Что такое септическая ангина

Септическая ангина (алиментарно токсическая алейкия) — заболевание, которое встречается не так часто. Но от заражения ею никто не застрахован, поэтому о симптоматике желательно знать каждому, поскольку алиментарная алейкия способна привести к поражению костного мозга, спровоцировать агранулоцитоз, некротическое поражение зева, нарушение тромбоцитоза. Чрезвычайно важно своевременно ее распознать и начать лечение ангины у взрослых.

Причины алейкии

Специалисты утверждают, что причина септической ангины кроется в пищевом токсикозе. Он может развиваться после того, как человек употребил в пищу перезимовавшие под слоем снега злаки (рожь, гречиха, овес, просо и пр.). В них находят токсические вещества, поражающие человеческий организм. Как правило, алейкией болеют жители сельской местности. По мнению специалистов, заражение возможно при воздействии следующих факторов:

• питание некачественными зимними злаками;
• авитаминоз (отсутствие витаминов группы В и С);
• повторные инфекции.

Симптомы

После заражения ангинозному периоду предшествует двух-трехнедельное пищевое отравление, симптоматология которого не всегда бывает одинаковой. Затем начинается воспалительно-некротическая ангина. У больного резко повышается температура тела — до 40°, появляются петехиальные кровоизлияния на кожных покровах, кровотечения изо рта и носа. Во время употребления зерен (в особенности проса) люди чувствуют горьковатый привкус, жжение в зеве, глотке, пищеводе, а после — и в желудке. Также заболевание вызывает такие ощущения: язык будто деревенеет, появляется головная боль, тошнота. Повторные приемы продуктов с токсическим веществом не вызывают неприятных ощущений, организм привыкает к нему.

Прогноз

Грамотное лечение поможет устранить симптомы алиментарно токсической алейкии. Однако если настанет третья стадия недуга, и произойдет снижение реактивности человеческого организма, возможен ряд осложнений: появление флегмон, абсцедирующая пневмония, остеомиелит, паротит и бронхопневмония. Врач способен сделать точный прогноз лишь после того, как будут учтены эпидемиологические данные и клиническая картина болезни. Восстанавливать трудоспособность человека, которого постиг алиментарный путь заражения, нужно осторожно и медленно.

Стадии болезни

Для первой стадии такого вида ангин, длящейся от трех до девяти дней, характерно появление стоматита. Вскоре проявляются симптомы токсического отравления, гингивита, энтерита и гастрита. В течение первых нескольких дней в крови пациента, который заразился алиментарно, уменьшается число лейкоцитов. Возникают признаки тромбопении и нейтропении. Затем приходит время для второй, лейкопенической стадии. Этот период длится от двух до восьми недель, иногда до четырех месяцев. Человек теряет силы, быстро утомляется, его знобит. Учащается сердцебиение, расширяются зрачки, возможны кожные излияния крови. Во время третьей, ангинозно-геморрагической стадии, бурно развиваются некрозы, зачастую во рту, горле, глотке. Появляются геморрагическая сыпь и кровотечения. Происходит резкое повышение температуры тела. При четвертой стадии начинаются осложнения (от десяти до четырнадцати дней). Успешная и своевременная терапия помогает снизить температуру, избавиться от некротических, геморрагических и септических проявлений. На нормализацию кроветворения может уйти гораздо больше времени: тромбопоэз, к примеру, восстанавливается лишь несколько месяцев спустя.

Лечение

В связи с тем, что природу возбудителя септической ангины пока не удалось установить, врачи проводят симптоматическое лечение людей, которые заразились алиментарно. На начальной стадии следует прекратить употреблять перезимовавшие или подозрительные зерна. Токсическое зерно может содержаться в хлебе и напитках, которые изготавливаются за счет брожения. При ангине необходимо очистить желудочно-кишечный тракт кипяченой водой и солевым слабительным, регулярно полоскать горло и ротовую полость слабым антисептическим раствором. Заболевший септической ангиной должен постоянно находиться под наблюдением врачей, систематически сдавать анализ крови, полноценно питаться. Следующим этапом после завершения промывания является голодание. Оно должно длиться сутки. По истечении суток пациенту следует принимать легкую пищу. Если нет интоксикации, больному ставят капельницу. В период второй стадии больных нужно обследовать и лечить в диспансере. Важно, чтобы в пище были животные белки, витамины и углеводы. Для профилактики кровоизлияний специалист назначает препараты, содержащие кальций. При возникновении повторных некротических воспалений зева пациенту, заразившемуся алиментарно, вновь дают каши, отвары и супы. Питание крайне важно при излечении от этого вида ангины. Если болезнь протекает тяжело, врачи периодически переливают заболевшему кровь. Предполагается следующая дозировка: максимум сто пятьдесят миллилитров в неделю. Также важно принимать витамины.

Профилактика

Для профилактики септического заражения необходимо исключить из рациона перезимовавшие на поле злаковые зерна. Нужно рассказывать людям о причинах появления недуга. Отдельные случаи заражений алиментарным путем должны сопровождаться обследованием местного населения. При этом специалистам необходимо определять, сколько лейкоцитов насчитывается в крови каждого жителя. Основные меры, с помощью которых можно воспрепятствовать появлению заболевания, — уборка полей осенью. А если в полях остаются злаки, их нужно уничтожать веной. Злаки сжигают либо перепахивают почву. Зерна, оставшееся в полях осенью, могут вызывать болезни желудочно-кишечного тракта, а в ряде случаев — и алиментарно токсическую алейкию. Речь идет о токсических продуктах жизнедеятельности грибов. Во избежание пищевого микотоксикоза такие зерна следует проверять. Весь процесс должны контролировать сотрудники санитарного-эпидемиологической службы. При подозрениях на септическую ангину стоит немедленно прекратить употреблять токсический продукт. Ни в коем случае нельзя препятствовать тому, чтобы больной, который заразился алиментарно, был госпитализирован. Септический процесс – крайне опасное состояние, его несвоевременное лечение способно привести к летальному исходу.

Этиология — интоксикации вследствие употребления в пищу перезимовавших в поле на корню, в валках или чаще всего в виде отдельных колосьев злаков (просо, пшеница, рожь, гречиха, ячмень, овес). Ядовитое вещество, находящееся в перезимовавшем зерне -и вызывающее септическую ангину, является продуктом жизнедеятельности грибков, повидимому, из вида Fusarium.

Эпидемиология. Оптимальными условиями для накопления ядовитого вещества в оставшихся на полях злаках является теплая зима с обильными снегопадами и раннее снеготаяние с глубоким увлажнением почвы. Употребляющие в пищу ядовитое зерно заболевают независимо от пола и возраста. Начало вспышки — середина апреля, начало мая; максимум — май, начало июня; конец вспышки — июль. Заболевание обычно наступает через недели после употребления в пищу кг перезимовавшего зерна. Однако заболеть можно и после однократного употребления в пищу нескольких сот граммов сильно ядовитого зерна. Ни предварительная обработка такого зерна (промывание, отвеивание, сушка), ни кулинарная обработка, (варка, печение), ни длительное хранение не снижают его токсичности.

Патогенез. Ядовитое вещество, находящееся в перезимовавшем зерне, действует на миэлоидную, лимфаденоидную и ретикуло-эндотелиалыгую ткани организма. Поражение миэлоидной ткани выражается сначала в виде легкого угнетения лейкопоэза, напоминающего начинающийся агранулоцитоз Шульца, затем в виде более или менее резкого угнетения лейко-эритро-тромбопоэза с кровотечениями, напоминающего алейкию Франка. Но в отличие от последней при септической ангине не наступает полного опустошения костного мозга с прекращением кроветворения, а имеется лишь временное прекращение его функций. Даже в тяжелых случаях этого заболевания с падением лейкоцитов до в 1 мм 3 еще возможно полное восстановление функциональной способности костного мозга и выздоровление. Поражение лимфаденоидной ткани ведет к понижению ее сопротивляемости в отношении микрофлоры и к образованию некрозов в вальдейеровом кольце и других лимфатических скоплениях организма. Изменение ретикуло-эндотелиальной ткани носит гиперпластический характер, при котором даже в финальных стадиях сохраняется ее функциональная активность. Все указанное опровергает существовавшую точку зрения о неизлечимости септической ангины.

Симптомы: местные явления, наступающие тот час же после употребления в пищу изделий из ядовитого перезимовавшего зерна- жжение и саднение в полости рта, глотке и подложечной области; помутнение слизистой рта и отхождение пленок, как при ожоге, иногда головная боль, тошнота и рвота. В дальнейшем — лейкопения, точечные кровоизлияния (петехиальная сыпь) на коже, некротическая гангренозная ангина, высокая температура; полиморфные кожные кровоизлияния, сильные кровотечения из носа, рта, желудка, кишечника и пр.

Течение. Клиническое течение заболевания схематически может быть разделено на четыре стадии: 1) стадия местного действия яда - продолжается дней; при прекращении употребления в пищу перезимовавшего зерна дальнейшего развития болезни не происходит; 2) стадия лейкопеническая, или скрытая, без резко выраженных клинических явлений; исследование крови в этой стадии дает нарастающую лейкопению от 3 000 лейкоцитов в 1 мм 3 и ниже с падением нейтрофилов до %, нарастающей анемией гипохромного типа и тромбопенией; продолжительность - недели; в легких случаях заканчивается во второй стадии, не переходя в третью; 3) стадия ангинозно-геморрагическая характеризуется быстрым развитием и нарастанием симптомов. Переход из второй стадии в третью большей частью внезапный, иногда среди кажущегося здоровья, начинается обычно нерезко выраженным геморрагическим диатезом в виде мелкой петехиапьной сыпи, напоминающей укусы блох; она обнаруживается раньше всего на боковых частях живота, на пояснице, на внутренней части плечевого отдела верхних конечностей. Эти явления провоцируются и усиливаются физическим напряжением, перегреванием, охлаждением и пр. Через некоторое время кожные кровоизлияния приобретают диффузный, полиморфный характер, причем величина отдельных сыпных элементов колеблется от просяного зерна до чечевицы. Симптомы Румпель-Лееде и щипка положительны меньше чем в 60% случаев. Наряду с кровоизлияниями или позднее наступают изменения в зеве, глотке и на слизистой рта в виде некротических очагов, появляющихся прежде всего в миндалинах. Последние покрываются грязяожелтыми или грязнобурыми плотно сидящими пленками, после удаления которых обнаруживаются глубокие кровоточащие дефекты без какой-либо воспалительной реакции вокруг. При более легком течении процесс па этом останавливается. При тяжелом течении некротические очаги через несколько дней захватывают обе миндалины, передние и задние дужки, язычок и все глоточное кольцо. Некроз идет вглубь тканей и превращает их в отвратительно пахнущие маркие массы, напоминающие грязную тряпку зеленобурого или — при наличии кровоизлияний — чернобурого цвета. При этом разрушаются миндалины, язычок, надгортанник и пр. Аналогичные некротические очаги могут локализоваться на деснах, губах, слизистой щек, что ведет к гангренозному распаду, напоминающему ному. Тяжелая ангина, почти как правило, сопровождается кровотечениями, иногда очень упорными, из носа, горла, кишечника, матки и т. д. Все эти явления протекают при высокой температуре ° постоянного типа, без значительных ремиссий. Зловонный запах изо рта. Припухапие регионарных лимфатических узлов. Больной почти лишен возможности жевать и глотать. Исследование крови показывает прогрессирующие изменения. В тяжелых случаях количество лейкоцитов падает до -260 и ниже в 1 мм 3 . Из них 90% и более составляют лимфоциты. Количество эритроцитов падает до 3 млн., 2 млн., 1 млн. в 1 мм 3 , гемоглобин — до -10%; тромбоциты до и ниже в 1 мм 3 . Пункция костного мозга показывает резкое его обеднение форменными элементами, особенно миэлоидного типа. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается резкая тахикардия и гипотония. Со стороны легких часто обнаруживаются пневмонические фокусы. Тяжелые случаи третьей стадии довольно часто заканчиваются летально. Наиболее частыми причинами смерти являются: неукротимое кровотечение, аспирационная пневмония и асфиксия вследствие закупорки бронхов некротическими массами; 4) стадия выздоровления. Продолжительность — 2 недели и дольше. Характеризуется довольно быстрым восстановлением сил больного. Медленнее восстанавливается нормальный состав крови. Лейкопения и анемия могут при наличии прочих неблагоприятных условий держаться в течение 6 месяцев — 1 года.

Осложнения. В первую очередь необходимо отметить пневмонии, протекающие иногда очень тяжело, затем флегмоны, обширные некрозы кожи надкостницы и костей с отхождением секвестров и другие нагноительные и некротические процессы.

Распознавание в сельской местности не встречает затруднений при установлении факта сбора и употребления в пищу перезимовавшего зерна. Спорадические случаи среди городскою населения требуют тщательного собирания анамнеза. Наиболее часто смешение с дифтерией. От последней алиментарно-токсическую алейкию отличают: более бурное течение ангины, глубокие некротические очаги, геморрагический диатез, тяжелая лейкопения.

1) широкая санитарно-просветительная работа среди населения в целях разъяснения опасности для жизни употребления в пищу перезимовавших злаков (плакаты, статьи в печати, беседы, радиолекции и т. д.);

2) своевременное быстрое и полное изъятие у населения собранного им перезимовавшего зерна путем хорошо налаженного обмена на доброкачественное на специальных обменных пунктах;

3) категорическое запрещение продажи зерна и продуктов его переработки в тех местностях, где наблюдались вспышки алиментарно-токсической алейкии;

4) тщательное и систематическое наблюдение за состоянием здоровья населения тех пунктов, где поблизости имеются поля с перезимовавшими колосьями и где в предыдущие годы были обнаружены случаи септической ангины; важнейшими методами такого наблюдения являются подворные обходы и обследование крови на наличие лейкопении;

5) своевременный учет и направление на амбулаторное лечение и дополнительное питание всех выявленных обследованием лейкопеников.

Лечение — симптоматическое, так как природа ядовитого вещества, вызывающего заболевание, не установлена. В первой стадии заболевания — прекращение употребления в пищу перезимовавшего или подозрительного зерна. Очищение желудочно-кишечного тракта, полоскание полости рта и горла слабыми антисептическими растворами. Взятие под постоянное врачебное наблюдение заболевших с систематическим контролем крови. Повышение полноценности их питания. Во второй стадии заболевания — диспансерное наблюдение над больными с систематическим исследованием крови. Обеспечение больных полноценным питанием с достаточным содержанием животных белков и витаминов путем прикрепления к врачебно-питательным пунктам. В целях профилактики кровотечений — назначение препаратов кальция. Для стимулирования восстановления белой крови — 1% раствор нуклеиновокислого натрия см 3 в день внутримышечно или г в день внутрь в течение 7 дней. Для общего стимулирующего воздействия рекомендуется: аутогемотерапия по см 3 внутримышечно раза в неделю; антиретикулярная цитотоксическая сыворотка Богомольца (АЦС) по см 3 (детям по см 3 ), разведенная в 10 см 3 физиологического раствора, в день подкожно в течение 10 дней с перерывами в дня. В третьей стадии: обязательная 100% госпитализация больных. Массивные дозы сульфамидных препаратов (сульфидин, сульфазол, сульфотиазол): первые и вторые сутки — по г; третьи сутки — по 6 г; два следующих дня — по 4 г (детям соответственно меньшие дозы). Из антитоксических средств — глюкоза ( см 3 в 40% растворе) несколько раз в день внутривенно в комбинации с аскорбиновой кислотой ( на вливание). Красный стрептоцид — г в день. При кровотечениях — переливание крови, начиная с 60 см8, с промежутками в дня и доходя до 200 см 3 . Витамин К по мг в спиртовом или масляном растворе или Викасол (водорастворимый аналог витамина К) в той же дозе на воде до остановки кровотечения (не более 6 дней). Внутривенное введение хлористого кальция по 10 см 3 несколько раз в день, гипертонического 10% раствора поваренной соли, внутримышечное введение лошадиной сыворотки, противодифтерийной или противокоревой сыворотки. При сердечно-сосудистых нарушениях: камфора, кофеин и др., при носовых кровотечениях — тампонада тампонами с жиром или перекисью водорода. Весьма важна местная терапия некротических очагов в полости рта и в зеве. Очищение полости рта слабыми антисептическими растворами. Вдувание белого стрептоцида или сульфидина. Орошение тампонами, пропитанными грамицидином (1 см 3 на 50 см 3 воды) и полоскание таким же раствором грамицидина. В четвертой стадии: полноценное питание, нуклеиновокислый натрий, печеночный экстракт по 1 столовой ложке 3 раза в день, печеночный порошок по г 3 раза в день. Камполон по ампулы через день внутримышечно.

Еще в 1932 г. в ряде районов Союза (Урал, Западная Сибирь и др.) стало наблюдаться заболевание, получившее условное название "септическая ангина". Оно характеризовалось резким снижением белых кровяных телец в крови, высокой температурой, некрозами в зеве и полости рта, кровоизлияниями на коже.

Смертность колебалась от 17 до 50%. Ежегодно заболевало несколько тысяч человек. Заболевания возникали весной после употребления в пищу зерна (проса, пшеницы, ржи, гречихи и др.), зимовавшего в полях под снегом.

Врачи толком не знали способ лечения коварного заболевания. Вот как запомнилось первое столкновение с этой болезнью студентке мединститута, будущему заместителю, а в последствии и Министру здравоохранения СССР М. Ковригиной: "В мае 1934 г. меня и двух моих соучениц срочно вызвали в Свердловский Облздравотдел. Там нас встретил председатель областного отдела НКВД. Он объявил, что мы мобилизованы на борьбу с неизвестной заразной болезнью и сегодня же должны выехать к месту работы. Нас передали в распоряжение главного врача маленькой сельской больницы (в деревне Дуброва, близ Оханска Пермской области. -- В. З.). Больных человек 15, все в очень тяжелом состоянии. Воздух в больнице был пропитан сладковатым гнилостным запахом. Почти все больные кровили. У многих температура поднималась до 40 и выше. Никогда мне не забыть такой страшной картины: во двор нашей больницы въезжает телега, на ней, на перине, лежат две молодые красивые женщины, мать и дочь, обе мертвенно-бледные, потерявшие сознание. Их везли из соседней деревни, и пока доехали до больницы, вся перина пропиталась кровью, пожми ее -- потечет кровь. Врач больницы рассказал нам, что удалось спасти только 7-летнюю девочку, у которой умерли отец, мать и трое братьев. Нам показали эту девочку: бледная, худая, обессиленная, в зеве у нее не было ни миндалин, ни дужек, ни маленького язычка. Все некротизировалось, все отторглось. Смертность в больнице была высока, и население стало своих больных скрывать. Тогда и было решено устраивать подворные обходы для выявления больных. Подозрительных на заболевание сразу же направляли в больницу, и, чем раньше выявляли больных, тем быстрее они поправлялись. Со временем я стала находить больных по характерному сладковато-гнилостному запаху, который шел от заболевших. Не было ниодного случая заражения от больных медицинского персона-

В последние перед войной годы заболевание встречалось реже, что было связано с своевременной уборкой хлеба, но в 1943-1944 гг. количество заболеваний снова сильно подскочило вверх. Пик заболеваемости приходился на 1944 г., когда численность учтенных заболевших достигала 173 тыс. человек, из которых умерло примерно 28 тыс. До 80-85% больных и умерших было в России, а самая высока заболеваемость наблюдалась в Куйбышевской, Чкаловской, Ульяновской областях, Башкирской, Татарской АССР и др.

Работы, проводившиеся в ряде научно-исследовательских институтов в годы войны, приблизили медиков к пониманию причин заболевания. Изучение этиологии септической ангины затруднялось тем обстоятельством, что ни на одном из лабораторных животных не удавалось воспроизвести картину заболевания. Только человек заболевал септической ангиной. Существовало мнение, что это заболевание связано с авитаминозом, однако работами, проведенными в 1943 г., эта теория была окончательно опровергнута. Добровольцы, бывшие на полноценном питании, получали перезимовавшее просо, изъятое из очагов септической ангины Ульяновской области, несмотря на отсутствие авитаминоза, заболели септической ангиной. Само собой ученые знали, что только голод заставлял людей собирать для питания ядовитое зерно, но открытым текстом по понятным причинам об этом не писали. По совету Наркомздрава СССР 31 декабря 1943 г. был подготовлен специальный приказ № 38 уполномоченного ГКО "О мероприятиях по предупреждению и борьбе с септической ангиной". В соответствии с ним был проведен учет полей с неубранным осенью урожаем в Куйбышевской, Саратовской, Ульяновской областях, Ставропольском крае и др. Смертоносные поля были взяты под строгую охрану.

В июле 1945 г. ученым медицинским советом Наркомздрава РСФСР было принято для этого заболевания название "алиментарно-токсическая алейкия", что намного точнее характеризовало болезнь. Однако, и после этого причиной летальности по-прежнему записывали септическую ангину, поскольку пострадавшие жаловались на боль в горле. На самом деле под септической ангиной скрывалась лейкопения -- заболевание, связанное с отравлением кроветворной системы, а проще говоря, белокровие. Весной 1947 г. массовые заболевания так называемой септической ангиной были отмечены в 30 областях, краях и республиках России и ряде областей Казахстана. В апреле в Горьковской области было учтено 5 тыс. больных, в Челябинской -- более 2,8 тыс. Тяжелое положение было в Куйбышевской, Курганской, Новосибирской, Саратовской, Чкаловской, Ярославской, Западно-Казахстанской (Казахская ССР) областях, Башкирской и Удмуртской АССР. Сведения о заболеваемости септической ангиной и смерти от нее противоречивы. С мест сообщали в центр о тысячах опасно больных, а в справке председателя Совмина РСФСР констатировалось, что в 1945 г. заболело 193 человека, из них умерло 42; в 1946 г. соответственно -- 615 и 90; в 1947 г. -- 2857 и 224. Но и по этим данным видно, что в 1947 г. смертность была в несколько раз выше, чем в 1946 г.

Довольно редкое, но, тем не менее, возможное явление, с которым пациенты поступают в инфекционное отделение больницы – септическая ангина, иначе именуемая алиментарно токсическая алейкия. Болезнь опасная, так как способна поражать костный мозг и вызывать агранулоцитоз, а также привести к некротическому поражению зева и нарушению тромбоцитоза. Поэтому очень важно, вовремя ее обнаружить и проступить к лечению.

Причины заболевания

Считается, что причиной возникновения септической ангины выступает пищевой токсикоз, который развивается после употребления в пищу перезимовавших под снегом злаковых культур, таких как: просо, пшеница, рожь и т.д. В этих злаках обнаруживают кумариноподобные токсины, которые и поражают организм человека. Чаще всего подобным недугом страдают жители сельского населения.

Также специалисты считают, что заболеть такой формой ангины можно при воздействии сразу нескольких факторов, таких как:

Употребление в пищу некачественных зимних зерен. Авитаминоз. В частности, недостаток витаминов С и В. Повторная инфекция.

Клиническая картина

Первым симптомом септической ангины станет длительное пищевое отравление (может затянуться до трех недель), а после этого, постепенно проявятся следующие:

Резкий скачок температуры тела до отметки 39-40 градусов; Жжение во рту и пищеводе; Онемение языка; Воспалительно-некротический процесс; Патехиальные кровоизлияния на коже; Головные боли; Общая слабость; Налет на миндалинах желтого цвета; Кровотечения из носа или ротовой полости.

Вообще, течение болезни предполагает поэтапное проявление симптомов в четырехстадийном процессе.

Первая стадия. Непосредственное действие токсина. Длительность первой стадии достигает 9 дней. Для нее характерны такие проявления, как:

Острый стоматит – появляется сразу же после поглощения токсичного зерна. После проявятся признаки таких болезней, как гастрит и энтерит. Появится покраснение слизистой оболочки ротовой полости. Уровень лейкоцитов снизится, особенно в первые дни заболевания (от 1 до 4-х суток).

Вторая стадия. Носит название лейкопеническая. Может затянуться от 14 дней до 4 месяцев. На второй стадии пациенты обычно отмечают такие недомогания:

Слабость и быстрая утомляемость. Озноб. Учащенное сердцебиение. Расширение зрачков. Появление кожных точечных кровоизлияний. Поражение слизистой оболочки полости рта никуда не уходит и прогрессирует. В крови понижается уровень лейкоцитов и гранулоцитов.

На третьей стадии клинические проявления становятся еще ярче. Эта стадия наступает, при игнорировании начальных симптомов, спустя полмесяца от начала заражения. Для третьей стадии алейкии характерны:

Бурное развитие некрозов, особенно в области глотки. Носовые и горловые кровотечения. Геморрагическая сыпь. Повышение температуры тела до высочайших отметок. Резкое ухудшение общего состояния пациента. Уровень лейкоцитов в крови снижается до минимального. Падает уровень тромбоцитов. СОЭ ускоряется.

Самая сложная стадия – четвертая. Именно здесь болезнь либо прекращает свое действие (при правильном лечении), либо дает сильнейшие осложнения на организм. Длительность четвертой стадии может достигнуть двух недель.

Если болезнь отступает, то температура постепенно снижается и нормализуется, уровень лейкоцитов и тромбоцитов в крови начинает возрастать, исчезают признаки некротического воспаления и сыпь.

Осложнения же порой могут привести к повреждению костных тканей и даже к летальному исходу. Поэтому доводить до этого не стоит и бросать течение болезни на самотек не рекомендуется.

Ангина

Лечение септической ангины

Первостепенным в процессе излечения от септической ангины является устранение возбудителя – исключение из рациона продуктов питания содержащих токсичное зерно. Это может быть и хлеб, и напитки, изготавливающиеся путем брожения.

После этого следует произвести тщательное промывание желудка, чтобы как следует вымыть токсины. Лучше всего для этого использовать кипяченую воду и солевое слабительное. Все лечение должно проводиться стационарно в инфекционном отделении. Самостоятельное избавление от септической ангины может привести к непредсказуемым и тяжелым последствиям.

Следующий этап избавления от алейкии – голодание, которое длится ровно сутки после промывания. Когда сутки истекут, пища, употребляемая пациентом, должна быть очень щадящей и легкой, можно давать супчики, травяные отвары, нежирные бульоны, кисели, сухари из белого хлеба. Если интоксикация не проходит, назначают капельницу с глюкозой и аскорбиновой кислотой.

На следующем этапе лечения рацион пополняется пищей богатой содержанием белков, жиров и углеводов, насыщенной витаминами. При возникновении некротических воспалений зева, пациента снова переводят на жидкую пищу и каши.

Соблюдение правильного режима питания очень важно в процессе избавления от септической ангины. Безусловно, врачи сразу же начнут терапию антибиотиками, но если пациент продолжает раздражать свой желудок вредной пищей, процесс выздоровления может очень затянуться.

Также при тяжелом течении алейкии рекомендуют периодические переливания крови. Кровь пациенту поступает в следующей дозировке: 1 раз в неделю не более 150 мл. Не менее важен прием витаминов, причем в большой дозировке. Пациенты получают никотиновую и аскорбиновую кислоты.

При переходе в третью стадию заболевания начинается прием пенициллина. Если наблюдаются геморрагические высыпания, больной начинает получать витамин К и прочие гомеостатические препараты.

Важным фактором скорого выздоровления является правильный и тщательный уход за полостью рта. Все полоскания и процедуры, прописанные врачом нужно соблюдать. Игнорирование хотя бы одного звена из всей цепочки комплексного лечения, может застопорить и отложить исцеление, а может и вовсе спровоцировать появление новых сопутствующих заболеваний.

Профилактические меры

В первую очередь для предотвращения такого опасного заболевания, как алиментарно токсическая алейкия, необходимо тщательно подходить к выбору продуктов, которые мы потребляем. Если при поглощении хлеба или какого-то другого зерносодержащего продукта чувствуется нетипичный вкус, появляется ощущение жжения во рту, лучше не употреблять его в пищу и сразу же сдать анализ крови на определение уровня лейкоцитов. Это поможет вовремя заметить и предотвратить септическую ангину.

Если среди жителей одной местности кто-то заболел септической ангиной, то пройти обследование должны все жители. В этом случае госпитализации подлежат все лица, у которых уровень лейкоцитов ниже нормы. Ни в коем случае, при подозрении на септическую ангину не нужно препятствовать госпитализации. Ведь вовремя обнаруженное заболевание лечится гораздо легче и быстрее, нежели запущенное.

Этиология и патогенез. По современным представлениям алиментарно-токсическая алейкия является особым видом агранулоцитоза с определенной этиологией. Принято считать, что причиной заболевания является пищевой токсикоз, развивающийся в результате употребления перезимовавших под снегом злаков (проса, пшеницы, ржи и др.). Эта форма болезни встречается преимущественно среди сельского населения. Главнейшим этиологическим фактором в настоящее время считают кумариноподобный токсин, обнаруживаемый в перезимовавших злаках и вызывающий в эксперименте типичную картину агранулоцитоза. Можно также допустить, что в патогенезе алиментарно-токсической алейкии сказывается суммированное действие нескольких факторов: а) отравление токсином при употреблении в пищу испорченного, перезимовавшего в поле зерна; б) авитаминоз С и В; в) вторичная инфекция. В последнем периоде заболевание приобретает септический характер.

Наиболее характерным для алиментарно-токсической алейкии является поражение костного мозга с развитием агранулоцитоза, некротических поражений зева и нарушением тромбоцитопоэза.

Различают четыре стадии течения болезни. Первая стадия — стадия непосредственного действия токсина (3—9 дней). Она характеризуется явлениями острого стоматита непосредственно после употребления токсических злаков. К этому вскоре присоединяются симптомы гастрита, энтерита. В этот период при осмотре больного можно отметить резкую гиперемию слизистой оболочки рта, гингивит, стоматит. Количество лейкоцитов в первые 1—4 дня несколько снижается, отмечаются нейтропения и тромбопения. Вторая стадия — лейкопеническая. Длительность этого периода от 2 до 8 недель и даже до 4 месяцев. Больные жалуются на слабость, утомляемость, познабливание, сердцебиение. Зрачки расширены. Отмечаются кожные кровоизлияния. Изменения в полости рта сохраняются. При динамическом исследовании крови выявляется прогрессирующее угнетение лейко-эритро-тромбопоэза, падает количество гранулоцитов. Лейкоцитов в 1 мм3 крови около 2000—3000. Третья стадия — стадия выраженных клинических явлений (ангинозно-геморрагическая), которая наблюдается при отсутствии лечения через 2—3 недели от начала заболевания. Она характеризуется бурным развитием некрозов, чаще всего в области рта и глотки (некротическая ангина), возникновением кровотечений, появлением геморрагической сыпи. Температура достигает больших цифр. Общее состояние больного резко ухудшается. Болезнь протекает на фоне общесептических явлений. В крови наступают резкие изменения: число лейкоцитов снижается и доходит до нескольких сот в 1 мм3, зернистые лейкоциты в периферической крови практически почти отсутствуют при относительном лимфоцитозе (80—90%). Количество тромбоцитов снижается до 50 000 в 1 мм3 и меньше; РОЭ ускоряется. Четвертая стадия — стадия восстановления и возможных осложнений (10—14 дней). В случае успешного лечения она характеризуется понижением температуры, нарастанием количества лейкоцитов, исчезновением некротических, геморрагических и септических явлений. Кроветворение, однако, нормализуется гораздо медленнее: тромбопоэз, например, восстанавливается через 4—6 месяцев.

Из осложнений наиболее часто встречаются очаговая пневмония и различные нагноения (флегмоны, лимфадениты, тромбофлебиты), протекающие с высоким лейкоцитозом. При дифференциальной диагностике следует помнить о возможности некротической ангины иного происхождения.

Прогноз зависит от картины крови и общего состояния организма. В первых стадиях заболевания при исключении из пищи перезимовавшего зерна и переходе на высококалорийное и витаминизированное питание он более обнадеживающий.

Первой мерой в лечении является строгий запрет употребления в пищу перезимовавшего зерна. При первых явлениях острой пищевой интоксикации необходимо промыть желудок теплой кипяченой водой и дать слабительное (желательно солевое). После суточного голодания назначают нераздражающую пищу (супы, отвары, бульоны, кисели, белые сухари); при явлениях интоксикации показано внутривенное введение глюкозы с аскорбиновой кислотой.

Во второй стадии назначают пищу, богатую белками, жирами, углеводами и витаминами, а в третьей в связи с возникающими некротическими процессами в полости рта снова назначают нераздражающую пищу в кашицеобразном или жидком виде. Рекомендуется применять переливание крови (100— 150 мл не реже 1 раза в 5 дней), вводить витамины в больших дозах: аскорбиновую (0,2—0,3 г в день) и никотиновую кислоту (0,03— 0,06 г в день). В ангинозной и септической стадии применяется пенициллин (600 000—800 000 ЕД в сутки).

При геморрагических явлениях назначают витамин К (викасол) по 30—40 мг в день и другие гемостатические средства. Следует уделять большое внимание уходу за полостью рта.

Профилактика состоит в изъятии недоброкачественного зерна и замене его годным к употреблению. При возникновении заболеваний необходимо взять на учет всех лиц с умеренной лейкопенией, а лиц с выраженной лейкопенией госпитализировать.
В настоящее время это заболевание в не встречается.

1. Ангина агранулоцитарная. Признаки, диагностика и лечение агранулоцитарной ангины.
2. Септическая ангина. Алиментарно-токсическая алейкия.
3. Ангинозные явления при лейкозах. Признаки ангины при лейкозах.
4. Ангина при панмиелофтизе. Язвенно-пленчатая ангина или ангина Симановского-Плаут-Венсана.
5. Осложнения ангин. Наиболее частые осложнения ангин у детей.
6. Профилактика ангин. Основные меры профилактики ангин у детей.
7. Паратонзиллярного абсцесс. Околоминдалинный абсцесс.
8. Патологическая анатомия паратонзиллярного абсцесса. Виды паратонзиллярного абсцесса.
9. Признаки и клиника паратонзиллярного абсцесса. Течение паратонзиллярного абсцесса.
10. Диагностика паратонзиллярного абсцесса. Установка диагноза паратонзиллярный абсцесс.