У 12% больных сепсисом признаки ССВО отсутствуют.
• Сепсис. Патологический системный ответ на первичную или присоединившуюся инфекцию. Диагноз выставляется при наличии инфекционного очага или на основании верифицированной бактериемии и остро развившихся признаков функциональной недостаточности двух и более органов (СПОН).
• Септический шок. Крайняя форма патологической реакции. Сопровождается выраженными, стойкими, плохо поддающимися медикаментозной коррекции гипотензией и нарушением перфузии.

Симптомы акушерского сепсиса

Послеродовый сепсис манифестирует на второй-третий день после изгнания плода сукровично-гнойными выделениями, явлениями общей интоксикации (тахикардией, одышкой, слабостью, потерей аппетита, иногда рвотой и диареей) и повышением температуры до 39-40°C с ознобами. Гипертермия обычно устойчивая, однако могут наблюдаться формы с постепенным повышением или большим разбросом суточной температуры и редкими приступами ознобов. Отмечаются боли в животе или молочных железах, могут регистрироваться генерализованные высыпания. Выраженность симптомов и длительность заболевания различны в зависимости от формы клинического течения.

Для молниеносного акушерского сепсиса нарастание симптоматики характерно в течение суток, при острой форме клиническая картина разворачивается в течение нескольких дней. При подострой форме признаки выражены менее ярко, процесс развивается неделями. Хрониосепсис характеризуется слабо выраженными изменениями (субфебрилитетом, повышенным потоотделением, головной болью и головокружениями, сонливостью, диареей) и вялым течением в течение многих месяцев. Рецидивирующая форма представляет череду затуханий (периодов ремиссии без заметных проявлений) и обострений (периодов с яркой симптоматикой) и характерна для септикопиемии, когда ухудшение состояния обусловлено повторными эпизодами образования вторичных гнойников.

Особенно тяжёлым течением и рядом специфических признаков отличается анаэробный сепсис, ассоциированный с гангреной матки. Заболевание протекает молниеносно или остро, сопровождается интенсивной некупируемой болью внизу живота, крепитацией и усилением боли при пальпации матки, выделением из влагалища газа и зловонной жидкости с пузырьками воздуха, бронзовой окраской кожи, бурым цветом мочи. Явления септического шока проявляются уже в самом начале болезни.

Осложнения

У больных, переживших острый период, может развиться тяжёлое, нередко летальное осложнение – суперинфекция. Значительное ухудшение качества жизни или гибель пациентки часто влекут другие последствия сепсиса: сопряжённые с ишемией или гнойным метастазированием необратимые органные изменения почек, печени, лёгких, сердца, головного мозга, прободение и кровотечения из гастроэнтеральных стресс-язв, артериальная тромбоэмболия и флеботромбоз. Сепсис у беременных может вызвать преждевременные роды, гибель плода, энцефалопатию и ДЦП рожденного ребенка.

Диагностика

В диагностике акушерского сепсиса участвуют акушер-гинеколог, терапевт, реаниматолог, микробиолог, осложнённые формы требуют привлечения нефролога, кардиолога, невролога, гепатолога. В ходе гинекологического исследования и общего осмотра по наличию очага гнойного воспаления в органах малого таза или молочной железе, а также признакам ССВО можно заподозрить септическое состояние. Проводятся следующие исследования:

• Определение возбудителя. Культуральный анализ крови и влагалищного мазка позволяют выявить инфекционный агент и подобрать эффективный препарат для лечения инфекции. Бактериемия подтверждает наличие септического процесса. При отсутствии бактериемии для дифференцирования локальной и генерализованной инфекции проводится тест на прокальцитонин.
• Инструментальные исследования. УЗИ малого таза и почек подтверждает (выявляет) наличие первичного гнойного очага в мочеполовых органах. УЗИ органов брюшной полости, рентгенография органов грудной клетки, ЭхоКГ позволяют обнаружить вторичные абсцессы в печени, лёгких, сердце.
• Клинико-биохимические анализы крови. Общий анализ крови обнаруживает лейкоцитоз, лейкопению, сдвиг лейкоцитарной формулы влево – значения, косвенно подтверждающие септическое состояние. Данные биохимического исследования говорят о нарушениях водно-электролитного баланса и функций почек, печени. Анализ газов крови выявляет нарушения КЩС и дыхательную недостаточность. По результатам коагулограммы определяются нарушения свёртывания крови. Тестирование уровня лактата в плазме позволяет обнаружить тканевую гипоперфузию и оценить тяжесть шока. Иммунограмма свидетельствует о расстройствах иммунной активности.

Акушерский сепсис следует дифференцировать с гестозами, амниотической эмболией и тромбоэмболией лёгочной артерии, острыми инфекциями (тяжёлым гриппом, бруцеллёзом, тифом, малярией, милиарным туберкулёзом), острым панкреатитом, лейкозами, лимфогранулематозом. Для дифференциальной диагностики может потребоваться консультация кардиохирурга, инфекциониста, фтизиатра, онкогематолога.

Лечение акушерского сепсиса

Лечебные мероприятия проводятся в условиях гинекологического или обсервационного акушерского отделения, больные с тяжёлыми формами сепсиса переводятся в отделение реанимации и интенсивной терапии. Лечение комплексное, включает хирургические и консервативные методы и направлено на борьбу с инфекцией и коррекцию витальных функций:

• Инфузионная терапия. Лечение предусматривает коррекцию гомеостатических расстройств (гипотонии, коагулопатии, нарушений кислотно-щелочного и водно-солевого и обмена, дефицита ОЦК), восстановление тканевой перфузии, дезинтоксикацию. С этими целями вводятся солевые и коллоидные растворы, альбумин, криоплазма, инотропы и вазопрессоры.
• Антибактериальная терапия. Направлена на уничтожение инфекционного агента с целью блокировки воспалительного каскада. Стартовое лечение включает внутривенное введение комбинации препаратов широкого спектра. После выделения возбудителя приступают к этиотропной антибиотикотерапии.
• Хирургическое лечение. Ликвидация гнойных очагов повышает эффективность интенсивной терапии и улучшает прогноз. Лечение предполагает санацию первичного и вторичных очагов – вскрытие и опорожнение абсцессов, кюретаж, вакуум-аспирацию или удаление матки (гистерэктомию).

В случае необходимости проводится искусственная вентиляция лёгких, энтеральное питание пациентки. Дополнительные методы интенсивной терапии включают применение кортикостероидов, выполнение хирургической детоксикации (плазмаферез, гемосорбция, гемофильтрация) после оперативного лечения нагноений, иммунотерапию.

Прогноз и профилактика

На ранних стадиях, когда не развились выраженные признаки СПОН, устойчивая гипотензия и ДВС-синдром, прогноз благоприятный. При развитии септического шока смертность может достигать 65% (в среднем – 45%). Профилактические мероприятия состоят в своевременном лечении воспалительных заболеваний (как на этапе планирования, так и в течение беременности), борьбе с внебольничными вмешательствами (внутриматочными и вагинальными манипуляциями, криминальными абортами, домашними родами), рациональной превентивной антибиотикотерапии при оперативных вмешательствах, полноценном питании, стабилизации уровня глюкозы в крови при сахарном диабете.