Дифференциальная диагностика бубонной формы чумы и туляремии

Симптомы заболевания	Чума	Туляремия	Болезнь кошачьей царапины	Сибирская язва
Эпидемиологические предпосылки	Пребывание в эндемичном очаге чумы, контакт с возможными источниками и переносчиками инфекции (грызуны, зайцеобразные, блохи, больные люди)	Пребывание в эндемичном очаге туляремии, укусы кровососущих насекомых, контакт с грызунами	Контакт с кошкой (95%). Не эндемичное заболевание.	Професииональный контакт со шкурами животных из эндемичного очага, контакт с больными животными
Начало болезни	Внезапное	Острое	Постепенное	Острое
Первичный аффект и динамика его развития	Чаще – четкая динамика развития: пятно – папула –везикула – пустула – язва; резкая болезненность, ограничение подвижности конечности	Рубец (70%)	Длительное время незаживающая царапина с последующим развитием лимфаденита, часто без интоксикации.	Начальные местные изменения те же, что и при чуме. Появление вторичных пустул, резкое снижение чувствительности, вплоть до анестезии
Лимфаденит	Интоксикация опережает в развитии бубон. Он чаще расположен в паховой и подмышечной областях. Контуры нечеткие, спаян с кожей. окружающими тканями (периаденит). Частое нагноение, вскрытие, формирование чумных фликтен и вторичных бубонов. Исход в склероз ¾ редко.	Бубон часто развивается одновременно с нарастанием интоксикации, более медленно. Четкие контуры, нет периаденита, чаще – медленное обратное развитие с исходом в склероз.	Шейный, подмышечный лимфаденит возникает через 2-4 недели после инфицирования, в 70% - без интоксикации. –Узлы - болезненные, не спаянные с окружающими тканями, нагнаиваются в 50%	Не характерен

Схема дифференциальной диагностики легочной формы чумы и других синдромосходных заболеваний

Литература для самостоятельной подготовки:

1. Виноградов-Волнщинский Д.В., Левитов Т.А. Карантинные инфекции. – Л.: Медицина, 1977.

2. Дмитровский А.М., Белозеров Е.С. Чума. – Алма-Ата.: Б.и., 1995. – 169 с.

3. Покровский В.И. и др. Чума. – В кн.: Руководство по зоонозам. –Л.: медицина., 1983, с. 157-166.

Щербак Ю.Ф., Ющенко Г.В. Туляремия– В кн.: Руководство по зоонозам. –Л.: медицина., 1983, с. 225-233.

МАЛЯРИЯ

Учебно-целевая задача: используя диагностические алгоритмы, уметь установить диагноз малярии, определить клиническую форму, степень тяжести, возможные осложнения тропической малярии, назна­чить адекватное лечение.

7.2.1Задание для самостоятельного изучения темы. Пользуясь учебни­ком и лекционным материалом для приобретения необходимых базисных знаний, усвойте к практическому занятию следующие разделы:

1) этиология и патогенез малярии;

2) клинико-лабораторные критерии диагностики различных форм малярии;

3) принципы этиотропной и патогенетической терапии малярии.

Проверьте свои знания путем ответов на следующие вопросы:

- основные звенья патогенеза малярии;

- клинико-лабораторные показатели, на основании которых можно поставить диагноз малярии;

- значение эпидемиологического анамнеза в диагностике малярии;

- основные принципы терапии малярии;

- правила выписки из госпиталя и содержание диспансерного наблюдения в части.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Чума– острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся поражением лимфатических узлов, кожи и легких, тяжейшей интоксикацией и нередко развитием сепсиса. Относится к особо опасным инфекциям.

Этиология: Yersinia pestis - Гр- палочка, факторы патогенности – эндо- и экзотоксины, ряд ферментов (коагулаза, гемолизин и др.)

Эпидемиология: основные источники (резервуар) - различные грызуны и зайцеобразные (среди людей эпидемии обусловлены миграцией крыс); механизмы передачи – трансмиссивный (во время укуса заразившаяся при кровососании грызунов блоха срыгивает содержимое желудка с большим количеством чумных палочек в кровь нового хозяина), аэрозольный (особенно от больных чумной пневмонией), контактный (через поврежденную кожу при уходе за больным и т.д.), алиментарный (при употреблении мяса больных животных)

Патогенез: внедрение МБ в организм через кожу, слизистые дыхательного и пищеварительного трактов --> миграция по лимфатическим сосудам без лимфангиита в регионарные л.у. --> интенсивное размножение в л.у. с развитием лимфаденита с резким увеличением л.у., их слиянием и образованием конгломератов (бубонная форма чумы) --> геморрагический некроз л.у. --> прорыв большого количества МБ в кровь --> бактериемия (септическая форма чумы) --> формирование вторичных очагов в различных органах (особенно опасна быстропрогрессирующая чумная пневмония с геморрагическим некрозом), массивная интоксикация вследствие распада МБ и выделения эндотоксина

Клиническая картина чумы:

- инкубационный период в среднем 3-5 сут (от нескольких часов до 10 сут)

- острое начало с быстрого повышения температуры до 39 °С и выше, резко выраженного озноба, интенсивной головной боли, боли в позвоночнике, мышцах и суставах, мышечной слабости, иногда рвоты с примесью крови или цвета кофейной гущи или жидкого с примесью слизи и крови стула

- резко нарушается кровообращение и дыхание, характерны тахикардия, глухие тоны сердца, нитевидный пульс, прогрессирующая гипотензия, тахипноэ

- живот вздут, печень и селезенко увеличены, при тяжелом состоянии учащаются позывы к дефекации (до 6-12 раз/сут), испражнения становятся неоформленными, содержат примесь крови и слизи

- резко уменьшается диурез, в моче выявляется белок

- остальные проявления зависят от клинической формы чумы:

1) преимущественно-локальные формы:

а) кожная форма – наблюдается редко, в месте укуса блохи появляется пятно, затем папула, везикула и пустула; пустула окружена зоной гиперемии, расположена на твердом основании, наполнена серозно-геморрагическим содержимым, отличается значительной болезненностью, резко усиливающейся при надавливании; когда пустула лопается, образуется язва, дно которой покрыто темным струпом, она медленно заживает с образованием рубца.

б) бубонная форма – встречается наиболее часто, бубоны развиваются в тех местах, где кожа обычно подвергается укусу блох (паховые, реже аксиллярные и шейные л.у.)

- первый признак развивающегося бубона – сильные боли, что затрудняет движения конечностей, шеи, заставляет больных принимать вынужденные позы (согнутая нога, шея, отведенная в сторону рука)

- вначале пальпаторно определяются отдельные болезненные л.у., затем воспалительный процесс быстро нарастает, узлы спаиваются между собой, образуя конгломерат, в воспалительный процесс вовлекаются окружающие ткани (периаденит) и кожа – образуется кожный бубон; кожа над бубоном горячая на ощупь, багрово-синюшная

- вначале бубон хрящевидной консистенции, затем появляется флуктуация и на 6-8-й день бубон вскрывается с выделением густого зеленовато-желтого гноя, в котором может содержаться возбудитель; на месте вскрывшихся бубонов возможно образование обширных изъязвлений

- после вскрытия бубона общее состояние начинает улучшаться, медленно идет заживление бубонов

- возможно формирование вторичных бубонов как результата гематогенного заноса возбудителя, однако в этих случаях процесс обычно не доходит до нагноения

- наиболее опасны аксиллярные (т.к. часто развивается вторичная легочная чума) и шейные бубоны (т.к. сопровождаются отеком слизистых зева и гортани)

в) кожно-бубонная форма – сочетание двух предыдущих форм

2) генерализованные формы:

б) легочная форма, или чумная пневмония (первично-легочная – при аэрозольном механизме инфицирования и вторично-легочная – развивается на фоне бубонов) – наиболее тяжелая форма болезни:

- начинается сверхостро с сильных ознобов, быстрого повышения температуры тела, резкой головной боли, головокружения, неоднократной рвоты, ломоты в мышцах и суставах

- через несколько часов появляются боли в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, одышка, затем кашель становится продуктивным; мокрота вначале вязкая, слизистая, затем она становится жидкой, пенистой, кровянистой, содержит огромное количество чумных палочек

- физикально небольшое укорочение легочного звука над пораженной долей, аускультативно необильные мелкопузырчатые хрипы

- состояние больных прогрессивно ухудшается, нарастает нейротоксикоз, смерть наступает от сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности

1) эпидемиологический анамнез (пребывание в эндемичных районах, проживание в местах, где наблюдается падеж животных или уже зарегистрированы случаи болезни) и характерная клиника

2) бактериоскопическое (обнаружение Гр- биполярно окрашенных палочек возможно в течение 1 ч) и бактериологическое (идентификация культуры возможна в течение 3-5 сут) исследование пунктата или отделяемого вскрывшихся бубонов, содержимого кожных элементов, мокроты, крови, рвотных масс, испражнений, мочи

3) биологическая проба на животных

4) серологические методы диагностики (РНГА, РСК, реакция непрямой иммунофлуоресценции и др.)

Дифференциальная диагностика бубонной чумы проводится с:

а) с бубонной формой туляремии – в отличие от чумы формирование бубона при туляремии не сопровождается резким болевым синдромом, л.у. не образуют конгломерата, нагноение происходит в поздние сроки болезни

б) с инфекционным мононуклеозом – в отличие от чумы характерна генерализованная лимфаденопатия, выявляемая с первых дней болезни, пальпаторно л.у. эластической консистенции, чувствительные или болезненные, увеличены умеренно, формирование бубонов и нагноения л.у. не происходит, характерны гепатоспленомегалия, тонзиллит и специфические изменения в периферической крови (появление мононуклеаров), положительны реакции Пауля-Буннеля и Гоффа-Бауера

в) с ВИЧ – в отличие от чумы характерна генерализованная лимфаденопатия, увеличенные л.у. умеренной плотности, чувствительные или болезненные при пальпации, не спаянные между собой и с окружающими тканями, контуры их ровные, характерны прогрессирующие слабость, снижение работоспособности, потеря массы тела, в дальнейшем присоединяются многочисленные инфекционные осложнения

Тактика врача при подозрении на карантинную инфекцию:

При выявлении больного, подозрительного на заболевание карантинной инфекцией, все первичные противоэпидемические мероприятия проводятся при установлении предварительного диагноза на основании клинико-эпидемиологических данных и включают следующие этапы:

1. выявление больного и информация о выявленном больном – первичная сигнализация о выявлении больного особо опасной инфекции (ООИ) проводится в три основных инстанции: 1) главному врачу ЛПУ; 2) станции скорой медицинской помощи; 3) главному врачу территориального ЦГиЭ. Главный врач ЦГиЭ приводит в действие план противоэпидемических мероприятий, информирует о случае заболевания соответствующие учреждения и организации

2. уточнение диагноза, изоляция больного с последующей его госпитализацией и лечением

3. обсервационные, карантинные и другие ограничительные мероприятия – проводятся с учетом инкубационного периода ООИ (при чуме – 6 дней, при холере – 5 дней, лихорадка Ласса, Эбола – 21 день)

4. выявление, изоляция, проведение экстренной профилактики лицам, контактировавшим с больным – при выявлении больных холерой контактными считаются только те лица, которые общались с ними в период клинических проявлений болезни; медицинские работники, бывшие в контакте с больными чумой, геморрагическими лихорадками, подлежат изоляции до установления окончательного диагноза или на срок, равный инкубационному периоду

5. провизорная госпитализация больных с подозрением на ООИ

6. выявление умерших от неизвестных причин, патологоанатомическое вскрытие трупа с забором материала для лабораторного исследования, правильная транспортировка и захоронение трупов

7. дезинфекционные мероприятия

8. экстренная профилактика населения с последующим наблюдением за ним

9. санитарный контроль за внешней средой (лабораторное исследование возможных факторов передачи инфекции, наблюдение за численностью грызунов и их блох, проведение эпизоотологического обследования и др.)

10. санитарное просвещение

Мероприятия проводятся местными органами и учреждениями здравоохранения совместно с противочумными и др. учреждениями, осуществляющими методическое руководство, консультативную и практическую помощь.

Лечебные мероприятия при чуме:

1. При подозрении на чуму больные госпитализируются на специальном транспорте в особые охраняемые госпитали.

2. Этиотропная терапия начинается немедленно, не ожидая лабораторного подтверждения диагноза: аминогликозиды (стрептомицин 3-5 г/сут, гентамицин до 240 мг/сут), тетрациклин 4-6 г/сут, левомицетин до 6 г/сут парентерально 7-10 дней; одновременно с АБТ проводят интенсивную дезинтоксикацию, т.к. бурный бактериолизис может привести к инфекционно-токсическому шоку.

3. Патогенетическая терапия: дезинтоксикационные средства (коллоиды и кристаллоиды в/в + фуросемид / лазикс – формированный диурез) и по показаниям противошоковая терапия, коррекция дыхательной недостаточности, при наличии геморрагий - купирование ДВС синдрома (свежезамороженная плазма, гепарин), плазмаферез и др.

4. Местное лечение бубонов не показано пока не появляется флюктуация или не происходит спонтанное дренирование бубона: введение антистафилоккоковых АБ (оксациллин, метициллин) в бубоны.

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.

Чума

ТЕМА: Чума. Туляремия. Частная эпидемиологич чумы и туляремии

Профилактика и мероприятия в очаге

Козье молоко в очагах клещевого энцефалита употребляется только после кипячения.

Лицам, подвергшимся укусу клещей, в первые 48 часов от момента присасывания его проводят пассивную иммунопрофилактику с помощью внутримышечного введения 3мл гомологичного противоклещевого иммуноглобулина, либо назначается превентивная химиотерапия ( ремантадин по 0,1 г 2 раза в день в течение 3-х дней ). За ними устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с ежедневной термометрией. При более позднем обращении пострадавших ( свыше 48 часов после присасывания клеща ) иммуноглобулин вводится в более высоких дозах.

Вакцинация проводится лицам 18 лет и старше, которые подвержены риску заражения клещевым энцефалитом. Используется сухая или жидкая инактивированная вакцина клещевого энцефалита, которая вводится подкожно по схеме.

Контрольные вопросы

1. Как заражаются клещевым энцефалитом (КЭ)?

2. Какие клинические варианты КЭ?

3. Последствия КЭ?

4. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика?

5. Как проводится профилактика противоэпидемические мероприятия в очаге?

6. Меры индивидуальной защиты при КЭ?

Чума – острое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжёлой интоксикацией, поражением лимфатических узлов, лёгких и других органов. Чума относится к группе особо опасных карантинных инфекций.

Этиология. Возбудитель чумы – Yersinia pestis относится к роду иерсиний и представляет собой короткую грамотрицательную биполярно окрашиваемую палочку с выраженным полиморфизмом. Иерсиния заключена в слизистую капсулу, неподвижна, факультативный анаэроб. Она хорошо растёт на мясопептонном бульоне и агаре, от других иерсиний (возбудителей иерсиниоза и псевдотуберкулёза) отличается резко выраженной вирулентностью. Факторами патогенности чумной палочки являются экзо- и эндотоксин и ферменты агрессии – гиалуронидаза, коагулаза, гемолизин и др.

Устойчивость микробов чумы во внешней среде невелика: чувствительны к высоким температурам (при нагревании до 50 0 С погибают через 30 минут, при кипячении – мгновенно), солнечному свету. Однако возбудитель может сохраняться в почве в течение многих месяцев, в блохах и клещах – более года. Обычные дезсредства (5%-ный раствор лизола и карболовой кислоты, 1 – 10%-ный раствор хлорамина) вызывают гибель возбудителя в течение 5 – 10 минут.

Эпидемиология. Чума относится к природно-очаговым инфекциям, при этом в каждом природном очаге существует свой резервуар инфекции. Резервуаром и источником инфекции для человека являются многие виды грызунов и зайцеобразных (крысы, мыши, суслики, сурки и др.) В природных очагах инфекция передаётся от грызуна к грызуну через укусы блох.

Механизм передачи инфекции от грызуна к человеку – трансмиссивный, переносчик инфекции – блоха, в организме которой возбудитель чумы сохраняется месяцами. Заражение человека происходит после укуса инфицированной блохой, при втирании в кожу её испражнений или масс, срыгиваемых во время питания. Существует также контактный механизм заражения – при снятии или обработке шкур больных животных, а также алиментарный путь – при употреблении в пищу мяса заражённых верблюдов или обсеменённого бактериями чумы.

Помимо этого источником инфекции может быть человек, больной первичной или вторичной лёгочной формой чумы, а механизм заражения – воздушно-капельный.

Восприимчивость к чуме высокая. Постинфекционный иммунитет относительно прочный, однако возможны случаи повторного заболевания.

В настоящее время заболеваемость людей чумой регистрируется во многих странах Азии, Африки и Америки. В России в настоящее время зарегистрированы природные очаги чумы среди грызунов в 14 регионах. На территории России и Республики Беларусь чума людей может возникнуть по типу завозных случаев.

Патогенез. Входными воротами инфекции может быть кожа, слизистые оболочки глаз, ротоглотки, пищеварительного тракта, дыхательные пути. От локализации входных ворот зависит клиническая форма чумы.

Наиболее часто местом проникновения инфекции является кожа, где только в 3 – 4% формируется первичный аффект с развитием кожной формы чумы. Лимфогенно микроб распространяется в регионарные лимфатические узлы, где развивается серозно-геморрагическое воспаление с распространением воспалительной реакции на окружающие ткани и возникновение периаденита, что приводит к образованию бубона.

Прорыв иерсиний в кровь приводит к септицемии и генерализации инфекции в другие лимфатические узлы с формированием вторичных бубонов или во внутренние органы – вторично-лёгочная или вторично-септическая форма. Первично-лёгочная форма развивается при воздушно-капельном заражении от человека с лёгочной чумой. Первично-септическая форма может развиваться самостоятельно без предварительного поражения лимфоузлов.

Тяжёлая интоксикация обусловлена действием токсина, образующегося при разрушении микроба. Факторы патогенности иерсиний (гиалуронидаза, коагулаза) приводят к повышению проницаемости и ломкости сосудов, что проявляется геморрагическим синдромом.

Клиника. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 10 суток, чаще он длится 3 – 6 дней.

Со стороны сердечно-сосудистой системы – пульс частый, слабого наполнения, снижение АД, тоны сердца приглушены. Пульс при чуме является точным и чутким показателем тяжести болезни.

Со стороны периферической крови характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, СОЭ повышена.

В зависимости от развития той или иной клинической формы, кроме описанных выше симптомов интоксикации, присоединяются и другие. Согласно классификации Г.П. Руднева различают следующие клинические формы чумы:

А. Преимущественно локальные: 1) кожная, 2) бубонная, 3) кожно-бубонная.

Б. Внутренне диссеминированные, или генерализованные, формы: 1)первично-септическая, 2)вторично-септическая.

В. Внешне-диссеминирующие (с обильной внешней диссеминацией): 1)первично-лёгочная, 2)вторично-лёгочная, 3)кишечная.

Кожная форма составляет 3 – 4 % от всех клинических проявлений и часто переходит в кожно-бубонную. На коже в месте внедрения инфекта изменения протекают в следующем порядке: пятно, папула, везикула, пустула, язва. Больные обращаются к врачу либо уже с пустулой, либо с язвой. Пустула окружена зоной красноты с багровым оттенком, наполнена тёмно-кровавым содержимым. Такой чумный карбункул отличается от сибиреязвенного значительной болезненностью. Когда пустула лопается, образуется язва с желтоватым твёрдым дном, покрывающаяся затем тёмным струпом. Заживление происходит медленно, с образованием рубца.

Для бубонной формы бубон является кардинальным симптомом. Ранним признаком служит появление сильной боли в том месте, где должен развиться бубон. Из-за болей пациент принимает неестественное, вынужденное положение: согнутая нога, оттопыренная рука, согнутая шея.

Наиболее часто (около 55%) развиваются паховые бубоны, реже подмышечные, шейные. В прогностическом отношении наиболее опасны шейные и подмышечные бубоны.

При обследовании кожа над бубоном красная, блестящая, натянутая. Сам бубон резко болезненный. В процесс обычно вовлекается вся группа лимфатических узлов и окружающие ткани (периаденит), из-за чего контуры бубона нечёткие. Консистенция бубона вначале плотная, затем становится тестоватой с флюктуаризацией. Возможны следующие исходы бубона: полное рассасывание, гноевидное размягчение с самоизъязвлением и стойкое затвердение, так называемый склероз бубона.

При сочетании кожной и бубонной чумы развивается кожно-бубонная форма.

При первично-септической форме местные проявления в виде поражения кожи или лимфатических узлов отсутствуют, она регистрируется очень редко. Инкубационный период длится от нескольких часов до 2 – 3 суток. На фоне гипертермии резко нарастают симптомы интоксикации вследствие септицемии: резкая общая слабость, головная боль, возбуждение, бред, возможны признаки менингоэнцефалита. Состояние больных прогрессивно ухудшается, развивается ИТШ, геморрагический синдром – носовые кровотечения, примесь крови в рвотных массах и испражнениях, гематурия, кровоизлияния в кожу.

Вторично-септическая форма развивается на фоне бубонной формы и характеризуется симптомами, перечисленными при первично-септической форме. При отсутствии своевременной адекватной терапии больные погибают в течение 48 часов.

Первичная лёгочная чума является наиболее опасной в эпидемиологическом отношении и исключительно жестокой в клиническом проявлении. Заражение человека происходит воздушно-капельным механизмом. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 1 – 2 суток. Уже в первые сутки заболевания на фоне резкой интоксикации появляются режущие боли в груди, одышка, кашель с выделением пенистой или кровянистой мокроты. Физикальные данные со стороны лёгких в первые сутки могут быть слабо выражены и появляются на вторые-третьи сутки. Отмечается укорочение перкуторного звука. При аускультации прослушиваются сухие и влажные крепитирующие хрипы с рентгенологическим подтверждением пневмонии. Состояние больного прогрессивно ухудшается: отмечается падение сердечно-сосудистой деятельности, бред, нарушение сознания, беспокойное поведение, сопорозное состояние. Летальный исход наступает на третьи-пятые сутки от начала заболевания.

Вторично-лёгочная форма развивается на фоне бубонной чумы и клинически не отличается от первично-лёгочной.

При так называемой кишечной форме на фоне интоксикации появляются боли в подложечной области, рвота с последующим присоединением гемоколита. В настоящее время кишечная форма расценивается как проявление генерализованных форм, а не как первичная самостоятельная форма.

Для диагноза особенно трудны первые случаи чумы. В эпиданамнезе необходимо учитывать профессиональные и бытовые факторы (охота на зайцеобразных и разделка тушек из-за ценности меха, контакт с грызунами, употребление в пищу инфицированного мяса, особенно верблюжьего и т.п.).

Без лабораторной диагностики точный диагноз чумы, особенно её первых случаев, почти невозможен. Все исследования с целью обнаружения возбудителя чумы проводят в специальных лабораториях с соблюдением мер предосторожности, предусмотренных инструкцией о режиме работы противочумных учреждений.

Для бактериологического исследования от больного забирается следующий материал: при бубонной форме – пунктат из бубона; при кожной - содержимое везикул, пустул, карбункулов, отделяемое язв; при легочной – мокрота; при септической чуме – кровь.

Доставка заразного материала в лабораторию осуществляется в соответствии с правилами, регламентированными инструкцией по работе с больными ООИ.

В качестве эспресс-диагностики используется метод иммунофлюоресценции. Биологическое исследование проводится на морских свинках и белых мышах. Из серологических методов диагностики используются ИФА, РТГА.

Нарастание титра антител происходит к концу второй недели от начала заболевания. Серологическая диагностика чумы является лишь предварительной, так как антитела в крови могут обнаруживаться и у привитых, поэтому основным является бактериологическое подтверждение диагноза.

Дифференциальная диагностика проводится в зависимости от клинической формы чумы.

Наиболее опасные эпидемиологические последствия возникают при нераспознанной легочной чуме, которая ошибочно диагностируется как крупозная и бронхопневмония.

При легочной чуме по сравнению с бронхопневмонией преобладают симптомы интоксикации над местными проявлениями в лёгких. Решают диагностику эпидемиологические и лабораторные данные.

Сибиреязвенная пневмония сопровождается выраженными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей и глаз (насморк, хрипота, слезотечение).

Бубонная форма туляремии отличается от таковой при чуме менее выраженными симптомами общей интоксикации, чёткими контурами и умеренной болезненностью бубона.

При кожной форме сибирской язвы в отличие от кожно-бубонной чумы типичным является безболезненность кожного элемента с резко выраженным отёком по периферии и слабо выражены симптомы интоксикации.

При гнойных лимфаденитах, вызываемых стафилококками и стрептококками, более выражен воспалительный процесс в области входных ворот инфекции, а общее состояние нарушено не столь резко.

Лечение. При подозрении на чуму больные подлежат строгой изоляции и обязательной госпитализации. Лечение начинают немедленно, до лабораторного подтверждения диагноза.

Госпиталь для лечения больных чумой работает со строгим соблюдением противоэпидемического режима.

Диета должна быть высококалорийной, легкоусвояемой, богатой витаминами.

Этиотропная терапия проводится с помощью стрептомицина, левомицетина, препаратов тетрациклинового ряда, аминогликозидов, цефалоспоринов. Наиболее испытанным в клинической практике является стрептомицин, который при бубонной форме назначается 0,5 – 1,0 г три раза в сутки внутримышечно, а при лёгочной и септической – 0,75 – 1,0 г четыре раза в сутки в течение 7 – 10 дней.

Патогенетическая терапия направлена на устранение интоксикации и гемодинамических расстройств. Используются кристаллоидные и коллоидные растворы с добавлением в перфузионную жидкость катехоламинов (адреналин, норадреналин, мезатон) в обычных дозах, преднизолона 100 – 150 мг.

Местное лечение при кожной и бубонной формах проводится с применением мазевых повязок, при наличии флюктуации показан разрез.

Реконвалесцентов бубонной формы выписывают из стационара не ранее четырёх недель со дня клинического выздоровления, после двукратной (через 5 – 6 дней) контрольной пункции бубона с отрицательным результатом бактериологического исследования.

При лёгочной форме выздоравливающих выписывают после исчезновения клинических проявлений, нормализации рентгенологических данных и наличии нормальной температуры в течение 6 недель, а также после трёхкратного отрицательного бактериологического исследования мокроты и слизи из зева, проводимого через каждые две недели.Диспансерное наблюдение реконвалесцентов проводится в течение трёх месяцев в КИЗе поликлиники.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Клиническая классификация. Различают следующие формы туляремии:

бубонная язвенно-бубонная глазо-бубонная ангинозно-бубонная абдоминальная легочная генерализованная

Клиника. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 7 дней. Заболевание, как правило, начи­нается остро. Для всех форм туляремии характерна следующая симптоматика:

Помимо общих проявлений туляремии, развиваются пора­жения, присущие различным формам болезни.

Бубонная форма. Чаще бывают подмы­шечные, шейные и подчелюстные бубоны (увеличенный единичный узел). Лимфатический узел мало болезнен, имеет четкие контуры, постепенно увеличивается. При нагноении вскрытие обычно происходит через 2—4 нед, при этом выделяется густой сливкообразный гной, рубцевание медленное. Исходами бубона, помимо его вскрытия, могут быть склерозирование и рассасывание.

Язвенно-бубонная форма. На месте укуса насекомого появляется па­пула, за 6—8 дней превращающаяся в неглубокую язву. Язва за­живает медленно путем рубцевания. Формирование первичного бу­бона происходит аналогично таковому при бубонной форме. Часто наблюдается лимфангоит.

Глазо-бубонная форма встречается при внесении возбудителя в глаз загрязненными руками. Чаще наблюдается одностороннее поражение: резкая гиперемия конъюнктив, появление папул и язвочек на них, отек век, значительное увеличение переднешейных, околоушных или подчелюстных лимфатических узлов. Процесс длит­ся от нескольких недель до нескольких месяцев.

Ангинозно-бубонная форма встречается при алиментарном пути заражения. Наблюдаются ги­перплазия миндалин, серовато-белые налеты, чаще с одной стороны. Постепенно развивается некротический процесс, появляются глубо­кие, медленно заживающие язвы. Односторонний лимфа­денит появляется одновременно с ангиной.

При абдоминальной форме на первом плане находится поражение мезентериальных лимфатических узлов. Характерны сильные боли в животе, рвота, метеоризм, задержка стула, иногда диарея. Эти симптомы связаны с раздражением брюшины. Иногда пальпируются увеличенные брыжеечные лимфатические узлы.

Легочная форма. Наиболее специфическими ее проявлениями являются неправильного типа лихорадка с обильными потами, слизисто-гнойная мокрота, определяемые рентгенологически с 7-го дня болезни увеличенные прикорневые, паратрахеальные и медиастинальные лимфатические узлы.

Генерализованная форма характеризуется тяжелым тифоподобным или септическим течением при отсутствии первичного аффекта и регионарного лимфаденита.

Дифференциальная диагностика чумы и туляремии

Преимуществ. природный ре­зервуар сурки, суслики, песчанки, полевки.

Передача от животных – посредством блох.

Больной человек опасен для окружающих

Преимущств. природный ре­зервуар водяные крысы, до­мовые мыши, ондатры, зайцы.

Передача от животных: посредством клещей и дву­крылых; алиментарным, кон­тактным, воздушно-пылевым путями.

Больной человек не опасен для окружающих.

Резко выражена, возбужде­ние, разговорчивость, рвота дискоординация движений, тахикардия, серд. слабость.

Выражена в меньшей степени.

Постоянная с быстрым подъемом

5.Общий вид больного

Вначале лицо одутловато, затем черты лица заостре­ны темные круги вокруг глаз, цианоз, резко выражен геморрагический синдром (“черная смерть”).

Язык увеличен в размерах, густо обложен белым нале­том, тремор языка, су­хость слизистых.

Лицо гиперемировано и пас­тозно. С 3 дня болезни возможна полиморфная сыпь (по типу “перчаток”, “нос­ков”, “воротника”, “маски”), с 8-12 дня – шелушение.

Язык обложен сероватым налетом.

6.Поражение кожи, слизис­тых и л/у

Кожная, бубонная, кожно-бубонная формы.

Патологические проявления в области внедрения возбудителя быстро трансформируются в глубокие язвы, дно покрыто темным струпом, язва окружена синюшно-багровым инфильтратом (вал). Кожа сухая и горячая.

Бубон является конгломе­ратом лимфатических узлов. Чаще паховый, очень болез­ненный, без четких границ, плотный, вынужденное поло­жение. Кожа над ним напряженная, красная, горячая. Лимфан­гоитов нет.

Глазо-бубонная форма не наблюдается

Двустороннее изъязвление миндалин

Бубонная, язвенно-бубонная, глазобубонная, ангинозно-­бубонная формы.

Трансформация от пятна до язвы происходит в течение 6-8 дней, язва не глубокая, дно покрыто серозно-гной­ным отделяемым.

Бубон является увеличенным единичным узлом. Чаще шей­ный, умеренно болезненный, с четкой границей. Кожа над ним не изменена.

Глазо-бубонная форма ха­рактерна

Чаще с одной стороны вна­чале на миндалинах появ­ляются серовато-белые на­леты, кот. затем трансфор­мируются в глубокие язвы.

Первично-легочная, вторично-легочная формы.

Сильные боли в грудной клетке. Скудные данные физикального обследо­вания легких. Пенистая, жидкая, ржавая мокрота.

Лихорадка чаще неправильная с обильными потами, мокрота слизисто-гнойная, на 7 день болезни – уве­личение прикорневых, пара­трахеальных и медиасти­нальных л/у (Ro).

Лейкопения, относительный лимфоцитоз.

Бактериоскопия мазков; бактериологический, био­логический, серологический (РПГА, РТПГА, РНАт, РНАг) методы.

Серологический (РПГА), биологический, аллергичес­кий (проба с тулярином) методы.

Лечение. Ведущую роль в ком­плексной терапии играет антибактериальная терапия. Наиболее эф­фективны стрептомицин, тетрациклин, левомицетин и аминогликозиды. Суточная доза стрептомицина 1—2 г, тетрациклина 1,5—2 г, левомицетина 2 г. Обычно курс лечения заканчивается после 5-го дня нормальной температуры тела.

На область бубонов до развития нагноения накладывают ком­прессы, мазевые повязки, применяют тепловые процедуры (диа­термия, соллюкс и др.). При появлении флюктуации производят широкий разрез бубонов и опорожнение от гноя и некротических масс.

Профилактика. Ликвидация природных очагов инфекции. Ограничение контакта с грызунами. Индивидуальные средства защиты от укусов клещей. По эпидемическим показаниям проводится иммунизация живой туляремийной вакциной.