Дифференциальная диагностика скарлатины с ангиной

Патогенез болезни обусловлен развитием местного воспалительно-некротического очага в месте внедрения бактерий и поступлением в кровоток термолабильной части токсина Дика (эритрогенного токсина стрептококков), вызывающего инфекционно-токсический синдром.

Клинически скарлатина характеризуется симптомами интоксикации, острым тонзиллитом с яркой гиперемией зева, появлением типичной мелкоточечной сыпи на общем гиперемированном фоне, сгущающейся на кожных складках в местах естественных сгибов. Сыпь сменяется мелкочешуйчатым шелушением кожи, крупнопластинчатым на ладонях и подошвах.

В типичных случаях скарлатина диагностируется на основании клинических проявлений болезни.

В комплексе лечебных мероприятий ведущая роль принадлежит этиотропной терапии. Хороший эффект наблюдается от антибиотиков пенициллинового ряда.

Специфическая профилактика скарлатины не разработана.

Механизм передачи скарлатины аэрозольный. Путь передачи – воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны также алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязненные руки и предметы обихода) пути передачи.

Естественная восприимчивость к болезни высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами бактерий, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С.
Постинфекционный иммунитет типоспецифический: при инфицировании стрептококками группы А другого серовара возможно повторное заболевание.

Скарлатина распространена повсеместно, чаще встречается в регионах с умеренным и холодным климатом.
Подъем заболевания наблюдается в осеннее-зимне-весенний период.
В основном болеют дети дошкольного возраста, посещающие организованные коллективы.
Одной из характерных особенностей скарлатины являются периодические подъемы и спады заболеваемости. По данным статистики в первом полугодии 2007 года среди инфекций, передающихся воздушно-капельным путем (без учета ОРВИ), скарлатина составила 9,8 % случаев, что на 34,3 % случаев больше, чем за аналогичный период 2006 года.

Классификация Фарингеальная форма. Развивается при заражении через слизистые оболочки ротоглотки. Наблюдается в 97 % случаев.
- Типичная скарлатина. Эта форма скарлатины протекает со всеми характерными симптомами заболевания. Выделяют три степени тяжести.
  - Легкая форма скарлатины. Характеризуется исчезновением всех симптомов на 4-5-й день болезни. Встречается в 80 % случаев.
  - Среднетяжелая форма скарлатины. Характеризуется большей выраженностью симптомов. Клинические проявления купируются к 5-7-му дню болезни.
  - Тяжелая форма скарлатины. Встречается редко, как правило, у взрослых. Может протекать в виде токсической скарлатины с симптомами поражения ЦНС (бред, расстройства сознания), явлениями почечной, сердечной-сосудистой недостаточности или геморрагического синдрома.
    В других случаях может наблюдаться тяжелая септическая скарлатина, которая протекает с некротической ангиной, выраженным лимфаденитом, септическими осложнениями.
    Возможен также вариант токсико-септической скарлатины, которая представляет собой сочетание токсической и тяжелой септической скарлатины. Характеризуется бурным началом с резко выраженной интоксикацией, гипертермией, быстрым развитием сердечно-сосудистой недостаточности.
- Атипичная скарлатина. Протекает без полной клинической картины заболевания.
  - Стертая форма. Часто встречается у взрослых. Типичные симптомы могут отсутствовать или быть выражены незначительно.
    
    В некоторых случаях может протекать в тяжелой, токсико-септической форме.
  - Рудиментарная форма. Протекает с незначительно выраженной и кратковременной (1-2 дня) симптоматикой заболевания.
Экстрабуккальная форма. Возникает при попадании возбудителя через раневую поверхность (составляет 2% случаев) и легкие (наблюдается в 1% случаев).

Редко встречающаяся форма скарлатины. Воротами инфекции является пораженная кожа (ожоги, ранения, очаги стрептодермии). Воспалительные изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфоузлов при этой форме отсутствуют. Но наблюдается регионарный к воротам инфекции лимфаденит и все остальные характерные для скарлатины симптомы.

Код МКБ 10 А38 - Скарлатина.

Этиология Возбудитель заболевания – бета-гемолитический стрептококк группы А (S.pyogenes). Устойчив к физическим воздействиям (замораживание, высушивание), неустойчив к дезинфектантам. Высоко чувствителен к пенициллинам.

Патогенез
Проявление болезни при контакте со стрептококками во многом зависит от иммунитета, который есть у человека как к самому микробу, так и к токсину Дика (токсин, вырабатываемый стрептококками).
Скарлатина развивается у людей, которые не имеют ни противомикробного, ни противотоксического иммунитета.
При отсутствии противомикробного, но наличии противотоксического иммунитета при попадании возбудителя развивается ангина.
При существовании обоих видов иммунитета отмечается так называемое здоровое носительство микроба.

Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов и поврежденную кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг.
Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлено в первую очередь поступлением в кровоток термолабильной фракции токсина стрептококков - токсина Дика (эритрогенный токсин), а также действием пептидогликана клеточной стенки. Эритрогенный токсин обладает такими свойствами как пирогенность, цитотоксичность, способность подавлять функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать резкое расширение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последующими некробиотическими изменениями клеток эпидермиса. В организме человека, ранее не болевшего скарлатиной, он в течение нескольких часов вызывает развитие лихорадки, общей интоксикации, катарального тонзиллита и обильной точечной сыпи.

Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, коже и слизистых оболочках и появлению характерной сыпи.
Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отека дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.

Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где накапливаются и вызывают развитие воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации.
Последующая бактериемия может привести к проникновению микроорганизмов в различные ткани с формированием гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражение костной ткани височной области, твердой мозговой оболочки, височных синусов).

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНКаза) обуславливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза, что может стать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов.

Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи.
- Основные признаки типичной скарлатины
  - Острое начало.
  - Повышение температуры в первые часы болезни до 38-39°С, сопровождающаяся ознобом.
  - Выраженная интоксикация.
  - Острый тонзиллит. Сопровождается регионарным лимфаденитом.
  - Мелкоточечная экзантема, появляющаяся на 1-2-е сутки болезни. Сгущение сыпи наблюдается в местах естественных складок – локтевых, паховых сгибах, в подмышечных ямках (симптом Пастия).
  - Бледный носогубный треугольник, без сыпи.
  - Шелушение кожи на месте исчезновения сыпи.
- Типичная скарлатина
  Инкубационный период при скарлатине продолжается от 1 до 10 дней.
  
  Типичным считается острое начало заболевания с повышения температуры тела в первые часы болезни до высоких цифр (38-39°С), сопровождающейся ознобом, интоксикации, боли в горле.
  Интоксикация проявляется недомоганием, головной болью, слабостью, снижением аппетита.
  Появляется боль в горле при глотании. Острый тонзиллит - типичный и постоянный симптом скарлатины, в зависимости от тяжести течения может быть катаральным, лакунарным, реже - некротическим. Сопровождается ангина регионарным лимфаденитом, переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные.
  
  Скарлатинозная экзантема появляется на 1-2-е сутки болезни. Расположена сыпь на общем гиперемированном фоне.
  Первые элементы сыпи появляются на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем сыпь быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бедер. Характерно сгущение сыпи в виде темно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов – локтевых, паховых сгибах, в подмышечных ямках (симптом Пастия). Местами элементы сыпи сливаются, что создает картину сплошной эритемы. На лице экзантема расположена на щеках, меньше – на лбу и висках.
  За счет повышенной ломкости сосудов возможны мелкоточечные кровоизлияния в области суставных сгибов, в местах трения или сдавления одеждой.
  
  К 4-5-му дню болезни самочувствие больных улучшается, температура тела постепенно снижается.
  Симптомы острого тонзиллита регрессируют.
  Сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу первой или началу 2-й недели сменяется мелкочешуйчатым шелушением (на ладонях и подошвах – крупнопластинчатым). Выраженность шелушения кожи и его длительность прямо пропорциональны обилию предшествовавшей сыпи.

Воротами инфекции является поврежденная кожа – ожоги, ранения, очаги стрептодермии. Сыпь распространяется от места внедрения возбудителя. Встречается редко. Изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфатических узлов отсутствуют.

Часто встречается у взрослых. Проявляется слабо выраженными симптомами интоксикации, изменениями в ротоглотке катарального характера, скудной, бледной и быстро исчезающей сыпью.
Протекает легко, но возможна токсико-септическая форма.

Протекает с незначительно выраженной и кратковременной (1-2 дня) симптоматикой заболевания.

Лимфатические узлы шеи (книзу и позади угла нижней челюсти), особенно глоточные, еще больше увеличиваются, болезненность возрастает, повышается температура. В процесс вовлекаются также мягкие ткани, окружающие лимфатические узлы. Обычно этот воспалительный процесс заканчивается в несколько дней (рассасывается), либо образуется гнойник.

Развивается либо в начале болезни, либо в конце 2-3-й недели. Чаще бывает двухсторонним. Боль в ухе при этом может быть незначительной. Температура при развитии отита или держится повышенной, или, снизившись, дает новый подъем.
Особенностью скарлатинозного отита является наклонность к быстрому переходу воспаления на костную ткань сосцевидного отростка с дальнейшим вовлечением в процесс мозговых оболочек.

Нефрит при скарлатине развивается на 8-14 -е сутки от начала болезни. В современных условиях нефрит, как правило, протекает в скрытой форме, проявляясь только мочевым синдромом - умеренно выраженным повышением содержания белка, лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров в моче.

Миокардит развивается в период раннего выздоровления. Проявляется невысокой температурой тела, потливостью, общей слабостью, учащением пульса, снижением артериального давления, изменениями в клиническом анализе крови (умеренное увеличение числа лейкоцитов, повышение СОЭ), а также изменениями электрокардиограммы.

Когда можно заподозрить скарлатину? Скарлатине присуще острое начало с почти одновременным прогрессированием всех основных признаков заболевания: высокая температура тела, интоксикация, ангина с шейным лимфаденитом, характерная сыпь, появляющаяся в начале заболевания.

Цели диагностики
- Диагностировать скарлатину.
- Определить степень тяжести заболевания.

Сбор анамнеза При сборе анамнеза учитывается
- Острое начало заболевания.
- Повышение температуры тела до 39°С, сопровождающееся ознобом, интоксикацией.
- Появление боли в горле при глотании.
- Возникновение сыпи на 1-2-е сутки от начала заболевания.
- В эпидемиологическом анамнезе уточняются возможные контакты с больными стрептококковой инфекцией.

Физикальные данные
Ангина сопровождается регионарным лимфаденитом. Переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные.

Экзантема. Расположена на общем гиперемированном фоне. Сыпь мелкоточечная. Сначала она расположена на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бедер. Характерно сгущение сыпи в виде темно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов – локтевых, паховых сгибах, в подмышечных ямках (симптом Пастия).
Местами элементы сыпи сливаются, что создает картину сплошной эритемы. На лице сыпь расположена на щеках, меньше – на лбу и висках, носогубный треугольник – без сыпи и бледный (симптом Филатова).

Выражен белый дермографизм.
За счет повышенной ломкости сосудов возможны мелкоточечные кровоизлияния в области суставных сгибов, в местах трения или сдавления одеждой.
Положительны эндотелиальные пробы: симптомы жгута (Кончаловского-Румпеля-Лееде) и резинки. К концу первой или началу 2-й недели сыпь бледнеет, постепенно исчезает сменяется мелкочешуйчатым шелушением (на ладонях и подошвах – крупнопластинчатое).

Лабораторная диагностика
- Анализ крови клинический. Лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.
- Общий анализ мочи . Изменения наблюдаются при развитии гломерулонефрита. Выявляется умеренное повышение содержания белка, лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров в моче.
- Биохимический анализ крови. Выполняется при подозрении на миокардит. Исследуются кардиоспецифические ферменты: креатинфосфокиназа (КФК) , аспартатаминотрансфераза (АсАт) и гидроксибутиратдегидрогиназа (ГБД).
- Микробиологическая диагностика. Выполняется посев материала из очага инфекции ( Посев на стрептококк пиогенный и чувствительность к антибиотикам ) на кровяной агар.
- Серологическая диагностика. Подходит для ретроспективной диагностики. Исследуется антистрептолизин О в крови (АСЛО) - антитела к антигену гемолитического стрептококка-А - стрептолизину-О.
  
  Содержание АСЛО в крови увеличивается на 7-14 день после инфицирования и снижается при выздоровлении. Не является специфическим маркером скарлатины. Повышение содержания АСЛО свидетельствует о перенесенной стрептококковой инфекции и обнаруживается при хроническом тонзиллите, ангине, гломерулонефрите, скарлатине.

ЭКГ выполняется при подозрении на миокардит. В зависимости от тяжести миокардита могут выявляться следующие изменения: синусовая тахикардия, снижение вольтажа, изменения величины и продолжительности зубца Р, снижение вольтажа зубца Т, очаговые изменения в миокарде, блокады ножек пучка Гиса, блокады АV-проводимости.

Исследование информативно при выраженном диффузном миокардите: выявляется умеренная дилатация левого желудочка и нарушегие сократительной способности миокарда.

Диагностика скарлатины основана на клинических проявлениях заболевания. Для подтверждения диагноза проводятся лабораторные исследования: клинический анализ крови и бактериологический посев из очага инфекции.

С целью своевременного выявления такого осложнения, как гломерулонефрит, необходимо провести исследование мочи, учитывая, что нефрит, как правило, протекает в скрытой форме и проявляется только мочевым синдромом.

Для своевременной диагностики миокардита выполняется исследование кардиоспецифических ферментов в крови и электрокардиографическое исследование. В случае, если миокардит носит диффузный характер, проводится ЭХО-кардиография сердца.

Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику скарлатины проводят с корью, краснухой, псевдотуберкулезом, лекарственными дерматитами. В редких случаях развития фибринозных налетов и особенно при их выходе за пределы небных миндалин заболевание дифференциируют с дифтерией.

Дифференциальный диагноз инфекционного мононуклеоза следует проводить с такими заболеваниями, как ангина, дифтерия, скарлатина, аденовирусная инфекция, краснуха, псевдотуберкулез, вирусный гепатит , острый лейкоз, лимфогранулематоз.

1) Дифференциальный диагноз с дифтерией:

Общими признаками являются синдром интоксикации, повышение температуры тела , гиперемия слизистой оболочки зева, увеличением регионарных лимфатических узлов, боли про глотании, что также характерно для инфекционного мононуклеоза.

Однако для дифтерии характерно появление не снимающихся шпателем фиброзных налетов на миндалинах, сильного отека паротонзиллярной и шейной клетчатки, чего мы не наблюдаем у данной пациентки.

Так же ведущим признаком является гепатоспленомегалия, чего при дифтерии нет. В ОАК наблюдается лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары.

На основании проведенного дифференциального диагноза можно исключить диагноз: дифтерия

На основании проведенного дифференциального диагноза можно исключить диагноз абдоминальной формы острого инфаркта миокарда.

2) Дифференциальный диагноз со скарлатиной :

Общими признаками с инфекционным мононуклеозом являются лихорадка, боль в горле при глотании, гиперемия зева и слизистой оболочки, развитие ангины, и лимфоаденопатии.

Отличительными признаками инфекционного мононуклеоза от скарлатины в том, что кожные покровы пациента не покрыты сыпью или крупнопластинчатым шелушением (появляется на месте сыпи через 3-7 дней).

Так же явление гепатоспленомегалии не характерно для скарлатины.

На основании проведенного дифференциального диагноза можно исключить диагноз скарлатины.

3) Дифференциальный диагноз с лакунарной ангиной.

Общими признаками инфекционного мононуклеоза и лакунарной ангины является острое начало заболевания, слабость, боль в горле, повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов.

В отличие от инфекционного мононуклеоза у больных лакунарной ангиной ведущей жалобой будет боль в горле, воспалительные изменения небных миндалин наблюдаются с первого дня, развивается регионарный лимфаденит, а не распространенная лимфоденопатия.

На основании проведенного дифференциального диагноза можно исключить диагноз лакунарной ангины.

Окончательный диагноз.

На основании данных анамнеза, объективного осмотра, данных лабораторных методов исследования, проведенной дифференциальной диагностики, которые подробно описаны в соответствующих разделах, можно поставить окончательный диагноз:

Основной диагноз : Инфекционный мононуклеоз, средней степени тяжести .

ОБОСНОВАНИЕ ДИАГНОЗА

Диагноз поставлен на основании:

1.История настоящего заболевания: Со слов больной, заболела остро 18.09.17 когда появилась слабость, наличие симптомов интоксикации(повышение температуры тела до 37.7С, сопровождающееся ознобом), боль в горле.

2. Синдрома тонзиллита : при осмотре зева наблюдается яркая гиперемия дужек, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, гипертрофированы, разрыхлены, отечны, с гнойным налетом беловато-желтого цвета.

3. Синдрома лимфоаденопатии: отчетливо увеличены подчелюстные лимфатические узлы, болезненны, не спаяны.

4. Синдрома гепатоспленомегалии: печень выступает из-под края реберной дуги на 2см.

5. Данных эпиданамнеза: Накануне заболевания перенесла переохлаждение. Воду пьет кипяченную. Личную гигиену соблюдает .

6. Данных инструментальных и лабораторных исследований: в ОАК лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары.

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ

1.Режим постельный . Диета: ОВД

2.Дезинтоксикационная терапия в/в капельно 10 дней

Sol. Sterofundini 500,0 ml

Sol. Acidi ascorbinici 5%-5ml

Sol. Natrii chloridi 0,9-400,0ml

3.Антибактериальная терапия 10 дней :

Sol. Ceftriaxoni 2,0 в/в струйно 1 раз в день

4. Десенсибилизирующая средства 5 дней :

Sol. Dimedroli 1%-1ml

5. Гепатопротекторы 10 дней: Caps. Phosphoglivi 1к 3 раза в день внутрь во время еды.

6. Полоскание зева раствором антисептика :

Фурациллин 1:5000 , 3 раза в день.

Жалобы: Слабость, боль в горле, повышение температуры тела до 37.5С, редкий сухой кашель, увеличение лимфатических узлов.

АД – 120/80 мм рт. ст.

Температура тела – 37.5 С.

Объективно: Состояние средней тяжести.

Сознание ясное, контактна , ориентирована в месте и времени.

Кожные покровы и склеры обычной окраски, сухие, горячие на ощупь, сыпи нет, цианоза , акроцианоза нет. Носовое дыхание затруднено, отделяемое серозно-слизистое, скудное.

Слизистые оболочки: В зеве яркая гиперемия дужек, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, гипертрофированы, разрыхлены, отечны, с гнойными налетами беловато-желтого цвета. Легко снимаются шпателем, слизистая не кровоточит. Лимфатические узлы увеличены (подчелюстные), 1,5 *1, 0 см, болезненные, не спаяны между собой.

Над легкими везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, звучные.

Язык влажный. Живот не увеличен, не вздут, при пальпации мягкий безболезненный. Печень увеличена на 2см.

Лабораторно: ОАК гемоглобин 143г/л, тромб. 167тыс, лейк. 5,5 тыс, лимфомоноцитоз: л /61%, м/ 15%, СОЭ 6мм/ч. АЛТ-856 е/л, АСТ 438е/л, ЩФ 312е/л .

Лечение: 1.Режим постельный . Диета: ОВД

2.Дезинтоксикационная терапия в/в капельно 10 дней

Sol. Sterofundini 500,0 ml

Sol. Acidi ascorbinici 5%-5ml

Sol. Natrii chloridi 0,9-400,0ml

3.Антибактериальная терапия 10 дней :

Sol. Ceftriaxoni 2,0 в/в струйно 1 раз в день

4. Десенсибилизирующая средства 5 дней :

Sol. Dimedroli 1%-1ml

5. Гепатопротекторы 10 дней: Caps. Phosphoglivi 1к 3 раза в день внутрь во время еды.

6. Полоскание зева раствором антисептика :

Фурациллин 1:5000 , 3 раза в день.

Жалобы: Слабость, боль в горле уменьшилась, редкий сухой кашель, увеличение лимфатических узлов.

АД – 120/80 мм рт. ст.

Температура тела – 36.6С

Объективно: Состояние средней тяжести.

Сознание ясное, контактна , ориентирована в месте и времени.

Над легкими везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, звучные.

Язык влажный. Живот не увеличен, не вздут, при пальпации мягкий безболезненный. Печень увеличена на 2см.

Лечение: 1.Режим постельный . Диета: ОВД

2.Дезинтоксикационная терапия в/в капельно 10 дней

Sol. Sterofundini 500,0 ml

Sol. Acidi ascorbinici 5%-5ml

Sol. Natrii chloridi 0,9-400,0ml

3.Антибактериальная терапия 10 дней :

Sol. Ceftriaxoni 2,0 в/в струйно 1 раз в день

4. Десенсибилизирующая средства 5 дней :

Sol. Dimedroli 1%-1ml

5. Гепатопротекторы 10 дней: Caps. Phosphoglivi 1к 3 раза в день внутрь во время еды.

6. Полоскание зева раствором антисептика :

Фурациллин 1:5000 , 3 раза в день.

Жалобы: Слабость, боль в горле уменьшилась,редкий сухой кашель, увеличение лимфатических узлов.

АД – 120/80 мм рт. ст.

Температура тела – 36.6С

Объективно: Состояние средней тяжести.

Сознание ясное, контактна , ориентирована в месте и времени.

Над легкими везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, звучные.

Язык влажный. Живот не увеличен, не вздут, при пальпации мягкий безболезненный. Печень увеличена на 2см.

Лечение: 1.Режим постельный . Диета: ОВД

2.Дезинтоксикационная терапия в/в капельно 10 дней

Sol. Sterofundini 500,0 ml

Sol. Acidi ascorbinici 5%-5ml

Sol. Natrii chloridi 0,9-400,0ml

3.Антибактериальная терапия 10 дней :

Sol. Ceftriaxoni 2,0 в/в струйно 1 раз в день

4. Десенсибилизирующая средства 5 дней :

Sol. Dimedroli 1%-1ml

5. Гепатопротекторы 10 дней: Caps. Phosphoglivi 1к 3 раза в день внутрь во время еды.

6. Полоскание зева раствором антисептика :

Фурациллин 1:5000 , 3 раза в день.

Эпикриз

Было проведено исследование: Общий анализ крови

Общий анализ мочи, Биохимический анализ крови, УЗИ органов брюшной стенки, Рентгенография грудной клетки, Яйца гельминтов не обнаружены.

Поставлен диагноз: Инфекционный мононуклеоз, средней степени тяжести.

Эффект от проведенной терапии имеется и характеризуется снижением всех симптомов возникших на момент болезни пациента и улучшением общего состояния больного.

Ангина имеет клиническое сходство с целым рядом острых заболеваний и обострений хронических процессов, сопровождающихся поражением небных миндалин и других лимфоидных образований глотки. Это скарлатина, дифтерия зева, инфекционный мононуклеоз, листериоз, тонзиллярно-бубонная форма туляремии, тифопаратифозные заболевания, менингококковая инфекция, обострение хронического тонзиллита, сифилис, кандидоз, острые вирусные и бактериальные респираторные заболевания, некоторые острые болезни кроветворной системы.

Скарлатина, как и ангина, проявляется лихорадкой, интоксикацией и острым тонзиллитом. Но, кроме этого, для нее характерно образование экзантемы. Повышение температуры тела при скарлатине часто сопровождается рвотой центрального происхождения — без предварительной тошноты, что наблюдается при ангине разве только у маленьких детей. Сыпь появляется к концу 1-го дня болезни или на 2-й день, редко позже. Она является одним из главных дифференциально-диагностических признаков, позволяющих отличать скарлатину от ангины.

Вначале сыпь образуется на шее и верхней части туловища, затем быстро распространяется по всему телу, оставляя свободным носогубный треугольник. Элементы сыпи состоят из мелких, размером до 1—2 мм, пурпурно-красного цвета точек, располагающихся на гиперемированном фоне кожи. В естественных складках кожи на шее, в подмышечных впадинах, на нижней части живота, в локтевых сгибах высыпания отличаются более яркой окраской. Складки имеют буроватый или фиолетовый оттенок, обусловленный образованием мелких петехий, не исчезают при растягивании кожи — симптом Пастиа. Наличие симптома Пастиа особенно ценно для диагностики легких, стертых форм скарлатины.

Инфекционный мононуклеоз характеризуется лихорадкой, интоксикацией, острым тонзиллитом, увеличением периферических лимфатических узлов, печени и селезенки, своеобразными изменениями гемограммы.

В подавляющем большинстве случаев болезнь имеет острое начало. Появляется озноб, и быстро повышается температура тела (до 38—39 °С). Одновременно присоединяются резкая общая слабость, головная боль, боль в мышцах и суставах, а иногда и в глазных яблоках. В части случаев с первого дня болезни отмечается боль в горле при глотании. У большинства больных она присоединяется с 3—5-го дня, а то и позже. При осмотре ротоглотки обнаруживаются явления катарального, катарально-гнойного, некротического тонзиллита, нередко с образованием пленчатых налетов грязно-серого цвета. В отличие от дифтерийного, налет рыхлый, легко снимается с миндалин, не оставляя после себя дефекта ткани С первых дней болезни увеличиваются углочелюстные боковые и задние шейные, подмышечные, кубитальные и паховые лимфатические узлы. У некоторых больных рентгенологически выявляют увеличение лимфоузлов средостения, что нередко служит поводом для ошибочной диагностики лимфогранулематоза, лимфосаркомы данной области. Иногда ведущим проявлением заболевания является поражение мезентериальных (илеоцекальных) лимфоузлов, сопровождающееся болью в правой подвздошной области, симулирующей приступ острого аппендицита.

Пораженные лимфатические узлы достигают размеров 2—4 см, имеют эластичную консистенцию и болезненны при пальпации Они никогда не спаяны с окружающими тканями и не нагнаиваются. У некоторой части больных инфекционным мононуклеозом с первых дней болезни развиваются ринит (насморк), фарингит (гиперемия слизистой глотки) и трахеит (сухой кашель, сопровождающийся ощущением царапания за грудиной) .

Практически у всех больных увеличиваются печень и селезенка. Поражение печени в ряде случаев сопровождается желтушным окрашиванием покровов, а селезенки — болями в левом подреберье.

У некоторых больных наблюдается сыпь. Она может иметь самый разнообразный характер — точечная, розеолезная, пятнистая, эритематозная. Сыпь держится от 1—2 дней до нескольких недель.

Читайте также: